Pitvarfibrilláció | |
---|---|
| |
ICD-11 | BC81.3 |
ICD-10 | én 48 |
MKB-10-KM | I48 |
ICD-9 | 427,31 |
MKB-9-KM | 427,31 [1] [2] |
BetegségekDB | 1065 |
Medline Plus | 000184 |
eMedicine | med/184 emerg/46 |
Háló | D001281 |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A pitvarfibrilláció (AF, szinonimája: pitvarfibrilláció [3] ) a szupraventrikuláris tachyarrhythmia egy fajtája , kaotikus pitvari elektromos aktivitással , percenként 350-700 impulzus frekvenciájával, amely kizárja koordinált összehúzódásuk lehetőségét [4] . Ez az egyik leggyakoribb szívritmuszavar [5] . Az AF gyakran észlelhető a pulzus mérésével és annak megállapításával, hogy a szívverések szabálytalan időközönként fordulnak elő. A végső diagnózis azonban az EKG -jelek alapján történik : a P-hullámok hiánya, amelyek normális szívritmus mellett jelen vannak, és jellemzik a pitvari összehúzódás során bekövetkező elektromos aktivitást. Ehelyett sok f hullám jelenik meg , amelyek a pitvarfibrillációt (azaz villogást, remegést) jellemzik.
A pitvarfibrillációban a kamrai összehúzódások gyakorisága a pitvarkamrai csomó elektrofiziológiai tulajdonságaitól, a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer aktivitási szintjétől , valamint a gyógyszerek hatásától függ. Az AF kockázata az életkorral növekszik. Ez az aritmia gyakran szerves szívbetegséghez kapcsolódik. A pitvarfibrillációhoz kapcsolódó hemodinamikai zavarok és tromboembóliás szövődmények a morbiditás , a mortalitás és az orvosi költségek jelentős növekedéséhez vezetnek . Az AF krónikus lefolyása körülbelül 1,5-2-szeresére növeli a halálozási kockázatot [6] [7] .
2010-ben a világon 33 500 000 embernél diagnosztizálták ezt az aritmiát. 2015-ben publikálták a Framingham-tanulmányt, amely szerint az elmúlt 50 évben az AF prevalenciája férfiaknál 4,7-szeresére, nőknél 3,6-szorosára nőtt. Ugyanakkor a pitvarfibrilláció az ischaemiás stroke-ok mintegy 25%-ának az oka, és jelenléte emberben 5-szörösére növeli a cardioemboliás stroke és a szisztémás thromboembolia előfordulását [8] .
A pitvarfibrilláció az egyik leggyakoribb szívritmuszavar. Ez a betegség az általános népesség 1-2%-át érinti, és ez a szám az elmúlt években növekszik [9] , és a következő 50 évben valószínűleg növekedni fog a népesség elöregedése miatt [10] . Az AF-ben szenvedő betegek számát az Egyesült Államokban több mint 2,2 millióra, az Európai Unió országaiban pedig 4,5 millióra becsülik [11] [12] . A Framingham-tanulmány szerint az AF kialakulásának kockázata 40 év feletti férfiaknál 26%, illetve 23% [13] . Az AF a stroke -os betegek körülbelül 6-24%-ánál észlelhető [14] . Az AF prevalenciája az életkor előrehaladtával is növekszik, a 80 évnél idősebb betegek körülbelül 8%-át teszi ki [15] .
FP űrlapok | Jellegzetes |
---|---|
Először azonosították | AF első epizódja |
Rohamokban fellépő | a roham legfeljebb 7 napig tart (általában kevesebb, mint 48 óra), és spontán visszatér a sinus ritmushoz |
Kitartó | a roham több mint 7 napig tart |
Hosszú távú kitartó | a roham több mint 1 évig tart, de döntés született a sinus ritmus helyreállításáról |
Állandó | hosszú távú AF (pl. több mint 1 év), amelynél a kardioverzió sikertelen volt, vagy nem hajtották végre |
EHRA osztály | Megnyilvánulások |
---|---|
én | Nincsenek tünetek |
II | enyhe tünetek; a normális életet nem zavarják |
III | súlyos tünetek; a napi tevékenységek megváltoztak |
IV | Fogyatékos tünetek; a szokásos napi tevékenységek nem lehetségesek |
Az American College of Cardiology szerint, American Heart Association , European Society of Cardiology(2010), valamint az All-Russian Scientific Society of Cardiology (2011) az AF 5 típusát különbözteti meg [16] .
A pulzusszámtól függően az AF tachy- (HR > 90/perc), normo- és bradysystolés (HR < 60/perc) formája létezik [17] .
Emellett 2010-ben az Európai Kardiológiai Társaság javasolta az EHRA ( European Heart Rhythm Association ) klinikai osztályozását a betegség tüneteinek súlyosságától függően [18] .
A pitvarfibrilláció különféle szív- és érrendszeri betegségekhez kapcsolódik, amelyek hozzájárulnak az aritmiák kialakulásához és fenntartásához. Ezek közé tartozik [13] :
A paroxizmális AF eseteinek körülbelül 30-45%-a és a tartós AF eseteinek 20-25%-a szívbetegségben nem szenvedő fiataloknál fordul elő (az AF izolált formája) [19] .
Vannak olyan kockázati tényezők is, amelyek nem kapcsolódnak a szívbetegséghez. Ide tartozik a pajzsmirigy-túlműködés, az elhízás , a diabetes mellitus , a COPD , az alvási apnoe , a krónikus vesebetegség [12] [20] [21] . Az AF jelenléte a beteg közeli hozzátartozóinál az anamnézisben növelheti az AF kialakulásának kockázatát [22] . Egy több mint 2200 AF-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálat kimutatta, hogy 30%-uk szülei AF-ben szenvedtek [23] . Különféle genetikai mutációk lehetnek felelősek az AF kialakulásáért [24] [25] .
A minimális mennyiségű alkohol (körülbelül 10 gramm naponta) 5%-kal növeli a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázatát [26] .
AF is kialakulhat túlzott alkoholfogyasztással ( ünnepi szívszindróma ), szívműtéttel, áramütéssel . Ilyen körülmények között az alapbetegség kezelése gyakran a ritmus normalizálódásához vezet [27] . A HIV-fertőzés az AF kockázati tényezője. [28]
Impulzusvezetési séma | ||
Szinuszritmus | Pitvarfibrilláció |
Az organikus szívbetegség a pitvarok és a kamrák szerkezeti átalakulását okozhatja. A pitvarban ezt a folyamatot a fibroblasztok proliferációja és miofibroblasztokká való differenciálódása , a kötőszöveti lerakódás fokozott lerakódása és a fibrózis vezérli . Mindez az izomkötegek elektromos disszociációjához és a vezetés heterogenitásához vezet, ezáltal hozzájárul az AF kialakulásához és megőrzéséhez [16] .
Számos hipotézis létezik az AF kialakulásának mechanizmusairól, de a fókuszmechanizmusok elmélete és a többszörös kis hullám hipotézise a leggyakoribb [16] . Ezenkívül ezek a mechanizmusok kombinálhatók egymással. A fókuszmechanizmusok közé tartozik a trigger aktivitás és a mikroreentry keringés. Ezen elmélet szerint az AF számos, autonóm gócokból érkező impulzus eredményeként következik be, amelyek leggyakrabban a tüdővénák nyílásaiban vagy a bal pitvar hátsó fala mentén helyezkednek el a tüdővénával való találkozás közelében. Ezekben a zónákban a szövetek refrakter periódusa rövidebb , ami tulajdonságaikban közelebb hozza őket a sinus csomó sejtjeihez . Ahogy a paroxizmális forma állandó formává fejlődik, a fokozott aktivitású gócok az összes pitvarban eloszlanak. A többszörös kis hullám hipotézise szerint a fázisátalakulás sok független kis hullám kaotikus vezetése következtében megmarad [29] .
Az AF kialakulása után is bekövetkeznek változások a pitvarban. Ugyanakkor a pitvarok refrakter periódusa lerövidül a kalciumionok L-típusú csatornákon keresztüli áramlásának elnyomásával és a káliumionok sejtekbe való beáramlásának növelésével . A pitvarok összehúzódási funkciója szintén csökken a kalciumionok sejtekbe való bejutásának lassulása, a kalciumionok intracelluláris depóiból történő felszabadulása és a myofibrillumok energia-anyagcseréjének megsértése miatt . A pitvarok véráramlása lelassul az összehúzódásuk megsértése miatt, ami főként a bal pitvari függelékben vérrögök kialakulásához vezet [30] .
A hemodinamikai rendellenességek súlyosságától függően a klinikai kép a szívelégtelenség tünetmentestől a súlyos megnyilvánulásig változik. A paroxizmális formában a pitvarfibrilláció epizódjai néha tünetmentesek [31] . Általában azonban a betegek szapora szívverést, kellemetlen érzést vagy fájdalmat éreznek a mellkasban. Szívelégtelenség is előfordul, amely gyengeségben, szédülésben , légszomjban , vagy akár pre-syncopeban és syncopeban nyilvánul meg . Az AF rohamát gyakori vizelés kísérheti, ami a pitvari natriuretikus peptid fokozott termelésének köszönhető [32] .
A pulzus aritmiás, pulzushiány léphet fel (a szívcsúcsnál nagyobb a pulzusszám, mint a csuklónál), mivel gyakori kamrai ritmus mellett a bal kamra lökettérfogata nem elegendő a szívverés kialakulásához. perifériás vénás hullám. Tünetmentes AF-ben vagy minimális AF-ben szenvedő betegeknél a thromboembolia (gyakrabban stroke formájában ) lehet a betegség első megnyilvánulása [17] [27] .
Jellegzetes panaszok esetén a betegség anamnézisét gyűjtik, hogy meghatározzák annak klinikai formáját (például az első roham kezdete vagy a felismerés időpontja), az okokat és kockázati tényezőket, valamint az antiarrhythmiás szerek hatékonyságát. ennél a páciensnél a korábbi rohamok során [32] .
Az AF diagnosztizálására szabványos 12 elvezetéses EKG -t használnak . Ezzel egyidejűleg a következő EKG-jelek észlelhetők: P-hullámok hiánya, eltérő amplitúdójú és alakú fibrillációs hullámok, teljesen eltérő RR-intervallumok (a QRS-komplexek általában nem változnak) [4] . Az EKG meghatározza a szív kapcsolódó patológiáját is (korábbi szívinfarktus, egyéb aritmiák stb.) [32] . Ha paroxizmális forma gyanúja merül fel, és roham alatt nincs EKG, Holter-monitorozást végeznek [16] .
Ezenkívül echokardiográfiát végeznek a szív szerves patológiáinak (például billentyűpatológiának), a pitvari méretének kimutatására. Ezenkívül ez a módszer meghatározza a fülrögök vérrögképződését, azonban ehhez a transzoesophagealis echokardiográfia informatívabb, mint a transthoracalis [30] . Az újonnan diagnosztizált AF, a kamrai frekvencia szabályozásának nehézsége vagy a kardioverzió utáni váratlan relapszus esetén a pajzsmirigy működését (szérum pajzsmirigy - stimuláló hormon ) értékelik [27] [ 32] .
Normális esetben a pitvari összehúzódások hozzájárulnak a kamrák vérrel való feltöltéséhez, ami AF-ben zavart okoz. Ez nem tükröződik a szívben egyéb patológia nélkül, de az amúgy is csökkent kamrai telődési térfogatú betegeknél a perctérfogat nem elegendő. Ezért a betegséget akut szívelégtelenség bonyolíthatja [33] .
Pitvarfibrilláció esetén a bal pitvarban vérrögök képződnek , amelyek véráramlással behatolhatnak az agy ereibe, és ischaemiás stroke -ot okoznak . Ennek a szövődménynek az incidenciája a nem reumás eredetű pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél átlagosan évi 6% [33] .
Az AF kezelésében kétféle stratégia létezik:
A thromboembolia megelőzésére antikoaguláns terápiát is végeznek [33] .
rizikó faktor | Pontok | |
---|---|---|
C | Pangásos szívelégtelenség ( krónikus szívelégtelenség ) | egy |
H | Hipertónia ( Hypertonia ) | egy |
A | Életkor (életkor) ≥ 75 év | egy |
D | Diabetes mellitus Diabetes mellitus | egy |
S2_ _ | Stroke vagy TIA ( Stroke vagy tranziens ischaemiás roham a kórtörténetében ) | 2 |
rizikó faktor | Pontok | |
---|---|---|
C | Pangásos szívelégtelenség vagy bal kamrai szisztolés diszfunkció | egy |
H | Hipertónia (Hypertonia) | egy |
A2_ _ | Életkor (életkor) ≥ 75 év | 2 |
D | Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) | egy |
S2_ _ | Stroke vagy TIA vagy thromboembolia (stroke, vagy átmeneti ischaemiás roham, vagy thromboembolia az anamnézisben) | 2 |
V | Érrendszeri betegségek (érbetegségek, azaz perifériás artériás betegségek, szívinfarktus , aorta érelmeszesedés ) | egy |
A | Életkor (Kor) 65-74 év | egy |
sc | S ex kategória (női) | egy |
Az antikoaguláns terápia szükséges az AF legfélelmetesebb szövődményének, a thromboemboliának a megelőzésére. Erre a célra orális antikoagulánsokat ( warfarin , rivaroxaban (Xarelto) , apixaban , dabigatrán ) vagy acetilszalicilsavat (vagy klopidogrél ) használnak. Az antikoaguláció indikációit és a gyógyszerválasztást a thromboembolia kockázata határozza meg, amelyet a CHADS 2 vagy CHA 2 DS 2 -VASc skálák segítségével számítanak ki [16] . Ha a CHADS 2 skála összpontszáma ≥ 2, akkor ellenjavallatok hiányában hosszú távú orális antikoaguláns terápia (például warfarin INR 2-3 fenntartásával vagy új orális antikoagulánsok) javasolt. Ha a CHADS 2 skálán az összpontszám 0-1, akkor javasolt a thromboembolia kockázatának pontosabb felmérése a CHA 2 DS 2 -VASc skálán [34] . Ugyanakkor, ha ≥ 2 pont, orális indirekt antikoagulánsokat írnak fel, 1 pont - orális indirekt antikoaguláns (előnyös) vagy acetilszalicilsav 75-325 mg naponta, 0 pont - véralvadásgátló kezelés nem szükséges (előnyös) vagy acetilszalicilsav ugyanazt az adagot.
Az antikoaguláns terápia azonban veszélyes vérzés. A HAS-BLED skálát [35] e szövődmény kockázatának felmérésére fejlesztették ki . A ≥ 3-as pontszám a vérzés magas kockázatát jelzi, és bármilyen antitrombotikus gyógyszer alkalmazása különös elővigyázatosságot igényel [36] .
Klinikai jellemzők | Pontok | |
---|---|---|
H | Hipertónia ( Hypertonia ) | egy |
A | Rendellenes vese-/májműködés (Károsodott máj- vagy veseműködés – 1-1 pont ) | 1 vagy 2 |
S | S stroke (a stroke története) | egy |
B | Vérzéstörténet vagy hajlam (vérzéstörténet vagy arra való hajlam) | egy |
L | L képes INR (labil INR) | egy |
E | Idősek (65 év felettiek) | egy |
D | D kábítószer/alkohol egyidejűleg | 1 vagy 2 |
A szinuszritmus helyreállítása áramütéssel (elektromos kardioverzió) vagy antiaritmiás gyógyszerekkel (farmakológiai kardioverzió) történik [33] . Korábban a tachysystolés formában a szívfrekvencia percenként 80-100-ra csökkent β-blokkolók ( metoprolol ) vagy nem-dihidropiridon kalcium-antagonisták ( verapamil ) orális adagolásával. A kardioverzióról ismert, hogy növeli a thromboembolia kockázatát. Ezért az elektív kardioverzió előtt, ha az AF több mint 48 órán át tart, vagy az időtartam nem ismert, a warfarinnal végzett antikoaguláns terápia kötelező három hétig és négy hétig a beavatkozás után [37] . Sürgősségi kardioverziót végeznek, ha az AF 48 óránál rövidebb ideig tart, vagy súlyos hemodinamikai rendellenességekkel ( hipotenzió , dekompenzált szívelégtelenség ) kíséri, csak frakcionálatlan vagy alacsony molekulatömegű heparin fedése alatt [30] .
Elektromos kardioverzióAz elektromos kardioverzió hatékonyabb, mint a gyógyszeres kardioverzió, de fájdalmas, ezért nyugtatók (pl. propofol , midazolam ) vagy felületes általános érzéstelenítés alkalmazását igényli . A modern kardioverteres defibrillátorokban a sokk automatikusan szinkronizálódik az R-hullámmal, hogy megakadályozza az elektromos ingerlést a kamrai repolarizációs fázisban, ami kamrafibrillációt válthat ki . Kétfázisú kisütésnél kezdje 100 J -ről, ha szükséges, minden következő kisülés erősségét növelje 50 J-rel. Az egyfázisú kisülés 2-szer több energiát igényel, azaz 200 J-ről kezdje, majd ezt követi 100 J, amíg el nem érjük a 400 J maximális szintet. Így a kétfázisú impulzusnak vannak előnyei, mivel a hatás alacsonyabb energiával érhető el [33] .
Farmakológiai kardioverzióA farmakológiai kardioverzióhoz IA, IC és III osztályú antiaritmiás gyógyszereket használnak. Ide tartozik a prokainamid , amiodaron , propafenon , nitrofenil - dietilaminopentilbenzamid (nibentán) [30] .
A prokainamidot 5 ml-es ampullákban állítják elő, amelyek 500 mg hatóanyagot (10% -os oldat) tartalmaznak. 500-1000 mg-os adagban, intravénásan, lassan (8-10 perc alatt vagy 20-30 mg/perc alatt) adják be sugárban vagy csepegtetve. A 2010-es európai ajánlásokban kizárták a kardioverziós gyógyszerek listájáról. Az Orosz Föderációban azonban alacsony költsége miatt nagyon gyakori. A prokainamid mellékhatásai közé tartozik az artériás hipotenzió , gyengeség, fejfájás , szédülés , dyspepsia , depresszió , álmatlanság , hallucinációk , agranulocitózis , eozinofília , lupus -szerű szindróma [16] [30] .
A propafenont 35 mg hatóanyagot tartalmazó 10 ml-es ampullákban, valamint 150 és 300 mg-os tablettákban állítják elő. 2 mg/ttkg dózisban, intravénásan, 10 perc alatt (várható hatás 30 perc és 2 óra között), vagy orálisan 450-600 mg dózisban (várható hatás 2-6 óra múlva) adják be. A gyógyszer hatástalan tartós AF és pitvarlebegés esetén. Nem alkalmazható csökkent bal kamrai kontraktilitással és szívizom iszkémiában szenvedő betegeknél. Gyenge β-blokkoló hatása miatt ellenjavallt súlyos COPD -s betegeknél [38] .
Az amiodaront 3 ml-es ampullákban állítják elő, amelyek 150 mg gyógyszert (5% -os oldat) tartalmaznak. Intravénásan, 5 mg/ttkg dózisban, 15 percig, majd 24 órán át csepegtetve 5 mg/ttkg dózisban, lassan visszaállítja a szinuszritmust, maximális hatása 2-6 óra elteltével érhető el. Organikus szívbetegségben szenvedő betegeknél az amiodaron alkalmazása javasolt [38] .
A Nibentánt 2 ml-es ampullákban állítják elő, amelyek 20 mg gyógyszert (1% -os oldat) tartalmaznak. Adja be intravénásan 0,065-0,125 mg / kg dózisban 3-5 percig. Ha nincs hatás, ismételje meg az infúziókat azonos dózisban 15 perces időközönként (legfeljebb 0,25 mg / kg). Alkalmazása csak intenzív osztályokon engedélyezett EKG-ellenőrzéssel a beadás után 24 órán keresztül, mivel lehetséges proaritmiás hatások kialakulása "pirouette" típusú polimorf kamrai tachycardia formájában, valamint a QT-intervallum meghosszabbítása. U hullám megjelenése [30] .
Elhúzódó ritmusszabályozásAz AF megismétlődésének megelőzése érdekében bizonyos esetekben antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel hosszú ideig. A szinuszritmus szabályozásában azonban alacsony a hatékonyságuk, a mellékhatások pedig nagyon veszélyesek, ezért az adott gyógyszer kiválasztását annak biztonságossága határozza meg [16] [39] . Ehhez amiodaront, szotalolt , dietil -amino-propionil-etoxikarbonil-amino -fenotiazint (ethacizint), dronedaront, lappakonitin-hidrobromidot (allapinin), moracizint (etmozin), propafenont használnak [30] .
A pulzusszám szabályozási stratégia kiválasztásakor nem történik kísérlet a normális szívritmus helyreállítására. Ehelyett különféle gyógyszercsoportokat használnak, amelyek csökkenthetik a szívfrekvenciát: béta-blokkolók (metoprolol, carvedilol stb.), nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók ( verapamil és diltiazem ), digoxin [40] . Ha ezek hatástalanok, amiodaron vagy dronedaron írható fel . A szívritmus-szabályozás csökkentheti az aritmia tüneteinek súlyosságát, de nem állítja meg a betegség progresszióját [16] .
Ennek a stratégiának az a célja, hogy a nyugalmi pulzusszám 110 bpm alatt maradjon. A betegség súlyos tünetei esetén szigorúbb kontroll is lehetséges - nyugalmi pulzusszám <80 percenként és <110 mérsékelt terhelés mellett [16] .
Ha a fenti kezelési módszerek nem hatékonyak, néha katéteres ablációt alkalmaznak [17] . A sinus ritmus helyreállítása és fenntartása érdekében rádiófrekvenciás ablációt végeznek .
A katéteres RFA-t általában olyan paroxizmális pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél végzik el, akik legalább egy antiarrhythmiás gyógyszerrel szemben rezisztensek. Ezt a gyakorlatot számos tanulmány igazolja, amelyekben az abláció az antiaritmiás gyógyszerekkel összehasonlítva jobb pulzuskontrollhoz vezetett [41] .
Ezzel egyidejűleg a pulmonalis vénák nyílásaiból kiinduló trigger szakaszok elektromos izolálását végzik a bal pitvar környező szöveteitől. Ennek az eljárásnak a végrehajtásához körkörös diagnosztikai katétert vezetnek be a tüdővénák nyílásaiba, majd az úgynevezett "öntözött" ablációs elektróda segítségével körkörös ablációt végeznek a tüdővénák "antrumában".
A katéter manipulálásakor az orvosnak vizualizálnia kell a helyzetét a bal pitvarban más struktúrákhoz képest. Korábban csak a katéterek fluoroszkópos képalkotása állt a sebészek rendelkezésére [42] .
Azon szívzónák térbeli elhelyezkedésének meghatározása, ahonnan az elektrogramokat röntgensugarakkal rögzítik, nagy hibával jár, és nagy dózisú röntgensugárzással jár, mind a páciens, mind az egészségügyi személyzet számára (a röntgensugárzás ionizáló ) [43] [44] .
Az anatómiai és elektrofiziológiai információkat kombináló modern elektroanatómiai térképezési technológiák lehetővé teszik a sebészek számára, hogy háromdimenziós térképet készítsenek az érdeklődésre számot tartó szívkamráról. A katéter röntgensugarak nélkül történő vezérlése jelentősen csökkenti a röntgensugárzás idejét és az eljárás teljes idejét [45] .
Létezik egy módszer az atrioventrikuláris csomópont ablációjára is: a His AV-csomóját vagy kötegét rádiófrekvenciás áram tönkreteszi, teljes keresztirányú blokádot okozva. Ezután mesterséges pacemakert ültetnek be, amely a normálishoz közeli szívritmust „szab meg”. Ez egy palliatív beavatkozás, amely javítja a beteg életminőségét, de nem befolyásolja a mortalitást [16] .
A pitvarfibrilláció az egyik leggyakoribb szívműtét utáni szövődmény [46] , amely a betegek 10-60%-ánál fordul elő (életkortól függően) [47] . A posztoperatív AF patogenezise némileg eltér a nem operált betegeknél előforduló AF-től. Az AF szokásos rizikófaktorai mellett a szívműtétek után (különösen cardiopulmonalis bypass esetén) az ionzavarok (különösen az alacsony káliumszint), térfogati egyensúlyhiány, műtéti trauma és a pitvarfal duzzanata, a komplement rendszer aktiválódása, a gyulladást elősegítő citokinek felszabadulása, a szimpatikus stimuláció és az oxidatív stressz, valamint a szívburok effúziója, amelyek az AF kiváltójaként működhetnek. A posztoperatív AF kezelése a megfelelő rendellenességek korrekciójával kezdődik. A posztoperatív AF gyógyszeres megelőzésére a preoperatív időszakban béta-blokkolókat, amiodaront, nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, sőt prednizolont is használnak. Az AF sebészi megelőzésére egykor javasolták a posterior pericardiotomia technikáját, amelyet a főműtét során végeznek a posztoperatív perikardiális folyadékgyülem csökkentése és ezáltal az AF kockázati tényezőjének kiküszöbölése érdekében [48] .
A prognózist elsősorban az AF hátterében álló szívpatológia súlyossága határozza meg. Az AF-hez kapcsolódó ischaemiás stroke kockázata 1,5% az 50–59 éveseknél és 23,5% a 80–89 éveseknél [17] , vagyis évente átlagosan 5% [32] . Így a pitvarfibrilláció körülbelül 5-szörösére növeli a stroke és a halálozás kockázatát 2-szeresére [49] . Minden hatodik stroke fordul elő AF-ben szenvedő betegnél. Az AF kialakulásával a reumás szívbetegségben szenvedőknél a stroke kockázata 5-szörösére nő a nem billentyűs AF-ben szenvedő betegekhez képest, és 17-szeresére az AF-ben nem szenvedőkhöz képest [17] .
Szótárak és enciklopédiák | ||||
---|---|---|---|---|
|