Skizofrénia | |
---|---|
| |
ICD-11 | 6A20 |
ICD-10 | F 20 |
MKB-10-KM | F20 és F20.9 |
ICD-9 | 295 |
MKB-9-KM | 295,9 [1] , 295,90 [1 ] és 295 [1] |
OMIM | 181500 |
BetegségekDB | 11890 |
Medline Plus | 000928 |
eMedicine | med/2072 emerg/520 |
Háló | D012559 |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
Skizofrénia ( más görög σχίζω „hasadás”, „hasadás” [2] + φρήν „elme, gondolkodás, gondolat” [3] ), korábban - dementia precox (a latin dēmentia praecox - „dementia praecox” szóból ) [4] , ill. A skizofrénia [5] egy endogén polimorf mentális rendellenesség (vagy mentális zavarok csoportja) [6] , amelyet a gondolkodási folyamatok és az érzelmi reakciók összeomlása jellemez [7] .
A skizofrén rendellenességeket általában a gondolkodás és az észlelés jellegzetes alapvető zavarai , valamint a nem megfelelő vagy csökkent affektusok jellemzik . A betegség leggyakoribb megnyilvánulása a hallási pszeudohallucinációk , konfabulációk (hamis emlékek) , paranoiás vagy fantasztikus téveszmék , vagy a beszéd és gondolkodás rendezetlensége jelentős szociális diszfunkció és teljesítményromlás hátterében .
A tünetek sokfélesége vitára adott okot arról, hogy a skizofrénia egyetlen betegség-e, vagy olyan diagnózis, amely mögött számos különálló szindróma áll . Ez a kétértelműség a névválasztásban is megmutatkozott: Bleuler többes számot használt, skizofréniaként utalva a betegségre [6] .
A szó etimológiája a „hasadt elme” szóból összetéveszthető – a populáris kultúrában a betegséget összekeverik a „megosztott személyiséggel” – ez a disszociatív identitászavar pontatlan elnevezése [8] [9] . A kifejezés első ismert helytelen használata T. S. Eliot költő 1933-ban megjelent cikkében található [10] .
A betegség teljes kockázata a tanulmányok szerint 0,4-0,6% (4-6 eset 1000 emberre) [11] [12] . A férfiak és a nők körülbelül egyformán gyakran betegszenek meg, de a nőknél a betegség később jelentkezik.
A skizofréniában szenvedő betegeknél nagyobb valószínűséggel diagnosztizálnak társbetegségeket (társbetegségeket), beleértve a depressziót , szorongásos rendellenességeket [13] , rögeszmés-kényszeres rendellenességet [14] . A társbetegségeket , beleértve a cukorbetegséget , a szív- és tüdőbetegségeket, a fertőző betegségeket , a csontritkulást , a hiperlipidémia és a hipogonadizmust , gyakran alábecsülik és alul kezelik [14] ; az alkoholizmus és a kábítószer-függőség kockázata körülbelül 40%. Gyakoriak az olyan társadalmi problémák, mint a tartós munkanélküliség, a szegénység és a hajléktalanság. Az öngyilkosság és az egészségügyi problémák megnövekedett kockázata a várható élettartam csökkenéséhez vezet, ami a betegeknél 10-12 évvel rövidebb, mint azoknál, akik nem szenvednek skizofréniában [15] .
A skizofrénia a rokkantság egyik fő oka . Egy 1999-ben 14 országban végzett tanulmány kimutatta, hogy az aktív pszichózis állapota ebben a tekintetben a harmadik helyen áll a teljes bénulás (quadriplegia) és a demencia után, megelőzve a bénulást és a vakságot a fogyatékosító hatások tekintetében [16] .
A betegség lefolyása azonban jelentős változatosságot mutat, és nem kapcsolódik a krónikus fejlődés elkerülhetetlenségéhez vagy a defektus progresszív növekedéséhez [17] [18] [19] [20] [21] :150 . Azt a (korábban általánosan elfogadott) elképzelést, hogy a skizofrénia folyamatosan progresszív betegség [19] [22] , a szakértők ma már elutasították, és nem támasztják alá neuroimaging és kognitív vizsgálatok [19] , klinikai megfigyelések és patológiai adatok [22] . Egyes esetekben a helyreállítás teljes vagy majdnem teljes [18] [20] . A kedvezőbb lefolyást elősegítő tényezők között szerepel a női nem, a pozitív (a negatív) tünetek elterjedtsége , az első epizód idősebb kora, a betegség előtti jó működési szint [23] [24] , az elfogadás, ill. rokonok, ismerősök támogatása stb.
A betegség lefolyásának súlyos változatában, ha a beteg önmagára és másokra veszélyt jelent, kényszerű kórházi kezelésre lehet szükség . Nyugat-Európában azonban csökkent a kórházi tartózkodás gyakorisága és időtartama , miközben a szociális szolgáltatások minősége javult [25] .
Az egyénben annak tudatának hiánya, hogy beteg - anosognosia , megfigyelhető skizofréniában [26] . Az orvosoknak olykor nemcsak a skizofrén betegek, hanem közeli hozzátartozóik betegségtagadásával is meg kell küzdeniük, ami még a meglehetősen képzett emberek körében is előfordul [27] .
A skizofrénia-szerű tünetek leírása már az ie 17. században megtalálható a Szívek Könyvében, amely az ókori egyiptomi Ebers papirusz része [28] .
Az ókori görög és római források tanulmányozása azt sugallja, hogy az akkori társadalmak valószínűleg tisztában voltak a pszichotikus rendellenességekkel, de nincsenek olyan leírások, amelyek megfelelnének a skizofrénia mai kritériumainak [29] .
Ugyanakkor a középkorig visszanyúló arab orvosi és pszichológiai szövegek a skizofréniára emlékeztető tüneteket jegyeznek fel . Például az Orvosi kánonban Avicenna egy kissé a skizofréniára emlékeztető állapotot ír le, amelyet " junun mufrit "-nak ("súlyos őrültségnek") nevez, és elválik az őrület egyéb formáitól - " junun " -, mint például a mánia , a veszettség és a mániás . depressziós pszichózis [30] .
Bár az őrültség általános fogalma évezredek óta létezik, történetileg a skizofrénia önálló nozológiai egységként való első leírását Viktor Khrisanfovich Kandinsky terjesztette elő „ ideofrénia ” néven, amelyet részletesen leírt „Az álhallucinációkról” (1890) című munkájában. ) [31] . Aztán 1893-ban Emil Kraepelin a skizofréniát önálló mentális zavarként jelölte meg . Először húzott egy vonalat, amely a pszichotikus rendellenességeket az általa „ preox dementiának ” ( latinul „ dementia praecox ”) nevezett el, egy olyan szindrómára, amelyet 1852-ben írt le Benedict Morel a „Clinical Investigations” című könyvében, hasonló francia néven ( démence précoce ). és mániás depresszió [4] [32] [33] .
Ez a kettősség továbbra is fontos fogalom a modern tudományban [34] .
1908-ban Eugen Bleuler svájci pszichiáter a skizofréniát a demenciától eltérő független betegségként írta le, és bevezette a kifejezést a pszichiátriába. Bebizonyította, hogy a betegség nem feltétlenül fiatal években, hanem felnőttkorban is kialakulhat. Fő jellemzője nem a demencia, hanem a psziché „egységének megsértése”, „ szakadása ” ( más görög σχίσις - „hasadás”), beleértve az asszociatív gondolkodás megsértését. A régi elnevezést azért is törölték, mert a skizofrénia nem feltétlenül vezet személyiségdegradációhoz, és a degradáció egyúttal nem is demencia vagy demencia [4] . Diagnosztikai kritériumként Blair maga emelte ki a „négy A ”-t: az A hatás csökkenése , az autizmus , az A asszociációk megsértése és az ambivalencia . Ugyanakkor a skizofrénia fő tünetének az ambivalenciát [35] és három típusát [36] tekintette :
Figyelemre méltó, hogy Bleuler nem csak a dementia praecox-ra, a neurotikus szindrómára és a szenilis őrültségre utalt a "skizofréniára" , hanem az alkoholisták " fehér tremensére " is [6] .
Hamarosan minden pszichiáter hivatalosan elismerte a skizofrénia fogalmát. Az maradt, hogy kiderüljön, milyen jelek alapján szükséges a diagnózis felállítása, miért fordul elő a betegség és hogyan kell kezelni. Ezt teszik a tudósok a mai napig.
A 20. század első felében a skizofrénia örökletes rendellenességnek számított, és sok országban a betegek az eugenikusok manipulációjának tárgyává váltak . Több százezer embert sterilizáltak saját beleegyezésükkel és anélkül is – elsősorban a náci Németországban, az Egyesült Államokban és a skandináv országokban [37] [38] . Többek között, akiket "szellemileg alkalmatlannak" tituláltak, sok skizofrén beteg esett áldozatul a náci T4 gyilkossági programnak [39] .
A skizofrénia diagnosztikai leírása idővel fejlődött. Az 1971-es US-Brit Diagnostic Study után világossá vált, hogy a skizofrénia diagnózisa sokkal gyakoribb az Egyesült Államokban, mint Európában [40] . Ez részben annak volt köszönhető, hogy az Egyesült Államokban a kevésbé formális diagnosztikai kritériumok a DSM-II diagnosztikai kritériumokat alkalmazták, szemben az ICD-9 osztályozót használó Európával . Ez a felfedezés – többek között – nemcsak a skizofrénia diagnózisának, hanem a teljes DSM-kézikönyv átdolgozásához vezetett, majd megjelent a következő változat, a DSM-III [41] .
Jelenleg a skizofrénia következő jelei különböztethetők meg:
A skizofréniában szenvedő személy gondolkodásának és beszédének dezorganizációját, szokatlanságát, pszeudohallucinációkat és delíriumot tapasztalhat. Számos okból a betegséget gyakran társadalmi elszigeteltség kíséri, a szociális megismerés megsértése és a téveszmék és pszeudohallucinációk által okozott paranoiás tünetek, valamint negatív tünetek : apátia és abulia . Egyes esetekben a páciens csendben maradhat, hosszú ideig megdermedhet furcsa pózokban, vagy éppen ellenkezőleg, céltalan izgalomba eshet: ezek a katatónia jelei . Jellemző az igényesség, a gesztusok és az arckifejezések modora , a természetellenes plaszticitás.
Egyik tünet külön-külön véve sem elegendő a skizofrénia diagnosztizálásához, mivel mindegyikhez társulhat más kóros állapot [42] . A pszichózisok jelenlegi osztályozása szerint a skizofrénia-szerű pszichózis tüneteinek legalább egy hónapig jelen kell lenniük legalább hat hónapig tartó működési zavar hátterében ; a rövidebb epizódokat skizofrén rendellenességnek nevezik [42] .
A skizofrénia általában késő serdülőkorban vagy korai felnőttkorban kezdődik, súlyos károkat okozva az egyénben a társadalmi és szakmai fejlődés kritikus szakaszában, és társadalmi megbélyegzést okoz . Az elmúlt években kiterjedt kutatómunka folyt a betegség pre-debut ( prodromális ) tüneteinek korai diagnosztizálására a káros hatások minimalizálása érdekében. Kimutatták, hogy 30 hónappal a nyilvánvaló tünetek megjelenése előtt, sőt egyes esetekben még korábban is lehetséges prodroma kimutatása [43] . Ebben az időszakban a jövőbeli betegek nem specifikus tüneteket mutathatnak - társadalmi elszigeteltség, ingerlékenység és diszfória [44] . A DSM-5 szerint a kialakulás előtti időszakban a skizofréniában szenvedő betegek gyakran szenvednek skizoid személyiségzavarban , amelyet zárt személyiség, érzelmi hidegség, anhedonia és a közeli/baráti kapcsolatok virtuális hiánya jellemez [45] . A skizofrén betegek 44%-ánál skizoid személyiségtípus figyelhető meg a betegség megjelenése előtt [46] [47] . A pszichózis közeledtével átmeneti (rövid távú) vagy korlátozott pszichotikus tüneteket tapasztalnak [48] .
A skizofrénia egyik legjellemzőbb tünete a gyakori vagy hosszan tartó (sok éven át tartó) hallucinációk [49] . E betegség eseteinek körülbelül felében fordulnak elő [49] . A nagyszabású epidemiológiai vizsgálatok azonban egyértelművé teszik, hogy a hallucinációk előfordulása sokkal magasabb, mint a skizofréniával diagnosztizált emberek aránya. Ez utóbbi esetben általában 1%-os életprevalenciát adnak meg. Egy nagy tanulmány ( Epidemiological Catchment Area Project , USA ) szerint azonban körülbelül 11-13%-uk tapasztalt már hallucinációkat élete során. Egy másik, Hollandiában végzett tanulmány kimutatta, hogy "igazi kóros" hallucinációkat a lakosság 1,7%-ánál figyeltek meg, de további 1,7%-uk tapasztalt olyan hallucinációkat, amelyekről úgy ítélték meg, hogy nincs klinikai jelentőségűek, mivel nem jártak szorongással [50] . Úgy tűnhet, hogy egy hallucinált skizofrén hangosan beszél önmagához (valójában a "hangokhoz", a hallucináló beszélgetőpartnerekhez).
A skizofrénia tüneteit, mint minden más pszichózist, pozitív (pszichoproduktív) és negatív (pszichodeficiens) tünetekre osztják [51] .
A produktívak közé tartoznak a téveszmék és a gondolkodási zavarok, a hallucinációk - olyan megnyilvánulások, amelyek általában a psziché túlzott aktivitását jelzik - a "tárgy nélküli reflexió" jelenléte. A negatív tünetek viszont a normális reakciók elvesztése vagy hiánya: az átélt érzelmek és érzelmi reakciók fényerejének csökkenése - az affektus csökkenése , a beszéd gyengülése ( alológia ), az élvezet hiánya - anhedonia , a motiváció, a vágy és akarati motiváció - apátia és abulia. A legújabb tanulmányok azonban azt sugallják, hogy az affektus külső megnyilvánulásainak hiánya ellenére a skizofrén betegek gyakran képesek normális vagy akár fokozott érzelmi élményekre, különösen stresszes vagy negatív események során [52] . A produktív tünetek csoportjában gyakran megkülönböztetik a tünetek harmadik csoportját, az úgynevezett dezorganizációs szindrómát , amely magában foglalja a kaotikus beszédet, a kaotikus gondolkodást és viselkedést. Vannak más tüneti osztályozások is [53] .
Másodlagos negatív tünetek is megkülönböztethetők, amelyeket az elsődlegestől eltérően közvetlenül a produktív zavarok (például a páciens paranoid téveszméi miatti érzelmi leválás ), az antipszichotikumok mellékhatásai (például bradykinesia és szedáció ) vagy a depresszió okoznak. Úgy gondolják, hogy az atípusos neuroleptikumok képesek megszüntetni ezeket a tüneteket, de nyilvánvalóan nem szüntetik meg az elsődleges negatív tüneteket, amely a betegség kulcsfontosságú megnyilvánulása [22] .
Kurt Schneider (1887–1967) pszichiáter felsorolta a pszichotikus tünetek azon fő formáit, amelyek szerinte megkülönbözteti a skizofréniát más pszichotikus rendellenességektől. Ezek az úgynevezett „első rangú tünetek”, vagy „első rangú schneideri tünetek” [54] :
A tünetek diagnosztikus megbízhatóságát megkérdőjelezték [55] , de figyelembe vették a korunkban használt kritériumok kiválasztásánál.
A diagnózis felállítása a beteg panaszainak és viselkedésének elemzése alapján történik. Ebbe beletartozik az érintett személy saját tapasztalatairól szóló beszámolója, amelyet esetleg rokonok, barátok vagy kollégák egészítenek ki, majd ezt követi a páciens pszichiáter, szociális munkás , klinikai pszichológus vagy más mentális egészségügyi szakember által végzett klinikai értékelése. A pszichiátriai értékelés általában magában foglalja a mentális állapot elemzését és a pszichiátriai anamnézist . A kidolgozott standard diagnosztikai kritériumok figyelembe veszik bizonyos jelek és tünetek jelenlétét, súlyosságukat és időtartamukat [42] . A pszichózis tünetei nem csak a skizofréniára jellemzőek. Számos állapotban jelentkezhetnek, mint például bipoláris zavar [56] , major depresszió [22] , borderline [57] , skizoaffektív rendellenesség , szer túladagolás, kábítószer- indukálta rövid pszichózis skizofréniás rendellenesség . Jelenleg nincs laboratóriumi vizsgálat a skizofrénia diagnosztizálására [42] .
Néha a diagnózis magában foglal egy általános orvosi vagy neurológiai vizsgálatot a szomatikus betegségek kizárására, amelyek esetenként pszichotikus skizofrénia-szerű állapotokhoz vezetnek [ 42] : anyagcserezavarok , szisztémás fertőzések, szifilisz, HIV, epilepszia és agykárosodás. Szükséges lehet a delírium kizárása , amelyet vizuális hallucinációk jelenléte, akut megjelenése, tudatszint-ingadozása jellemez, és szomatikus betegségre utal .
A differenciáldiagnózishoz kívánatos egy teljes orvosi vizsgálat elvégzése, beleértve a fizikális vizsgálatot, egy klinikai vérvizsgálatot , egy biokémiai vérvizsgálatot (beleértve a máj- , vese- és pajzsmirigyfunkció vizsgálatát ), vizeletvizsgálat , EKG , terhesség . teszt , gyógyszerszűrés [22] .
A skizofrénia formáinak osztályozására két rendszert használnak: a Mentális zavarok Diagnosztikai és Statisztikai Kézikönyvét (jelenleg DSM-5), amelyet az Amerikai Pszichiátriai Társaság adott ki , és az Egészségügyi Világszervezet által kiadott betegségek nemzetközi osztályozását (jelenleg ICD-10 ). Az ICD-t európai országokban, Oroszországban, Ukrajnában, a DSM-et pedig az USA-ban és a világ néhány angol nyelvű országában használják. Az ICD-kritériumok nagyobb súlyt adnak az első rangú schneideri tüneteknek, de a gyakorlatban a két rendszer erősen átfedi egymást [58] . A WHO kidolgozta a SCAN ( Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry ) eszközkészletet, amely számos pszichiátriai állapot, köztük a skizofrénia diagnosztizálására használható.
Az alábbiakban a paranoid, hebefrén, katatóniás és differenciálatlan skizofrénia (F20.0-F20.3) hivatalos általános kritériumai találhatók [59] . Az ICD-10 szerint a következő jelek közül legalább egyet figyelembe kell venni a diagnózis felállításához:
(a) a gondolatok „visszhangja” (saját gondolatok hangzása), a gondolatok beillesztése vagy visszavonása, a gondolatok nyitottsága mások felé ; (b) birtoklás, befolyás vagy passzivitás téveszméi, amelyek egyértelműen kapcsolódnak a testhez vagy a végtagokhoz, a gondolatokhoz, cselekvésekhez vagy érzésekhez; téveszmés észlelés; (c) hallucinációs „hangok”, amelyek kommentálják vagy megvitatják a páciens viselkedését; más típusú "hangok" a test különböző részeiből; (d) tartós téveszmék, amelyek kulturálisan nem megfelelőek, nevetségesek, lehetetlenek és/vagy grandiózus tartalmúak.Vagy a következő "kisebb" tünetek közül legalább kettőt meg kell figyelni:
e) bármilyen tartós hallucináció, ha legalább egy hónapon keresztül naponta jelentkezik, és téveszmék kísérik (amelyek lehetnek időszakosak és félig formásak), anélkül, hogy kifejezett érzelmi tartalommal rendelkeznek; (f) neologizmusok , sperrungok (gondolkodási megszakítások), amelyek a beszéd megszakadásához vagy következetlenségéhez vezetnek ; g) katatón viselkedés , például izgatottság, merevség vagy viaszszerű hajlékonyság, negativizmus , némaság és kábulat ; h) „negatív tünetek” (de nem a depresszió vagy a gyógyszeres terápia következtében ), amelyek általában társadalmi visszahúzódáshoz és csökkent szociális teljesítményhez vezetnek; kifejezhető tünetek: apátia , beszédszegénység vagy simaság, érzelmi reakciók elégtelensége; (i) a viselkedés általános minőségének jelentős és következetes változásai, amelyek érdeklődésvesztésben, céltalanságban, saját élményekkel való elfoglaltságban, társadalmi elidegenedésben nyilvánulnak meg. Diagnosztikai utasításokEbben az esetben ezeket a tüneteket legalább egy hónapig meg kell figyelni. Azok az állapotok, amelyek megfelelnek ezeknek a kritériumoknak, de egy hónapnál rövidebb ideig tartanak, akut skizofrénia-szerű pszichotikus zavarnak minősülnek ( F 23.2 egy további negyedik karakterrel, amely a rendellenesség jellegét jelzi), és ha ezt követően egy hónapnál tovább tart, akkor a a diagnózist megváltoztatják (újrakódolják) a skizofrénia megfelelő formájára [59] .
Ha a skizofrénia tünetei más rendellenességek ( affektív : mániás vagy depressziós epizódok, epilepszia , egyéb agyi betegségek, alkohol- vagy kábítószer-mérgezés vagy elvonási szindróma ) súlyos tüneteivel együtt jelentkeznek, a skizofrénia diagnózisa nem történik meg, és a megfelelő diagnosztikai kategóriák, ill. kódokat alkalmazzák. A skizofrénia diagnózisát akkor állítják fel, ha az eset megfelel a mániás epizód ( F30- ) vagy depressziós epizód ( F32- ) kritériumainak, de a fenti általános kritériumok a hangulati zavar kialakulása előtt teljesülnek [59] .
A fenti listában szereplő (i) tünet csak az "egyszerű típusú skizofrénia" ( F 20.6 ) diagnózisára vonatkozik, és legalább egy évig megköveteli a tünetek pszichiáter általi megfigyelését [59] .
A DSM-5 szerint a skizofrénia diagnózisa a következő diagnosztikai kritériumok teljesülése esetén történik [60] :
A DSM-IV korábbi verziójában abban az esetben, ha a téveszmék fantasztikusnak bizonyultak, vagy a hallucinációk egy hang kommentálta a páciens aktuális cselekedeteit, vagy két vagy több hang beszélgetett egymással ( Schneider „hallucinációi az első rangú"), elég volt csak ez az egy tünet a fentiek közül [42] :300 . A DSM-5-ben ezt a kritériumot eltörölték [60] :810 . Azt a követelményt is hozzáadták, hogy az "A" tünetkategóriák közül legalább egy téveszmének, hallucinációnak vagy rendezetlen beszédnek kell lennie [60] :810 .
Történelmileg a nyugati országokban kialakult a skizofrénia egyszerű , katatón , hebefrén (akkor szervezetlen) és paranoiás felosztása .
DSMKorábban a Mentális zavarok Diagnosztikai és Statisztikai Kézikönyve (DSM-IV és DSM-IV-TR) a skizofrénia öt altípusát tartalmazta:
Az ötödik kiadásban (DSM-5) az American Psychiatric Association eltávolította a skizofrénia összes altípusát "korlátozott diagnosztikai stabilitásuk, alacsony megbízhatóságuk és rossz érvényességük" miatt [61] [62] . A DSM-IV-ben a skizofrénia altípusai léteztek "az erős klinikai hagyomány miatt" [63] [64] . A DSM szerzői szerint az azóta végzett vizsgálatok nem tudták megerősíteni a skizofrénia formáinak megkülönböztetésének "hasznosságát". 24 tanulmány áttekintése 38 „analízissel”, 28 betegcsoporton alapulva, nem erősítette meg a klasszikus skizofrénia fogalmát [63] [65] . A kutatók a skizofrénia altípusainak összehasonlításakor sem találtak különbséget a terápiára adott válaszban, sem a lefolyásban [63] . A formákra bontás helyett a DSM-5 bevezette a "pszichopatológiai dimenziókat" ( eng. psychopathological dimensions ), amelyek a szerzők szerint jobban leírják a skizofrénia heterogenitását, és klinikailag hasznosabbak [63] .
ICDAz ICD-ben a paranoid, hebefrén, kataton, differenciálatlan, reziduális (residuális) mellett több altípust is megkülönböztetnek:
Az ICD-10-ben a skizotípusos rendellenességek altípusait veszik figyelembe (az alkategória kódjai csak az Orosz Föderációra adaptált változatban találhatók):
Az ICD-10 Orosz Föderációban való használatra adaptált változatában is szerepel a paranoid skizofrénia (F22.82), amely főleg a queruláns (peres), erotikus delíriumot, a találmány vagy reformizmus delíriumát, valamint a téveszmét foglalja magában. a diszmorfofóbia formája. A kapcsolatok érzékeny téveszméivel járó paranoid skizofrénia kódja F22.03. Ezeket a téveszmék (F22) kategóriába sorolják. Az ICD-10 eredeti változatában azonban, amelyet a WHO 2016-ban mutatott be, ezek a fogalmak hiányoznak [66] .
Az ICD-11-ben a béta óta, az American Psychiatric Association és a DSM-5 nyomán, a skizofrénia minden altípusát eltávolították [67] .
Az ICD-11 kiemeli:
Valamint további kódok az uralkodó tünetek jelzésére ( 6A25 ): pozitív, negatív, depresszív, mániás, pszichomotoros, kognitív.
A skizofrénia mindkét nemet egyformán gyakran érinti, de a férfiaknál általában korábban kezdődik, és a 20-28 éves korban éri el a csúcsot, míg a nőknél 26-32 éves korban [68] .
A skizofrénia sokkal ritkábban fordul elő kora gyermekkorban [69] , és ritka a késői (középkorban jelentkező) és nagyon késői (időskori) skizofrénia [70] is .
Az életprevalenciát általában 1%-ban adják meg, de a 2002 -ben végzett vizsgálatok szisztematikus áttekintése 0,55%-os eredményt adott [12] . Ellentétben azzal a közhiedelemmel, hogy a skizofrénia megoszlása az egész világon egységes, az előfordulásban eltérések figyelhetők meg az egész világon [71] , az egyes országokon belül [72] , és alacsonyabb szinten egészen a városi területekig [73] . Az egyik legkonzisztensebb eredmény a skizofrénia megnövekedett előfordulása városi környezetben: a korreláció akkor is fennáll, ha az olyan lehetséges zavaró tényezőket ellenőrizzük , mint a kábítószer -használat , az etnikai különbségek és a társadalmi csoport mérete [74] . A legtöbb antropológus szerint a skizofrénia nem gyakori a hagyományos társadalmakban, és civilizációs betegség [75] . J. Devereaux a skizofréniát " a nyugati világ etnikai pszichózisának " nevezte [75] .
A korábban teljesen ismeretlen skizofrénia [76] okai és kialakulásának mechanizmusai az idegtudomány fejlődésének köszönhetően a közelmúltban kezdenek feltárulni [77] , de továbbra is tisztázatlanok és zavarosak. A tanulmányok által javasolt fontos patogén tényezők a genetikai hajlam, a korai gyermekkori életkörülmények, a neurobiológiai károsodások, valamint a pszichológiai és szociális interakciók. Jelenleg a betegség neurobiológiai mechanizmusait aktívan tanulmányozzák, de egyetlen szervi okot még nem sikerült megállapítani.
Bár az alacsony diagnosztikai megbízhatóság problémákat vet fel a genetikai változatosság és a környezeti hatások relatív hozzájárulásának kiszámításában (például a súlyos bipoláris zavar tünetei átfedhetik a klinikai depressziót), bizonyíték van arra, hogy a betegséget e két csoport kombinációja okozhatja. tényezők [78] . Ezek az adatok arra utalnak, hogy a diagnózis nagyrészt örökletes , de a betegség kialakulása erősen függ a környezeti tényezőktől és stresszoroktól [79] . Azt az elképzelést, hogy egyes emberek veleszületett hajlamai („ diatézis ”) vannak, amely biológiai, pszichológiai vagy környezeti stresszorok hatására nyilvánul meg, „stressz diatézis modellnek” nevezték [80] . A biológiai, pszichológiai és szociális tényezők fontosságának gondolata a „ biopszichoszociális modell ” koncepciójában testesült meg .
Mivel a genetikai tényezők hozzájárulását nehéz elkülöníteni a környezeti hatásoktól, a számszerű becslések általában eltérőek, de az ikervizsgálatok a betegség nagyfokú örökletes kondícióit jelzik [82] . Az öröklődés feltehetően összetett, több gén lehetséges kölcsönhatása is kritikus értékre emeli a kockázatot, vagy több kóros folyamatot idéz elő, amelyek egyetlen diagnózist eredményeznek [83] [84] . A kutatások azt mutatják, hogy a kimutatott skizofrénia kockázati gének nem specifikusak: növelhetik más pszichotikus betegségek, például bipoláris zavar kialakulásának valószínűségét [85] [86] . Az ikertanulmányokat számos módszertani probléma és hiba miatt kritizálták [87] .
A 2008-ban szerzett adatok szerint a DNS-szekvenciák ritka deléciói és duplikációi (lásd a kópiaszám-variációt ) szintén összefüggésbe hozhatók a skizofrénia kialakulásának fokozott kockázatával [88] . Vannak adatok a RELN gén polimorfizmusainak [89] és expressziójának mértékéről [90] a skizofréniával való lehetséges összefüggésről is.
A genetikailag meghatározott skizofrénia eseteinek felében véletlenszerű mutációk a felelősek, amelyek hiányoznak a beteg szülei génjeiben [91] .
Úgy gondolják, hogy már az idegsejtek fejlődésének korai szakaszában, beleértve a terhességet is, a kiváltó tényezők kölcsönhatásba léphetnek, ami növeli a betegség jövőbeni kialakulásának kockázatát. Ebből a szempontból érdekes a skizofrénia kockázatának felfedezett függése a születési évszaktól: a betegség gyakrabban figyelhető meg a télen és tavasszal születetteknél (legalábbis az északi féltekén) [92] . Bizonyítékok vannak arra, hogy a prenatális (antenatális) fertőzések növelik a kockázatot, és ez újabb megerősítése a betegségnek az intrauterin fejlődési rendellenességekkel való összefüggésének [93] . Van egy hipotézis a skizofréniára való epigenetikus hajlamról is, amely bizonyos hisztonrégiók alacsony szintű acilezése [94] és a DNS-metiláció miatt következik be. Megvitatják ezen rendellenességek epigenetikus terápiával történő korrigálásának lehetőségét [95] .
Bizonyíték van a skizofrénia és néhány autoimmun betegség , különösen a cöliákia közötti összefüggésre , amely szignifikánsan gyakoribb a skizofréniában szenvedő egyénekben, mint azoknál, akiknek nincs skizofrén betegségük [96] .
Erős összefüggés van a skizofrénia kockázata és a terület urbanizációs foka között [74] [97] . Egy másik kockázati tényező az alacsony társadalmi státusz , beleértve a szegénységet [98] és a társadalmi feszültségek, faji megkülönböztetés , családi működési zavarok, munkanélküliség, rossz életkörülmények [99] , társadalmi elszigeteltség [100] miatti migrációt . A gyermekkori zaklatás és traumatikus élmények szintén ösztönzik a skizofrénia jövőbeli kialakulását [101] [102] : a tanulmányok kimutatták, hogy a skizofréniával diagnosztizált emberek nagyobb valószínűséggel tapasztaltak fizikai vagy érzelmi bántalmazást, szexuális bántalmazást , nem megfelelő fizikai és érzelmi kezelés ; sokan közülük túlélték a szülők elvesztését, elhagyását. Azoknál a skizofréniával diagnosztizált egyéneknél, akik gyermekkorban fizikai vagy szexuális bántalmazáson estek át, nagyobb valószínűséggel fordulnak elő kommentárok vagy vizuális hallucinációk , mint mások, akiknél ugyanez a diagnózis . Felnőttkorban a re-traumatizáció szerepe is megemlítendő: a skizofrén tünetek kialakulásának ösztönzője gyakran egy traumatikus élmény (például szexuális zaklatás), hasonlóan a gyermekkorban átélt traumatikus élményhez; azonban bármilyen trauma, beleértve a kórházi kezelést vagy akár magát a pszichotikus tünetek átélését is, újraélesztheti a fájdalmas élményeket [103] .
Azzal érveltek, hogy a kockázatot nem befolyásolja a szülői nevelés, de hozzájárulhatnak a megszakadt kapcsolatok, amelyeket a támogatás hiánya jellemez [104] [105] . Azonban számos tanulmány vizsgálta a családi kommunikációs minták és a skizofrénia előfordulása közötti kapcsolatot (valamint a visszaesés kockázatát ). Kimutatták, hogy olyan tényezők, mint a „beteggel” szembeni ellenségeskedés és kritika, a bűntudat erőltetése, túlzott érzelmi beavatkozás (túlzott gyámság és beavatkozás, túlzott dicséret, önfeláldozás stb.), kommunikációs anomáliák (megértési nehézségek). a beszélgetés általános jelentése ) negatív szerepet játszanak. ), intolerancia, az empátia hiánya és a rugalmasság hiánya a szülőkben. Túlzott leegyszerűsítés lenne azonban mindezeket a problémákat a szülők hibáztatásának egyirányú ok- okozati modelljére redukálni, hiszen sokkal bonyolultabb a kapcsolat a családi kommunikációs zavarok és a betegség tüneteinek kialakulása között. Ahogy a kommunikáció zavara is lehet a tünetek oka, úgy fordítva is az [106] .
A skizofrénia társadalmi kockázati tényezői közé tartozik a magány is [104] [107] .
A skizofréniát és a kábítószer-függőséget olyan összetett kapcsolat köti össze, amely nem könnyíti meg az ok-okozati összefüggések nyomon követését. Meggyőző bizonyítékok arra utalnak, hogy egyes embereknél bizonyos gyógyszerek betegséget okozhatnak, vagy újabb rohamot válthatnak ki. Az is előfordulhat azonban, hogy a betegek pszichoaktív anyagokat használnak, hogy megpróbálják leküzdeni mind az antipszichotikumok hatásával, mind pedig magával a betegséggel kapcsolatos negatív érzéseket, amelyek fő jellemzői a negatív érzelmek , a paranoia és az anhedonia , mert köztudott, hogy A dopaminszint csökken a depresszió és a stressz hatására [108] [109] . Az amfetaminok és az alkohol serkentik a dopamin felszabadulását [110] , és a túlzott dopaminerg aktivitás legalább részben felelős a skizofrénia pszichotikus tüneteiért. Különféle tanulmányok kimutatták, hogy az amfetaminok növelik a dopamin koncentrációját a szinaptikus térben , fokozva a posztszinaptikus neuron válaszát [111] . További érv a skizofrénia tüneteinek amfetaminok hatására bekövetkező súlyosbodásának bizonyított ténye [112] . Az amfetamin használata azonban csökkentheti a negatív tüneteket [113] . A remisszióban lévő skizofréniában szenvedő betegeknél a pszichostimulánsok enyhe stimuláló hatást fejtenek ki (skizofréniában csak pszichotikus epizód alatt fokozzák a pszichotikus tüneteket) [114] . A skizofréniát hallucinogén és egyéb pszichoaktív anyagok túlzott használata válthatja ki [115] . Egy tanulmány feltételezi a kannabisz lehetséges szerepét a pszichózis kialakulásában, de a szerzők azt gyanítják, hogy ennek a tényezőnek az arányos hatása kicsi [116] .
Számos pszichológiai mechanizmust tekintettek a skizofrénia kialakulásának és fennmaradásának lehetséges okainak. A betegeknél és a veszélyeztetett egyéneknél észlelt kognitív torzulások , különösen stresszhelyzetben vagy zavaros helyzetekben, magukban foglalják a lehetséges fenyegetésekre való túlzott figyelem, elhamarkodott következtetések, a külső tulajdonításra való hajlam , a társadalmi környezet és mentális állapotok torz észlelése, a belső és a mentális állapotok megkülönböztetésének nehézségei. külső beszéd, valamint az alacsony szintű vizuális információfeldolgozás és a figyelemkimerülés problémái [117] [118] [119] [120] . Ezen kognitív jellemzők némelyike a memória, a figyelem, a problémamegoldás, a végrehajtó működés és a szociális kogníció általános neurokognitív károsodásait tükrözheti, míg mások specifikus problémákkal és tapasztalatokkal társulhatnak [104] [121] . A tipikus „ az érzelmek ellaposodása ” ellenére a legújabb kutatások azt sugallják, hogy sok skizofréniával diagnosztizált személy érzelmileg erősen reagál, különösen a stresszes és negatív ingerekre, és hogy az ilyen érzékenység hajlamosíthat a skizofrénia tüneteinek megjelenésére és magának a betegségnek a kialakulására. [ 52] [122] [123] . Bizonyítékok állnak rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a téveszmék és pszichotikus élmények tartalma tükrözheti a betegség érzelmi okait, és az, ahogyan egy személy ezeket az élményeket értelmezi, befolyásolhatja a tüneteket [124] [125] [126] [127] . Talán a „biztonságos szokások” kialakulása a viselkedésben a képzeletbeli fenyegetések elkerülése érdekében hozzájárul a krónikus téveszmék fennmaradásához [128] . A pszichológiai mechanizmusokkal kapcsolatos további információk megszerzésének egyik módszere a terápia tünetekre gyakorolt hatásának megfigyelése [129] .
Az agy fMRI és PET berendezéssel végzett neuroimaging skizofréniában olyan funkcionális eltéréseket jelez, amelyek leggyakrabban a frontális és temporális lebenyeket, valamint a hippocampust érintik [130] . Ezeket a különbségeket a skizofréniában gyakran észlelt neurokognitív hiányosságokkal [131] hozták összefüggésbe , de nehéz szétválasztani az antipszichotikus gyógyszerekkel összefüggő károsodásokhoz való lehetséges hozzájárulást , amelyeket szinte minden vizsgálatban részt vevő betegnél kezeltek [132] . A skizofréniában szenvedő betegek hypofrontalitást is mutatnak , azaz csökkent véráramlást mutatnak az agykéreg prefrontális és frontális területén [133] [134] .
Dopamin hipotézisA dopamin (más néven katekolamin [135] ) hipotézis különös figyelmet fordít az agy mezolimbikus pályájában zajló dopaminerg aktivitásra . Ez irányú kutatás az első antipszichotikumok antipszichotikus hatásának felfedezéséhez kapcsolódott, amelyek legfontosabb farmakológiai hatása a dopaminreceptorok blokkolása volt . Különböző tanulmányok kimutatták, hogy sok skizofrén betegnél megemelkedett a dopamin és a szerotonin szintje az agy bizonyos területein [136] [137] [138] .
Ezek a neurotranszmitterek az úgynevezett " jutalomrendszer " részét képezik, és nagy mennyiségben termelődnek olyan kellemes élmények során, mint a szex, a drogok, az alkohol, az ízletes ételek [139] .
Neurobiológiai kísérletek megerősítik, hogy még a pozitív jutalmakra vonatkozó emlékek [140] vagy az azokra való várakozás [141] is növelhetik a dopamin szintjét, amelyet az agy „felhasznál” értékelésre és motivációra , megerősítve a túlélés és a szaporodás szempontjából fontos tevékenységeket [142] .
Előterjesztésre került az úgynevezett „skizofrénia dopamin-elmélete” vagy „dopamin-hipotézis”; egyik változata szerint a skizofrén betegek úgy tanulnak meg élvezni, hogy a dopamin felszabadulását okozó gondolatokra koncentrálnak, és ezáltal túlterhelik "jutalomrendszerüket", melynek károsodása okozza a betegség tüneteit. A „dopamin-hipotézis” [136] támogatói között számos különböző irányvonal létezik , de általában a skizofrénia produktív tüneteit az agy dopaminrendszerében fellépő zavarokkal köti össze. A "dopamin-elmélet" nagyon népszerű volt, de hatása a modern időkben alábbhagyott, ma már sok pszichiáter és skizofrénia kutató nem támogatja ezt az elméletet, mivel túlságosan leegyszerűsítőnek tartja, és nem tud teljes magyarázatot adni a skizofréniára [136] . Ezt a felülvizsgálatot részben elősegítette az új („atipikus”) antipszichotikumok megjelenése [143] , amelyek bár hasonlítanak a régebbi gyógyszerekhez, más spektrumúak a neurotranszmitter receptorokra [144] .
A dopaminerg transzmisszió elsődleges hibája skizofréniában nem állapítható meg, mivel a dopaminerg rendszer funkcionális értékelése során eltérő eredményeket kaptak a kutatók. A vérben, a vizeletben és a liquorban található dopamin és metabolitjai szintjének meghatározásának eredményei nem voltak meggyőzőek e biológiai közegek nagy mennyisége miatt, amely kiegyenlítette a dopaminerg rendszer korlátozott működési zavaraihoz kapcsolódó lehetséges változásokat [22] .
Kynuren hipotézisA glutamát neurotranszmitter és az NMDA receptorok csökkent glutamáterg jelátviteli aktivitása skizofréniában szintén felkeltette a kutatók érdeklődését . Ezt elsősorban a glutamát receptorok nem megfelelően alacsony szintje bizonyítja a betegek agyának poszt mortem elemzésében [145] , valamint az a tény, hogy a glutamát aktivitást gátló gyógyszerek, mint a fenciklidin és a ketamin , skizofrénia-szerű tüneteket és kognitív károsodást okoznak . 146] .
Egy endogén NMDA-receptor antagonista, a kinurénsav külön figyelmet keltett , mivel a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladásban a koncentráció növekedése a skizofrénia tüneteihez hasonló tüneteket okoz [147] [148] [149] .
Az a tény, hogy a glutamáterg aktivitás csökkenése rontja a frontális lebeny és a hippocampális aktivitást igénylő tesztek teljesítőképességét, és hogy a glutamát képes befolyásolni a dopaminerg rendszert, és mindkét rendszer összefüggésbe hozható a skizofréniával, alátámasztja egy fontos közvetítő (és esetleg hozzájáruló) hipotézisét. ) a glutamát jelátviteli útvonalak szerepe a betegség kialakulásában [150] . A "kynuren hipotézist" további alátámasztást nyújtottak a klinikai vizsgálatokból származó előzetes adatok, amelyek az NMDA receptor koagonisták lehetséges hatékonyságára utalnak a skizofrénia egyes pozitív tüneteinek enyhítésében [151] .
Egyéb neurokémiai hipotézisekFelhívták a figyelmet a GABAerg és a kolinerg neurotranszmitter rendszerek zavarainak lehetséges szerepére is, amelyek részben agykérgi szinten felelősek a negatív tünetek és a kognitív hiányosságok kialakulásáért. Azonban egyik neurokémiai hipotézis sem képes teljes mértékben megmagyarázni a skizofrénia tüneteinek és lefolyásának sokféleségét [152] .
Szerkezeti változásokSzámos eltérést találtak skizofrénia bizonyos agyterületeinek szerkezetében és méretében [153] , kezdve az agykamrák megnagyobbodásával a legsúlyosabb negatív tünetekkel küzdő betegeknél [154] , ami a szürkeállomány jelentős degradációját mutatja . ezt a betegséget.
E szerkezeti változások kóros természete azonban nem tisztázott; nincs közvetlen bizonyíték a pszichózis neurotoxicitására [19] [155] . Előfordulhat, hogy a rendszeresen észlelt strukturális elváltozások, elsősorban a betegség súlyos formáiban szenvedő betegeknél és hosszan tartó lefolyás után, másodlagos folyamatokkal járhatnak – például a társadalmi elszigeteltség és stílusváltozások vagy a masszív farmakoterápia következtében [152] . Így egyes tanulmányok szerint az antipszichotikus gyógyszerekkel végzett hosszú távú kezelés nemkívánatos változásokat idézhet elő az agy szerkezetében [156] [157] . Azt is kimutatták, hogy az alkoholfogyasztás, a dohányzás , a kannabiszhasználat és az ülő életmód hozzájárul az agy térfogatának csökkenéséhez [19] . A szerkezeti változások nemcsak skizofrén betegeknél figyelhetők meg, hanem néhány érzelmi rendellenességben (kamrai tágulás; a sulcusok ellaposodása, ami a kéreg tömegének csökkenését jelzi) [158] , alkoholizmusban és sok más betegségben [159] szenvednek. .
Feltételezhető továbbá, hogy ezek a szerkezeti változások exogén tényezők (krónikus stressz jelenségei, fertőzések, toxikus hatások stb.) és fejlődési rendellenességek ( dysontogenesis ) miatt következhetnek be, beleértve a perinatális időszakot is: például a neuronok károsodott proliferációja és migrációja. az agykéreg agyába vagy az idegsejtek természetes apoptózisa a fejlődés során [152] .
Bizonyíték van arra, hogy a skizofrén betegek szerkezeti változásai részben visszafordíthatóak. Különösen a fizikai aktivitás vezet a hippocampus térfogatának növekedéséhez skizofrén betegekben [19] .
Maga a skizofrénia gyógymódjának koncepciója továbbra is vita tárgyát képezi, mivel ennek a fogalomnak nincs általánosan elfogadott definíciója, bár az elmúlt években racionális kritériumokat javasoltak a remisszióhoz [160] , amelyek könnyen alkalmazhatók a vizsgálatokban és a klinikai gyakorlatban. konszenzussá válhatnak [161] [162] , és vannak szabványosított értékelési módszerek, amelyek közül a PANSS skála [163] általánosan elfogadott . A tünetek kijavítása és a működés javítása reálisabb célnak tűnik, mint a teljes gyógyulás. Az 1950-es években a terápia forradalmi változásai a klórpromazin bevezetésével jártak [164] . A felépülési modell egyre elfogadottabbá válik, hangsúlyozva a javulás, a felhatalmazás és a társadalmi befogadás reményét [165] .
A legtöbb skizofrén beteget legtöbbször járóbeteg - ellátásban lehet kezelni . Még a betegség akut időszakában is gyakran lehetséges a járóbeteg-kezelés. A döntés meghozatala előtt gondosan mérlegelni kell a járó- és fekvőbeteg kezelési formák előnyeit [20] . Súlyos skizofrénia esetén kórházi kezelésre lehet szükség. Lehet önkéntes, vagy ha a helyi mentálhigiénés törvény lehetővé teszi, önkéntelen (polgári átadás).
Oroszországban a kényszerű kórházi kezelést a pszichiátriai gondozásról szóló törvény szabályozza . Számos más országban deinstitucionalizációt hajtottak végre , ami ritkasággá teszi a hosszú kórházi tartózkodást, bár ez még mindig lehetséges [25] . A kórházi kezelést követően vagy azt helyettesítve jön szóba a támogatás, beleértve a nyitott látogatóközpontokat, a körzeti mentálhigiénés vagy asszertív otthoni terápiás csapatok látogatását, a támogatott foglalkoztatást [166] és a betegek által vezetett támogató csoportokat.
A nyugati világon kívül számos országban a helyi közösség mondhatja ki a végső szót a terápiában, és a kezelés kevésbé formális. Valójában ezekben az országokban a kezelési eredmények jobbak lehetnek, mint Nyugaton [167] . E statisztikák okai nem tisztázottak, és jelenleg is folyik a kultúrák közötti kutatás ezek felderítésére.
A skizofréniára való hajlam feltehetően bizonyos hisztonrégiók alacsony szintű acetilációjával [94] , valamint DNS-metilációval függ össze. E rendellenességek korrigálására metiltranszferázokon és hiszton-deacetilázokon [95] alapuló gyógyszerek használhatók . Még ha ez a technika nem is gyógyítja meg teljesen a skizofréniát, az epigenetikus terápia jelentősen javíthatja az életminőséget.
A skizofrénia kezelésében antipszichotikumokkal (például amisulpriddal , olanzapinnel , riszperidonnal , kvetiapinnal ) [168] végzett gyógyszeres terápiát kognitív viselkedésterápiával , családterápiával , foglalkozási terápiával és szociális rehabilitációval együtt alkalmazzák . Továbbra is tisztázatlan, hogy az antipszichotikumok közül melyik a hatásosabb, tipikus vagy atipikus , az utóbbiak azonban modernebbek és kevesebb mellékhatással bírnak [169] . Súlyos esetekben és azok körében, akik nem reagálnak más antipszichotikumokra, klozapint alkalmaznak , amely a vizsgálatok során a leghatékonyabbnak bizonyult [170] . Abban az esetben, ha ez nem segít, javasolt más antipszichotikum (pl. amisulpride, aripiprazol ) vagy antidepresszáns (pl. mirtazapin , fluvoxamin , citalopram ) hozzáadása [171] [172] [173] [174] .
A skizofrénia fő kezelése az antipszichotikus szerek (neuroleptikumok) [175] alkalmazása, amely a pszichózis „negatív” és akut [176] akut [176] és „produktív” tüneteire hatva, továbbfejlődését megelőzve a szociális működés javulását eredményezheti. . A legtöbb antipszichotikum szedése esetén a maximális terápiás hatás 7-14 napon belül érhető el. Ugyanakkor az antipszichotikumok nem csökkentik jelentősen a negatív tüneteket és a kognitív diszfunkciót [177] [178] . Az antipszichotikumok hatása elsősorban a dopamin aktivitás elnyomásának köszönhető, jelentős mellékhatásaik ellenére . A jelenleg használt antipszichotikumok általában alacsonyabbak, mint a használatuk első évtizedeiben alkalmazottak.
A dopamin-hipotézis szerint a skizofréniában szenvedő egyének dopaminerg aktivitása megnövekedett a mezolimbikus úton [179] és csökkent a mezokortikálisban [180] [181] . Az antipszichotikumok azáltal, hogy csökkentik a dopaminerg transzmissziót a mezolimbikus úton, antipszichotikus hatást fejtenek ki [182] (megszüntetik a téveszméket és hallucinációkat); a dopaminerg transzmisszió csökkentésével a mezokortikális úton növelik a negatív rendellenességeket [183] és a kognitív diszfunkciókat [184] ; a nigrostriatális úton történő dopaminerg átvitel csökkentésével neurológiai mellékhatásokat ( extrapiramidális rendellenességek ) okoznak [182] [185] ; csökkentése a tuberoinfundibularis úton hiperprolaktinémiát okoz [185] (ami számos mellékhatással járhat, köztük súlyos [186] [187] ).
Az antipszichotikus farmakoterápia széles körben elterjedt alkalmazása ellenére semmiképpen sem etiopatogenetikai, hanem tüneti terápia, amely főként az alacsony specifikus produktív tünetekre összpontosít [152] . Úgy tartják, hogy az atipikus antipszichotikumok negatív tünetekre is hatnak, míg a „klasszikusok” maguk is hiányos tüneteket okozhatnak .
A tünetek különböző mértékben reagálnak a gyógyszeres terápiára . Az American Psychiatric Association általában az atipikus antipszichotikumokat ajánlja első vonalbeli kezelésként a legtöbb beteg számára, de megjegyzi, hogy a terápiát minden egyes beteg esetében egyénileg kell optimalizálni [188] .
Bizonyíték van arra, hogy a klozapin , az amisulprid , az olanzapin és a riszperidon a leghatékonyabb szerek [189] . Ezen antipszichotikumok folyamatos (a pszichózis megszűnése után) alkalmazása csökkenti a visszaesés kockázatát [190] [191] .
Az antipszichotikumok esetében a betegek 40-50%-ánál figyelhető meg jó válasz, 30-40%-ban részleges válasz, és 20%-a mutat rezisztenciát a kezeléssel szemben (két-három gyógyszerre nem adnak kielégítő választ hathetes szedés után). [177] . A „ rezisztens skizofrénia ” [192] [193] ilyen eseteiben a betegeknek ajánlott a klozapin [194] alkalmazása , amely fokozott hatékonyságú, de potenciálisan végzetes mellékhatások kockázata, beleértve az agranulocitózist és a szívizomgyulladást a betegek 4%-ánál [195] ] [ 196] . A klozapin az egyetlen bizonyított kezelés a rezisztens skizofrénia kezelésére (akár 50%-os hatékonysággal) [171] azok számára, akik nem reagáltak más antipszichotikumokra [197] . A klozapin további előnye is lehet, hogy feltehetően csökkenti az alkoholizmust, a kábítószer-függőséget és az öngyilkosságot skizofrén betegekben [198] . A csontvelő fejlődésének gátlásával a klozapin csökkenti a fehérvérsejtek szintjét , ami fertőzéshez vezethet, ezért rendszeres vérvizsgálatot kell végezni a gyógyszer használatának első hat hónapjában [199] .
Bizonytalanság övezi a neuroleptikumok felírásának ésszerűségét a skizofrénia első jeleinél. Egyrészt a betegség legkorábbi stádiumában történő alkalmazásuk növeli a kezelés hatékonyságát; azonban a mellékhatások fokozott kockázatával jár. A jelenleg rendelkezésre álló kutatási adatok nem adnak egyértelmű választ erre a kérdésre, bár a gyakorlati irányelvek [200] sok országban egyértelműen javasolják az antipszichotikumokkal végzett gyógyszeres terápiát 6-24 hónapig a betegség első rohamainál [201] .
Minden antipszichotikum blokkolja a D 2 típusú dopamin receptorokat , és más fontos neurotranszmitter receptorok blokkolásának mértéke változó [144] . A tipikus antipszichotikumok közül sok csak a D 2 receptorokat gátolja , míg az atipikusok többsége egyidejűleg számos neurotranszmitter receptorra hat: dopaminra, szerotoninra , hisztaminra és másokra [144] .
Magasabb költségük ellenére az atipikus antipszichotikumokat még mindig előnyben részesítik kezdeti terápiaként a régebbi, "tipikus" antipszichotikumokkal szemben: általában jobban tolerálhatók, és használatuk kevésbé valószínű, hogy tardív diszkinéziával jár . Néhány atípusos antipszichotikum azonban a tipikusnál nagyobb valószínűséggel okoz súlygyarapodást és elhízással összefüggő betegségeket, különösen a riszperidon és a kvetiapin , valamint az olanzapin, amely a diabetes mellitus és a metabolikus szindróma magas kockázatával jár [189] [202] , és a klozapin, amely szintén gyakran okozhat anyagcserezavarokat és cukorbetegséget [203] . Ezenkívül az atípusos antipszichotikumok egy részét kapó emberek megnövekedett prolaktinszintet , galaktorrhoeát és agyalapi mirigydaganatokat tapasztaltak [204] [205] – akárcsak a tipikus antipszichotikumok esetében. Továbbra is tisztázatlan, hogy az újabb gyógyszerekre való átállás csökkenti-e a neuroleptikus malignus szindróma kialakulásának esélyét. Ez egy ritka, de súlyos és potenciálisan végzetes neurológiai rendellenesség, amely leggyakrabban az antipszichotikumok mellékhatásaként jelentkezik [206] .
Úgy gondolják, hogy az antipszichotikumok mindkét osztálya általában azonos hatékonyságot mutat a betegség pozitív tüneteinek elnyomásában. Egyes kutatók azt sugallták, hogy az atipikus ágensek további előnyökkel járnak a skizofrénia negatív és kognitív tüneteinek befolyásolásában, de ezeknek a hatásoknak a klinikai jelentőségét még nem állapították meg. A legújabb tanulmányok cáfolták az extrapiramidális mellékhatások előfordulási gyakoriságának csökkenését az atipikus antipszichotikumok alkalmazásakor, különösen akkor, ha régi megfelelőit alacsony dózisban választják ki, vagy alacsony hatású, tipikus antipszichotikumokat alkalmaznak [207] .
Prospektív longitudinális , 15 és 20 éves vizsgálatok szerint (Martin Harrow et al., 2007, 2012) nem minden skizofréniás betegnek javallott az antipszichotikumok élethosszig tartó alkalmazása. Azok a betegek, akik abbahagyták az antipszichotikumok szedését, hosszú távon magasabb szintű neurokognitív készségeket mutattak, mint azok, akik továbbra is szedték ezeket. Kevésbé voltak sebezhetőek a szorongásos zavarok és a visszatérő pszichózisok előfordulásával szemben is, hosszabb remissziót mutatva . A dopamin D 2 receptorok tartós blokkolása kompenzációsan növelheti sűrűségüket és affinitásukat, feltehetően ezeknek a változásoknak a következménye a pszichózis visszaesésének fokozott kockázata (lásd Túlérzékenységi pszichózis ), és a megnövekedett számú dopaminreceptor blokkolásához már szükséges. nagyobb dózisú antipszichotikumok [208] .
Óvatosan kell eljárni a nagy dózisú neuroleptikumok felírásakor, mivel a jó hangulatért felelős dopaminreceptorok túlzott gátlása depressziós rohamokat okozhat , ami viszont fokozhatja a betegek addiktív viselkedését, akik néha megpróbálják kompenzálni a dopamin hiányát. hatások drogokkal és alkohollal (mivel az amfetaminok serkentik a dopamin felszabadulását) [209] . Az orvosi utasítások be nem tartása is problémát jelent: a járóbetegek mintegy fele szándékosan megszegi az orvosi utasításokat [210] . Azon betegek számára, akik nem akarnak, vagy nem tudnak rendszeresen tablettát szedni, elhúzódó gyógyszerformákat fejlesztettek ki, amelyek beadása elegendő kéthetente egyszer. Az Egyesült Államokban és Ausztráliában a jogszabályok lehetővé teszik, hogy az ilyen injekciókat olyan betegekre kényszerítsék, akik megtagadják a gyógyszerek rövid távú formáit, de ugyanakkor stabil állapotban vannak, és nem zavarják mások normális életét.
Az antipszichotikumok dózisának csökkentése a fenntartó kezelés alatt csökkentheti a mellékhatások súlyosságát, de növeli a súlyosbodás kockázatát, csakúgy, mint azok hirtelen megszüntetése. Az első pszichotikus epizódban szenvedő betegeknél az alacsony dózisú neuroleptikumok rövid távú alkalmazása jobb prognózissal jár [208] . Bizonyíték van arra, hogy egyes betegek antipszichotikumok szedése nélkül hosszú távon javulnak [211] .
Vannak adatok a neuroleptikumok hatástalanságáról is. Az FDA szerint a pozitív és negatív szindrómák skálájára (PANSS) gyakorolt hatás csak 6 pont volt, ami jóval elmarad a klinikailag szignifikáns minimális, körülbelül 15 pontos hatástól [212] .
A modern pszichiátria egyik legégetőbb problémája az antipszichotikumok kombinációinak indokolatlanul gyakori alkalmazása (polipharmacia). Lényegesen hatékonyabb és sokkal biztonságosabb nem két vagy több antipszichotikum kinevezése, hanem antipszichotikumok kombinációja eltérő hatásmechanizmusú gyógyszerekkel - benzodiazepinek vagy hangulatstabilizátorok - görcsoldó szerek ( valproátok , lamotrigin stb.) [213] .
A korai kísérleti vizsgálatok [214] biztató eredményei ellenére az omega -3 zsírsavak nem javítják a tüneteket egy metaanalízis szerint [215] .
Kiegészítő terápiaRezisztens skizofrénia esetén klozapin alkalmazása javasolt [197] . Ha ez nem sikerül, akkor azt a stratégiát alkalmazzák, hogy más gyógyszereket adnak a klozapinhez [216] [217] .
Az antipszichotikumok közül a klozapint amiszulpriddal , riszperidonnal , negatív tünetek esetén aripiprazollal kombinálják . Az antidepresszánsok közül a citalopramot , a fluvoxamint , a mirtazapint adják a klozapinhez , ezekkel a klozapin a skizofrénia legnehezebben kezelhetőnek tartott negatív tüneteire hat. A görcsoldó szerek közül a lamotrigint , a topiramátot és a valproinsavat használják . És szintén jelentős javulást ad, statisztikailag igazolva, a memantin [218] [219] .
A negatív tünetek kezelésére más antipszichotikumokat is alkalmaznak a fluoxetinnel , mirtazapinnal , omega-3- mal [220] , szerinnel együtt . Globális tünetekkel, donepezillel , szarkozinnal [221] [222] [223] [224] [225] együtt . Agresszió esetén antipszichotikumok S-adenozil-metioninnal együtt [226] . A rivasztigmin hozzáadása javítja a memóriát, a szelektív figyelmet, valamint az információ integrálását a tudásba és összefüggéseibe a skizofrén betegeknél, míg a galantamin javítja a figyelmet és a memóriát, és kiegészítő terápiás hatása is lehet, beleértve a krónikus skizofrén betegek negatív tüneteit és apátiáját. és maradványtünetek [227] [228] .
A pszichoterápiát szintén széles körben ajánlják és alkalmazzák skizofrénia kezelésére, bár a terápia lehetőségei néha gyógyszerészetileg korlátozottak a finanszírozási problémák vagy a személyzet elégtelen képzése miatt [229] . Maga a betegség kezelése mellett (pszichoterápia) a betegek szociális és szakmai rehabilitációját is célozza. Csak az antipszichotikumok önmagukban nem teszik lehetővé a beteg állapotának visszaállítását a társadalom premorbid működési szintjére, a pszichoterápia, a családi és egyéni pszichoterápia pedig, amely lehetővé teszi a társadalmi tényezők és a beteg adaptációjának befolyásolását, nagymértékben meghatározhatja a betegség kimenetelét [230] :408 .
A kognitív viselkedésterápia (CBT) a tünetek enyhítésére és az önbecsülés, a szociális működés és az öntudat kapcsolódó aspektusainak javítására szolgál; csökkenti a pszichotikus betegek szorongását és javítja életminőségüket. A pszichózisok CBT-je nem annyira a pszichotikus tünetek megszüntetésére összpontosít, mint inkább arra, hogy segítse a betegeket olyan pszichotikus élményrendszer kialakításában, amely lehetővé teszi számukra, hogy elkerüljék a súlyos szenvedést [231] . A CBT pszichózis kezelésére való alkalmazása erős bizonyítékokkal rendelkezik, és ezt a nemzeti szervezetek (például az Egyesült Királyság Nemzeti Egészségügyi és Klinikai Kiválósági Intézete ) is javasolják., American Psychiatric Association és Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists) [232] . Egy 12 randomizált, kontrollos vizsgálatra kiterjedő metaanalízis kimutatta, hogy a CBT gyógyszerrezisztens betegekben történő alkalmazása a produktív zavarok jelentős csökkenéséhez vezetett [233] . Gyakorlatilag az összes, a skizofrénia kezelésére vonatkozó legújabb irányelv a CBT alkalmazását javasolja a tartós pszichotikus tünetek kezelésére [234] . Ezenkívül arra a következtetésre jutottak, hogy a CBT kis mértékben csökkentheti a betegek kiújulási arányát [235] .
A skizofrénia pszichoanalitikus kezelésével kapcsolatos bizonyítékok ellentmondásosak, és ezeknek a kezeléseknek a hatékonysága az egyik legvitatottabb téma a pszichiátriában. Sok szakértő azt az álláspontot képviseli, hogy teljes mértékben elutasítja a pszichoanalízis alkalmazását skizofréniában szenvedőknél. Vannak bizonyítékok a pszichoanalitikus terápia mellett a gyógyszeres terápiával szemben és ellene is; számos felülvizsgálat arra a következtetésre jutott, hogy túl kevés bizonyíték áll rendelkezésre a pszichoanalízis hatékonyságára vonatkozóan. Egy metaanalízis azonban azt találta, hogy mind a pszichoanalitikus terápia, mind a kognitív viselkedésterápia, még akkor is, ha bármelyik kezelést gyógyszer nélkül alkalmazzák, ugyanolyan hatékony, mint a hagyományos antipszichotikus terápia. Ez reményt ad arra, hogy a pszichoterápia önmagában, gyógyszer nélkül alkalmazva megfelelő kezelést jelenthet azoknak a betegeknek, akik nem reagálnak az antipszichotikumokra, vagy nem hajlandók szedni őket, vagy akiket olyan orvos kezel, aki inkább keveset vagy egyáltalán nem alkalmaz. orvosi kezelés egyáltalán [236] .
Az egyéni pszichoterápia (mind a kognitív-viselkedési, mind a pszichoanalitikus) elleni egyik érv a magas költségek. Mindazonáltal a pszichózisok pszichoterápia alkalmazásának támogatói szerint az alkalmazás összköltsége alacsonyabb, mint a neuroleptikumoké, mivel ebben az esetben a beteg kevésbé fekvőbeteg-kezelésben részesül, magasabb szinten működik, és mentális problémái sem zavarják. annyira a munkahely megtalálása és megtartása, mint a kábítószer-kezelés alatt állók lelki problémája [236] .
Egy másik megközelítés a kognitív tréning , amelynek technikái a skizofréniában néha előforduló kognitív károsodások leküzdésére irányulnak. Az első eredmények ennek az iránynak a kognitív hatékonyságát jelzik a neuropszichológiai rehabilitáció módszerei alapján, és néhány pozitív fejlemény az agyi aktiváció természetében az fMRI - felvételeken megfigyelhető változással jár [237] . Hatékonynak bizonyult egy hasonló megközelítés, az úgynevezett „kognitív fokozó terápia”, amely a neurokognitív szférán kívül a szociális kogníciót is megcélozza [238] . Bebizonyosodott, hogy a metakognitív tréningcsökkentheti a téveszméket skizofréniában és más pszichotikus rendellenességekben szenvedő betegeknél [239] .
A családterápia vagy oktatás, olyan megközelítések, amelyek általában arra a családi rendszerre összpontosítanak, amelynek a beteg része, általában előnyösnek bizonyulnak a kutatásban, legalábbis a hosszú távú beavatkozások szempontjából [240] [241] [242] . A beteg családjának pszichoterápiás tanácsadása, pozitívan befolyásolva a családi kapcsolatokat, segít a párkapcsolati problémák kiküszöbölésében, és ezzel elősegíti a betegség kimenetelét [230] :408 . Mivel a családi kapcsolati problémák gyakran a visszaesés kockázati tényezői, a családterápia csökkentheti a visszaesés kockázatát azáltal, hogy a szülőket kommunikációs és stresszkezelési készségekre oktatja, elkerüli a kritikát, a behatolást és a túlzott védelmet, vagy csökkenti a szülők és a betegek közötti kapcsolatot. A családterápiára többféle lehetőség kínálkozik, mint például a pszichoanalitikus családterápia, a szisztémás családterápia , de a kezelési programnak mindig az adott család szükségleteihez kell igazodnia, és a konstruktív, nyílt párbeszédre kell összpontosítani, melynek során a tapasztalt problémák megoldására kerül sor. közösen kifejlesztett [243] . Maga a terápia mellett egyre inkább elismerést nyer a betegség családra gyakorolt súlyos hatása és a beteget gondozók vállára nehezedő súlyos teher, amihez kapcsolódóan egyre több erről szóló "önsegítő könyv" jelenik meg. témakört publikálnak [244] [245] .
Néhány bizonyíték a szociális készségek képzésének előnyeire utal, de jelentős negatív eredmények születtek ebben az irányban [246] [247] . Egyes tanulmányok figyelembe vették a zeneterápia és más kreatív terápiaformák lehetséges előnyeit [248] [249] [250] , mások szerint azonban a művészetterápia nem mutatott hatékony eredményeket a skizofrénia kezelésében [251] .
A "pszichiátriai kliensek" által szervezett megmozdulások a gyógyulási folyamat szerves részévé váltak Európában és Amerikában; olyan csoportok, mint a Hearing Voices Network és a Paranoia Network önsegítő technikákat fejlesztettek ki, amelyek célja a legtöbb pszichiáter által elfogadott hagyományos orvosi modellen túlmutató támogatás és ellátás nyújtása. Azáltal, hogy kerülik a személyes tapasztalatok mentális betegséggel vagy mentális egészséggel kapcsolatos szemlélését, igyekeznek megdigmatizálni ezeket a tapasztalatokat, és személyes felelősségvállalásra és pozitív énkép kialakítására ösztönzik az egyént. Egyre gyakrabban jönnek létre partneri kapcsolatok a kórházak és a betegszervezetek között, ahol az orvosok azon dolgoznak, hogy segítsék az embereket a társadalomba való visszailleszkedésben, a szociális készségek fejlesztésében és a visszafogadási arány csökkentésében [252] .
A merev pszichiátriai intézményrendszer alternatívájaként, ahol az emberekhez való hozzáállást gyakran tekintélyelvűnek, barátságtalannak vagy kegyetlennek tartják, és a kezelést pszichiátriai (különösen antipszichotikus ) szerek rendszeres használatára korlátozzák, a Soteria Houses szóba jöhet. nevüket az első ház nevéből kapták : Lauren Mosher Soteria [253] [254] . A House-Soteria vagy a Soteria mintájára készült házak jelenleg Svédországban , Finnországban , Németországban , Svájcban , Magyarországon és néhány más országban működnek [255] .
Lauren Mosher, a Soteria módszer kidolgozója 1999 -ben, a Soteria és a sürgősségi pszichiátriai kórházi kezelés más alternatívái című munkájában úgy írta le, mint "a napi 24 órás interperszonális fenomenológiai beavatkozások alkalmazása, amelyeket nem hivatásos személyzet végez, általában kezelés nélkül. neuroleptikumok , néhány hasonló otthonos, csendes, támogató, védelmező és toleráns társadalmi környezet összefüggésében” [256] .
Kevés kutatási eredmény áll rendelkezésre, de egy 2008-as szisztematikus áttekintés szerint a program hatásossága hasonló a skizofrénia első és második epizódjának antipszichotikus kezeléséhez [257] .
Az elektrokonvulzív terápiát (ECT) nem veszik figyelembe a terápiás stratégia kezdeti megválasztásakor, de felírható, ha más módszerek sikertelenek. Hatékonyabb katatóniás tünetek jelenlétében [258] , és az Egyesült Királyság NICE irányelvei az ECT-t javasolják katatóniára, ha a beteg már sikeresen átesett rajta, de skizofrénia esetén nincs más ajánlás [259] . A pszichosebészet korunkban ritkaságszámba megy, skizofrénia esetén nem javasolt [260] .
Nyugaton a skizofrénia kezelésére szolgáló inzulin-kómaterápiát a kezdetektől az 1930-as évektől az 1950-es évekig használták, amikor is felismerték, hogy nincs bizonyíték a hatékonyságára, annak ellenére, hogy lényegesen veszélyesebb, mint az ECT [261] .
Oroszországban továbbra is alkalmazzák az inzulin-kóma terápiát, amely számos szakember szemszögéből egyedülálló terápiás módszert jelent [262] .
Néha atropinocomatikus terápiát is alkalmaznak .
A WHO által koordinált Nemzetközi Skizofrénia Tanulmány (ISoS ) részeként 1633, különböző országokból származó, skizofréniával diagnosztizált beteg hosszú távú nyomon követését végezték el. 10 és 15 év után országonként és tantárgyanként is eltérő eredmények születtek. Összességében a hosszú távú követésre rendelkezésre álló betegek több mint fele tünetileg felépült ( a Bleuler-skálán 4), és több mint egyharmada akkor tekinthető gyógyultnak, ha a tüneteken kívül a funkcionális szint (60 felett) a GAF skálán) figyelembe vesszük. Körülbelül egyhatoduk "teljes gyógyulást ért el, és semmilyen formában nem igényel további terápiát", bár némelyikük továbbra is egyéni tüneteket és csökkent munkaképességet mutatott. Jelentős részük „késői felépülése” volt, még krónikus problémák és a terápia kiválasztásában bekövetkezett kudarcok után is. A következtetések leszögezik, hogy „az ISOS-projekt eredményei más, hasonló jellegű adatok nyomán hozzájárulnak ahhoz, hogy a betegek, gondozóik és klinikusok megszabaduljanak attól a krónikus lefolyás paradigmától, amely a XX. század nagy részében uralta a betegség fogalmát. ” [17] .
Az Észak-Amerikában végzett kiterjedt longitudinális vizsgálatok áttekintése szintén nagy eltéréseket mutat az eredmények között, valamint azt a tényt, hogy a betegség lefolyása lehet enyhe, közepes vagy súlyos. A klinikai kimenetel átlagosan rosszabb volt, mint más pszichotikus és pszichiátriai rendellenességeknél, de a kritériumok súlyosságától függően a betegek 21-57%-a mutatott jó eredményeket. Progresszív állapotromlást "kis számú esetben" figyeltek meg, bár mind az öngyilkosság, mind a korai mortalitás kockázatát feljegyezték. A szerzők megjegyzik, hogy "a legfontosabb az a bizonyíték, hogy mérsékelt számú esetben a betegek a tünetek teljes enyhülését mutatják későbbi relapszusok nélkül , legalábbis hosszú ideig, és hogy ezen betegek egy része nem igényel fenntartó orvosi terápiát. " 18] .
Egy klinikai vizsgálat szigorú gyógyulási kritériumokkal (a pozitív és negatív tünetek egyidejű remissziója megfelelő szociális és szakmai működés mellett két évig) 14%-os gyógyulást javasol az első öt évben [263] . Egy másik vizsgálatban, amelyben ugyanazon a területen élő betegek vettek részt, az alanyok 62%-a mutatott általános javulást a tüneti, klinikai és funkcionális mutatók összetett indexe szerint [264] . Egy másik longitudinális vizsgálat, amely több mint 20 évig tartott, kimutatta, hogy az 1300 skizofréniában szenvedő ember legalább fele „gyógyulást vagy jelentős javulást ért el” [21] :150 .
A WHO adatait elemezve egy másik fontos mintázatot is találtak: a "fejlődő országokban" (India, Kolumbia, Nigéria) élő skizofréniával diagnosztizált emberek jobb hosszú távú teljesítményt mutatnak a "fejlett országok" (USA, Egyesült Királyság, Írország) betegeihez képest. , Dánia, Csehország, Szlovákia, Japán, Oroszország) [265] , annak ellenére, hogy az antipszichotikus gyógyszerek általában kevésbé állnak rendelkezésre a szegény országokban.
A vizsgálatok statisztikai eredményei eltérőek a remisszió és gyógyulás általánosan elfogadott szigorú definícióinak hiánya miatt. A skizofrénia-remissziós munkacsoport szabványosított kritériumokat javasolt a remisszióhoz, beleértve a "főbb jelek és tünetek olyan mértékű javulását, amelynél a fennmaradó tünetek olyan enyhék, hogy már nincs jelentős hatással a viselkedésre, és nem érik el az elsődleges diagnózist meghatározó küszöböt. skizofrénia" [266] . Egyes kutatók szabványosított kritériumokat dolgoztak ki a felépülésre vonatkozóan, azzal érvelve, hogy a DSM-IV „teljes visszatérés a premorbid (betegség előtti) működési szintre” vagy „teljes visszatérés a teljes működéshez” DSM-IV definíciói nem megfelelőek, nem mérhetők, és nincsenek összhangban a A társadalomban a pszichoszociális működés normáinak elismert változatossága, valamint hozzájárul a megbélyegzéshez és a pesszimizmus ördögi köréhez [267] . Jelentős nézeteltérés alakulhat ki a skizofréniával diagnosztizált emberek között, beleértve a „felhasználó/túlélő” mozgalom tagjait, és néhány mentális egészségügyi szakember között a gyógyulás alapvető attitűdjeit és koncepcióit illetően [268] . A szinte minden kutatási kritériumban rejlő figyelemre méltó korlátok közé tartozik, hogy nem figyelnek oda arra, hogy az alany hogyan értékeli állapotát és hogyan érzi magát az életben. A betegség és az azt követő felépülés gyakran magában foglalja a saját képességei miatti hosszú távú frusztrációt, a barátoktól és a családtól való elszigetelődést, az oktatás és a karrier megzavarását, valamint a társadalmi megbélyegzést, „olyan tapasztalatokat, amelyeket nem lehet egyszerűen visszafordítani vagy elfelejteni” [165] . Egyre súlyt kap az a modell, amely a felépülést a kábítószerrel és az alkohollal kapcsolatos problémák fokozatos „elvonásához” hasonló folyamatként definiálja, és mindenki útjának egyediségét hangsúlyozza, aki a reményt, a választás szabadságát keresve elindult ezen az úton, új lehetőségek, beilleszkedés a társadalomba, eredmények [165] .
Számos tényező korrelál a pozitívabb általános prognózissal: női nem, akut megjelenés (a tünetek hirtelen fellépése a fokozatos megjelenéssel szemben), idősebb kor az első epizódnál, a pozitív vagy negatív tünetek túlsúlya, hangulati zavarok jelenléte, a betegség előtti jó működési szint [23] [24] , jó munkavégzés képessége, tudományos kiválóság, szociális készségek, kedvező gazdasági feltételek, alacsony családi elkötelezettség az orvosi rendelvények iránt [269] . A jellem erősségei és a belső erőforrások jelenléte, amely az elszántságban és a "pszichológiai rugalmasságban" nyilvánul meg, szintén jobb prognózissal jár [18] .
A szerettei és ismerősei elfogadása és támogatása jelentősen befolyásolhatja a betegség kimenetelét. Tanulmányok kimutatták, hogy mások attitűdjének negatív aspektusai - a kritikus megjegyzések száma, az ellenségeskedés mértéke, valamint a valaki más életébe való behatolásra és annak irányítására való hajlam (együttesen - a kutatók terminológiájával élve "kifejezett érzelmek") - mindez időről időre megnövekedett visszaesés kockázatával jár [270] . Ezzel szemben a legtöbb ilyen tanulmány csak korrelációról beszél, és gyakran nehéz megállapítani az ok-okozati összefüggés irányát.
A gyakori vagy hosszan tartó (visszatérő) hallucinációk szorosan negatív prognózissal járnak, emellett hátrányosan befolyásolják a betegek elhelyezkedési lehetőségeit, megakadályozva a normális életbe való visszatérést [49] .
A betegek izolációja és hosszú ideig tartó kórházi tartózkodásuk, ami a hospitalizáció kialakulását idézi elő, szintén kedvezőtlen prognózisra ( maradék állapotok kialakulására) hajlamosít [20] .
A több mint 168 000 pszichiátriai kezelésben részesült svéd állampolgár adatainak elemzésekor a skizofrén betegek várható élettartama az átlag 80-85%-a volt. A skizofréniával diagnosztizált nők valamivel tovább éltek, mint a férfiak, és általában a betegség hosszabb élettartammal járt, mint az alkohol- és kábítószer-függőség , személyiségzavarok , szívroham és szélütés [271] . A skizofréniában fokozott az öngyilkosság kockázata (a szovjet adatok szerint a pszichoneurológiai rendelőben nyilvántartott skizofréniával diagnosztizált betegek körében az öngyilkossági kockázat 32-szer magasabb volt, mint az átlagpopulációban; mániás-depressziós pszichózisban ugyanez a mutató 48-nak bizonyult, reaktív depresszióban - 100) [272] ; egy friss tanulmány szerint a betegek 30%-a kísérelt meg öngyilkosságot legalább egyszer életében [273] [274] . Egy másik tanulmány szerint egy 20 éves betegségi időszak alatt a skizofréniában szenvedők körülbelül 50%-a kísérelt meg öngyilkosságot, míg 10%-uk befejeződött [275] . Egy másik tanulmány 10%-os öngyilkossági mortalitást javasol skizofréniában [276] . Ezen kívül olyan tényezőket jeleznek, mint a dohányzás, a helytelen táplálkozás, a testmozgás hiánya és a pszichotróp szerek negatív hatásai [15] .
Tanulmányok szerint az antipszichotikumok használata magasabb mortalitási rátával jár, mint a populációban , és statisztikailag szignifikáns az összefüggés a szedett antipszichotikumok száma és szintje között (politerápia esetén nő a korai mortalitás kockázata). Az antipszichotikumok alkalmazása szív- és érrendszeri és tüdőbetegségekhez vezet , ami legalábbis részben magyarázza a megnövekedett halálozási kockázatot [277] . Feltételezhető, hogy az antipszichotikumok növelik a szívpatológiák előfordulását mind a szívre gyakorolt közvetlen hatás (kardiotoxicitás), mind pedig közvetett módon (az antipszichotikumok szedésének olyan mellékhatásai miatt, mint a betegek testtömegének növekedése és a szívizom biokémiai paramétereinek patológiás változása). homeosztázis) [278] . Egy nagy tanulmányban ( Ray et al., 2001) kimutatták, hogy az antipszichotikumok összefüggésbe hozhatók a hirtelen szívhalál megnövekedett kockázatával [279] . Az antipszichotikumok némely mellékhatása összefüggésbe hozható az öngyilkosság megnövekedett kockázatával – például a DSM-IV megjegyzi, hogy „az akathisia diszfóriával , ingerlékenységgel, agresszióval vagy öngyilkossági kísérletekkel járhat ” [280] . Placebo-kontrollos vizsgálatokban statisztikailag szignifikáns növekedést figyeltek meg a befejezett öngyilkosságok számában az aktív antipszichotikumokkal végzett kezelés során [281] . Egy 247 858 gyermeket és fiatal felnőttet bevonó kohorszvizsgálat azt találta, hogy szignifikánsan megnövekedett a hirtelen halál kockázata azoknál a betegeknél, akik nagyobb dózisú antipszichotikumot szedtek, mint a kontrollcsoportban [282] .
2006- ban a British Journal of Psychiatry egy tanulmány adatait közölte, amelynek szerzői (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt és mások) több mint 7 ezer skizofréniával diagnosztizált beteg 17 éves követését tanulmányozták. megállapította, hogy ebben az időszakban az egy, kettő, három vagy több klasszikus (tipikus) antipszichotikumot kapó betegek 35, 44 és 57%-a halt meg, míg az ilyen diagnózisú betegek körében, akik nem kaptak klasszikus antipszichotikumot, ugyanez a mutató csak 5 % volt [213] .
Az erőszakos cselekmények és a betegségek közötti kapcsolat vitatéma. A legújabb kutatások arra utalnak, hogy az erőszakhoz folyamodó skizofrén betegek aránya magasabb, mint a betegségben nem szenvedők aránya, ugyanakkor alacsonyabb, mint az alkoholizmushoz hasonló betegségekkel küzdők aránya, és a különbség kiegyenlítődik, vagy akár eltűnik, ha körzetnek tekintjük. -kerületenként betegséggel kapcsolatos tényezők, elsősorban szociodemográfiai változók, alkoholizmus és kábítószer-függőség [283] [284] [285] [286] [287] . A tanulmányok azt mutatják, hogy a nyugati országokban a gyilkossági vádak 5-10%-át skizofrénia spektrumzavarban szenvedők ellen emelik [288] [289] [290] .
A skizofrénia pszichózisa néha az erőszakos cselekmények fokozott kockázatával jár. A téves hiedelmek és hallucinációk konkrét hozzájárulására irányuló kutatások nem adnak egyértelmű képet, elsősorban a féltékenység téveszméire, a fenyegetettség érzésére és a parancsoló hangokra összpontosítanak. Felmerült, hogy bizonyos típusú betegek, akiket tanulási nehézségek, alacsony IQ , viselkedési zavarok, korai alkoholizmus és kábítószer-függőség, valamint a diagnózis felállítása előtti törvénysértések jellemeznek, hajlamosabbak az erőszakra [288] .
Egybehangzó bizonyítékok arra utalnak, hogy a skizofréniával diagnosztizált emberek nagyobb valószínűséggel válnak erőszakos bűncselekmények áldozataivá – legalább 14-szer nagyobb valószínűséggel lesznek elkövetők [291] [292] . Az erőszakos cselekményeket elkövető betegek kis hányadánál tartósan megfigyelhető pszichoaktív anyagokkal, elsősorban alkohollal való visszaélés [293] . Az agresszió mind a betegek részéről, mind az ellenük irányuló agresszió általában a családban zajló komplex társas interakciók kontextusában jelentkezik [294] , és probléma a klinikán [295] és a betegközösségben is [296] .
Jelenleg nincsenek megbízható markerek, amelyek megjósolhatnák a skizofrénia kialakulását, de folynak olyan vizsgálatok, amelyek felmérik a jövőbeni diagnózis meghatározásának lehetőségét genetikai tényezők és pszichózisszerű tapasztalatok kombinációjával, amelyek nem vezetnek a funkcionális szint csökkenéséhez . 297] . Azok az egyének, akik megfelelnek az „ultra-magas kockázati állapot” kritériumainak, amely átmeneti vagy önkontrollos pszichotikus élményeket jelent, és a családban előfordult skizofrénia, 20-40%-os eséllyel kapják ugyanazt a diagnózist egy éven belül [298] . Különféle pszichoterápiák és gyógyszerek kimutatták, hogy csökkentik a valódi skizofrénia kialakulásának esélyét azoknál a személyeknél, akik megfelelnek a „magas kockázati” kritériumoknak [299] . Ugyanakkor az olyan emberek kezelése, akiknél soha nem alakul ki skizofrénia, tele van vitákkal az antipszichotikumok mellékhatásainak kockázata miatt, különösen az olyan potenciálisan torzító hatások miatt, mint a tardív diszkinézia és a ritka, de néha halálos malignus neuroleptikus betegség . 300] . A megelőző aktivizmus leggyakoribb formája a közoktatási kampány, amely tájékoztatást nyújt a skizofrénia kockázati tényezőiről, a korai diagnózisról és a kezelési lehetőségekről [301] .
A „skizofrénia” kezdettől fogva alapvetően vitatott fogalom volt. Az európai pszichiátriai konferenciákon a viták mindig azzal végződnek, hogy a résztvevők körülbelül 50%-a a „skizofrénia” kifejezés elhagyása mellett, körülbelül 50%-a pedig a status quo fenntartása mellett áll [302] .
A skizofrénia diagnózisának kritikája a tudományos validitás és megbízhatóság hiányával függ össze [303] [304] [269] , és része egy szélesebb körű kritikának, amely általában a pszichiátria diagnosztikai kritériumaira irányul. A betegség és a norma közötti önkényesen felállított határ alternatívája lehet az egyedi indikátorok figyelembe vétele különböző diagnosztikai dimenziókban, amelyek az állapotok spektrumának vagy kontinuumának jelenlétére utalnak , szemben az egyértelmű diagnózissal. Ez a megközelítés jól illeszkedik a skizotípus-kutatáshoz, és összhangban van a pszichotikus élmények [305] [306] és a téves hiedelmek általános populációjában tapasztalható magas gyakoriságával, amelyek gyakran nem okoznak negatív érzelmeket [307] .
A szakértők egyre gyakrabban fogalmazzák meg azt a véleményt, hogy a skizofrénia nem betegség, hanem szindróma , konszenzusos nozológiai egység, olyan kifejezések összessége, amelyek kommunikációt biztosítanak a háziorvosok, pszichiáterek és tudományos kutatók, betegek és hozzátartozóik között. 2002 - ben az "MGv" szakmai folyóiratban ("Exposure of szkizofrénia" cikk) Pieter de Valminck beszélt a skizofrénia betegségként való megértésének káros következményeiről. 2003- ban Jim van Osa Holland Mentális Egészségügyi és Addiktológiai Intézetben tartott előadásában a skizofrénia létező fogalma ellen érvelt, amely sok esetben károsnak tartja magát. Van Os szerint a jelenlegi diagnosztikai módszerek szükségtelenül nyersek: „Nincs egyetlen biológiai kritérium, amelynek diagnosztikus értéke lenne, és a csoportok közötti átlagos különbségek diagnosztikai szempontból még nem relevánsak”, és továbbra sem lehet egyértelműen megkülönböztetni a skizofrén betegeket. és depressziós betegek.. Van Os megjegyezte, hogy a skizofréniával diagnosztizált betegek állapota, amely alapvetően egy stigmatizáló pszichiátriai bélyeg, minden egyénre jellemző tünetcsoportokkal jellemezhető . Azt javasolta, hogy hagyják fel a skizofrénia diagnózisát, és a DSM-5-ben helyettesítsék az aberráns emphasis szindróma új diagnózisával [308] . A skizofrénia diagnózisát azonban nem pótolták a DSM-5-ben.
A 2007 -es skizofrénia kongresszuson 62:61 arányban szavaztak a „skizofrénia” kifejezés elvetése mellett. Az utolsó felszólaló, W. Carpenter, a marylandi pszichiátriai kutatási központtól ( Baltimore ) javasolta a skizofréniában rejlő heterogenitás problémájának kezelését, és ennek a szindrómának több jelentős alszindrómára való felosztását, ami lehetővé tenné azok egyértelműen többszörös etiológiájának pontosabb meghatározását. gyökerei. A hallgatóság több javaslatot is megfogalmazott a mai név alternatíváira, különösen a „Krepelin-Bleuler-szindróma”, a „hipolateralizációs szindróma”, a „szándékosan meghatározatlan pszichózis” kapcsán; érkeztek javaslatok arra vonatkozóan, hogy a névváltoztatás csökkentené-e a nagyközönségnek a skizofréniával kapcsolatos megbélyegzését és tévképzeteit [309] .
A diagnózis kritikusai rámutatnak a kritériumok instabilitására [310] , ami különösen szembetűnő a téves hiedelmek és a gondolkodási zavarok értékelésekor. Azzal érveltek, hogy a pszichotikus tünetek nem elegendőek a diagnózis felállításához, mivel „ a pszichózis a pszichiátriában olyan, mint a láz az orvostudomány többi részében – súlyos, de nem specifikus indikátor” [311] . 1968- ban a brit pszichológus, Don Bannister megjegyezte, hogy egy személyt akkor diagnosztizálnak skizofréniával, amikor „A és B jelei vannak, és ugyanazt a betegséget diagnosztizáljuk egy másik személynél a C, D és E jelei alapján. Most ez a két ember egy kategóriába egyesítve, annak ellenére, hogy nincs közös vonásuk... Az egymást kizáró (disjunktív) kategóriáknak túlságosan primitív logikájuk van a tudományos alkalmazáshoz” [269] .
2017-ben a Psychological Medicine folyóiratban megjelent publikációbanvan Os és S. Gülöksüz megjegyezte, hogy bár a skizofrénia fogalma a pszichotikus rendellenességeknek csak egy részhalmazát fedi le, paradox módon ez lett az a domináns lencse, amelyen keresztül minden "pszichotikus", még az enyhe pszichózissal járó affektív állapotokat is figyelembe veszik. Az, hogy a pszichiátria képtelen a pszichózist többdimenziós szindrómaspektrumnak tekinteni, amelynek lefolyása és kimenetele jórészt kiszámíthatatlan, hátráltatja a gyógyulás-orientált kutatást és terápiás gyakorlatot [302] .
A tanulmányok azt mutatják, hogy a skizofrénia diagnózisa viszonylag megbízhatatlan és következetlen, valószínűleg a fenti tényezők miatt. David Rosenhan híres 1972-es tanulmánya (lásd Rosenhan Experiment ), amelynek eredményei anyagul szolgáltak a Science folyóiratban megjelent cikkhez "On Normal People in Abnormal Places" címmel, a diagnózis szubjektivitását és megbízhatatlanságát bizonyította - legalábbis akkoriban. [312] . Az újabb munkák kimutatták, hogy annak a valószínűsége, hogy két független pszichiáter egyidejűleg diagnosztizálja a skizofréniát, legfeljebb 65% [313] . Ezek az adatok, valamint a korábbi tanulmányok eredményei, amelyek még kevésbé egyetértenek a diagnosztikai megbízhatóság elemzésében, egyes kritikusokat arra késztettek, hogy követeljék a skizofrénia diagnózisának mint olyannak a feladását [253] .
2004 - ben jelent meg "Az őrület modelljei" című könyv, melynek egyik szerzője, J. Reid klinikai pszichológia professzor. idézett statisztikai vizsgálatok adatait felhasználva bizonyíték arra, hogy a skizofrénia diagnózisának nincs sem megbízhatósága, sem érvényessége [269] . A könyv szerkesztői, J. Reed, L. Mosher , R. Bentall szerint a skizofrénia orvosi modellje indokolatlan pesszimizmushoz vezet a gyógyulás esélyeivel kapcsolatban, és hátráltatja a valódi kísérleteket annak megértésére, „mi is történt valójában ezeknek az embereknek az életében, családjukban, és abban a társadalomban is, amelyben élnek” és olyan segítséget nyújtani, amely nem korlátozódik „vegyi vagy elektromos „a probléma megoldására” [314] . A könyv szerzői bizonyítékokra hivatkoznak, amelyek szerint az életkörülmények (és különösen a gyermekkori pszichés trauma ) kulcsszerepet játszanak a pszichózis kialakulásában [100] , és azzal érvelnek, hogy a biológiai pszichiátria lehetővé teszi ezen okok figyelmen kívül hagyását, bár a megelőző programok célja a pszichózis javítása. a gyermekek, serdülők és családjaik életminősége javítana a helyzeten [314] .
A skizofrénia genetikai alapjainak megtalálására irányuló kísérletek szintén megkérdőjeleződnek. Számos jelölt gén azonosításához vezettek , mint például a COMT, az NRG1 és a DTNBP1, amelyeket nagy lelkesedéssel jelentettek be. A későbbi vizsgálatok azonban kivétel nélkül nem tudták megismételni ezeket az eredményeket. A valaha publikált egyik legnagyobb pszichiátriai genetikai tanulmány, amelyet az American Journal of Psychiatry publikáltak , nem talált összefüggést a jelölt gének és a skizofrénia között [315] .
Japán 2002 - ben a „精神分裂病” ( seisin-bunretsu-byō ) kifejezést, amely skizofréniát jelöl, és szó szerint „megosztott elme betegségnek” fordítják, „統合失調症”-ra ( tōgōshō-shitch ) cserélte. " [ 316] [317] . Dél-Korea szintén elhagyta a „skizofrénia” kifejezés használatát [318] . 2012 októberében a Tajvani Pszichiátriai Társaság (TSP) 51. éves találkozóján Tainanban a skizofrénia új kínai elnevezését választották - bálna. hagyományos 思覺失調症, gyakorlat 思觉失调症, pinyin sī jué shītiáo zhèng , pall. si-jue-shityao-zheng , szó szerint: "kognitív-perceptuális diszfunkció" [319] . 2006 -ban az Egyesült Királyságban elindították a "Schizophrenia Delabel Campaign"-et, hogy hasonlóképpen megváltoztassák a diagnózist, és új megközelítést dolgozzanak ki a terápia és a skizofréniához jelenleg kapcsolódó tünetek megértésében [320] .
Van egy jól ismert gyakorlat a "skizofrénia" diagnózisának nem orvosi, hanem politikai célokra történő felhasználására; a Szovjetunióban a „ lassú skizofrénia ” nevű altípust hozzáadták az osztályozáshoz. Ennek a diagnózisnak a használata, különösen az RSFSR -ben a másként gondolkodók ellen , egy módja volt elhallgattatni őket, vagy lemondani nézeteikről az egészségügyi intézményekbe való erőszakos elhelyezés veszélye mellett. . 2000 -ben a közvéleményt riasztották egy hasonló gyakorlatról szóló hírek, amelyeket állítólag a kínai kormány kezdeményezett, és a Fálun Gong szekta tagjaira irányultak, akiket fogva tartottak és "kezeltek". Az APA Pszichiátriai Visszaélések Bizottsága válaszul állásfoglalást adott ki, amelyben felszólította a Pszichiátriai Világszövetséget , hogy vizsgálja ki a kínai helyzetet [321] .
Általánosságban elmondható, hogy a Szovjetunióban jelentős különbségek voltak a skizofrénia diagnózisával kapcsolatos nézetekben, attól függően, hogy egy adott pszichiátriai iskolához tartoztak: például 1965-ben a skizofrénia incidenciája Moszkvában 2,6-szor haladta meg a leningrádiét , 1996 - csak 1,4-szer [322] .
A szkizofrénia túlságosan tág diagnózisa a posztszovjet időszakban is elterjedt [323] [324] . Így a szisztematikus vizsgálatok azt mutatják, hogy a modern orosz pszichiátriában az affektív patológia teljes csoportjának diagnózisa elhanyagolható, és a skizofréniára utal 1:100 arányban. Ez egyáltalán nem felel meg a külföldi genetikai és epidemiológiai vizsgálatok azon adatainak, amelyek szerint ezen betegségek aránya 2:1. Ezt a helyzetet különösen az a tény magyarázza, hogy az ICD-10 1999 - es hivatalos bevezetése ellenére az orosz orvosok továbbra is ennek a kézikönyvnek az Oroszországra adaptált változatát használják, hasonlóan az ICD-9-hez adaptált változatához. Szovjetunió [324] .
A 20. század végén - a 21. század elején egyre elterjedtebb a skizofrénia diagnózissal rendelkező emberek megértésének és támogatásának pszichológiai megközelítése, amelynek középpontjában a személyiség áll. Fokozott érdeklődés mutatkozik számos pszichológiai tényező iránt, amelyek segíthetnek megérteni a pszichózis problémáit és bővíteni a terápiás lehetőségeket. Tehát a 20. század közepe óta létezik egy nemzetközi közszervezet, az ISPS – „ A skizofrénia és más pszichózisok pszichológiai kezelésének nemzetközi társasága” („The International Society for the Psychological Treatments of Skizophrenia and Other Psychoses”). amely országos, regionális és helyi szinten tevékenykedő szakembercsoportokat foglal magába szerte a világon [38] .
Egy rendkívül radikális , nem akadémikus megközelítés, amelyet széles körben „ pszichiátriaellenes mozgalomként ” ismernek, és amely az 1960-as években tetőzött, szembeszállt a skizofrénia mint betegség „ortodox” elképzelésével [325] .
A mozgalom egyik prominens tagja, Thomas Szasz szerint a pszichiátriai betegek nem betegek , hanem „szokatlan gondolatokkal és viselkedéssel” rendelkező egyének, amelyek kellemetlenséget okoznak a társadalomnak [326] .
Úgy véli, hogy a társadalom igazságtalan az ellenőrzésükre irányuló törekvésében, amikor viselkedésüket "betegségnek" minősíti, és kezelésnek veti alá őket a társadalmi kontroll megkísérlése érdekében. Véleménye szerint a skizofrénia valójában nem létezik , csak egy társadalmi konstrukció, amely a társadalom normálisról és abnormálisról alkotott elképzelésein alapul.
„A skizofrénia olyan homályosan definiált – írja Szasz –, hogy valójában a kifejezést gyakran szinte minden olyan viselkedésre alkalmazzák, amely nem tetszik másoknak” [327] .
Ezenkívül tagadja a skizofrénia biokémiai és kóros bizonyítékainak létezését, és nem tekinti a skizofrénia kezelését "tudományos tevékenységnek" [328] . Hasonló nézeteket fogalmaztak meg R. D. Laing , Silvano Arieti , Theodore Leeds és Colin Ross pszichiáterek [329] , akik úgy vélték, hogy a mentális betegségnek nevezett betegség tünetei a társadalmi és különösen a családi élet lehetetlen követelményeire adott reakciók bizonyos érzékeny emberekkel szemben. . E szerzők szerint a pszichotikus élmények tartalma értelmezést érdemel, szemben azzal az elképzeléssel, hogy egy mentális zavar információs jelentőségű megnyilvánulásai . Laing még tizenegy leírást is összeállított a skizofrén betegekről, bizonyítva, hogy tetteik és kijelentéseik tartalma tele van jelentéssel és logikával családi és élethelyzetük összefüggésében [330] .
A skizofrénia fogalmát olyan ideológiai korlátnak tekintve, amely lehetővé teszi a betegek és a pszichiáterek közötti kényszerkapcsolatot, Laing ezt írta: „A skizofrénia fogalma egy béklyó, amely megköti a betegeket és a pszichiátereket. <...> Ahhoz, hogy ketrecben ülhessünk, nem mindig van szükség rúdra. Bizonyos típusú ötletek kalitkává is válhatnak. Kinyílnak a pszichiátriai kórházak kapui, mert hatékonyabb a vegyszeres védekezés. Elménk ajtaját sokkal nehezebb kinyitni .
1956-ban, Palo Altóban Gregory Bateson és kollégái , Paul Watzlawick , Donald Jackson és Jay Haley [332] megalkották a skizofrénia elméletét , amely Laing munkásságához kapcsolódik, és azt sugallja, hogy a rendellenesség annak eredményeként alakul ki, hogy egy személyt kettős helyzetbe helyeznek. megköti azokat a helyzeteket , amelyekben eltérő vagy egymásnak ellentmondó üzeneteket kap. Ebből az következik, hogy a skizofrénia tünetegyüttese ennek a patthelyzetnek a kifejeződése, és értéke a katarzis és az átalakulás élménye.
Egy másik alternatívát javasolnak: a specifikus neurokognitív hiányosságokkal kapcsolatos ismeretek felhasználását a diagnosztikában. Az ilyen hiányosságok az alapvető pszichológiai funkciók – a memória, a figyelem, a kontroll funkciók és a problémamegoldó képesség – csökkenésében vagy károsodásában nyilvánulnak meg. Úgy gondolják, hogy ezek a zavarok, és nem a nyilvánvaló pszichotikus tünetek (amelyeket sok esetben sikeresen kontrollálnak antipszichotikumokkal), amelyek felelősek a skizofrénia fogyatékosító hatásának nagy részéért. Ez az irány azonban viszonylag nemrégiben alakult ki, és nem valószínű, hogy a közeljövőben gyökeres változáshoz vezet a diagnosztikai módszerekben [333] .
A skizofrénia eredeti koncepcióját Julian Janes javasolta . Felvetette, hogy a történelmi idők kezdete előtt a skizofrénia vagy hasonló állapot normális volt az emberi tudat számára, míg az alacsony affektus normál állapotát , amely alkalmas a rutin cselekvésekre, a válság pillanataiban megszakadt az utasításokat adó "titokzatos hangok" megjelenésével. , amelyet "istenek beavatkozásának" tartottak [334] [335] .
A sámánizmus tudósai elismerik, hogy egyes kultúrákban a skizofrénia vagy a rokon állapotok hajlamosíthatják az embert a sámáni szerep kiválasztására [336] ; a több valósághoz való hozzáférés tapasztalata nem ritka a skizofréniában, és számos sámánista hagyományban is kulcstapasztalat.
A pszichotörténészek viszont elfogadják a pszichiátriai diagnózisokat . A mentális betegségek jelenlegi orvosi modelljével ellentétben azonban úgy vélik, hogy a törzsi társadalmakban az oktatás hiányosságai skizoid személyiségek kialakulásához vezetnek [337] . Sok spekuláció kering a skizofrénia jelenlétéről az első nagyságrendű vallási vezetőkben. Paul Kurtz és más kommentátorok elfogadták azt az elképzelést, hogy a legfontosabb vallási alakok pszichózist éltek át, hangokat hallottak, és a nagyszerűség téveszméit mutatták be [338] .
Feltételezhető, hogy a skizofrénia az emberiség evolúciós megtorlása a nyelv megjelenésével összefüggő bal agyfélteke specializációért, mivel az ilyen diagnózisban szenvedő betegek agyféltekék funkcionális aszimmetriája kisebb, mint az egészségeseknél [339] , és a bal félteke dominanciája. az agy elsősorban a nyelvi specializációjához kapcsolódik.
A skizofréniát az alternatív gyógyászat egyik mellékága kezeli, az úgynevezett „ortomolekuláris pszichiátria”. Azt a nézetet vallja, hogy létezik a betegségek egy csoportja, a skizofrénia, és a kezelési megközelítés magában foglalja a diagnosztikai teszteket, amelyeket megfelelő terápia követ [340] .
Egyes esetekben a nikotinsav (B3 - vitamin ) nagy dózisú beadása hatékonynak tekinthető [341] .
A szervezet gluténre adott nemkívánatos reakciója néhány alternatív elmélet forrása; Az ortomolekuláris gyógyászat támogatói azzal érvelnek, hogy a gluténre adott mellékhatás szerepet játszik a betegség egyes eseteinek etiológiájában . Ez az elmélet, amelyet egy szerző ismertetett három brit folyóiratban az 1970-es években [342] , nem bizonyított. Egy 2006-os szakirodalmi áttekintés azt sugallja, hogy a glutén patológiás tényező lehet a cöliákiában és egyes skizofrén betegekben, de további kutatásokra van szükség ennek a felvetésnek a megerősítéséhez vagy cáfolatához [343] .
Egy 2004-es izraeli tanulmányban 50 skizofréniás kontrollbetegnél mérték a glutén antitestszinteket. Mindkét csoport negatív lett, ami arra utal, hogy a skizofrénia és a gluténérzékenység közötti összefüggés megkérdőjelezhető [344] .
Egyes kutatók szerint a skizofrénia diétás és táplálkozási terápiája ígéretes [345] .
Kimutatták, hogy a skizofrén betegek gyógyulásának fontos akadálya társadalmi megbélyegzésük [346] . A stigmát és a diszkriminációt tovább erősítő kulcstényező a skizofrénia negatív megítélése, amely szerint ez egy különálló, genetikailag kedvezőtlen lefolyású agybetegség. A pszichiátriában elfogadott diagnosztikai kategóriák közül a skizofrénia a leginkább megbélyegzett, negatív érzelmeket generál: kétségbeesést, szánalmat és félelmet [302] .
Egy 1999-es amerikai tanulmányban megkérdezett állampolgárok nagy reprezentatív mintájában 12,8% mondta azt, hogy a skizofréniában szenvedők "nagy valószínűséggel" alkalmaznak erőszakot mások ellen, és 48,1% gondolta úgy, hogy ezt "bizonyos fokú valószínűséggel" tenné. Több mint 74% gondolta úgy, hogy a betegek „nem teljesen képesek” vagy „egyáltalán nem képesek” döntést hozni saját kezelésükkel kapcsolatban, és 70,2% mondta ugyanezt a pénzügyi döntések meghozatalának képességéről [347] . Egy metaanalízis szerint az 1950-es évek óta több mint kétszeresére nőtt a pszichotikus emberek agresszívként való megítélése [348] .
Az "A Beautiful Mind " könyv és az azonos című film John Forbes Nash közgazdasági Nobel-díjas életét követi nyomon, akit betegség sújtott. A marathi nyelven megrendezett Devray (Atul Kulkarni színésszel) című film egy skizofrén beteg életét mutatja be. A nyugat-indiai Maharashtra állam Konkan régiójában forgatott szalag a páciens viselkedését, jellemét és küzdelmeit mutatja be, valamint azokat az embereket, akiket szeret. Bemutatja ennek a betegségnek a gyógykezelését is, amely a beteg közeli hozzátartozóinak önzetlen és türelmes segítségéből áll.
Dokumentumfilmes életrajzokat is írnak a rokonok: Anna Divson ausztrál újságíró a Tell Me I'm Here című könyvében fia skizofréniával való küzdelmét meséli el; a könyvből film is készült [349] . Az Eden Expressben Mark Vonnegut, a híres író fia mesél a skizofréniával vívott harcáról és a gyógyulás felé vezető útjáról. Egy másik könyv, amelyet egy skizofrén írt, Sharon Mercato: A megtört remények emberei. Vallomásom a skizofréniáról.
Külön említést érdemelnek Arnhild Lauveng könyvei ( jelenleg oroszul: Holnap mindig oroszlán voltam különlegesség. Könyvében a szerző kifejezi bizalmát, hogy sikerült teljesen felépülnie a betegségből, azt állítja, hogy a skizofrén betegek hallucinációi kommunikatív funkciót töltenek be, személyes és tiszteletteljes hozzáállást kíván a betegekkel és tüneteikkel szemben.
A filmekben és más szórakoztató alkotásokban a skizofréniával kapcsolatos információk gyakran eltorzulnak, leggyakrabban negatív aspektusban. Több mint 40 modern film (1990-2010) áttekintése azt találta, hogy a skizofréniában szenvedők többségét erőszakos viselkedésre hajlamosként ábrázolják, egyharmadukat gyilkosságra hajlamosként, negyedüket pedig öngyilkosként mutatják be. . Ráadásul szokatlanul gyakran úgy tűnik, hogy rendelkeznek valamilyen természetfeletti képességgel. A filmekben szereplő skizofrén betegek túlnyomó többsége fehér férfi. Mindez nem igaz. Recenzens [350] , Owen a Szólistát , a Vászont és az Egy pár hangot ajánlja a legigazabb és legszimpatikusabb filmeknek. Ezenkívül a Lodge Kerrigan által rendezett Clean, Shaved című filmet a betegség leghitelesebb ábrázolásának nevezi, bár "nem alkalmas a nagyközönség számára" [351] .
Megbízható tanúvallomások vannak August Strindberg , Friedrich Hölderlin , Josef Karl Radler , Peter Winston és sok más történelmi személyiség betegségéről [352] .
Tematikus oldalak | ||||
---|---|---|---|---|
Szótárak és enciklopédiák | ||||
|
Skizofrénia | |
---|---|
A skizofrénia formái ( ICD-10 ) |
|
A skizofrénia speciális formái |
|
Elavult diagnózisok | |
Egyéb diagnózisok és állapotok | |
Kapcsolódó szindrómák | |
Negatív tünetek | |
Egyéb |