Tüdőembólia

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. február 8-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 6 szerkesztést igényelnek .
Tüdőembólia

A fő pulmonalis artériák tromboembóliájának CT képe CT angiopulmonográfián .
ICD-11 BB00
ICD-10 én 26
MKB-10-KM I26.99 és I26
ICD-9 415.1
MKB-9-KM 415,19 [1]
BetegségekDB 10956
Medline Plus 000132
eMedicine med/1958  emerg/490 radio/582
Háló D011655
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

Tüdőembólia (PE) - a tüdőartéria vagy ágainak elzáródása vérrögök által , amelyek gyakrabban alakulnak ki az alsó végtagok vagy a medence nagy vénáiban ( embólia ). A külföldi szakirodalomban elterjedt a tüdőembólia tágabb fogalma , amely magában foglalja a ritka levegő- , zsír- , magzatvíz-embóliát , idegen testeket és daganatsejteket is.

Epidemiológia

A PE viszonylag gyakori kardiovaszkuláris patológia (évente körülbelül 1 eset/ezer lakos) [2] . Az Egyesült Államokban a PE körülbelül 650 000 embernél fordul elő, és évente 350 000 halálesetet okoz [3] . A PE gyakrabban fordul elő időseknél (Az Egyesült Államokban a vénás thromboembolia először 100 000 emberből 100-nál fordul elő évente, és exponenciálisan növekszik a 15 év alatti gyermekeknél 100 000 emberre vetített kevesebb mint 5 esetről 500 esetre 100 000-re. emberek 80 éves korban) [4] . A nem és a PE kapcsolatára vonatkozó adatok eltérőek, de az amerikai nemzeti adatbázis elemzése szerint a férfiak halálozási aránya 20-30%-kal magasabb, mint a nőké [5] . A vénás thromboembolia incidenciája az idősek körében magasabb a férfiaknál, de az 55 évnél fiatalabb betegeknél magasabb a nőknél [6] .

Okok és kockázati tényezők

A betegség alapja a trombózis , amelyet három tényező (Virchow triád) segít elő: a véráramlás zavara (vérpangás), az érfal endotéliumának károsodása, hiperkoaguláció (valamint a fibrinolízis gátlása) .

A véráramlás megsértését a visszerek, az erek kívülről történő összenyomódása ( daganat , ciszta , csonttöredékek, megnagyobbodott méh ), a vénabillentyűk pusztulása phlebotrombosis után, valamint immobilizáció okozza , amely megzavarja az izom-vénás pumpa működését. az alsó végtagok. Policitémia , eritrocitózis, kiszáradás , dysproteinémia, megnövekedett fibrinogén növeli a vér viszkozitását, ami lelassítja a véráramlást.

Amikor az endotélium károsodik, a szubendoteliális zóna szabaddá válik, ami véralvadási reakciók sorozatát indítja el . Ennek okai az érfal közvetlen károsodása az intravaszkuláris katéterek , szűrők, sztentek , vénaprotézisek, trauma és műtét során. Ezenkívül a hipoxia , a vírusok és az endotoxinok az endotélium károsodásához vezetnek . Szisztémás gyulladásos reakcióval a leukociták aktiválódnak, amelyek az endotéliumhoz tapadva károsítják azt.

A vérrögök forrása a PE-ben gyakrabban az alsó végtagok vénái (az alsó végtagok vénák trombózisa ), sokkal ritkábban - a felső végtagok vénái és a jobb szív . A vénás trombózis valószínűsége nő terhes nőknél, olyan nőknél, akik hosszú ideig orális fogamzásgátlót szedtek, valamint thrombophiliában szenvedő betegeknél .

Az Európai Kardiológiai Társaság irányelvei szerint2008-ban a betegeket magas és alacsony kockázatú csoportokba sorolják. Ez utóbbit szintén közepes és alacsony kockázatú alcsoportokra osztják. Magas kockázat - a korai halálozás kockázata (kórházban vagy a PE után 30 napon belül) több mint 15%, közepes - legfeljebb 15%, alacsony - kevesebb, mint 1% [7] . Ennek meghatározásához a markerek három csoportját veszik figyelembe - a klinikai markereket, a jobb kamrai diszfunkció markereit és a szívizom károsodásának markereit.

Ezenkívül a PE valószínűségét a Wells-pontszám alapján becsülik ( Wells score , 2001) [8] .

Index Pontok
Az alsó végtagok mélyvénás trombózisának klinikai tünetei (az alsó végtag objektív duzzanata , fájdalmas tapintás ) 3
A PE valószínűbb, mint más patológiák 3
Tachycardia > 100 ütés/perc 1.5
Immobilizáció vagy műtét az elmúlt 3 napon belül 1.5
Mélyvénás trombózis vagy tüdőembólia anamnézisében 1.5
Hemoptysis egy
Onkológiai patológia jelenleg vagy kevesebb, mint 6 hónapja egy

Ha a pontszám <2, a PE valószínűsége kicsi; 2-6 pont - közepes; >6 pont – magas.

Gyakran használják a Genfi skálát (2006) [9] .

Index Pontok
Életkor > 65 év egy
Mélyvénás trombózis vagy tüdőembólia anamnézisében 3
Műtét vagy törés az elmúlt hónapban 2
Onkológiai patológia 2
Az alsó végtagok mélyvénás trombózisának gyanúja (fájdalom az egyik végtagban) 3
Hemoptysis 2
Tachycardia 75-94 ütés / perc 3
Tachycardia ≥ 95 bpm 5
Fájdalom a véna tapintásakor + az egyik végtag duzzanata négy

Ha a pontszám <3, a PE valószínűsége kicsi; 4-10 pont - közepes; ≥ 11 pont – magas.

Patogenezis

Az embolizációt a véna lumenében szabadon elhelyezkedő trombusok okozzák, amelyek csak az alapja zónájában tapadnak a falához (lebegő trombusok). A levált vérrög a szív jobb oldalain keresztül áramlik a tüdőartériába , elzárva annak lumenét . Ennek következményei az embóliák méretétől, számától, a tüdő reakciójától és a szervezet trombolitikus rendszerének aktivitásától függenek.

Kis embólia esetén nincsenek tünetek. A nagy embolák rontják a tüdő szegmenseinek vagy akár egész lebenyeinek perfúzióját , ami a gázcsere megzavarásához és hipoxia kialakulásához vezet . Erre válaszul a pulmonalis keringés ereinek lumenje reflexszerűen beszűkül, a pulmonalis artériákban a nyomás megnő. A jobb kamra terhelése megnő az obstrukció és érszűkület okozta magas pulmonalis vaszkuláris rezisztencia miatt. A tüdőartéria kis ágainak thromboemboliáját nem kísérik hemodinamikai zavarok, és az esetek 10%-ában pulmonalis infarktus és másodlagos infarktusos tüdőgyulladás alakul ki.

Osztályozás

Klinikailag a PE a következő típusokba sorolható:

Klinikai kép

A pulmonalis artériák kis ágainak embóliája tünetmentes lehet, vagy nem specifikus tünetekkel járhat (enyhe láz, köhögés).

A masszív PE akut jobb kamrai elégtelenségben nyilvánul meg sokk és szisztémás hipotenzió kialakulásával (a vérnyomás 90 Hgmm alatti csökkenése vagy ≥40 Hgmm-es csökkenése, ami nem jár együtt ritmuszavarral , hipovolémiával vagy szepszissel ). Légszomj, tachycardia, ájulás léphet fel . Submasszív PE esetén nincs artériás hipotenzió, a pulmonalis keringés nyomása mérsékelten emelkedik. Ugyanakkor a szív jobb kamrájának működési zavarának és / vagy a szívizom károsodásának jeleit találják, ami a tüdőartériában megnövekedett nyomásra utal. Nem masszív PE esetén nincsenek tünetek, és néhány nap múlva tüdőinfarktus lép fel, amely légzéskor jelentkező mellkasi fájdalomban (a mellhártya irritációja miatt ), lázban , köhögésben és esetenként vérzésben nyilvánul meg, és röntgenfelvétellel is kimutatható. (tipikus háromszög alakú árnyékok).

A szív auszkultációja a tricuspidalis billentyű és a pulmonalis artéria feletti II hang erősödését és kiemelését, ezeken a pontokon szisztolés zörejt mutat. Lehetséges a II hangszín hasadása, galopp ritmus, ami rossz prognosztikai jelnek számít. A tüdőinfarktus területén a légzés gyengülése, nedves hangok és a pleurális súrlódási zaj hallható.

Diagnosztika

A diagnózis nehéz, mivel a PE tünetei nem specifikusak, és a diagnosztikai tesztek tökéletlenek. A szokásos vizsgálati módszerek (rutin laboratóriumi vizsgálatok, elektrokardiográfia (EKG), mellkasröntgen) csak más kórképek (pl. tüdőgyulladás , légmell , bordatörés , szívinfarktus , tüdőödéma ) kizárására alkalmasak . A PE diagnosztizálásának érzékeny és specifikus módszerei közé tartozik a d-dimer meghatározása , az echokardiográfia , a számítógépes tomográfia (CT), a lélegeztető-perfúziós szcintigráfia , a pulmonalis angiográfia , valamint az alsó végtagok mélyvénás trombózisának diagnosztizálására szolgáló módszerek (ultrahang, CT venográfia). . [tíz]

Laboratóriumi diagnosztikai módszerek

A d-dimerek szintjének meghatározása

A D-dimer a fibrin bomlásterméke ; emelkedett szintje közelmúltbeli trombusképződésre utal. A d-dimerek szintjének meghatározása rendkívül érzékeny (több mint 90%), de nem specifikus módszer a PE diagnosztizálására. Ez azt jelenti, hogy a d-dimerek szintjének emelkedése számos egyéb kóros állapot (például fertőzés , gyulladásos folyamatok, nekrózis , aorta disszekció ) esetén fordul elő. A d-dimerek normál szintje (<500 µg/l) azonban kizárja a PE-t alacsony és közepes valószínűségű betegeknél [11] .

Műszeres diagnosztikai módszerek

Elektrokardiográfia

A PE jelei az elektrokardiogramon nem specifikusak, és a legtöbb betegnél hiányoznak [12] . Gyakran észlelnek sinus tachycardiát , magas és hegyes P-hullámot (P-pulmonale, a jobb pitvar túlterhelésének jele) [13] . A betegek körülbelül 20%-ánál akut cor pulmonale (jobb kamrai túlterhelés) jelei mutatkozhatnak: a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése; S I Q III T III szindróma (McGinn-White szindróma [14] ) - mély S-hullám az I. elvezetésben, kifejezett Q-hullám és negatív T-hullám a III-as vezetésben; az Ő kötegének jobb lábának új blokádja ; mély S-hullámok V 5-6 -ban a V 1-4 negatív T-hullámaival kapcsolatban [15] . Az akut cor pulmonale azonban a légzőrendszer más akut patológiáiban is előfordulhat (masszív tüdőgyulladás , súlyos bronchiális asztma roham ) [16] .

Mellkasröntgen

A mellkasröntgen thromboemboliás eredetű pulmonalis hypertonia jeleit tárja fel: a rekeszizom kupola magas állása a lézió oldalán, a jobb szív és a tüdőgyökerek kitágulása, Pall-jel (a jobb leszálló tüdőartéria kitágulása), Westermarck-féle tünet(a tüdő vaszkuláris mintázatának lokális kimerülése), discoid atelectasia . Tüdőinfarktusban - Hampton-háromszög(pecsétkúp alakú, csúcsa a tüdő kapuja felé néz), pleurális folyadékgyülem a lézió oldalán. [12]

Echokardiográfia

Az echokardiográfia segítségével PE-ben kimutatható a jobb kamra működésének megsértése (tágulása és hipokinézise , ​​az interventricularis septum kidudorodása a bal kamra felé), pulmonális hipertónia jelei , tricuspidalis regurgitáció . Néha lehetséges vérrögök kimutatása a szív üregében (ehhez a transzoesophagealis echokardiográfia informatívabb) [17] . Ezzel a módszerrel a szív egyéb patológiái is kizártak, nyitott foramen ovale kimutatható , amely befolyásolhatja a hemodinamikai zavarok súlyosságát és paradox embóliát okozhat a szisztémás keringés artériáiban [10] .

Spirális komputertomográfia

A CT angiopulmonográfia képes kimutatni a vérrögöket a pulmonalis artériában. Ezzel a módszerrel az érzékelő a páciens körül forog, akit előzőleg intravénásan kontrasztanyaggal fecskendeznek be. Ennek eredményeként a tüdő háromdimenziós képe jön létre. A páciensnek azonban képesnek kell lennie visszatartani a lélegzetét az eljárás során (néhány másodpercig). A módszer kevésbé invazív és biztonságosabb, mint az angiográfia [10] . Az Európai Kardiológiai Társaság magas kockázatú betegek szakértői szerint egy egydetektoros CT-vizsgálat elegendő a PE megerősítéséhez vagy kizárásához. Alacsony kockázatú betegeknél a többdetektoros CT javasolt, mivel ez lehetővé teszi a vérrögök pontosabb azonosítását a pulmonalis artéria ágaiban [18] .

Az alsó végtag mélyvénáinak ultrahangos vizsgálata

A perifériás vénák ultrahangvizsgálata (ultrahang) képes kimutatni a vérrögöket az alsó végtagok vénáiban. A legtöbb esetben thromboembolia forrásaként szolgálnak. Ehhez két módszert alkalmaznak. Az első a kompressziós ultrahang; míg B-módban az artériák és vénák lumenének keresztmetszetét kapják. Ezután az ultrahangos érzékelőt a bőrre nyomják az edények vetületében. Ha a vénában trombus van, annak lumenje nem csökken (kompresszió nem következik be). Egy másik technika a Doppler ultrahang; ugyanakkor a Doppler-effektus segítségével meghatározzuk az erekben a véráramlás sebességét. A vénák véráramlásának csökkenése a vérrög általi elzáródás lehetséges jele. A kompresszió és a Doppler ultrahang kombinációját duplex ultrahangnak nevezik.

Ventilációs-perfúziós szcintigráfia

A lélegeztető-perfúziós szcintigráfia a tüdő szellőztetett, de vérrel nem ellátott területeit tárja fel (a trombus elzáródása miatt ). A tüdő normál szcintigramja lehetővé teszi a PE 90%-os pontosságú kizárását. A perfúziós hiány azonban számos más tüdőpatológiában is előfordulhat. Általában ezt a módszert a CT ellenjavallataira használják.

A tüdőerek angiográfiája

A pulmonalis angiográfia a legpontosabb módszer a PE diagnosztizálására, ugyanakkor invazív, és nincs előnye a CT-vel szemben. A megbízható diagnózis kritériuma a pulmonalis artéria ág hirtelen szakadása és a trombus körvonalai, a valószínű diagnózis kritériuma a tüdőartéria ágának éles szűkítése és a kontraszt lassú kimosása.

Kezelés

A PE-ben szenvedő betegek kezelését intenzív osztályokon és intenzív osztályokon kell végezni .

A hemodinamika és a hipoxia korrekciója

Szívleállás esetén kardiopulmonális újraélesztésre kerül sor . PE-ben szenvedő beteg hipoxia esetén oxigénterápiát végeznek (maszkok, orrkátéterek); ritkábban szükséges a tüdő mesterséges lélegeztetése . A hipotenzió megszüntetésére sóoldatokat vagy vazopresszorokat ( adrenalin , dobutamin , dopamin ) adnak be intravénásan [7] .

Antikoaguláns terápia

Az időben elvégzett antikoaguláns terápia csökkenti a halálozás és a thromboembolia kiújulásának kockázatát, ezért nem csak igazolt diagnózissal, de még a PE nagy valószínűséggel történő diagnosztizálásának folyamatában is javasolt elkezdeni. Ehhez használjon frakcionálatlan heparint (intravénásan), kis molekulatömegű heparint: enoxaparint, dalteparint (szubkután) vagy fondaparinuxot (szubkután).

A nem frakcionált heparin adagját a beteg testtömegének és az aktivált parciális thromboplasztin idejének (APTT) figyelembevételével választják ki [19] . Ehhez készítsen nátrium-heparin oldatot - 20 000 NE / kg 500 ml sóoldatban . Először 80 NE/kg intravénás injekciót adnak be, majd 18 NE/kg/óra sebességgel infúziót adnak. 6 órával a sugárinjekció után ellenőrizzük az APTT-t, és a heparin adagolási sebességét a táblázat szerint állítjuk be. Az APTT-t minden sebességváltozás után 3 órával határozzák meg; a kívánt szint elérésekor (46-70 s, 1,5-2,5-szer magasabb, mint a kontroll) ezt a mutatót naponta figyelik.

APTT, s Az adagolás módosítása
<35 Növelje 4 NE/kg/óra
35-45 Növelje 2 NE/kg/óra
46-70 Ne változz
71-90 2 NE/kg/óra csökkenés
>90 Állítsa le az infúziót 1 órára, majd csökkentse 3 NE/kg/óra értékkel

A legtöbb esetben kis molekulatömegű heparint használnak, mivel ezek hatékonyabbak, biztonságosabbak és kényelmesebbek, mint a frakcionálatlanok [20] . Azonban óvatosan kell alkalmazni veseműködési zavarok ( kreatinin-clearance csökkenése < 30 ml/perc) és magas vérzéses szövődmények kockázata esetén (a frakcionálatlan heparin hatásideje rövidebb, ezért vérzés esetén gyorsan megszakítható ). A kis molekulatömegű heparinok közül a következők javasoltak: enoxaparin (1 mg/ttkg 12 óránként vagy 1,5 mg/kg naponta 1 alkalommal), tinzaparin(175 NE/kg naponta egyszer). A dalteparin daganatos betegeknél alkalmazható(200 NE/kg naponta 1 alkalommal) [7] .

Alvadásgátlásra a fondaparinux , a Xa faktor szelektív inhibitora használható. Napi 1 alkalommal szubkután 50 kg alatti testtömeg esetén 5 mg, 50-100 kg testsúly esetén 7,5 mg és 100 kg felett 10 mg. Nagyon hatékony PE-ben, és nem okoz thrombocytopeniát , ellentétben a heparinnal. A fondaparinux azonban ellenjavallt súlyos veseelégtelenségben (kreatinin-clearance <20 ml/perc) [7] .

A direkt hatású antikoagulánsok (heparinok vagy fondaparinux) bevezetésének első napján is kívánatos warfarint felírni . A nemzetközi normalizált arány (INR) 2-3 szintjének elérésekor és legalább 2 napig ezen a szinten tartása esetén a közvetlen antikoagulánsok törlésre kerülnek (de legkorábban a használat kezdetétől számított 5 napon belül). A warfarin kezdő adagja 5 vagy 7,5 mg naponta egyszer. A 60 évnél fiatalabb betegeknél, akiknél nincs súlyos társbetegség, 10 mg-os kezdő adag elfogadható. A warfarint legalább 3 hónapig folytatják [21] .

Reperfúziós terápia

A reperfúziós terápia célja a trombus eltávolítása és a normális pulmonális véráramlás helyreállítása. Ehhez leggyakrabban trombolitikus terápiát alkalmaznak . Magas kockázatú betegek számára ajánlott. Egyes szerzők mérsékelt kockázat mellett engedélyezik a trombolízis alkalmazását, de az ilyen terápia előnyei ebben a betegcsoportban jelenleg nem egyértelműek [22] . A következő gyógyszereket használják:

  • Streptokinase - telítő adag 250 000 NE 30 perc alatt, majd 100 000 NE óránként 12-24 órán keresztül vagy gyorsított adag 1,5 millió NE 2 órán keresztül
  • Urokináz - telítő adag 4400 NE/ttkg 10 percig, majd 4400 NE/ttkg óránként 12-24 órán keresztül vagy gyorsított adag 3 millió NE 2 órán keresztül
  • Alteplase 100 mg 2 órán keresztül vagy gyorsított 0,6 mg/ttkg 15 perc alatt (maximális adag 50 mg)

A vérzés a trombolitikus terápia fő problémája. Az esetek 13% -ában súlyos vérzés alakul ki, 1,8% -ban - intracerebrális vérzés .

Sebészeti módszerek

A thrombus műtéti eltávolítása ( thrombectomia ) a magas kockázatú PE alternatív kezelésének tekinthető, ha a trombolitikus terápia ellenjavallt. Azoknál a betegeknél, akiknél nagy a relapszus kockázata és abszolút ellenjavallatok az antikoaguláns kezelésre, cava szűrők telepíthetők [23] . Ezek olyan hálószűrők, amelyek felfogják a vérrögöket, amelyek elszakadnak a faltól, és megakadályozzák, hogy bejussanak a tüdőartériába. A cava-szűrőt perkután, gyakran a belső jugularis vagy femorális vénán keresztül helyezik be, és a vesevénák alá helyezik (magasabb, ha trombusok vannak a vesevénákban) [21] .

Jegyzetek

  1. ↑ A Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E., Szalai JP Prospective study of venous thromboembolism after major trauma  //  The New England Journal of Medicine  : Journal. - 1994. - December ( 331. évf . , 24. sz.). - P. 1601-1606 . - doi : 10.1056/NEJM199412153312401 . — PMID 7969340 .
  3. ↑ Fehér RH  A vénás thromboembolia epidemiológiája  // Keringés. Lippincott Williams & Wilkins, 2003. - június ( 107. köt. , 23. sz. 1. melléklet ). -P.I4-8._ _ _ - doi : 10.1161/01.CIR.0000078468.11849.66 . — PMID 12814979 .
  4. ↑ Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV Tüdőembólia mortalitása az Egyesült Államokban, 1979-1998: több okú halálozási adatok felhasználásával végzett elemzés  // JAMA  :  folyóirat. - 2003. - július ( 163. évf. , 14. sz.). - P. 1711-1717 . - doi : 10.1001/archinte.163.14.1711 . — PMID 12885687 .  (nem elérhető link)
  5. ↑ Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ Trends in incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolia: a 25-year popul-based study  // JAMA  :  Journal. - 1998. - március ( 158. évf. , 6. sz.). - P. 585-593 . — PMID 9521222 .  (nem elérhető link)
  6. ↑ 1 2 3 4 Torbicki A., Perrier A., ​​​​Konstantinides S. et al. Irányelvek az akut tüdőembólia diagnosztizálásához és kezeléséhez: az Európai Kardiológiai Társaság (ESC  ) Akut tüdőembóliák diagnosztizálására és kezelésére szolgáló munkacsoportja  // European Heart Journal : folyóirat. - 2008. - szeptember ( 29. évf. , 18. sz.). - P. 2276-2315 . - doi : 10.1093/eurheartj/ehn310 . — PMID 18757870 .
  7. ↑ Wells PS, Anderson DR, Rodger M., Stiell I., Dreyer JF, Barnes D., Forgie M., Kovacs G., Ward J., Kovacs MJ A tüdőembólia kizárása az ágy mellett diagnosztikai képalkotás nélkül: betegek kezelése gyanús tüdőembólia, amely egyszerű klinikai modell és d-dimer segítségével a sürgősségi osztályon  jelentkezik  // Annals of Internal Medicine : folyóirat. - 2001. - Vol. 135. sz . 2 . - P. 98-107 . — PMID 11453709 . Archiválva az eredetiből 2008. augusztus 21-én.
  8. ↑ Le Gal G., Righini M., Roy PM és társai. A tüdőembólia előrejelzése a sürgősségi osztályon: a felülvizsgált genfi ​​pontszám   // Annals of Internal Medicine : folyóirat. - 2006. - február ( 144. évf. , 3. sz.). - 165-171 . o . — PMID 16461960 .
  9. ↑ 1 2 3 A. Kartaseva. Tüdőembólia. Új ESC-irányelvek (2008)  // Medicine Review. - T. 4 , sz. 04 . - S. 56-64 . Archiválva az eredetiből 2013. május 13-án.
  10. ↑ Schrecengost JE, LeGallo RD, Boyd JC és társai. A feltételezett tüdőembólia értékelésére szolgáló D-dimer-vizsgálat ambuláns és kórházi betegek diagnosztikai pontosságának összehasonlítása  // Klinikai  kémia : folyóirat. - 2003. - szeptember ( 49. évf. , 9. sz.). - P. 1483-1490 . - doi : 10.1373/49.9.1483 . — PMID 12928229 . Az eredetiből archiválva: 2010. december 6.
  11. ↑ 1 2 V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev és munkatársai Orosz klinikai irányelvek a vénás thromboemboliás szövődmények diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére . - Moszkva: Médiaszféra, 2010. - T. 4 , 1. sz. 2 . - S. 1-37 . — ISSN 1997-697 . Az eredetiből archiválva : 2010. december 21.
  12. ↑ Rodger M., Makropoulos D., Turek M. et al. Az elektrokardiogram diagnosztikai értéke tüdőembólia gyanúja esetén  // American Journal of  Cardiology : folyóirat. - 2000. - október ( 86. évf. , 7. sz.). - P. 807-809 . - doi : 10.1016/S0002-9149(00)01090-0 . — PMID 11018210 .
  13. ↑ Scott RC Az S1Q3 (McGinn-White) mintázat akut cor pulmonale-ban: az átmeneti bal hátsó hemiblokk egyik formája? (angol)  // American Heart Journal : folyóirat. - 1971. - július ( 82. évf. , 1. sz.). - 135-137 . o . — PMID 5581712 .
  14. ↑ McGinn S. , White PD Pulmonalis embolia következtében kialakuló akut cor pulmonale   // JAMA . - 1935. - 1. évf. 104 . - P. 1473-1480 .
  15. ↑ A. V. Sztrutynszkij. Elektrokardiogram. Elemzés és értelmezés . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 p. — 10.000 példány.  - ISBN 5-98322-542-1 . Archiválva : 2016. március 6. a Wayback Machine -nál
  16. ↑ Come PC A tüdőembólia echokardiográfiás értékelése és a terápiás beavatkozásokra adott válasza  //  Chest : Journal. - 1992. - április ( 101. köt. , 4. sz. melléklet ). - P. 151S-162S . — PMID 1555480 .  (nem elérhető link)
  17. ↑ Schaefer-Prokop C., Prokop M. MDCT az akut tüdőembólia diagnosztizálására   // Európai Radiológia. - 2005. - november ( 15. kötet, 4. melléklet ). - P. D37-41 . — PMID 16479644 .
  18. ↑ Raschke RA, Gollihare B., Peirce JC A testtömeg-alapú heparinnomogram gyakorlati útmutatóként való megvalósításának hatékonysága  // JAMA  :  folyóirat. - 1996. - 1. évf. 156. sz . 15 . - P. 1645-1649 . — PMID 8694662 .  (nem elérhető link)
  19. ↑ Erkens PM, Prins MH Fix dózisú szubkután kis molekulatömegű heparinok versus korrigált dózisú nem frakcionált heparin vénás thromboemboliára  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : folyóirat  . - 2010. - Nem. 9 . — P. CD001100 . - doi : 10.1002/14651858.CD001100.pub3 . — PMID 20824828 .
  20. ↑ 1 2 Paul L. Marino. Intenzív terápia . - Moszkva: GEOTAR-Media , 2010. - 770 p. — ISBN 978-5-9704-1399-9 . Archiválva : 2016. március 4. a Wayback Machine -nál
  21. ↑ Dong BR, Hao Q., Yue J., Wu T., Liu GJ Thrombolytic therapy for pulmonary embolis  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2009. - Nem. 3 . — P. CD004437 . - doi : 10.1002/14651858.CD004437.pub3 . — PMID 19588357 .
  22. ↑ Decousus H., Leizorovicz A., Szülő F., et al. A vena caval szűrők klinikai vizsgálata a tüdőembólia megelőzésében proximális mélyvénás trombózisban szenvedő betegeknél. Prévention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group  (angol)  // The New England Journal of Medicine  : folyóirat. - 1998. - február ( 338. köt . , 7. sz.). - P. 409-415 . - doi : 10.1056/NEJM199802123380701 . — PMID 9459643 .

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
Bibliográfiai katalógusokban