Ischaemiás stroke

Ischaemiás stroke

Az agy számítógépes tomográfiája , amely infarktust mutat a jobb agyféltekében (pirossal bekarikázva az infarktus területe).
ICD-11 8B11.5
ICD-10 én 63
MKB-10-KM I63.9 és I63
ICD-9 434,01 , 434,11 , 434,91
MKB-9-KM 433,01 [1] , 433,31 [1] , 434,91 [1] , 433,81 [1] és 433,21 [1]
OMIM 601367
Háló D002544
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

Az ischaemiás stroke ( agyi infarktus)  az agyi keringés megsértése az agyszövet károsodásával , funkcióinak megsértése az egyik vagy másik osztály véráramlásának nehézsége vagy leállása miatt. Ennek oka lehet az agy egy bizonyos területének elégtelen vérellátása az agyi véráramlás csökkenése miatt, trombózis vagy embólia , amely ér- , szív- vagy vérbetegségekhez kapcsolódik [2] . Ez az egyik fő halálok az emberek között [3] .

Tanulmánytörténet

Az első fennmaradt utalások a stroke -ra az orvostudomány atyjának , Hippokratésznek a leírásai , aki a betegséget "apoplexiának" ( másik görögül ἀποπληξία ) - stroke -nak nevezte [4] . A stroke etiológiájának elméleti alapjait a 17. századi svájci patológus , Johann Jakob Wepfer fektette le , aki felfedezte, hogy egy agyi ér elzáródása vagy intracerebrális vérzéssel járó érkárosodás az apoplexia oka lehet [5] . Ugyanez a tudós volt az első, aki leírta a végtagok gyengeségének nagyon gyors regressziós klinikai eseteit [6] . Az agyvérzések végső vaszkuláris jellegét azonban csak a 19. század első felében ismerték fel. Az agy "lágyulását" megkülönböztették a hemorrhagiás "sztrájktól", azonban etiológiájuk teljesen tisztázatlan maradt. A stroke-kal kapcsolatos ismeretek fejlődése lassú volt, nyilván az akkori híres neurológusok korlátozott érdeklődése miatt. Tehát az első fontos információkat a stroke okairól nem a neurológusok szerezték meg, hanem Rokitansky és Virchow patológusok [7] . A 19. század közepén John Lidell sebész és anatómus javasolta a "vörös infarktus" kifejezést, hangsúlyozva a vérzés másodlagos természetét a hemorrhagiás infarktusban [8] . Jules Dejerine , Pierre Marie , valamint követőik , Charles Foix , a stroke modern klinikai tanulmányainak alapítója klinikai és topográfiai tanulmányai felkeltették a neurológusok érdeklődését és további kutatásait e betegséggel kapcsolatban [7] . 1928-ban a stroke-ot külön típusokra osztották, figyelembe véve az érpatológia jellegét [6] .

Epidemiológia

Az orosz egészségügyi minisztérium elmúlt évek hivatalos anyagai szerint a keringési rendszer betegségei miatti halálozás az első helyen áll, és ugyanakkor folyamatosan növekszik. 2002-ben a keringési rendszer betegségei miatt az összes halálozás 56,1%-a pusztult el [9] .

A stroke okozta halálozás a második helyen áll, csak a második helyen áll a szívkoszorúér-betegség okozta halálozás után . A stroke okozta megbetegedések és halálozások általános aránya a világ számos országában növekszik. Oroszországban 2001-ben elérte a 331-et 100 000 lakosra [9] .

Az ischaemiás stroke a stroke összes esetének 70-85% -át teszi ki, az agyvérzés  - 20-25%, a subarachnoidális vérzés  - 5%. Az ischaemiás és hemorrhagiás típusú stroke gyakoriságának aránya 4:1 [9] .

Osztályozás

Az ischaemiás stroke különböző osztályozása létezik, az etiopatogenetikai és klinikai szempontoktól, az infarktus zóna lokalizációjától függően.

A neurológiai deficit kialakulásának sebessége és időtartama szerint

A betegek állapotának súlyossága szerint

Patogenetikai (Módszertani ajánlások stroke-hoz, 2000)

Az agyi infarktus lokalizációjával

A fokális neurológiai tünetek lokális jellemzőinek megfelelően, az érintett artériás medence szerint [12] :

Kockázati tényezők

Az agyi keringés ischaemiás rendellenességeinek fő kockázati tényezői a következők: [16] :232 :

Etiológia

A stroke lokális etiotróp tényezőiként a következőket különböztetjük meg [19] :

Az ischaemiás stroke kialakulásához hozzájáruló szisztémás tényezők a következők:

  1. a központi hemodinamika megsértése:
    • szív-hipodinamikai szindróma - a vérkeringés, a szívritmus megsértésével, a perc vértérfogat és a lökettérfogat csökkenésével nyilvánul meg, ami az agy artériás rendszerében a véráramlás csökkenéséhez, az agyi autoregulációs mechanizmusok megzavarásához vezet. a keringés és a thromboticus stroke kialakulása vagy az agyi ischaemia kialakulása a cerebrovaszkuláris elégtelenség típusa szerint (hemodinamikus stroke).
    • artériás hipertónia  - közvetlenül az agyi keringés ischaemiás rendellenességeinek kialakulásához vezet, ami az artériák falának elváltozásait  - lipogyalinózist és fibrinoid nekrózist, közvetve - a prerebrális nagy és közepes agyi artériák ateroszklerózisának stimulálásával és a szív fejlődésével betegségek, például szívinfarktus és pitvarfibrilláció , komplikált kardiogén embolia [16] :232 .
    • Az aritmiák az arterio-artériás és kardiogén emboliák kialakulásának kockázati tényezői.
  2. hematológiai rendellenességek (coagulopathia, erythrocytosis és polycythemia) hiperkoagulabilitáshoz és megnövekedett vérviszkozitáshoz vezethetnek, ami hajlamosít az agyi artériákban trombózis kialakulására és "reológiai stroke" [16] [19] :235 előfordulására .

Patogenezis

A lokális agyi ischaemiát okozó októl függetlenül patobiokémiai változások kaszkádja alakul ki, ami a nekrózis és apoptózis mechanizmusain keresztül az idegszövet visszafordíthatatlan károsodásához vezet [16] :235 . Az egymással összefüggő változásoknak ezt a sorozatát "patobiokémiai kaszkádnak" vagy "ischaemiás kaszkádnak" nevezik (Gusev E. I. et al., 1997).

Az agyi ischaemia folyamata dinamikus és rendszerint potenciálisan reverzibilis. Az ischaemiás károsodás mértéke az agyi véráramlás csökkenésének mélységétől és időtartamától függ.

Az agyi véráramlás optimális térfogata 50-60 ml/100 g/perc. Az agyi véráramlás 55 ml / 100 g anyag / perc alatti szintjén elsődleges reakció figyelhető meg, amelyet a fehérjeszintézis gátlása jellemez az idegsejtekben  - az „ischaemia marginális zónájában”. Ha az agyi véráramlás 35 ml/100 g/perc alatt van, az agysejtek biokémiai reakciói megzavaródnak - a glikolízis (glükóz lebontás) az anaerob útvonalon befejeződik, laktát felhalmozódásával és mindössze 2 ATP molekula képződésével . A véráramlás további csökkenésével az agykéreg funkcionális állapotának megsértése következik be , és 10-15 ml / 100 g / perc csökkenés gyors, néhány percen belül visszafordíthatatlan változásokhoz vezet az idegsejtekben és a neuronok kialakulásához. az infarktus központi zónája ("ischaemia mag"). 6-8 percen belül a neuronok életképesek maradnak, és helyreállíthatják funkcióikat, ha a vérkeringés normalizálódik.

Az agy helyi ischaemiájával a terület körül visszafordíthatatlan változásokkal járó zóna képződik, amelynek vérellátása a normál működéshez szükséges szint alatt van, de meghaladja az irreverzibilis változások kritikus küszöbét - „ischaemiás penumbra” vagy „penumbra” ( angol  penumbra ). Ebben a zónában nincsenek morfológiai változások. A penumbra sejthalála az infarktus zóna kitágulásához vezet . Ezek a sejtek azonban egy bizonyos ideig életképesek maradhatnak. Az infarktuszóna végleges kialakulása 48-56 óra elteltével fejeződik be [12] [16] :235-236 [19] .

A "terápiás ablak" időtartama - az az időszak, amely alatt lehetséges a neuronok működésének helyreállítása az "ischaemiás penumbra" területén - nem határozták meg pontosan. Bár a legtöbb sejt esetében ez az idő 3-6 órára korlátozódik, lehetséges, hogy a helyreállítási képesség több napig megmarad.

Skvortsova V.I. (2000) szerint az ischaemiás kaszkád szakaszai a következők:

Az agyszövetben zajló ischaemiás folyamatokat agyi ödéma kíséri . Az agyi ödéma néhány perccel a helyi ischaemia kialakulása után alakul ki, súlyossága közvetlenül függ az agyi infarktus méretétől. Az ödéma kialakulásának kiindulópontja a víz behatolása a sejtekbe az intercelluláris térből, mivel a neuronokban nincs energia az intracelluláris homeosztázis fenntartásához . Ezt követően egy extracelluláris ( vazogén ) ödéma csatlakozik az intracelluláris ödémához ( citotoxikus ) , amelyet a vér-agy gátat alkotó sejtelemek elpusztulása okoz , az anaerob glikolízis során keletkező aluloxidált termékek károsodási zónájában felhalmozódásával . 20] [21] [22] [23] [24] [25] . A vér-agy gát károsodásával együtt jár a leukociták transzendoteliális migrációja is az agyszövetbe, ami szintén károsítja az idegszövet egészséges sejtjeit [26] [27] Az intra- és extracelluláris ödéma az agytérfogat növekedését, ill. intracranialis hypertonia kialakulása . Az agy és a koponya egy bizonyos részének nyomásnövekedésével (tágulási terület megjelenése) az agy részei egymáshoz képest eltolódnak, ami bizonyos diszlokációs szindrómák kialakulását okozza . A kisagyi mandulák foramen magnumjába való beékelődés a medulla oblongata alsó részének összenyomásával a betegek leggyakoribb haláloka [12] [19] .

Patológiai anatómia

Az agy átmeneti ischaemiás rohama során fellépő morfológiai változásokat érrendszeri rendellenességek ( arteriolák görcse , falaik plazma szivárgása, perivascularis ödéma és egyszeri kis vérzések), valamint megváltozott agyszövet gócok megjelenése (ödéma, degeneratív elváltozások) nyilvánítják. sejtcsoportokban). Ezek a változások visszafordíthatók [28] :359 .

Az ischaemiás infarktus az ischaemiás stroke leggyakoribb megnyilvánulása (az esetek 75%-a). Úgy néz ki, mint az agyszövet szürke lágyulásának fókusza. A mikroszkópos vizsgálat elhalt idegsejteket tár fel a nekrotikus tömegek között [28] :360 .

A hemorrhagiás agyi infarktus külsőleg hasonló a hemorrhagiás stroke fókuszához , de eltérő előfordulási mechanizmussal rendelkezik. Kezdetben agyi ischaemia lép fel; másodlagosan - vérzés az ischaemiás szövetben. A hemorrhagiás infarktus gyakoribb az agykéregben , ritkábban a kéreg alatti csomópontokban [28] :360 .

Vegyes infarktusban , amely mindig az agy szürkeállományában fordul elő, mind ischaemiás, mind hemorrhagiás infarktus területei megtalálhatók [28] :360 .

Klinikai kép

A betegek ischaemiás stroke klinikai képe agyi és fokális neurológiai tünetekből áll.

A stroke progresszív lefolyása (a neurológiai rendellenességek fokozatos vagy lépésszerű növekedése több óra vagy nap alatt) az ischaemiás stroke-ban szenvedő betegek 20%-ánál figyelhető meg a carotis poolban és az ischaemiás stroke-ban szenvedő betegek 40%-ánál a vertebrobasilaris poolban. Gyakrabban az intraartériás thrombus méretének növekedése, ismételt embóliák, az agyi ödéma növekedése , az infarktus vérzéses átalakulása vagy a szisztémás artériás nyomás csökkenése miatti méretnövekedés okozza [16]. :237 .

A vérnyomás emelkedése a betegek 70-80% -ánál figyelhető meg a stroke első napjaiban. A jövőben legtöbbjük spontán nyomáscsökkenést mutat. Az átmeneti vérnyomás-emelkedést agyödéma és megnövekedett koponyaűri nyomás, valamint a betegség kialakulásával összefüggő stressz okozhatja [16] :237 .

Agyi tünetek

Az agyi tünetek a közepesen súlyos és súlyos stroke-okra jellemzőek. Jellemzőek a tudatzavarok - kábultság, álmosság vagy izgatottság, rövid távú eszméletvesztés lehetséges. Tipikus fejfájás, amelyet hányinger vagy hányás, szédülés, szemgolyó fájdalma kísérhet, amelyet szemmozgás is súlyosbít. A görcsös jelenségek ritkábban figyelhetők meg. Vegetatív rendellenességek lehetségesek: hőérzet, túlzott izzadás, szívdobogásérzés, szájszárazság [29] [30] .

Fokális neurológiai tünetek

A stroke agyi tüneteinek hátterében az agykárosodás fokális tünetei jelennek meg . Az egyes betegek klinikai képét az határozza meg, hogy az agy melyik része szenvedett vérellátási károsodást.


A vérellátás területei:

Arteria cerebri anterior (kék)
Arteria cerebri media (piros)
Arteria cerebri posterior (sárga)

Véráramlási zavarok a belső nyaki artéria (ICA) medencéjében

Az ICA elzáródása előfordulhat az elején (a közös nyaki artéria bifurkációs területe ), a carotis szifonjában és a szupraklinoid részében (gyakrabban az ateroszklerotikus plakk helyén kialakuló trombus miatt), és tünetmentesen haladhat elegendő kollaterális keringés az agyi artériás körön és egyéb anasztomózisokon keresztül. Elégtelen kollaterális keringés vagy arterio-artériás embólia, hemi- vagy monoplegia , afázia és egyéb rendellenességek esetén [16] :237 . Az egyik oldalon monokuláris vakság , a másik oldalon hemiparesis (oculopyramidalis szindróma) kialakulása az ICA szűkületére vagy elzáródására jellemző (patognomonikus) [31] .

Az elülső érhártya artéria elzáródása

Az elülső érhártya artéria elzáródása, amely az ICA-ból ered, mielőtt a középső és elülső agyi artériákra osztódik, általában kontralaterális (az elzáródás ellentétes oldalán) hemiparesis és hemihypalgesia formájában nyilvánul meg a belső tok károsodása miatt . Néha beszéd- és vizuális-térbeli tájékozódási zavarokat észlelnek a thalamus ischaemia , valamint a geniculate lateralis elváltozásokkal járó hemianopsia következtében [16] :238 .

Az elülső agyi artéria (ACA) elzáródása

Ha az elzáródás az elülső kommunikáló artéria keletkezése előtt következik be, az a szemközti ACA-ból származó kollaterális véráramlás miatt tünetmentes lehet [16] :238 . Az ACA elzáródásával járó szívinfarktus az alsó végtag ellenoldali bénulásával és markoló reflexével nyilvánul meg. A passzív mozgásokkal szembeni akaratlan ellenállással járó görcsösség, abulia , abasia , perseveráció és vizelet-inkontinencia jellemzi [31] .

Az ACA egyik ága, a Huebner visszatérő artériájának elzáródása a nucleus caudatus és a belső tok elülső lábának károsodásához vezet , ami a kéz, az arc és a nyelv kontralaterális parézisét okozza, amelyet dysarthria kísér [16] :238 .

A középső agyi artéria (MCA) elzáródása

Az MCA elzáródást kontralaterális hemiplegia , hemihypesthesia , homonim hemianopsia jellemzi . Ellenoldali tekintet parézis van . A domináns félteke károsodásával afázia alakul ki , a nem domináns károsodásával - apraxia , agnosia , asomatognosia és anosognosia .

Az MCA egyes ágainak elzáródásával részleges szindrómák lépnek fel: motoros afázia a felső végtag és az arcideg ellenoldali parézisével kombinálva a felső ágak károsodásával; szenzoros afázia az alsó ágak elváltozásaiban [31] .

A hátsó agyi artéria elzáródása (PCA)

A hátsó agyi artéria elzáródásával két szindróma közül az egyik alakulhat ki: homonim hemianopsia amnéziával , diszlexia ( dysgraphia nélkül ) és enyhe ellenoldali hemianesztéziával járó hemiparesis kombinációja; vagy az azonos oldali oculomotoros ideg károsodása kontralaterális akaratlan mozgásokkal és kontralaterális hemiplegiával vagy ataxiával [31] .

A véráramlás megsértése a basilaris és vertebralis artériákban

Az artéria basilaris ágainak elzáródása esetén (a lézió mértékétől függően) a következők figyelhetők meg: azonos oldali ataxia; ellenoldali hemiplegia és hemianesthesia; ipsilateralis pillantásparesis ellenoldali hemiplegiával; az azonos oldali arcideg károsodása ; internukleáris ophthalmoplegia ; nystagmus szédüléssel , hányingerrel és hányással ; _ fülzúgás és halláscsökkenés; palatinus myoclonus és oscillopsia .

A basilaris artéria törzsének vagy mindkét vertebralis artéria elzáródása esetén tetraplegia , kétoldali horizontális pillantásparesis , kóma vagy izolációs szindróma ("locked-in person", angolul locked-in state ) figyelhető meg .  

Az intracranialis vertebralis artéria vagy a posterior inferior cerebelláris artéria károsodását a medulla oblongata károsodásának szindrómái kísérik. A leggyakrabban megfigyelt laterális medulla oblongata szindróma: nystagmus, szédülés, hányinger, hányás, dysphagia, rekedtség; azonos oldali érzékszervi zavarok az arcon, Horner-szindróma és ataxia; a fájdalom és a hőmérsékletérzékenység kontralaterális zavara [31] .

Lacunar infarktusok

Leggyakrabban egyidejűleg fordulnak elő, ritkábban a neurológiai rendellenességek fokozatos növekedésével. Nem jellemzőek a tudatzavarok, az epilepsziás rohamok, a magasabb mentális funkciók és a látóterek megsértése. Az irodalomban több mint 25 szindrómát írnak le, amelyekben lacunaris infarktust találnak, azonban ennek öt változata a legtipikusabb és gyakran megtalálható:

  • Tisztán motoros stroke (az esetek 60% -ában) - csak motoros rendellenességekben nyilvánul meg - a kar, a láb, az arc és a nyelv központi típusú parézise az egyik oldalon. A mozgászavarok mértéke változó. Az ilyen típusú elváltozások gyakrabban találhatók a belső tok hátsó kocsányában vagy a sugárzó koronában, ritkábban a belső tok térdében vagy elülső kocsányában vagy a thalamusban.
  • Szenzomotoros stroke  - a hemitípus szerint a motoros és szenzoros rendellenességek kombinációja létezik. A léziók a legnagyobbak más típusú lacunar stroke-okhoz képest.
  • A tisztán szenzoros agyvérzés  zsibbadás érzésében és/vagy érzékenységi zavarban nyilvánul meg a féltípusnak megfelelően. Az elváltozás általában a talamuszban található.
  • Dysarthria és ügyetlen kéz szindróma  - súlyos dysarthria a kéz enyhe gyengeségével és ügyetlenségével, az egyik oldalon az arc izmainak parézisével , a központi típusban. Az elváltozás a híd tövében vagy a belső kapszula elülső részén található

.

  • Ataktikus hemiparesis szindróma  - a paretikus végtagok ataxiájával kombinált központi hemiparesisben nyilvánul meg. Az elváltozás a belső tok hátsó kéregében, a híd alapjában vagy a corona radiatában található [16] 241 .

A kisméretű, mélyen fekvő infarktusokat lacunáris szindrómák jellemzik: izolált motoros stroke, izolált szenzoros stroke, dysarthria/ügyetlen kéz szindróma, ipszilaterális ataxia lábparesissel [ 31] .

Spinalis stroke

A spinális stroke a gerinc keringésének akut megsértése a gerincvelő károsodásával és funkcióinak zavarával. Gyakorisága az összes stroke körülbelül 1%-a [32] . A gerincvelő sérült struktúráitól, károsodásának mértékétől függően a karokban és a lábakban különböző súlyosságú érzékszervi és mozgási zavarok, kismedencei szervek működési zavarai vannak.

Diagnosztika

A kezelési taktika megválasztásában az ischaemiás, hemorrhagiás stroke és a subarachnoidális vérzés korai diagnosztizálása és differenciáldiagnózisa döntő jelentőségű . A stroke természetének pontos diagnózisa klinikailag csak az esetek 70%-ában lehetséges [12] .

A fizikális vizsgálat fontos helyet foglal el a beteg állapotának diagnosztizálásában és meghatározásában. Felmérik a légzés és a szív- és érrendszer funkcióit (elsősorban a központi hemodinamikai zavarokat sürgősségi korrekcióhoz), ami bizonyos esetekben lehetővé teszi a stroke patogenetikai jellegének meghatározását (aritmia és szívzöremények jelenléte kardioembóliás stroke-ra utal; szisztolés zörej a közös nyaki artéria bifurkációjának területén annak szűkületéről beszél ; a vérnyomás és a pulzus különbsége az ellenkező oldalon az aortaív és a subclavia artériák szűkületét jelzi).

A neurológiai vizsgálat során pontosítják a tudat állapotát és szintjét; fokális agykárosodás helyi diagnosztizálása történik .

Az ischaemiás stroke okára vonatkozó információk megszerzéséhez a fej és az agyi artériák prerebrális artériáinak duplex és triplex ultrahangos vizsgálatát végezzük. Ez a módszer lehetővé teszi a nyaki artériák megjelenítését, a véráramlás spektrális Doppler segítségével történő feltárását. A transzkraniális dopplerográfia lehetővé teszi néhány intrakraniális artéria állapotának meghatározását, közvetetten felmérheti a véráramlás sebességét bennük.

A leginkább informatív diagnosztikai módszer az angiográfia , amely lehetővé teszi a lumen szűkületének, az aneurizmák és más kóros elváltozások észlelését az artériákban. Az angiográfiát, figyelembe véve a lehetséges szövődményeket, az indikációknak megfelelően kell alkalmazni. Az agyi erek állapotának diagnosztizálására nem traumás módszerek is használhatók - MR angiográfia vagy CT angiográfia .

A fenti módszereken kívül kötelező EKG és echokardiográfia elvégzése az egyidejű szívpatológia kizárására, a tüdő röntgenvizsgálata a tüdőszövődmények (aspirációs tüdőgyulladás , tüdőembólia stb.) diagnosztizálására, klinikai, biokémiai vérvizsgálatok, ill. egyéb rutinvizsgálatok, koagulogram, vérgáz összetétel. Kötelező háziorvosi és szemész szakorvosi konzultáció [12] [33] .

Mágneses rezonancia és számítógépes tomográfia az ischaemiás stroke diagnosztikájában

Az ischaemiás agyi infarktus akut periódusában a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) hatékonyabb módszer a korai képalkotásra, mint a számítógépes tomográfia. A standard tomogramokon a megfigyelések 80%-ában az ischaemiás elváltozások már az érelzáródás kialakulását követő első 24 órában láthatóvá válnak . A kontrasztanyagok további adagolásával az iszkémia területén az artériás ereket kontrasztba állítják a T1 súlyozott képeken, ami a véráramlás sebességének csökkenését jelzi bennük. Ezek a változások az elzáródást követő első percekben kialakulhatnak. Ezenkívül a korai MR-megnyilvánulások közé tartoznak az agyi parenchyma változásai, amelyek a gyri megvastagodásában és a subarachnoidális terek szűkületében fejeződnek ki a T1-súlyozott tomogramokon, valamint a jel növekedése T2 módban. Ezeket a változásokat általában legkorábban az elzáródás után 8 órával észlelik [34] :347-348 .

A fej számítógépes tomográfiája (CT) az ischaemiás stroke kezdete után 12-24 órával a legtöbb betegben hypodensis (alacsony sűrűségű) területet tár fel. Kevesebb felírás mellett az esetek csaknem felében nem észlelik az elváltozást. A kisméretű agyi infarktusok (agytörzsi infarktusok és lacunáris infarktusok) gyakran még a betegség 3-4. napján sem különböztethetők meg a nem kontrasztos CT-felvételeken (abban az időszakban, amikor a más fekvésű infarktusok a legjobban láthatóak), de CT-vel kimutathatók. kontraszt . A CT intravénás kontrasztjavítással tisztázatlan esetekben differenciáldiagnózis céljából is javallott [35] .

Az agyi infarktus kialakulásának első 3 napjában kontrasztos MRI-n az esetek mintegy 30%-ában a szomszédos dura materből érkező jel növekedése figyelhető meg . Az esetek 10-20%-ában azonban az MR-tomográfia nem tár fel kóros elváltozást. A mágneses rezonancia angiográfia elzáródást vagy súlyos szűkületet tár fel főleg nagy artériás törzsekben [34] :348 .

Az elmúlt években új diagnosztikai lehetőségek jelentek meg az ischaemiás károsodás mielőbbi meghatározására. Ide tartoznak a koponyán át végzett dopplerográfia, MR spektroszkópia, diffúziós és perfúziós MR vizsgálatok [34] :348 .

Az ischaemiás stroke szubakut periódusában további változások következnek be. Az első 2-4 napban az intraartériás és meningealis kontrasztfokozás csökkenni kezd, és teljesen eltűnhet. Ezt követően a vér-agy gát növekvő károsodása miatt kezdik kimutatni a parenchymás kontraszt fokozódását . A 3-4. napon a kontrasztjavítás jellegzetes képe, megismétli a gyri konfigurációját, néha akár 8-10 hétig is fennáll [34] :348-349 .

Az ischaemiás területen az ödéma a T1 súlyozású képeken a jel csökkenésében, a T2 súlyozott képeken a jel növekedésében nyilvánul meg. Néha az infarktus kezdetét követő második héten a jelintenzitás csökken a T2 súlyozott tomogramokon. A kezdetben magas jel akár teljesen eltűnhet. Azonban az ekkor elvégzett kontrasztjavított MR képalkotás kiterjedt kontrasztfelhalmozódási területeket tár fel, még azokon a területeken is, amelyek a T2 képeken teljesen sértetlennek tűnnek [34] :349 .

Az ischaemiás infarktus krónikus periódusában CT-n és MRI-n az elzáródott ér medencéjében az encephalomalacia jól körülhatárolható területét határozzák meg, amelynek sűrűsége CT-n és MRI-jele megközelíti a CSF -et . Az agy szomszédos szubarachnoidális repedései és a kamrai rendszer megfelelő része kitágulnak, a szomszédos részlegek a medulla károsodási zónájába húzva. A velő kontrasztja általában 8-10 héttel a betegség kezdete után megszűnik [34] :349 .

A Lacunar infarktusok lekerekített alakúak, a T1 súlyozású tomogramokon alacsony jel, a T2 súlyozású tomogramokon pedig fokozott jelintenzitású. Jellegzetes elhelyezkedésük az agy mélyén található [34] :349-350 .

Differenciáldiagnózis

A differenciáldiagnózishoz lumbálpunkcióra lehet szükség . A lumbálpunkciót ellenjavallatok hiányában végezzük - a középvonali struktúrák elmozdulása CT és/vagy MRI szerint, vagy az M-Echo medián elmozdulása több mint 5 mm-rel (ami agyi diszlokációt jelez ) [36] , az echoencephalográfia szerint . Ischaemiás stroke esetén az agy- gerincvelői folyadék általában tiszta, normál fehérje- és sejtelem-tartalommal.

A stroke differenciáldiagnosztikai jellemzői [37] .
Tünetek Ischaemiás agyi infarktus Vérzés az agyban subarachnoidális vérzés
Korábbi átmeneti ischaemiás rohamok Gyakran Ritkán Hiányzó
Rajt Lassabban Gyors (percek vagy órák) Hirtelen (1-2 perc)
Fejfájás Gyenge vagy hiányzik Nagyon erős Nagyon erős
Hányás Nem jellemző, kivéve az agytörzs érintettségét Gyakran Gyakran
Artériás magas vérnyomás Gyakran Szinte mindig van Ritkán
Öntudat Rövid időre elveszhet Általában hosszú távú veszteség Előfordulhat átmeneti veszteség
Merev nyaki izmok Hiányzó Gyakran Mindig
Hemiparesis ( monoparézis ) Gyakran a betegség kezdetétől Gyakran a betegség kezdetétől Ritkán, nem a betegség kezdetétől
Beszédzavar _ Gyakran Gyakran Nagyon ritkán
Cerebrospinális folyadék (korai elemzés) Általában színtelen Gyakran véres Mindig véres
Retina vérzés _ Hiányzó Ritkán Lehet

Kezelés

Minden stroke-ban szenvedő beteg, annak természetétől függetlenül, alapterápián esik át . Ezenkívül az ischaemiás stroke differenciális terápiáját végzik, figyelembe véve annak patogenetikai altípusát [33] .

Alapterápia

Az alapterápia taktikája a létfontosságú funkciók stabilizálását célzó általános intézkedésekre, a lehetséges szövődmények megelőzésére és kezelésére irányul [12] . Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma (2000) a következő alapterápiát ajánlja minden akut agyi keringési rendellenességben szenvedő beteg számára:

  • a külső légzés és az oxigénellátás normalizálását célzó intézkedések - a légutak higiéniája, légcsatorna felszerelése, légcső intubálása, ha szükséges - gépi lélegeztetés .
  • a szív- és érrendszer működésének szabályozása: a vérnyomás 10%-kal magasabb szinten tartása, mint amennyihez a beteg alkalmazkodott; szívritmuszavarok antiaritmiás terápiája; szívkoszorúér-betegség esetén antianginális gyógyszereket (nitrátokat) írnak fel; a szívizom pumpáló funkcióját javító gyógyszerek - szívglikozidok, antioxidánsok, a szöveti energia-anyagcsere optimalizálói.
  • a homeosztázis szabályozása és fenntartása, beleértve a biokémiai állandókat, a víz-só és sav-bázis egyensúlyt.
  • A neuroprotekció - az agy szerkezeti károsodásokkal szembeni védelmére szolgáló univerzális módszerek komplexuma - a prehospital szakaszban kezdődik (a stroke különböző altípusaiban előfordulhat néhány jellemző).
  • az agyödéma csökkentését célzó intézkedések
  • intézkedések a szövődmények megelőzésére és kezelésére
  • tüneti terápia, beleértve az antikonvulzív, pszichotróp (pszichomotoros izgatottsággal), izomrelaxánsokat, fájdalomcsillapítókat stb. [33]

Specifikus terápia

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2000. évi módszertani ajánlásai szerint [33] a betegek kezelésének stratégiája a stroke patogenetikai altípusának korai diagnózisán alapul. A patogenetikai kezelés alapelvei a következők:

  1. a vérkeringés helyreállítása az ischaemiás zónában (recirkuláció, reperfúzió)
  2. az agyszövet anyagcseréjének fenntartása , védelme a szerkezeti károsodásokkal szemben (neuroprotekció).

Fő újrahasznosítási módszerek:

A neuroprotekció fő módszerei:

A vérkeringés helyreállítása és az agyszövet anyagcseréjének fenntartása terápiás intézkedéseket igényel az agyödéma leküzdésére . Az ischaemiás stroke ödéma elleni terápiája a következőket tartalmazza:

Trombolitikus terápia

A beteg felvételét követően a betegség pillanatától számított 6 órán belül és a stroke ischaemiás természetének megerősítésekor trombolitikus terápia alkalmazható a trombus vagy embolus lízisére és a véráramlás helyreállítására az ischaemiás agyszövetben. Feltételezhető, hogy a legalkalmasabb a középső agyi vagy basilaris artéria akut obstrukciójára, kardioemboliás típusú stroke esetén [16] :250 . 1995 és 2000 között 10 randomizált és placebo - kontrollos vizsgálatot végeztek [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] a trombolitikus terápia alkalmazásával kapcsolatban. ischaemiás stroke-ban.

Az elvégzett vizsgálatok szerint célszerű és indokolt szöveti plazminogén aktivátor alkalmazása (0,9 mg/ttkg, maximum 90 mg dózisban; 10%-a intravénásan, 1 percen belül, 90%-a csepegtetéssel egy órán belül kerül beadásra) ) a betegség első tüneteinek megjelenését követő első 3 órában, és hosszabb kórelőzmény esetén nem megfelelő. A stroke tüneteinek megjelenésétől számított 3 és legfeljebb 6 óra elteltével csak intraartériás (szelektív) trombolízis javasolt szöveti plazminogén aktivátorral. A sztreptokináz alkalmazása nem javasolt a vérzés és a halál elfogadhatatlan kockázata miatt [48] [49] .

Az ilyen típusú terápia ellenjavallatai a következők: [16] [50] :250 :

Antikoagulánsok és antiaggregánsok

Az antikoagulánsok alkalmazása az ischaemiás stroke kezelésében ellentmondásos. Egyes forrásokban [16] :250-251 a további trombózis és újbóli embólia megelőzésére ajánlják. A bizonyítékokon alapuló orvoslás elvein alapuló vizsgálatok azonban kimutatták, hogy az antikoagulánsok nem megfelelőek a stroke első 2 napjában. A heparin és más hasonló gyógyszerek pozitív hatásait ellensúlyozza a vérzés és egyéb szövődmények fokozott kockázata (A bizonyíték szintje) [51] .

A thrombocyta-aggregációt gátló szerek alkalmazásának szükségességét a bizonyítékokon alapuló orvoslás adatai igazolják [51] . Segítségükkel csökken a trombózis és az agyembólia kockázata. 75-300 mg/nap acetilszalicilsavat vagy 75 mg /nap klopidogrelt használnak.

Nootropics

Az ischaemiás stroke kezelésében neuroprotektív gyógyszereket alkalmaznak az agykárosodás csökkentésére és az abban bekövetkezett változások visszafordítására. Jelenleg ezek hatékonysága vitatható. Az elvégzett vizsgálatok nem adtak statisztikailag szignifikáns eredményt a mortalitás csökkenésére vagy növekedésére a nootropikumok alkalmazásával [52] [53] [54] [55] . Végül a használatuk megfelelőségének problémája nem oldódott meg.

A nootropikumokat a stroke első óráiban kezdik felírni (a "terápiás ablak" alatt). A Cerebrolysin nagy dózisban (20-50 ml / nap) javasolt, 100-200 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban 1-2 alkalommal intravénásan (60-90 perc alatt) 10-15 napon keresztül. A piracetámot 4-12 g/nap dózisban alkalmazzák [16] :251 .

Kalcium antagonisták

A vazoaktív gyógyszerek alkalmazása az ischaemiás szövet vérellátásának növelését célozza, bár hatékonyságuk megkérdőjelezhető. Ugyanakkor nem zárható ki az „intracerebrális lopás” jelenség kialakulása, amely az ischaemiás zóna véráramlásának csökkenésében nyilvánul meg az egészséges szövetekben megnövekedett véráramlás miatt. Az alkalmazás célszerűségét esetleges neuroprotektív hatásuk indokolja. Két vagy több vazoaktív gyógyszer kombinációja nem javasolt. A nimodipint (Nimotop) 4-10 mg-os dózisban intravénásan adják be, naponta kétszer 7-10 napig, ezt követően (vagy a kezelés kezdetétől) 30-60 mg naponta 3-4 alkalommal szájon át. . Egyéb kalciumion antagonisták alkalmazása is javasolt [16] :251 .

Nincs statisztikailag megbízható információ ezen gyógyszerek hatásosságáról ischaemiás stroke-ban [56] .

Hemodilúció és a vérreológia javítása

A hemodilúció céljára napi 1-2 alkalommal 5-7 napon keresztül 200-400 ml-es intravénás csepegtető reopoliglucin vagy más infúziós oldat használható. A vér reológiai tulajdonságainak javítása érdekében a pentoxifillint 200 mg-ban intravénásan alkalmazzák naponta kétszer 5-7 napig, majd (vagy a kezelés kezdetétől) belül 100-200 mg-ot naponta 3-4 alkalommal. Ennek a terápiának a hatékonysága vitatható [16] :252 .

A Cochrane közösség szerint nincs statisztikailag szignifikáns adat ezen kezelések hatékonyságáról [57] [58] .

Hiperbár oxigénterápia

A hiperbár oxigénterápia olyan kezelési módszer, amelyben a páciens egy speciális kamrában tiszta oxigént lélegez be. Feltételezzük, hogy ebben az esetben a vér oxigénnel telített, és megnő az ischaemiás agyszövet ellátása. A Cochrane Collaboration szerint 2010-ben mindössze 6 randomizált vizsgálatot végeztek 283 beteg bevonásával. A kapott adatok nem elegendőek ahhoz, hogy statisztikailag szignifikáns következtetést levonjunk arról, hogy ez a kezelési módszer javítja-e az ischaemiás stroke-ban szenvedő betegek túlélését. Ugyanakkor a hiperbár oxigenizáción átesett betegek életminőségének enyhe javulását figyelték meg [59] .

Előrejelzés

Az infarktus helye és térfogata , az agyi ödéma súlyossága, valamint a kísérő betegségek jelenléte és/vagy a szövődmények kialakulása a stroke során ( tüdőgyulladás , felfekvés , urosepsis stb.) határozza meg. Az első 30 napban a betegek körülbelül 15-25%-a hal meg. A mortalitás magasabb az atherothromboticus és cardioemboliás stroke-okban, és csak 2% a lacunárisban.

A stroke súlyosságát és progresszióját gyakran szabványos mérésekkel értékelik, mint például a National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale [60] .

A halál oka az esetek felében agyödéma és az általa okozott agyi struktúrák elmozdulása , más esetekben tüdőgyulladás, szívbetegség, tüdőembólia , veseelégtelenség vagy vérmérgezés. A halálozások jelentős része (40%) a betegség első 2 napjában következik be, és kiterjedt infarktushoz és agyödémához kapcsolódik.

A túlélők mintegy 60-70%-ának van rokkant neurológiai rendellenessége a hónap végére. 6 hónappal a stroke után a rokkant neurológiai rendellenességek a túlélő betegek 40%-ában, az év végére pedig 30%-ban maradnak fenn. Minél jelentősebb a neurológiai hiány a betegség 1. hónapjának végére, annál kisebb a teljes gyógyulás valószínűsége.

A motoros helyreállítás a legjelentősebb az agyvérzést követő első 3 hónapban, a lábfunkció gyakran jobban helyreáll, mint a kar működése. A kézmozgások teljes hiánya a betegség 1. hónapjának végére rossz prognosztikai jel. Egy évvel a stroke után a neurológiai funkciók további helyreállítása nem valószínű. A lacunáris stroke-ban szenvedő betegek gyógyulása jobb, mint az ischaemiás stroke más típusaiban [16] :252–253 .

Az ischaemiás stroke utáni betegek túlélési aránya a betegség 1. évének végére megközelítőleg 60-70%, a stroke után 50% -5 évvel, 25% - 10 évvel később. A stroke utáni első 5 évben a túlélés rossz prognosztikai jelei közé tartozik a beteg előrehaladott életkora, korábbi szívinfarktus , pitvarfibrilláció, a stroke előtti pangásos szívelégtelenség. Ismétlődő ischaemiás stroke a betegek körülbelül 30%-ánál fordul elő az első stroke után 5 éven belül [16] :253 .

A történelmi személyekben előforduló ischaemiás stroke következményeinek hatása a történelemre

Az ischaemiás stroke pusztító hatásai alakították a világtörténelem menetét. Az államok vezetői ugyanúgy ki vannak téve a betegségeknek, mint a hétköznapi emberek. James Toole a cerebrovaszkuláris betegségekről szóló könyvében [61 ] írta : 

1945 februárjában, a második világháború vége előtt Franklin Delano Roosevelt , Winston Churchill és Joseph Sztálin találkozott Jaltában , hogy szerződést kössön a világ háború utáni felosztásáról. E szerződés fájdalmas hatásai a mai napig fennmaradtak, és különböző mértékben szerepet játszottak a koreai , vietnámi , csehszlovákiai és lengyelországi konfliktusokban. A nagyhatalmak Jaltában összegyűlt vezetői ugyanakkor agyi érrendszeri betegségekben szenvedtek. Tehát Roosevelt 3 hónappal később meghalt egy hatalmas agyvérzés következtében. I. Sztálin később ugyanebből az okból halt meg. Churchillnek egy sor kisebb agyvérzése volt, amelyek később demenciához vezették .

Roosevelt láthatóan számos agyi érrendszeri epizódban szenvedett második elnöki ciklusa alatt. Az 1945-ös jaltai konferencián állapota súlyos volt. Lord Moran, Churchill orvosa a következőképpen írja le Rooseveltet [61] :

Köpeny vagy kendő takarta a vállát, így úgy nézett ki, mint egy siklómadár . Tátott szájjal ült egyenesen előre, mintha lenne benne valami. Mindenkit megdöbbentett a látványa, és úgy tűnt, egyetértettek abban, hogy az elnök a testi fogyatkozás felé tart. Nemcsak a fizikai megsemmisítése keltette ezt a benyomást. Nagyon keveset vett részt a megbeszéléseken. Amikor a múltban olykor nem volt kellőképpen tájékozott a vita tárgyáról, rendkívüli éleslátás mentette meg. Ma már azt mondják, hogy a belátása eltűnt, és soha többé nem tér vissza.

Woodrow Wilson , az Egyesült Államok 28. elnöke az első világháború alatt , 1919-ben agyvérzést kapott. Egy agyvérzés következtében testének teljes bal oldalán lebénult, egyik szemére megvakult. Wilson fogyatékossá vált elnöki mandátumának lejárta előtt. Gyakorlatilag nem irányította a kabinetjét, a kormány és az elnök között a közvetítő Mrs. Wilson volt, aki végül az amerikai adminisztrációba való beköltözésbe keveredett. Ebben a kritikus időszakban a Népszövetség megalakítása befejeződött . Wilson, mint létrehozásának aktív bajnoka, betegsége miatt nem tudta meggyőzni az Egyesült Államok Kongresszusát az ENSZ elődjéhez való csatlakozás fontosságáról . Ennek eredményeként az Egyesült Államok soha nem csatlakozott a Népszövetséghez [61] .

Az Egyesült Államok 1900 óta tartó tizenöt elnöke közül Theodore Roosevelttől Ronald Reaganig tizenhárman haltak meg szélütésben vagy koszorúér-betegségben, nem számítva Herbert Hoovert és John F. Kennedyt , akit Dallasban meggyilkoltak .

Bár Vlagyimir Lenin halálának számos részlete nem ismert , a legelterjedtebb nézet szerint agyvérzés okozta [61] .

Jegyzetek

  1. ↑ 1 2 3 4 5 A Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Ischaemiás stroke Archiválva : 2009. május 27. a Wayback Machine -nél
  3. ↑ Visszavágni a globális járványra – Interjú V. I. Skvorcovával Archiválva : 2011. május 10.
  4. ↑ Sam Safavi-Abbasi, MD, PhD; Cassius Reis, MD és munkatársai – Rudolf Ludwig Karl Virchow: patológus, orvos, antropológus és politikus. Munkájának hatása a cerebrovascularis patológia és a stroke megértésére Archiválva : 2013. április 11., a Wayback Machine -nél 
  5. ↑ Stroke – A stroke története  . Carillion Klinika. Letöltve: 2010. október 2. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 13..
  6. ↑ 1 2 A stroke története . site correctdiagnosis.ru. Letöltve: 2010. október 2. Az eredetiből archiválva : 2012. január 27..
  7. ↑ 1 2 Paciaroni M, Bogousslavsky J. Hogyan vált érdekessé a stroke a neurológusok számára?: lassú 19. századi  saga //  Neurológia. — M. : Nauka, 2009. — Nem. 73. (9) bekezdése alapján . - P. 724-728 .
  8. ↑ E.I. Batiscseva, A.N. Kuznyecov. Hemorrhagiás agyi infarktus (hozzáférhetetlen kapcsolat) . Országos Orvosi és Sebészeti Központ. N. I. Pirogov. Letöltve: 2010. október 2. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 13.. 
  9. ↑ 1 2 3 Ismagilov M.F. Ischaemiás agyi stroke: terminológia, epidemiológia, diagnosztikai alapelvek, patogenetikai altípusok, a betegség akut periódusának kezelése  // Neurológiai Közlöny. - 2005. - T. XXXVII , 1-2. sz . - S. 67-76 .
  10. ↑ Az Egészségügyi Világszervezet honlapja . Letöltve: 2010. augusztus 23. Az eredetiből archiválva : 2013. március 25.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 S.M.Vinichuk, E.G.Dubenko, E.L.Macheret és in. ukrán Az agy és a gerincvelő Sudine fertőzése //ukrán Idegrendszeri betegségek . - K .:: "Egészség", 2001. - S.  207 -285. — 408 p. - 3000 példányban.  — ISBN 5-311-01224-2 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Evzelman M. A. – Ischaemiás stroke. Eagle, 2003.
  13. ↑ 1 2 3 4 5 Z. A. Suslina, N. V. Vereshchagin, M. A. Piradov — Az agyi keringés ischaemiás rendellenességeinek altípusai: diagnózis és kezelés Archiválva : 2013. január 20. Consilium Medicum , 3. kötet/N 5/2001
  14. ↑ 1 2 3 4 5 N. V. Vereshchagin – A stroke heterogenitása a klinikai gyakorlatban. . Letöltve: 2009. május 23. Az eredetiből archiválva : 2012. május 14..
  15. ↑ MMA őket. I. M. Sechenov – Lacunar stroke A Wayback Machine 2009. július 15-i archív példánya
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 I. V. Damulin, V. A. Parfenov, A. A. N. Skorometh Keringési rendellenességek az agyban és a gerincvelőben // Az idegrendszer betegségei / Szerkesztette: N. N. Yakhno, D. R. Shtulman. - M .:: Orvostudomány, 2003. - T. 1. - S. 231-302. — 744 p. — ISBN 5-225-04662-2 .
  17. ↑ Dubuc V., Moore DF, Gioia LC [et al.] Fabry-betegség prevalenciája kriptogén ischaemiás stroke-ban szenvedő fiatal betegeknél  //  Journal of stroke. - 2013. - november ( 22. évf . 8. sz .). - P. 1288-1292 .
  18. ↑ Zenonea T., Chanb V. Fiatal nő visszatérő ischaemiás stroke-ban, Fabry-kórként diagnosztizálták: Lessons from a case report  //  Clinical Neurology and Neurosurgery. - 2011. - szeptember ( 113. évf. , 7. sz.). - P. 586-588 . Az eredetiből archiválva : 2015. szeptember 24.
  19. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Valikova T.A., Alifirova V.M. - Stroke: etiológia, patogenezis, osztályozás, klinikai formák, kezelés és megelőzés  (elérhetetlen link)
  20. ↑ Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Az ischaemiás stroke patobiológiája: integrált nézet  // Trends Neurosci. - 1999. - 22. sz . - S. 391-397 .
  21. ↑ Bakay L., Lee D. Agyödéma. - M .:: Orvostudomány, 1969.
  22. ↑ Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Az ödéma és az agy duzzanata modern doktrínája. - K .:: Egészség, 1988.
  23. ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Agyi ödéma kísérletben és klinikán. - Szimferopol, 1959.
  24. ↑ Mchedlishvili G.I. Agyödéma. - Tbiliszi: "Metsniereba", 1986.
  25. ↑ Cherniy V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Az agy ödémája és duzzanata diagnosztizálása és kezelése. - K .:: Egészség, 1997. - S. 228.
  26. ↑ Kuroda S, Siesjo BK. Fokális ischaemiát követő reperfúziós károsodás: patofiziológia és terápiás ablakok  // Clin Neurosci. - 1997. - 4. sz . - S. 199-212 .
  27. ↑ Planas AM, Gorina R, Chamorro A. Signaling pathways mediating inflammatorical responses in brain ischaemia  // Biochem Soc Trans. - 2006. - 34. sz . - S. 1267-1270 .
  28. ↑ 1 2 3 4 A. I. Strukov, V. V. Szerov. ukrán Cerebrovaszkuláris betegség // ukrán. Patológiai anatómia . - 4. - H .:: Tény, 1999. - S. 358-361. — 864 p. - 3500 példány.  - ISBN 966-7099-60-1 .
  29. ↑ Patronage.ru: Mik a stroke jelei. A stroke tünetei. . Letöltve: 2009. május 23. Az eredetiből archiválva : 2012. január 30..
  30. ↑ Az agyi keringés megsértése. A betegség fő tünetei. . Letöltve: 2009. május 23. Az eredetiből archiválva : 2009. május 5..
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 Szerkesztői szám, a Neurology kézikönyv alapján, szerk. M. Samuels. "Praktika" Kiadó, 1997. Archiválva : 2013. január 19. Consilium Medicum , 2. kötet/N 2/2000
  32. ↑ Sandson T.A., Friedman JH. Gerincvelő infarktus. Jelentés 8 esetről és az irodalom áttekintése  // Medicine (Baltimore). - 1989. - 68. sz . - S. 282-292 .
  33. ↑ 1 2 3 4 Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma – a stroke-os betegek diagnosztizálásának és kezelésének elvei, irányelvek . Letöltve: 2009. május 23. Az eredetiből archiválva : 2008. szeptember 20..
  34. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Konovalov A.N. , Kornienko V.N., Pronin I.N. Ischaemiás agyi infarktus // Mágneses rezonancia képalkotás az idegsebészetben. — M.:: Vidar, 1997. — 472 p. - 1500 példány.  - ISBN 5-88429-022-5 .
  35. ↑ Ischaemiás stroke. Diagnózis . www.n-bolezni.ru. Letöltve: 2010. szeptember 25. Az eredetiből archiválva : 2012. január 24..
  36. ↑ ukrán Protokoll a súlyos stádiumú agylevágásból eredő betegség orvosi segítségéről // Ukr. Protokollok az orvosi segítségnyújtáshoz koponyaagyi sérülésben szenvedő betegek számára . - K .:: "VIPOL", 2006. - S. 6. - 36 p.
  37. ↑ V.V. Mikheev, P.V. Melnichuk. Idegrendszeri betegségek. - "Gyógyászat" , 1981. - S. 543.
  38. ↑ Donnan GA, Davis SM, Chambers BR et al. A sztreptokináz akut ischaemiás stroke-hoz az adagolás idejével összefüggésben: Australian Streptokinase (ASK) Trial Study Group  (angol)  // JAMA . - 1990. - Nem. 276 . - P. 961-966 .
  39. ↑ Véletlenszerű, kontrollált vizsgálat streptocinázzal, aszpirinnel és mindkettő kombinációjával az akut ischaemiás stroke kezelésében. Multicenter Acute Stroke Trial-Italy (MAST-I) Group  (angol)  // The Lancet . - Elsevier , 1995. - Nem. 346 . - P. 1509-1514 .
  40. ↑ Szövetplazminogén aktivátor akut ischaemiás stroke-hoz. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group // N Engl J Med. - 1995. - 333. sz . - S. 1581-1587 .
  41. ↑ A Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group. Trombolitikus terápia streptokinázzal akut ischaemiás stroke-ban // N Engl J Med. - 1996. - 335. sz . - S. 145-150 .
  42. ↑ del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ et al. PROACT: a rekombináns pro-urokináz II. fázisú randomizált vizsgálata közvetlen bejuttatással akut középső agyi artériás  stroke esetén //  Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 1998. - Nem. 29 . - P. 4-11 .
  43. ↑ Hacke W, Kaste M, Fieschi C et al. Intravénás trombolízis rekombináns szöveti plazminogén aktivátorral akut féltekei stroke esetén. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS  )  // JAMA . — 1995. — Nem. 274 . - P. 1017-1025 .
  44. ↑ Clark WM, Wissman S, Albers GW et al. Rekombináns szöveti típusú plazminogén aktivátor (Alteplase) ischaemiás stroke esetén 3-5 órával a tünetek megjelenése után: az ATLANTIS-vizsgálat; randomizált, kontrollált vizsgálat. Alteplase-Thrombolysis for Acute Non Interventional Therapy in Ischamic Stroke  (angol)  // JAMA . - 1999. - Nem. 282 . - P. 2019-2026 .
  45. ↑ Clark WM, Albers GW, Madden KP et al. Az rtPA (altepláz) 0-6 órás akut stroke-vizsgálat A rész: egy kettős vak, placebo-kontrollos, többközpontú vizsgálat eredményei. Trombolitikus terápia akut ischaemiás vizsgálati  kutatókban //  Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 2000. - Nem. 31 . - P. 811-816 .
  46. ↑ Furlan A, Higashida R, Wechsler L et al. Intraarteriális prourokináz akut ischaemiás stroke esetén: A PROACT II vizsgálat; randomizált, kontrollált vizsgálat. Prolyse in Acute Cerebralis Thromboembolism  (angol)  // JAMA . - 1999. - Nem. 282 . - P. 2003-2011 .
  47. ↑ Hacke W, Kaste M, Wechsler L et al. Randomizált kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat intravénás alteplázzal végzett trombolitikus terápiáról akut ischaemiás stroke-ban (ECASS II). Második európai-ausztráliai akut stroke-vizsgálat kutatói  (angol)  // The Lancet . — Elsevier , 1998. — Nem. 352 . - P. 1245-1251 .
  48. ↑ Trombolitikus terápia akut ischaemiás stroke  -ban ( 1997. január 2.). Letöltve: 2010. november 7. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 13..
  49. ↑ Többcentrikus akut stroke próba – Olaszország  ( 1996. február 10.). Letöltve: 2010. november 7. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 13..
  50. ↑ A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys. Az ESC szív- és érrendszeri orvostan tankönyve. - Wiley-Blackwell, 2006. - 1136 p.
  51. ↑ 1 2 B.M. Coull, M. D.; LS Williams, MD; LB Goldstein et al. Véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek akut ischaemiás  stroke esetén //  Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - Nem. 33 . - 1934. o .
  52. ↑ Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani és társai. Piracetam az akut ischaemiás stroke kezelésére  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Nem. 2 .
  53. ↑ Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A. Cerebrolysin for acute ischaemiás stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nem. 4 .
  54. ↑ Muir KW, Lees KR. Serkentő aminosav antagonisták akut stroke-hoz  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2003. - Nem. 3 .
  55. ↑ Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M. Lubeluzole for acute ischaemiás stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nem. 9 .
  56. ↑ Horn J, Limburg M. Calcium antagonists for acute ischaemiás stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nem. 9 .
  57. ↑ Asplund K. Hemodilúció akut ischaemiás stroke esetén  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2002. - Nem. 4 .
  58. ↑ Bath PMW, Bath-Hextall FJ. Pentoxifillin, propentofillin és pentifillin akut ischaemiás stroke esetén  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2004. - Nem. 3 .
  59. ↑ Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hiperbár oxigénterápia akut ischaemiás stroke esetén  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nem. 9 .
  60. ↑ Ischaemiás stroke  . Merck. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 13.
  61. ↑ 1 2 3 4 5 A. V. Lavrentiev. A brachiocephalicus artériák elzáródásának sebészeti kezelése . Orosz orvosi szerver. Hozzáférés dátuma: 2010. szeptember 24. Az eredetiből archiválva : 2012. július 10.