Fibrózis

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. március 13-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 20 szerkesztést igényelnek .
Fibrózis
Háló D005355
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

A fibrózis ( lat.  fibrosis ) a kötőszövet túlszaporodása , amely a különböző szervekben kialakuló cicatricialis elváltozásokkal jár, és amely rendszerint krónikus gyulladás eredményeként következik be . A szervezet reakciójának tekintik, amelynek célja a gyulladás fókuszának elkülönítése a környező szövetektől és a szisztémás véráramlástól. A szövetek rostos pótlása specifikus funkcióik fokozatos elvesztéséhez és az érintett szerv diszfunkciójához vezet (például tüdőfibrózis esetén tüdőelégtelenség). Az okok lehetnek sugárzás , trauma , fertőző - allergiás és egyéb folyamatok. A fibrózis kialakulásának egyik mechanizmusa az epiteliális-mezenchimális átmenet , amelyben az epiteliális sejtek a mesenchymalis sejtek fenotípusos tulajdonságait sajátítják el . A mezenchimális sejtek képesek aktívan kiválasztani az extracelluláris mátrix kollagénjeit  , a fibronektint , ami hozzájárulhat a heg kialakulásához .

Bizonyíték van arra, hogy a kábítószer-függőségben szenvedő betegeknél gyorsabb a májfibrózis progressziója [1] .

Májfibrózis

A májfibrózis önmagában nem különálló betegség. Akkor fordul elő, ha a betegnek bármilyen krónikus májbetegsége van ( például vírusos, toxikus hepatitis, alkoholos májbetegség stb. ), és ennek szövődményeként szolgál.

A májfibrózis olyan kóros állapot, amelyben a ( krónikus májbetegség következtében ) károsodott májszövetet rostos ( heg ) szövet váltja fel . A rostos szövet egy sűrű, rostos, formálatlan kötőszövet, amely hatalmas mennyiségű kötőszöveti rostból ( elsősorban kollagénből ) és egy amorf anyagból ( proteoglikánok, glikozaminoglikánok, glikoproteinek stb. ) áll. Az ilyen szövet nem lát el semmilyen hasznos funkciót a májban. Ezért, ha a májszövetet rostos szövet kezdi felváltani, akkor a máj fokozatosan elveszíti funkcióit. Egyes esetekben a májfibrózis más szervek betegségeiben is megfigyelhető, mint például a szív ( ischaemiás szívbetegség, szívfejlődési rendellenességek ), a hasnyálmirigy ( diabetes mellitus ), az epeutak ( cholelithiasis, cholangitis, cholecystitis ).

A májfibrózis diagnózisa

1. Tranziens elasztográfia

A diagnózis leggyakrabban használt technika a tranziens elasztográfia (TE), amely a legszélesebb körben tesztelt és elérhető. A TE >95%-os pontosságú (nem elhízott betegeknél), valós idejű eredményeket ad, és csak néhány percet vesz igénybe. A módszer másik előnye a májfibrózis korai stádiumban történő diagnosztizálásának képessége. Jelenleg a tranziens elasztográfiás módszert alkalmazzák az ILivTouch és Fibroscan rendszerekben.

2. Ultrahang

A máj elasztográfiájával ultrahang segítségével több ponton méréseket végeznek. Kiszámítják a merevségi indexet, majd az átlagos merevségi indexet (speciális ultrahangos gépszoftver és speciális érzékelő segítségével), amely megfelel a fibrózis egy bizonyos szakaszának.

3. Májbiopszia

Ez egy diagnosztikai eljárás, amelynek során a májszövet egy töredékét eltávolítják a károsodás és a gyulladás mértékének meghatározása érdekében. Ezenkívül a biopszia segít a folyamatban lévő kezelés értékelésében, és szükség esetén módosítani. Ezt a módszert "arany standardnak" nevezik, de számos korlátja és ellenjavallata van.

4. Számítógépes tomográfia

A rostos gócok számának meghatározására szolgál, lokalizáció és minőségi mutatók alapján.

Tüdőfibrózis

A tüdőfibrózist bizonyos gyógyszerek okozhatják: kemoterápiára (metotrexát, ciklofoszfamid), antiarrhythmiás szerek (amiodaron, propranolol), antibiotikumok (szulfaszalazin), nitrofurantoin és származékai (furamag, furazidin stb.) és ezek metabolitjai.

Öt éves megfigyelések alapján tüdőfibrózis fordul elő azoknál, akik szubakut freonmérgezésen (chladon) estek át, az alveoláris membránok károsodásaként. A korai stádiumban a betegeknél emfizéma és üvegcsiszolt röntgen- és tomográfiás jeleket diagnosztizáltak.

A fő kockázati csoportba a bronchiális asztmában szenvedő betegek tartoznak (beleértve a kórelőzményt is), figyelembe véve a nitrofurantoin mellékhatásait - hörgőgörcs indukálását asztmás betegekben és allergiás gyulladás súlyosbodását a tüdőben, a nitrofurantoin szigorúan ellenjavallt az ilyen betegségekben szenvedő betegeknél, valamint a tüdő fibrotikus elváltozásaiban szenvedő betegeknél. [2] [3]

Jegyzetek

  1. P.P. Ogurcov, H.V. Mazurchik. "Krónikus hepatitis C kezelése gyógyszerfüggő egyéneknél". "Hepatological Forum", 2007, No. 3 [1] Archív példány 2009. május 18-án a Wayback Machine -nél
  2. V. V. Rafalsky, KEDVEZMÉNYES GYÓGYSZERREAKCIÓK ÉS KIMUTATÁSOK AZ ANTIBIOTIKUS TERÁPÁBAN URINARY TACT FERTŐZÉSEKBEN, SGMA [2] 2015. szeptember 23-i archivált példány a Wayback Machine -n
  3. Jick SS, Jick H., Walker AM, Hunter JR Kórházi kezelések nitrofurantoin használatát követő tüdőreakciók miatt. Láda 1989; 96:512-515 doi : 10.1378/láda.96.3.512