| Tachycardia | |
|---|---|
| ICD-11 | MC81.0 |
| ICD-10 | I 47 - I 49 , R 00,0 |
| ICD-9 | 427 , 785,0 |
| MKB-9-KM | 785,0 |
| Háló | D013610 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
Tachycardia ( más görög ταχύς - gyors és καρδία - szív ) - a pulzusszám (HR) növekedése 90 ütés / perc értékről [1] [2] . Különbséget kell tenni a tachycardia, mint kóros jelenség, vagyis a nyugalmi szívfrekvencia-növekedés és a tachycardia, mint normális élettani jelenség (az edzés, izgalom vagy félelem hatására fellépő pulzusszám) között [3] .
A tachycardia nem betegség, hanem tünet , mivel számos betegség megnyilvánulásaként jelentkezhet [3] . A tachycardia leggyakoribb okai az autonóm idegrendszer rendellenességei , az endokrin rendszer rendellenességei, a hemodinamikai rendellenességek és az aritmia különféle formái .
A patológiás tachycardia káros következményekhez vezet. Először is, gyakori szívverés esetén a szív hatékonysága csökken, mivel a kamráknak nincs idejük megtelni vérrel, ami alacsonyabb vérnyomást és a szervek véráramlását csökkenti. Másodszor, a szív vérellátásának körülményei romlanak, mivel egységnyi idő alatt több munkát végez, és több oxigént igényel , és a szív rossz vérellátása növeli a koszorúér-betegség és az azt követő szívinfarktus kockázatát .
Az ilyen típusú tachycardiát a szívritmust szabályozó szinuszcsomó impulzusok generálásának megsértése vagy a szinuszcsomóból a kamrákba irányuló impulzusok vezetésének megsértése okozza . Az aritmiákat elektrokardiogram észleli , amely mind a páciens testének felületéről, mind közvetlenül a szív egyes részeiről rögzíthető.
A tachycardiát az előző szakaszokban felsorolt külső okok okozhatják, vagy belső természetű, magának a szinuszcsomónak a helytelen működésével kapcsolatos. Az ilyen tachycardiát sinusnak nevezik , hangsúlyozva, hogy a ritmus a sinuscsomó normál vagy kóros működésének eredményeként következik be.
Ez a szívdobogás rohamának hirtelen fellépése és hirtelen megszűnése 150-300 ütés/perc gyakorisággal. 3 forma létezik:
Az etiológia hasonló az extrasystoléhoz , de a szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia gyakrabban társul a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedéséhez , és a kamrai forma a szívizom súlyos disztrófiás változásaihoz kapcsolódik.
Ismeretes [1] , hogy a " paroxizmális tachycardia " kifejezés már 1900-ban megtalálható a tudományos irodalomban [4] (valószínűleg először). Mindazonáltal, 1862-ben P. Panum [5] valóban leírta a VT-t, amelyet kísérletileg a koszorúér-artériákba zsírinjekcióval váltottak ki; Lewis [6] 1909-ben elméletileg a szívizom ischaemia következményeként támasztotta alá ezt a jelenséget. A szívinfarktuson átesett betegek VT elektrográfiás regisztrálását azonban csak 1921-ben publikálták [7] .
Szinte minden esetben kamrai tachycardia fordul elő szívpatológiában szenvedő egyénekben ( miokardiális infarktus , infarktus utáni szívaneurizma, kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, szívhibák). Leggyakrabban (körülbelül 85%) kamrai tachycardia alakul ki szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, és férfiaknál kétszer gyakrabban, mint nőknél. Csak az esetek 2% -ában rögzítenek görcsrohamokat olyan betegeknél, akiknél nincsenek megbízható klinikai és műszeres jelek a szerves szívkárosodásra (a kamrai tachycardia "idiopátiás" formája).
A paroxizmális kamrai tachycardia nagyon gyakran hemodinamikai zavarokat (hipotenzió, eszméletvesztés), szívizom ischaemiát okoz. A szívfrekvencia csökkenéséhez vezető fő tényezők a magas pulzusszám, a pitvari "pumpálás" hiánya, a kamrák normál gerjesztési sorrendjének megsértése . A legtöbb esetben a kamrai fibrilláció kamrai tachycardiával kezdődik.
A kamrafibrilláció is nagyon közel áll a VT-hez, amire egyes kardiológusok nagyon egyértelműen rámutatnak:
Az egyik vagy másik szívritmuszavart okozó betegségek osztályozása során célszerűbb egy jelenségnek tekinteni a kamrai tachycardiát (homogén vagy változó) és a kamrai fibrillációt.
- Krikler D. és mások, 2. kötet, 1. o. 391 [1]A kamrai fibrillációt (VF) a szívizom rostok kaotikus összehúzódása jellemzi percenként 250-480 frekvenciával, a kamrák összehangolt összehúzódásának hiánya. Ebben az állapotban a szív nem látja el pumpáló funkcióit, és leáll az egész szervezet vérellátása (ún. szívmegállás ). A VF gyakran kiterjedt transzmurális miokardiális infarktus szövődménye.
A kamrafibrillációt, amelyet először Erichsen [82] [8] írt le 1842-ben, faradikus áram váltotta ki Ludwig és Hoffa [83] [9] 1850-es kísérleteiben, és élénk és élénk definíciót kapott MacWilliam [36] munkájában. ] [10] 1887-ben. A "mouvement fibrillare" címkét Vulpian [84] [11] ragasztotta fel 1874-ben. Az első humán VF elektrokardiogramot August Hoffmann [85] [12] tette közzé 1912-ben (ez a prioritás nem általánosan elismert ); jelen esetben a VF a VT folytatása volt.
- E. Shapiro, 1. kötet, p. 25 [1]Bár a VF már 1842-ben ismert volt, a mechanizmusairól és osztályozásáról szóló vita még a 21. században sem szűnik meg, mivel ennek a szívritmuszavarnak a természete még mindig kevéssé ismert [1] [13] .
Hagyományosan szokás megkülönböztetni primer, másodlagos és késői kamrai fibrillációt.
Az elsődleges VF a szívinfarktus első 24-48 órájában alakul ki (a bal kamrai elégtelenség és egyéb szövődmények kialakulása előtt), és a szívizom akut ischaemia miatti elektromos instabilitását tükrözi. Az elsődleges VF a szívinfarktusban szenvedő betegek hirtelen halálának fő oka. Az összes primer VF epizód 60%-a az első 4 órán belül, 80%-a pedig a szívinfarktus kezdetétől számított 12 órán belül alakul ki.
A másodlagos VF a bal kamrai keringési elégtelenség és a kardiogén sokk hátterében alakul ki szívinfarktusban szenvedő betegeknél.
A késői VF később, mint 48 órával az infarktus kezdete után következik be, általában a betegség 2-6 hetében. Gyakran alakul ki az elülső fal szívinfarktusában szenvedő betegeknél. A késői VF halálozása 40-60%.
A kamrafibrilláció mindig hirtelen jelentkezik. A fibrilláció megjelenése után 3-5 másodperccel szédülés és gyengeség jelentkezik, 15-20 másodperc múlva a beteg elveszíti az eszméletét, 40 másodperc múlva jellegzetes görcsök alakulnak ki - a vázizmok egyszeri tónusos összehúzódása. Ugyanakkor rendszerint önkéntelen vizeletürítés és székletürítés figyelhető meg. 40-45 másodperc elteltével a pupillák tágulni kezdenek, és 1,5 perc múlva érik el maximális méretüket. A pupillák maximális tágulása azt jelzi, hogy az idő fele eltelt, amely alatt az agysejtek helyreállítása lehetséges. Zajos (zihálás), a gyakori légzés fokozatosan lelassul és 2 percre leáll ( klinikai halál ).
A klinikai halál diagnózisa a következők alapján történik: eszméletvesztés, légzéshiány vagy agonális típusú légzés megjelenése, pulzus hiánya a nyaki verőerekben, kitágult pupilla, halványszürke arcszín.
Az EKG-n a kamrafibrillációt kaotikus, szabálytalan, élesen deformált, különböző magasságú, szélességű és alakú hullámok jellemzik. A fibrilláció kezdetén, általában nagy amplitúdójú, percenkénti 600 frekvenciával - nagyhullámú fibrilláció (ebben a szakaszban a defibrilláció prognózisa kedvezőbb a következő szakasz prognózisához képest). Továbbá a hullámok alacsony amplitúdójúak lesznek, a hullámok időtartama nő, amplitúdójuk és frekvenciájuk csökken - kishullámú fibrilláció (ebben a szakaszban a defibrilláció nem mindig hatékony).
A kamrai tachycardia az esetek 90-95%-ában szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő ( koszorúér-betegség vagy szívizomgyulladás következtében ).
A krónikus ischaemiás szívbetegség a kamrai tachycardia leggyakoribb oka (körülbelül 70%). Az esetek 1-2%-ában kamrai tachycardia lép fel szívinfarktuson átesett betegeknél (leggyakrabban a szívroham utáni első órákban és napokban) [14] . Azonban gyakran néhány másodpercig vagy percig tart, és magától elmúlik.
A szívglikozidokkal való mérgezés kamrai tachycardiát is okozhat (az esetek körülbelül 20%-ában).
A kamrai tachycardia egyéb okai közé tartoznak a reumás és veleszületett szívhibák, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, mitrális billentyű prolapsus szindróma, veleszületett hosszú QT-intervallum szindróma, szív mechanikai irritációja (műtéti beavatkozások, szívkatéterezés, koszorúér arteriográfia során), feokromocitóma, erős negatív érzelmek félelem), a kinidinnel, izadrinnal (izoproterenollal), adrenalinnal (epinefrin), egyes érzéstelenítőkkel, pszichotróp gyógyszerekkel ( fenotiazinokkal ) végzett kezelés szövődményei.
Elég ritkán kamrai tachycardia fordul elő látszólag egészséges fiataloknál (az úgynevezett idiopátiás kamrai tachycardia ).
A szimpatikus idegrendszer fokozott stimulációja a szívfrekvencia növekedését okozhatja, mind a szimpatikus idegrostok közvetlen szívre gyakorolt hatására, mind a mellékvesékre gyakorolt hatás révén , ami az adrenalin szekréciójának növekedését okozza . A szimpatikus idegrendszer működése által okozott tachycardia egészen egészséges embereknél figyelhető meg az izgalom, a koffeinbevitel következtében .
A fokozott adrenalintermeléssel járó endokrin rendellenességek ( feokromocitóma , esetleg hipotalamusz szindróma ) szintén tachycardiához vezetnek.
A vérnyomást fenntartó visszacsatolási mechanizmusok hatására a pulzusszám a vérnyomás csökkenésével növekszik.
Ezért a tachycardia a vérmennyiség csökkenésére adott válaszként jelentkezik (például vérveszteség vagy a test kiszáradása következtében). Ezenkívül a testhelyzet hirtelen megváltozása a vérnyomás éles csökkenéséhez vezethet a tachycardia kialakulásával.
A tachycardia főként két mechanizmusát tárgyalják: a re-entry vagy a megnövekedett spontán szívizom aktivitást [1] [3] , vagy egyes esetekben a kettő kombinációját. A 20. század végére kiderült, hogy mindkét mechanizmus alapvetően autohullám jellegű .
Így például már pontosan bebizonyosodott, hogy a szupraventrikuláris (csomóponti) tachycardia az atrioventrikuláris csomópontban fellépő gerjesztési hullámnak köszönhető . Amerikai kutatók ( I.R. Efimov et al.) kimutatták [15] , hogy a csomóponti tachycardia elsősorban az atrioventrikuláris csomópontban lévő konneknek eloszlásának veleszületett heterogenitásának tudható be , ami szinte minden emberre jellemző. Érvek is hangzottak el (mind általános elmélet, mind klinikai megfigyelés alapján) amellett a hipotézis mellett, hogy bizonyos esetekben a csomóponti tachycardiát az emberi evolúció során kialakult normális adaptív reakció egyik változatának kell tekinteni [2 ] [3] .
A 20. század második felében kimutatták [16] , hogy a kamrai fibrilláció a szívizom gerjesztési örvényeinek kaotikus viselkedésének tekinthető.
Amint azt ma már tudjuk, a fibrilláció a visszhangzók megjelenésén és későbbi szaporodásán alapul. Körülbelül 10 évbe telt, hogy kísérletileg igazolják a reverberátorok szaporodásának folyamatát a szívizomban. Ezt (a többelektródos térképezés technikájával) az 1970-es évek végén számos laboratóriumban végezték el: M. E. Josephson munkatársaival, M. J. Janson munkatársaival, K. Harumi munkatársaival és M. A. Alessi munkatársaival.
– V. Krinsky és társai [17]A közelmúltban azt is felvetették, hogy a kóros tachycardiát egyáltalán nem bizonyos egyéni rendellenességek kombinációjának, hanem a szív valamilyen szerves jellemzőjének zavarának kell tekinteni, amelyet feltételesen " szív autohullámos működésének " neveznek [2]. Ebből az álláspontból a tachycardia összes fenti oka csak olyan állapotnak tekinthető, amely hozzájárul a szív integrált autowave funkciójának zavarához.
A roham hirtelen alakul ki, a szívműködés más ritmusra vált. A szívverések száma a kamrai formában általában 150-180 impulzus / perc tartományban van, a szupraventrikuláris formában - 180-240 impulzus. A támadás során gyakran a nyaki erek pulzálnak. Az auskultációt ingaritmus (embriocardia) jellemzi , nincs különbség az I és II hang között. A támadás időtartama néhány másodperctől több napig tart. A csomóponti és pitvari paroxizmális tachycardia nincs jelentős hatással a központi hemodinamikára. Ugyanakkor az egyidejű koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szívelégtelenség súlyosbodhat és az ödéma fokozódhat. A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia növeli a szívizom oxigénigényét, és akut koszorúér-elégtelenség rohamát válthatja ki. A sinus forma nem hirtelen kezdődik, hanem fokozatosan ér véget.
Az elektrokardiogramon :
A kamrai tachycardia kezelése antiaritmiás szerek alkalmazását, valamint az alapbetegség kezelésére és az aritmia kialakulásához hozzájáruló tényezők (glikozid-mérgezés, elektrolitzavarok, hipoxémia) kiküszöbölésére irányuló intézkedések végrehajtását igényli.
A kezelésre használt fő antiaritmiás szer a lidokain , amelyet intravénásan adnak be 1 mg/1 kg-os dózisban a beteg testtömegére vonatkoztatva (átlagosan 70-100 mg) néhány percig. Ha a hatás nem jelentkezik, akkor 10-15 perc elteltével a gyógyszert ugyanazzal az adaggal újra be kell adni. Ismétlődő tachycardia esetén a lidokain intravénás csepegtető infúzióját kell végrehajtani 1-2 mg / perc sebességgel 24-48 órán keresztül.
Ha a kamrai tachycardiát vérnyomásesés kíséri, azt 100-110 Hgmm-re kell emelni. Művészet. noradrenalin vagy más nyomást okozó aminok intravénás beadása , amelyek visszaállíthatják a sinus ritmust. A hatás hiánya elektroimpulzus-terápia indikációja.
Novokainamidot , aymalint , b-blokkolókat alkalmaznak olyan esetekben, amikor a lidokain nem szünteti meg a kamrai tachycardiát.
A szívglikozidokkal való mérgezés által okozott kamrai tachycardiában szenvedő betegek kezelése az utóbbi megszüntetése mellett kálium-klorid és lidokain intravénás csepegtetésével vagy az obzidan lassú sugárkezelésével történik.
A kamrai tachycardiában szenvedő betegek prognózisa kedvezőtlen, mivel legtöbbjüknél ez a súlyos szívizom károsodás megnyilvánulása. A mortalitás különösen magas a szívelégtelenséggel és hipotenzióval szövődött akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek körében.
A tachycardiát minimálisan invazív műtéttel is kezelik - hegek nélkül, helyi érzéstelenítésben. Ez lehet rádiófrekvenciás katéteres abláció , mesterséges pacemaker felszerelése stb.