Alzheimer kór

Az Alzheimer-kór (az Alzheimer-típusú szenilis demencia is) a demencia , egy neurodegeneratív betegség leggyakoribb formája , amelyet először Alois Alzheimer német pszichiáter írt le 1907-ben [3] . Általában 65 év felettieknél fordul elő [4] , de létezik korai Alzheimer-kór is, amely a betegség ritka formája. A globális incidenciát 2006 -ban 26,6 millió emberre becsülték, és 2050-re a betegek száma megnégyszereződhet [5] .

A betegség általában finom tünetekkel kezdődik, de idővel előrehalad. Leggyakrabban a rövid távú memóriazavarokat a korai szakaszban ismerik fel , például a közelmúltban tanult információk felidézésének képtelensége. A betegség kialakulásával a hosszú távú memória elvesztése [6] , beszéd- és kognitív károsodások lépnek fel, a beteg elveszíti a környezetben való eligazodást és az öngondoskodást. A testi funkciók fokozatos elvesztése halálhoz vezet [7] .

Az orvoshoz fordulás és az Alzheimer-kór gyanúja esetén a diagnózis tisztázása érdekében általában elemezzük a viselkedést, kognitív tesztek sorozatát végezzük, és lehetőség szerint mágneses rezonancia képalkotást (MRI) végeznek [8] . Az egyéni prognózist nehéz a betegség lefolyásának eltérései miatt, amely hosszú ideig látensen alakulhat ki, mielőtt a tünetek észrevehetőek lesznek és a diagnózis felállításra kerül. A diagnózis utáni átlagos várható élettartam körülbelül hét év [9] , a betegek kevesebb mint három százaléka él tizennégy évnél tovább [10] .

Jelenleg nincs teljes körű ismerete az Alzheimer-kór okairól és lefolyásáról. A betegség fő jellemzői az amiloid plakkok és neurofibrilláris gubancok felhalmozódása az agyszövetekben [11] [12] . A modern terápia módszerei csak kismértékben enyhítik a tüneteket, de egyelőre nem engedik megállítani vagy lassítani a betegség kialakulását. Számos ígéretes terápia jutott el a klinikai vizsgálatok stádiumába, amelyek száma 2008-ban meghaladta az 500-at, de nem világos, hogy bebizonyosodik-e a hatékonyságuk. 2013-ban a Deep Transcranial Magnetic Stimulation (Deep TMS) megkapta a CE -jóváhagyási jelölést az Alzheimer-kór tüneteinek kezelésére más betegségek mellett [13] [14] . Két amerikai cég leállította az egykor ígéretes gyógyszer kifejlesztését az Alzheimer-kórban fellépő memóriavesztés hatásainak enyhítésére, miután két klinikai vizsgálat nem segített a betegeken. A kutatók arról számoltak be, hogy a betegség pozitív dinamikája az Alzheimer-kór enyhe vagy korai stádiumában szenvedő betegeknél nem különbözött a placebót kapott kontrollcsoportétól. A Pfizer és a Johnson & Johnson közölte, hogy minden más kutatást leállítottak ezen a területen. Az Alzheimer-kórra jelenleg nincs gyógymód [15] . Az Alzheimer-kór megelőzésére számos módszert javasoltak, de ezek hatását a betegség lefolyására és súlyosságára nem jegyezték fel. A betegségek megelőzésére és leküzdésére egyaránt gyakran javasolják a testmozgást, a mentális stimulációt és a kiegyensúlyozott étrendet [16] [17] .

2016-ban arról számoltak be, hogy egy izraeli tudósok által megalkotott gyógyszer az Alzheimer-kór tüneteinek teljes eltűnéséhez vezetett egerekben [18] .

Az Alzheimer-kór az egyik olyan betegség, amely a legsúlyosabb anyagi terhet rója a társadalomra a fejlett országokban [19] [20] .

Történelem

Az ókori Görögország és Róma orvosai és filozófusai az öregséget az elme gyengülésével hozták összefüggésbe [3] , azonban Alois Alzheimer német pszichiáter csak 1901 -ben jegyezte fel a betegség esetét, amelyet később róla neveztek el. Először 1907 -ben publikált elemzést az ötvenéves Augusta Deter betegségéről , miután az általa megfigyelt beteg meghalt [21] . A következő öt évben további tizenegy hasonló leírás jelent meg az orvosi szakirodalomban, és ezek egy részének szerzői már használták az "Alzheimer-kór" kifejezést [3] . Emil Kraepelin volt az első, aki önálló betegségnek nevezte az Alzheimer-kórt. 1910 - ben pszichiátriai tankönyvének nyolcadik kiadásában a szenilis demencia altípusaként azonosította, és a párhuzamos elnevezést "presenile demencia"-nak adta [22] .

A huszadik század nagy részében az Alzheimer-kórt csak viszonylag fiatal betegeknél diagnosztizálták, akiknél először 45 és 65 éves koruk között jelentkeztek a demencia tünetei. A terminológia megváltozott az 1977 -ben megtartott Alzheimer-konferencia után , amelynek résztvevői arra a következtetésre jutottak, hogy a preszenilis és a szenilis demencia klinikai és patológiai megnyilvánulásai szinte azonosak, bár nem zárták ki az etiológiai különbségek meglétét [23] . Fokozatosan a diagnózist az életkortól függetlenül kezdték felállítani [24] , bár egy ideig még mindig az „Alzheimer-típusú szenilis demencia” (SDAT) kifejezést használták a betegség leírására 65 év felettieknél, fenntartva a „klasszikus”. "Az Alzheimer-kór diagnózisa fiatalabbak számára. Ennek eredményeként az "Alzheimer-kór" kifejezés formálisan is bekerült az orvosi nómenklatúrába, mint egy olyan betegség elnevezését, amelyet életkortól függetlenül diagnosztizáltak megfelelő tünetek jelenlétében, jellegzetes módon fejlődnek és jellegzetes neuropatológiai tünetek megjelenésével járnak [25] ] .

Epidemiológia

Az epidemiológiai vizsgálatokban használt két fő mutató a betegség előfordulása és prevalenciája . Az incidencia az egységnyi időre jutó új megbetegedések számát tükrözi (általában az ezer személyévre vetített új megbetegedések számát), a betegség prevalenciája pedig azt jelzi, hogy egy populációban egy adott ponton hány embert érint a betegség. időben.

Az incidencia magasabb a nőknél, mint a férfiaknál [27] [28] .

A longitudinális kohorsz vizsgálatok (amelyekben egy kezdetben egészséges populációt követnek sok éven át) 10-15 új eset/ezer személyév incidenciáról számolnak be minden típusú demencia és 5-8 eset Alzheimer-kór esetében [26] [29] . ami körülbelül a fele az éves diagnózisok teljes számának. Az idős kor a fő kockázati tényező, amit a statisztikák is tükröznek: 65 éves kor után minden ötévente a kockázati ráta megközelítőleg megduplázódik, a 65 éves korban mért 3 esetről 95 éves korig 69 eset/ezer fős esetre nő . 26] [29] . A nemek között is vannak különbségek – a nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki Alzheimer-kór, különösen 85 év után [29] [30] .

A betegség előfordulási gyakorisága egy populációban számos tényezőtől függ, beleértve a morbiditást és a mortalitást. Mivel az előfordulás az életkorral növekszik, feltétlenül figyelembe kell venni a vizsgált területen élő lakosság átlagéletkorát. 2000-ben az Egyesült Államokban mind a teljes, mind a 65-74 éves korcsoportban a lakosság körülbelül 1,6%-a szenvedett Alzheimer-kórban. A 75-84 évesek csoportjában ez az arány már 19%, a 84 év felettiek körében pedig 42% volt a betegség prevalenciája [31] . A kevésbé fejlett országokban a betegség prevalenciája alacsonyabb [32] . A WHO szerint 2005-ben a világ népességének 0,379%-a szenvedett demenciában, a 2015-ös előrejelzések pedig elérték a 0,441%-ot, 2030-ra pedig a népesség még nagyobb százalékát, 0,556%-át érintheti a betegség [33] . Más művek szerzői [32] is hasonló következtetésekre jutnak . Egy másik tanulmány szerint 2006-ban a betegség prevalenciája a világon 0,40% volt (tartomány 0,17-0,89%, abszolút szám - 26,6 millió ember, 11,4-59,4 millió között), és azt jósolja, hogy 2050-re ez az arány megháromszorozódik, és a a betegek abszolút száma megnégyszereződik [5] .

Jellemzők

A betegség lefolyása négy szakaszra oszlik, a kognitív és funkcionális károsodás progresszív mintázatával.

Predemencia

Az első tüneteket gyakran összekeverik az öregedés megnyilvánulásaival vagy a stresszre adott reakcióval. A legkorábbi kognitív nehézségeket néhány embernél a diagnózis felállítása előtt nyolc évvel részletes neurokognitív tesztelés során fedezik fel [34] . Ezek a kezdeti tünetek befolyásolhatják a kevésbé megerőltető napi feladatok elvégzését [35] . A legszembetűnőbb memóriazavar abban nyilvánul meg, hogy nehéz emlékezni a közelmúltban tanult tényekre, és képtelen az új információk asszimilálására [36] [37] . Az Alzheimer-kór korai stádiumának tünete lehet a végrehajtó funkciók finom problémái, mint például a fókusz, a tervezés, a kognitív rugalmasság és az absztrakt gondolkodás, vagy a szemantikai memória (a szavak jelentésének, a fogalmak kapcsolatának emlékezete) károsodása . 38] [39] . Ebben a stádiumban apátia figyelhető meg , amely a betegség során a legstabilabb neuropszichiátriai tünet marad [40] [41] [42] . A preklinikai szakaszt a kifejezés különböző szerzők általi fordításától függően "enyhe kognitív károsodásnak" (MCI) [43] , "enyhe kognitív hanyatlásnak" [44] vagy "enyhe kognitív károsodásnak" [45] is nevezik , de ott vita folyik arról, hogy a vezetéknevet az Alzheimer-kór első stádiumának jelölésére használjuk-e, vagy külön diagnosztikai egységre kell-e választani [46] .

Korai demencia

Az Alzheimer-kórban jelentkező progresszív memóriavesztés és agnózia előbb-utóbb a diagnózis megerősítéséhez vezet. A betegek kis részében nem a memóriazavarok kerülnek előtérbe, hanem a beszéd, a végrehajtó funkciók, az észlelés vagy a motoros zavarok ( apraxia ) [47] . A betegség különböző módon érinti a memória különböző aspektusait. Az egyén életének régi emlékei (epizodikus emlékezet), régen tanult tények (szemantikus emlékezet), implicit memória (a cselekvések sorozatának tudattalan "testmemóriája", pl. az evőeszközök használata) kevésbé valószínű, hogy megzavarják az újakhoz képest. tények vagy emlékek [48] [49] . Az afáziát főként a szókincs elszegényedése és a beszéd folyékonyságának csökkenése jellemzi, ami általában gyengíti a gondolatok verbális és írásbeli kifejezésének képességét. A betegség ezen szakaszában a személy általában képes adekvát módon operálni a verbális kommunikáció egyszerű fogalmaival [50] [51] [52] . A rajzolás, az írás, a ruhák felöltése és más, finom motoros készségeket igénylő feladatok során az ember kínosnak tűnhet bizonyos koordinációs és mozgástervezési problémák miatt [53] . A betegség előrehaladtával az egyén gyakran képes számos feladat önálló elvégzésére, de segítségre vagy felügyeletre lehet szüksége, ha olyan manipulációkat próbál meg, amelyek különleges kognitív erőfeszítést igényelnek [47] .

Mérsékelt demencia

Az önálló cselekvés képessége csökken a progresszív romlás következtében [47] . A beszédzavarok nyilvánvalóvá válnak, mivel a szókincshez való hozzáférés elvesztésével az ember egyre inkább rossz szavakat választ az elfelejtett szavak helyére ( parafázia ). Az olvasási és írási készségek is csökkennek [50] [54] . Idővel a koordináció egyre zavartabbá válik összetett mozdulatsorok végrehajtása során, ami csökkenti az ember azon képességét, hogy megbirkózzon a legtöbb napi feladattal [55] . Ebben a szakaszban fokozódnak a memóriaproblémák, előfordulhat, hogy a beteg nem ismeri fel közeli hozzátartozóit [56] . A korábban ép hosszú távú memória is károsodik [57] , és a viselkedési rendellenességek észrevehetőbbé válnak. Gyakoriak az olyan neuropszichiátriai megnyilvánulások, mint a csavargás , az esti exacerbáció ( eng.  sundowning ) [58] , az ingerlékenység és a sírásban megnyilvánuló érzelmi labilitás , a spontán agresszió, a segítséggel és a törődéssel szembeni ellenállás. A hamis azonosítás szindróma és más téveszmés tünetek a betegek körülbelül 30%-ánál alakulnak ki [40] [59] . Vizeletinkontinencia alakulhat ki [60] . A beteg hozzátartozóinál és gondozóinál ezek a tünetek stresszt okoznak , ami enyhíthető a beteg otthoni gondozásból fekvőbeteg intézménybe költöztetésével [47] [61] .

Súlyos demencia

Az Alzheimer-kór utolsó szakaszában a beteg teljes mértékben külső segítségre van utalva. A nyelvtudás egyes kifejezések, sőt egyes szavak használatára redukálódik, és ennek következtében a beszéd teljesen elveszik [50] . A verbális készségek elvesztése ellenére a betegek gyakran képesek megérteni és viszonozni a hozzájuk intézett érzelmi felhívásokat [62] . Bár ebben a szakaszban még előfordulhatnak az agresszió megnyilvánulásai, sokkal gyakrabban a beteg állapotát apátia és kimerültség jellemzi [47] , és egy bizonyos ponttól kezdve a legegyszerűbb cselekvést sem képes végrehajtani valaki más segítsége nélkül. A beteg izomtömeget veszít, nehezen mozog, és egy bizonyos szakaszban képtelen elhagyni az ágyat [63] , majd önállóan étkezni [64] . A halált általában külső tényező okozza, például nyomási fekély vagy tüdőgyulladás , és nem maga az Alzheimer-kór [65] [66] .

Okok

A betegség lehetséges okainak magyarázatára négy fő versengő hipotézist javasoltak: kolinerg, amiloid, fertőző és tau hipotézist.

1) Kolinerg hipotézis: Kronológiailag először a kolinerg hipotézist javasolták, amely szerint a betegséget az acetilkolin neurotranszmitter csökkent szintézise okozza . Jelenleg ez a hipotézis valószínűtlennek tekinthető, mivel az acetilkolin-hiány korrekciójára tervezett gyógyszerek nem túl hatékonyak, de a legtöbb meglévő fenntartó terápia módszert ennek alapján hozták létre. Más kolinerg hatások is felmerültek, mint például a nagy léptékű amiloid aggregáció megindítása [67] , ami generalizált neurogyulladásos folyamathoz [68] .

2) Amiloid hipotézis: 1991-ben javasolták az „amiloid hipotézist”, amely szerint a béta-amiloid (Aβ) lerakódások a betegség hátterében [69] [70] . A béta-amiloid képződő fehérjét ( APP ) kódoló gén a 21-es kromoszómán található . Érdekes tény az amiloid hipotézis alátámasztására, hogy szinte minden Down-szindrómás (a 21-es kromoszóma vagy annak fragmentuma extra másolata) szenvedő embernek, aki túlélte a 40 éves kort, Alzheimer-szerű patológiája van [71] [72] . Ezenkívül az APOE4 , az Alzheimer-kór egyik fő genetikai kockázati tényezője, az amiloid túlzott felhalmozódásához vezet az agyszövetekben, még a tünetek megjelenése előtt [73] . Ezen túlmenően a humán APP gén mutáns formáját termelő transzgenikus egerekben fibrilláris amiloid plakkok rakódnak le az agyban, és az Alzheimer-kórra jellemző egyéb kóros jelek is megfigyelhetők [74] . Egy kísérleti vakcina korai humán kísérletekben kimutatta, hogy képes eltávolítani az amiloid plakkokat az agyban, de nem volt jelentős hatása a demenciára [75] . 2018-ban az Alzheimer-kór Tanulmányozó Egyesülete szerint az agyszövetekben a béta-amiloid plakkok méretének csökkenése lelassítja a kognitív hanyatlást [76] . Nem találtak megbízható korrelációt a plakkok felhalmozódása és az idegsejtek elvesztése között [77] . Jelenleg az amiloid hipotézis a fő, de még ez sem teszi lehetővé az Alzheimer-kórban előforduló jelenségek sokféleségének megmagyarázását. A béta-amiloid felhalmozódását nem tekintik a betegség közvetlen okának, sokkal inkább olyan kiváltó tényezőnek, amely neurodegeneratív változások sorozatát indítja el, amelyek közül sok, köztük a taupathiák és a neuronhalál, csak évekkel később jelentkezik. Az, hogy pontosan mi váltja ki a béta-amiloid tényleges felhalmozódását, valamint az, hogy pontosan hogyan hat a tau fehérjére, és hogyan akadályozható meg ez a felhalmozódás, továbbra is ismeretlen [78] .

3) Tau hipotézis : Az amiloid hipotézis mellett tanulmányozzák a tau hipotézist is , amely szerint a rendellenességek kaszkádját a tau fehérje szerkezetének rendellenességei váltják ki [70] . Feltehetően a hiperfoszforilált tau fehérje szálai kezdenek egyesülni egymással, végül neurofibrilláris gubancokat képezve az idegsejteken belül [79] . Ez a mikrotubulusok szétesését és a neuronon belüli transzportrendszer összeomlását okozza [80] , ami először a sejtek közötti biokémiai jelátvitel megszakadásához, majd maguknak a sejtek pusztulásához vezet [81] .

A kutatók azt is megjegyzik, hogy azoknál az embereknél, akik naponta nagy mennyiségű cukrot fogyasztanak, nagyobb az Alzheimer-kór tüneteinek kialakulásának kockázata. A Bathi Egyetem tudósai azt találták, hogy a túlzott glükóz megzavarja egy olyan enzim termelését, amely segít leküzdeni egy degeneratív neurológiai betegség kialakulását [82] .

4) Fertőző hipotézis: Az utóbbi években a tudományos közösség egyre gyakrabban kezdett beszélni az Alzheimer-kór fertőző eredetéről. A Louisville-i Intézet tudósai felfedezték az Alzheimer-kórban elhunyt emberek agyában a fogágygyulladás kórokozóját  , a Porphyromonas gingivalist. Ráadásul nem ez volt az első alkalom, hogy ez a két tényező összefügg egymással. Egereknél ez a fertőzés bakteriális megtelepedéshez vezetett az agyban, és megnövekedett béta-amiloid (Aβ) termelést eredményezett, ami általában az Alzheimer-kórhoz kapcsolódik. [83]

A halláskárosodás az Alzheimer-kór korai megnyilvánulása lehet, és a demencia előfutára [84] [85] [86] [87] [88] . Számos tudományos tanulmány kimutatta, hogy a hallássérült idős embereknél (különösen a férfiaknál) nagyobb a kockázata az Alzheimer-kór és a demencia kialakulásának, mint a normál hallásúaknak. A betegség kockázata a halláscsökkenéssel nő [89] [90] [91] .

A hallásérzékelésért felelős fiziológiai traktusban bekövetkező változások strukturális változásokhoz vezetnek az agyban . A halláskárosodással az agy sokkal intenzívebben kezd el dolgozni, hogy az ember felfogja, amit az emberek mondanak. Ez a mechanizmus kimeríti a személy mentális energiáját, amely más funkciókhoz ( memória , gondolkodás stb.) szükséges, ami Alzheimer-kórt okozhat [90] [92] . Tudományos vizsgálatok eredményei alapján a halláskárosodás mértéke és az Alzheimer-kór kialakulásának fokozott kockázata közötti összefüggés hipotézise beigazolódott [89] [93] [84] .

Érdemes azonban megjegyezni, hogy nem minden hallássérült személynél alakul ki Alzheimer-kór [92] .

Kórélettan

Neuropatológia

A betegségre a neuronok és szinaptikus kapcsolatok elvesztése jellemző az agykéregben és bizonyos szubkortikális régiókban. A sejthalál az érintett területek súlyos sorvadásához vezet, beleértve a temporális és parietális lebenyek degenerációját, a frontális kéreg területeit és a cinguláris gyrust [68] .

Mind az amiloid plakkok, mind a neurofibrilláris gubancok jól láthatóak mikroszkóp alatt a betegek agymintáinak post mortem elemzése során [12] . A plakkok sűrű, többnyire oldhatatlan béta-amiloid- és sejtanyag-lerakódások a neuronokon belül és kívül . Az idegsejtek belsejében úgy nőnek, hogy oldhatatlan, csavart rostok gubancokat képeznek, amelyeket gyakran gubancoknak neveznek. Sok idős ember agyában plakkok és gubancok alakulnak ki, de az Alzheimer-kórban az agy bizonyos területein, például a halántéklebenyekben több van [94] .

Biokémia

Megállapították, hogy az Alzheimer-kórt mindig proteinopátia kíséri  – abnormálisan feltekeredő fehérjék – béta-amiloid és tau-protein felhalmozódása az agyszövetekben [95] . A plakkok 39-43 aminosav hosszúságú kis peptidekből képződnek , amelyeket béta-amiloidnak (más néven A-béta, Aβ) neveznek. A béta-amiloid egy nagyobb prekurzor fehérje, az APP fragmentuma . Ez a transzmembrán fehérje fontos szerepet játszik a neuronok növekedésében , túlélésében és a sérülés utáni felépülésben [96] [97] . Az Alzheimer-kórban az APP ismeretlen okokból proteolízisen megy keresztül, azaz enzimek  hatására peptidekké válik szét [98] . Az egyik peptid által alkotott béta-amiloid filamentumok az intercelluláris térben összetapadnak, sűrű képződményekké, úgynevezett szenilis plakkokká [12] [99] .

Pontosabban, az Alzheimer-kórt taupátiának is nevezik, amely a tau fehérje rendellenes aggregációjával kapcsolatos betegség. Mindegyik neuron tartalmaz egy mikrotubulusokból álló citoszkeletont , amelyek sínekként működnek, és a tápanyagokat és más molekulákat a sejt közepétől a perifériáig, az axon végéig, majd vissza irányítják. A Tau számos más fehérjével együtt mikrotubulusokhoz kapcsolódik , különösen foszforiláció után stabilizálja azokat. Alzheimer-kórban a tau fehérje túlzott foszforiláción megy keresztül, aminek következtében a fehérjeszálak kötődni kezdenek egymáshoz, összetapadnak neurofibrilláris gubancokká, és tönkreteszik a neuron transzportrendszerét [100] .

Patológiai mechanizmus

Nem ismert pontosan, hogy a béta-amiloid peptidek szintézisének megzavarása és ezt követő felhalmozódása hogyan okoz kóros rendellenességeket az Alzheimer-kórban [101] . Az amiloid hipotézis hagyományosan a béta-amiloid felhalmozódását jelölte meg a neuronális degeneráció folyamatát kiváltó fő eseményként. Úgy gondolják, hogy a lerakódások megzavarják a kalciumionok homeosztázisát a sejtben, és apoptózist váltanak ki [102] . Ismeretes, hogy a mitokondriumok felhalmozódnak a betegek neuronjaiban , és ez a peptid gátolja bizonyos enzimek munkáját és befolyásolja a glükóz felhasználását [103] .

A gyulladásos folyamatok és a citokinek szerepet játszhatnak a patofiziológiában. Mivel a gyulladás bármely betegségben a szövetkárosodás jele, az Alzheimer-kórban másodlagos szerepet játszhat az alapbetegséghez képest, vagy az immunválasz markere lehet [104] .

Genetika

Három gén ismeretes , amelyek mutációi elsősorban a ritka korai forma eredetét magyarázzák, de az Alzheimer-kór gyakori formája még nem fér bele egy kizárólagosan genetikai modell keretébe. Az APOE -t jelenleg a legkifejezettebb genetikai kockázati tényezőnek tekintik , de ennek a génnek a variációi csak a betegség néhány esetéhez kapcsolódnak [105] .

A 60 év alatti esetek kevesebb mint 10%-a kapcsolódik autoszomális domináns (családi) mutációkhoz, amelyek az összes eset kevesebb mint 0,01%-át teszik ki [105] [106] [107] . Mutációkat találtak az APP , presenilin 1 és presenilin 2 génekben [105] , ezek többsége fokozza az Abeta42 kis fehérje, a szenilis plakkok fő komponensének szintézisét [108] .

A legtöbb betegnek nincs genetikai hajlama a betegségre, de a gének részben meghatározhatják a kockázatot. A legismertebb genetikai kockázati tényező az APOE gén öröklött E4 allélja , amely a késői sporadikus Alzheimer-kór eseteinek akár felével is összefüggésbe hozható [109] . A genetikusok egyetértenek abban, hogy sok más gén bizonyos mértékig hozzájárulhat a késői Alzheimer-kór kialakulásához vagy akadályozhatja annak kialakulását [105] . Összességében több mint 400 gént vizsgáltak e gyakori betegségtípussal való összefüggésre [105] . Az egyik közelmúltbeli példa egy RELN génváltozat , amely a nők megnövekedett morbiditásával jár együtt [110] .

Diagnosztika

Az Alzheimer-kór klinikai diagnózisa általában a páciens anamnézisén ( élettörténet ), a családi anamnézisen és a klinikai megfigyeléseken (családi anamnézis) alapul, figyelembe véve a jellegzetes neurológiai és neuropszichológiai jellemzőket, és kizárva az alternatív diagnózisokat [111] [112] . A kifinomult orvosi képalkotó technikák, például a számítógépes tomográfia , a mágneses rezonancia képalkotás , az egyfoton emissziós számítógépes tomográfia vagy a pozitronemissziós tomográfia használhatók a betegség megkülönböztetésére a demencia egyéb patológiáitól és fajtáitól [113] . Az állapot pontosabb felmérése érdekében az intellektuális funkciók, köztük a memória tesztelése történik. Az orvosi szervezetek diagnosztikai kritériumokat dolgoznak ki, hogy megkönnyítsék a kezelőorvos diagnózisát, és szabványosítják a diagnózis felállításának folyamatát. Néha a diagnózist az agyszövet szövettani elemzésével igazolják vagy állítják fel post mortem [114] .

Diagnosztikai kritériumok

Az Amerikai Nemzeti Neurológiai és Kommunikációs Zavarok és Stroke Intézet (NINDS) és az Alzheimer-szövetség összeállította az Alzheimer-kór diagnosztizálásának leggyakrabban használt kritériumrendszerét [115] . Az esetleges Alzheimer-kór klinikai diagnózisának kritériumai megkövetelik a kognitív károsodás és a feltételezett demencia szindróma jelenlétének megerősítését a neuropszichológiai vizsgálatok során. A diagnózis végleges megerősítéséhez az agyszövetek kórszövettani analízise szükséges, az intravitális diagnózisok poszt mortem analízissel végzett kritériumok szerinti verifikálása során jó statisztikai megbízhatóság és verifikálhatóság volt megfigyelhető [116] . Az Alzheimer-kór károsodása leggyakrabban nyolc területet érint: memória , nyelvi készségek, a környezet észlelésének képessége, konstruktív képességek, térben, időben és énben való tájékozódás, problémamegoldó készség, működés, önállóság.

Ezek a tartományok egyenértékűek a DSM-IV-TR-ben felsorolt ​​NINCDS-ADRDA kritériumokkal [117] [118] .

Diagnosztikai módszerek

A neuropszichológiai teszteket, például az MMSE -t széles körben alkalmazzák annak felmérésére, hogy milyen kognitív károsodások kellenek a betegségben. Kiterjedtebb tesztsorozatokra van szükség a megbízható eredmények eléréséhez, különösen a betegség korai szakaszában [119] [120] . A betegség kezdetén a neurológiai vizsgálat általában nem mutat semmi szokatlant, kivéve a nyilvánvaló kognitív rendellenességeket, amelyek a közönséges demenciához hasonlíthatnak. Ennek fényében az Alzheimer-kór és más betegségek differenciáldiagnózisa szempontjából fontos a kiterjedt neurológiai vizsgálat [121] . A családtagokkal készített interjúkat is felhasználják a betegség lefolyásának felmérésére, mivel a hozzátartozók fontos információkkal szolgálhatnak az ember napi aktivitási szintjéről, gondolkodási képességeinek fokozatos hanyatlásáról [122] . Mivel a beteg maga általában nem veszi észre a zavarokat, különösen fontos az őt ápoló személyek nézőpontja [123] . Ugyanakkor sok esetben a demencia korai tüneteit nem veszik észre a családban, és az orvos pontatlan információkat kap a hozzátartozóktól [124] . A további vizsgálatok a betegség egyes aspektusaira vonatkozó információkkal gazdagítják a képet, vagy lehetővé teszik más diagnózisok kizárását. A vérvizsgálat feltárhatja a demencia alternatív okait [121] , amelyek esetenként még a tünetfordító terápiára is reagálnak [125] . Pszichológiai teszteket is alkalmaznak a depresszió kimutatására, amely vagy kísérheti az Alzheimer-kórt, vagy a kognitív hanyatlás oka lehet [126] [127] .

A SPECT és PET képalkotó berendezések, ha rendelkezésre állnak, használhatók a diagnózis megerősítésére más értékelési módszerekkel együtt, beleértve a mentális állapot elemzését [128] . A már demenciában szenvedő embereknél a SPECT hatékonyabbnak bizonyult az Alzheimer-kór és az egyéb okok megkülönböztetésében, mint a szokásos tesztelés és anamnézis felvétel [129] . Az élő emberek agyában a béta-amiloid lerakódások megfigyelésének képességét a Pittsburghi Egyetemen kifejlesztett B vegyület (PiB) tette lehetővé, amely a szervezetbe injektált amiloid lerakódásokhoz kötődik. A vegyületben található rövid élettartamú radioaktív szén-11 izotóp lehetővé teszi ennek az anyagnak a szervezetben való eloszlásának meghatározását, és PET-szkenner segítségével képet kaphatunk a beteg agyában lévő amiloid lerakódásokról [130] . Azt is kimutatták, hogy az agy- gerincvelői folyadék béta-amiloid vagy tau fehérje tartalma objektív markere lehet a betegségnek [131] . Ez a két új módszer javaslatokat tett új diagnosztikai kritériumok kidolgozására [115] [121] .

Betegségmegelőzés

A nemzetközi vizsgálatok, amelyek célja annak felmérése, hogy egy adott intézkedés mennyire képes lassítani vagy megakadályozni a betegség kialakulását, gyakran egymásnak ellentmondó eredményeket adnak. A mai napig nincs szilárd bizonyíték a figyelembe vett tényezők bármelyikének megelőző hatására [132] . Epidemiológiai vizsgálatok azonban azt sugallják, hogy néhány módosítható tényező – az étrend , a szív- és érrendszeri betegségek kockázata, a gyógyszeres kezelés, a szellemi aktivitás és mások – összefüggésben áll a betegség kialakulásának valószínűségével. A betegség megelőzésére való képességük valódi bizonyítékát azonban csak további kutatások során lehet szerezni, amelyek klinikai vizsgálatokat is magukban foglalnak [133] .

A mediterrán étrend összetevői, beleértve a gyümölcsöket és zöldségeket , a kenyeret , a búzát és más gabonaféléket, az olívaolajat , a halat és a vörösbort, egyénileg vagy együttesen csökkenthetik az Alzheimer-kór kockázatát és javíthatják az Alzheimer-kór lefolyását [134] . Egyes vitaminokat , köztük a B12- , B3- , C- és folsavat , egyes tanulmányok a betegségek kockázatának csökkenésével hozták összefüggésbe [135] , de más tanulmányok nem számolnak be jelentős hatásról a betegség kialakulására és lefolyására, valamint a mellékhatások valószínűségére. [136] . A közönséges fűszerben található kurkumin bizonyos fokú képességeket mutatott egerekben, hogy megakadályozzon bizonyos kóros agyi elváltozásokat [137] .

A kókuszolajban található kaprilsav csökkenti az amiloid plakkok mennyiségét az agytörzsi neuronokban. Ennek az anyagnak az anyagcseréje során ketontestek képződnek, amelyek részt vesznek az agy energiafolyamataiban. A laboratóriumi kísérleteket a gyakorlat támogatja. Dr. Mary Newport Alzheimer-kór: Mi lenne, ha lenne gyógymód című könyve? A ketonok története. Ebben leírja férje Alzheimer-kórban szenvedő megfigyeléseit. Egy hónapos kókuszolaj használata után sikeresen megbirkózott az egyszerű pszichológiai tesztekkel, és újra részt vett a háztartási munkákban [138] .

A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői, mint például a magas koleszterinszint és a magas vérnyomás , a cukorbetegség és a dohányzás összefüggésbe hozható az Alzheimer-kór fokozott kockázatával és súlyosabb lefolyásával [139] [140] , de a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek (sztatinok) nem bizonyultak hatékonynak annak megakadályozása.vagy a betegek állapotának javulása [141] [142] . A nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszú távú alkalmazása egyes embereknél csökkenti a betegség kialakulásának valószínűségét [143] . Más gyógyszerek, mint például a nők hormonpótló terápiája, már nem tekinthetők hatékonynak a demencia megelőzésében [144] [145] . A ginkgo biloba 2007-es szisztematikus áttekintése következetlen és nem meggyőző bizonyítékokról számolt be a kognitív károsodásra gyakorolt ​​hatásáról [146] , egy másik tanulmány pedig nem számolt be a morbiditásra gyakorolt ​​hatásáról [147] .

Egyes tanulmányok arra utalnak, hogy az Alzheimer-kór kialakulásának megnövekedett kockázata azoknál az embereknél, akiknek munkájuk során mágneses tereknek vannak kitéve [148] [149] , fémeknek, különösen alumíniumnak [150] [151] vagy oldószerek [152] . E publikációk közül néhányat kritizáltak a munka rossz minősége miatt [153] , más tanulmányok pedig nem találtak összefüggést a környezeti tényezők és az Alzheimer-kór kialakulásával [154] [155] [156] [157] .

Az olyan intellektuális tevékenységek, mint az olvasás , társasjátékok, keresztrejtvények, hangszereken való játék és a rendszeres társasági élet, esetleg lassíthatják a betegség kialakulását, vagy mérsékelhetik annak előrehaladását [158] [159] [160] . A kétnyelvűség összefüggésbe hozható az Alzheimer-kór későbbi megjelenésével [161] .

Egy 2015-ben közzétett áttekintésükben kanadai kutatók azt mutatják, hogy a mindfulness - alapú pszichotechnikák megakadályozhatják az enyhe kognitív károsodás kialakulását és az Alzheimer-kór kialakulását [162] .

Terápia és gondozás

Az Alzheimer-kór ellen nincs gyógymód; A rendelkezésre álló terápiák csekély hatással lehetnek a tünetekre, de alapvetően palliatív intézkedések. A teljes intézkedési komplexumból megkülönböztethetők a farmakológiai, pszichoszociális és betegellátási intézkedések.

Farmakoterápia

Jelenleg[ mikor? ] nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek visszafordítanák vagy akár lassíthatnák az Alzheimer-kór progresszióját. Az olyan szabályozó ügynökségek, mint az FDA és az EMEA , négy gyógyszert hagytak jóvá az Alzheimer-kór kognitív károsodásának kezelésére – három központilag ható kolinészteráz - gátlót és a memantint , egy NMDA-antagonistát .

Az Alzheimer-kór jól ismert jellemzője a kolinerg neuronok aktivitásának csökkenése [163] . A centrálisan ható kolinészteráz-gátlók csökkentik az acetilkolin (ACh) lebomlásának sebességét, növelik koncentrációját az agyban, és kompenzálják a kolinerg neuronok halála által okozott ACh elvesztését [164] . Az Alzheimer-kór kezelésére engedélyezett első ilyen inhibitor a tacrine volt , de 2012-ben az Egyesült Államokban betiltották a használatát hepatotoxicitás és egyéb mellékhatások miatt [165] [166] . 2008-tól ACh-gátlókat, például donepezilt [167] , galantamin [168] és rivasztigmint (tabletta [169] és tapasz [170] formájában ) használtak az orvosok. Bizonyíték van ezeknek a gyógyszereknek a kezdeti és mérsékelt stádiumban való hatékonyságára [171] , és bizonyos bizonyítékok az előrehaladott stádiumban történő alkalmazásukra is. Csak a donepezilt engedélyezték súlyos demencia esetén [172] . Ezen gyógyszerek alkalmazása enyhe kognitív károsodás esetén nem késlelteti az Alzheimer-kór kialakulását [173] . A gyógyszerek mellékhatásai közül a leggyakoribb a kolinerg aktivitás túlzott mértékű hányingere és hányása, ezek a betegek 1-10%-ában fordulnak elő, enyhe vagy közepesen súlyosak lehetnek. Kevésbé gyakoriak az izomgörcsök, bradycardia , étvágytalanság, fogyás, fokozott gyomorsavtartalom [174] .

2013-ra egy másik kolinészteráz-inhibitort, a huperzin A -t tanulmányozták, amely szintén NMDA-receptor antagonista, és enyhítheti a betegek kognitív károsodását, de még nem ment át teljes körű klinikai vizsgálatokon [175] .

A serkentő neurotranszmitter , a glutamát fontos szerepet játszik az idegrendszer működésében, azonban feleslege a glutamát receptorok túlzott aktiválódásához vezet, és sejthalált okozhat. Ezt a folyamatot, amelyet excitotoxicitásnak neveznek , nemcsak az Alzheimer-kórban, hanem más betegségekben is megfigyelhető, mint például a Parkinson-kór és a sclerosis multiplex [176] . Az eredetileg influenza kezelésére használt memantin nevű gyógyszer [177] gátolja az NMDA glutamát receptorok aktiválódását [176] . A memantin közepesen hatékonynak bizonyult közepesen súlyos és súlyos Alzheimer-kórban, de nem ismert, hogyan hat a korai szakaszban [178] . Ritkán enyhe mellékhatásokról számoltak be, beleértve a hallucinációkat, zavartságot, szédülést, fejfájást és fáradtságot [179] . Donepezillal kombinálva a memantin „statisztikailag szignifikáns, de klinikailag elhanyagolható hatékonyságot” mutat a kognitív teljesítményre [180] .

Azoknál a betegeknél, akiknek viselkedése problémás, az antipszichotikumok mérsékelten csökkenthetik az agressziót és befolyásolhatják a pszichózist. Ugyanakkor ezek a gyógyszerek súlyos mellékhatásokat okoznak, különösen cerebrovaszkuláris szövődményeket, motoros károsodást és kognitív hanyatlást, ami kizárja napi használatukat [181] [182] . Az Alzheimer-kórban az antipszichotikumok hosszú távú alkalmazása a mortalitás növekedésével jár együtt [182] .

Biogen cégkifejlesztette azAducanumabbéta-amiloidfelhalmozódásátazemberiagyban[183], 2021-ben a gyógyszert egyszerűsített eljárással engedélyezték klinikai használatra az Egyesült Államokban (a gyógyszer hatékonyságának megbízható bizonyítéka nélkül). gyógyszer)[184]. A szakértők kétségbe vonják az aducanumab hatékonyságát az Alzheimer-kór kezelésében, mivel nincs bizonyíték a kognitív funkciók javítására vonatkozó hatékonyságára. Csak ennek a monoklonális antitestnek az a képessége, hogy elpusztítsa a betegség egyik lehetséges okának tekintett béta-amiloid plakkokat[185][186][187].

Az egyik állami szervezet azzal vádolta az FDA-t, hogy lehetséges összejátszást kötött ennek a nem bizonyított hatékonyságú gyógyszernek a gyártójával [188] .

Pszichoszociális beavatkozás

A pszichoszociális beavatkozás kiegészíti a farmakológiai beavatkozást, és a következő megközelítésekre osztható

• viselkedési
• érzelmi
• kognitív
• stimuláns-orientált

A beavatkozás hatékonyságával még nem foglalkozik a szakirodalom, sőt maga a megközelítés nem az Alzheimer-kórra, hanem általában a demenciára vonatkozik [ 189] .

A viselkedési beavatkozás célja a problémás viselkedés okainak és következményeinek azonosítása, valamint azok kijavításán való munka. Ezzel a megközelítéssel nem javult az általános működés [190] , de egyes egyéni problémák, például a vizelet-inkontinencia enyhíthető [191] . Az ilyen irányú módszereknek az egyéb viselkedési rendellenességekre, például a vándorlásra gyakorolt ​​hatását illetően nem áll rendelkezésre elegendő jó minőségű adat [192] [193] .

Az érzelmi beavatkozások közé tartozik a reminiscenciaterápia (RT), a validációs terápia, a támogató pszichoterápia, az érzékszervi integráció ( snoezelen ) és a szimulált jelenlétterápia (SPT ) .  A szupportív pszichoterápiát kevéssé tanulmányozták tudományosan, de egyes klinikusok úgy vélik, hogy hasznos az enyhén beteg betegek betegséghez való alkalmazkodásában [189] . A visszaemlékező terápia (RT) során a betegek személyesen vagy csoportban vitatják meg tapasztalataikat , gyakran fényképeket, háztartási tárgyakat, régi zenét és archív hangfelvételeket és más, a múltból ismert tárgyakat használva. Bár az RT hatékonyságát vizsgáló kvalitatív vizsgálatok száma csekély, lehetséges ennek a módszernek a pozitív hatása a páciens gondolkodására és hangulatára [194] . A kötődési elméleteken alapuló jelenlétszimuláció magában foglalja a hangfelvételek lejátszását a legközelebbi rokonok hangjával. Az előzetes adatok szerint az SPT-n átesett betegek szorongásos szintje csökken , a viselkedés nyugodtabbá válik [195] [196] . A validációs terápia egy másik személy tapasztalatai valóságának és személyes igazságának felismerésén alapul, és a szenzoros integrációs foglalkozásokon a páciens érzékszervek stimulálására szolgáló gyakorlatokat végez. E két módszer alátámasztására kevés adat áll rendelkezésre [197] [198] .

A valóságorientációt, a kognitív átképzést és más kognitív fókuszú terápiákat alkalmaznak a kognitív hiányosságok csökkentésére. A valóságban való tájékozódás abban áll, hogy információt adunk a páciens idejére, helyére és személyiségére vonatkozóan annak érdekében, hogy elősegítse a helyzet és a benne elfoglalt hely tudatosítását. A kognitív átképzést pedig a mentális stresszt igénylő feladatokat ellátó páciens sérült képességeinek javítása érdekében végzik. Mind az első, mind a második módszerrel [199] [200] volt némi javulás a kognitív teljesítményben , de néhány tanulmányban ez a hatás idővel eltűnt, és negatív megnyilvánulásokat is észleltek, például a betegek csalódását [189] .

A stimuláló terápiák közé tartozik a művészetterápia , a zeneterápia , valamint az olyan terápiatípusok, amelyek során a betegek kölcsönhatásba lépnek az állatokkal, gyakorolnak és bármilyen más általános erősítő tevékenység. A stimulációról kimutatták, hogy mérsékelten befolyásolja a viselkedést és a hangulatot, és még kevésbé a működést. Bárhogy is legyen, az ilyen terápiát elsősorban a betegek mindennapi életének javítása érdekében végzik [189] .

Gondozás és felügyelet

A beteg gondozása és felügyelete rendkívül fontos a betegség gyógyíthatatlan és degeneratív jellege miatt. Ezt a szerepet gyakran egy házastárs vagy közeli hozzátartozó tölti be . Az ilyen súlyos teher erősen tükröződik a betegek gondozásával foglalkozó személy életének társadalmi, pszichológiai, gazdasági és egyéb vonatkozásaiban [202] [203] [204] .

Mivel az Alzheimer-kór gyógyíthatatlan, és fokozatosan rontja az ember öngondoskodási képességét, a betegellátás tulajdonképpen a terápia alapját képezi, és a betegség teljes lefolyása alatt kiemelt figyelmet érdemel.

A betegség korai és közepes stádiumában a betegek biztonsága és az ellátás terhe javítható a környezet és az életmód megváltoztatásával [205] [206] . Ilyen intézkedések közé tartozik az egyszerű napi rutinra való átállás, a biztonsági zárak felhelyezése , a háztartási cikkeken a használatukat elmagyarázó címkék [189] [207] [208] . A beteg elveszítheti az önálló táplálkozási képességét, ilyenkor a táplálékot össze kell törni, vagy pépes állapotba kell hozni [209] . Ha problémái vannak az étel lenyelésével, előfordulhat, hogy csövön keresztül kell táplálnia. Ebben az esetben a családtagok és a szolgáltató dolgozók azzal az etikai kérdéssel szembesülnek, hogy meddig kell folytatni az etetést, mennyire hatékony ez orvosi szempontból [210] [211] . Ritka a páciens fizikai rögzítésének szükségessége, de bizonyos helyzetekben szükséges a rögzítés alkalmazása, hogy megóvjuk a pácienst attól, hogy kárt okozzon önmagának vagy másoknak [189] .

A betegség előrehaladtával különféle szövődmények léphetnek fel, mint például fog- és szájbetegségek, felfekvések , alultápláltság, higiéniai problémák, légúti, szem- vagy bőrfertőzések . Gondos odafigyeléssel elkerülhetők, de előfordulásuk esetén szakszerű beavatkozásra van szükség [66] [212] . A betegség utolsó szakaszában a beteg jólétének elősegítése a halál közeledtével válik a fő feladattá [213] .

Előrejelzés

A korai stádiumban az Alzheimer-kórt nehéz diagnosztizálni . Határozott diagnózist általában akkor állítanak fel, ha a kognitív károsodás elkezdi befolyásolni az ember mindennapi tevékenységét, bár maga a beteg még képes lehet önálló életre. Fokozatosan a kognitív szféra enyhe problémáit felváltják a növekvő eltérések, mind kognitív, mind egyéb téren, és ez a folyamat menthetetlenül átviszi az embert valaki más segítségétől függő állapotba [47] .

A betegek csoportjában a várható élettartam lecsökken [9] [214] [215] , és a diagnózis után átlagosan hét évig élnek [9] . A betegek kevesebb mint 3%-a él tizennégy évnél tovább [10] . A megnövekedett mortalitáshoz kapcsolódó jelek közé tartozik a kognitív károsodás fokozott súlyossága, a csökkent működés, az esések és a kóros neurológiai vizsgálat . Más kísérő rendellenességek, mint például a szív- és érrendszeri betegségek, a diabetes mellitus , az alkoholizmus szintén csökkentik a betegek várható élettartamát [214] [216] [217] . Minél korábban jelentkezik az Alzheimer-kór, annál több évet él át átlagosan a beteg a diagnózis után, de egészséges emberekkel összehasonlítva az ilyen személyek várható élettartama különösen alacsony [215] . A nők túlélési prognózisa kedvezőbb, mint a férfiaké [10] [218] .

A betegek halálozását az esetek 70%-ában maga a betegség okozza [9] , míg a tüdőgyulladás és a kiszáradás leggyakrabban az azonnali okok . A rák kevésbé gyakori az Alzheimer-kórban, mint az általános populációban [9] [218] .

Kultúra és társadalom

Terh a társadalomra

Az Alzheimer-kór és általában a demencia előkelő helyet foglalhat el azon betegségek között, amelyek nagy terhet rónak a társadalomra a fejlett országokban [19] [20] . A fejlődő országokban, például Argentínában [219] és az újonnan fejlett országokban ( Dél-Korea ) [220] az állami költségek szintén magasak és emelkednek. Valószínűleg a társadalom öregedésével még magasabbra fognak emelkedni, és fontos társadalmi kérdéssé válnak. A költségek magukban foglalják az idősotthonok fenntartásának közvetlen egészségügyi költségeit és az otthoni ápolás nem egészségügyi költségeit, valamint a közvetett költségeket, például a termelékenység elvesztését, mind a beteg, mind az őt gondozó személy esetében [20] . A becslések tanulmányonként eltérőek, de globálisan a demencia költsége körülbelül 160 milliárd dollár [221] , az Egyesült Államokban pedig évente körülbelül 100 milliárd dollár [20] .

A legnagyobb közköltség a hosszú távú professzionális betegellátás, különösen az intézetbe helyezés, amely a teljes forrásösszeg kétharmadát igényli [19] . Az otthoni ápolás is költséges [19] , különösen ha nem hivatalos családi kiadásokat számolunk el, beleértve az eltöltött időt és a kieső béreket [222] .

Súlyos demencia és magatartászavarok esetén a költségek nőnek [223] , mivel több időt kell a betegek ellátására fordítani [222] . Ezért minden olyan terápia, amely lassíthatja a kognitív hanyatlást, késlelteti az intézményesülést vagy csökkenti az ápolásra fordított órák számát, gazdaságilag előnyös lesz . A meglévő terápiás módszerek gazdasági értékelése pozitív eredményeket mutat [20] .

Ápolási

A beteg fő gondozását általában a házastárs vagy közeli hozzátartozó látja el [201] , ezzel nagy terhet vállalva, mivel az ellátás fizikai megterhelést, anyagi költségeket igényel, az élet szociális oldalát is érinti, és lelkileg nagyon fájdalmas [202] [ 202] 203] [204] . Mind a betegek, mind a hozzátartozók általában az otthoni ellátást részesítik előnyben [224] . Bár el lehet halasztani vagy elkerülni a szakszerűbb és költségesebb ellátás szükségességét [224] [225] , az idősek otthonában élők kétharmada még mindig demenciában szenved [189] .

A demens beteget gondozók között magas a szomatikus betegségek és mentális zavarok száma [226] . Ha egy fedél alatt élnek a beteggel, ha a beteg házastárs vagy házastárs, ha a beteg depressziós lesz, nem megfelelően viselkedik, hallucinál , alvászavarban szenved és nem tud normálisan mozogni - mindezek a tényezők a kutatások szerint, a pszichoszociális problémák számának növekedésével járnak [227] [228] . A gondozónő átlagosan heti 47 órát is kénytelen vele tölteni , gyakran a munkaidő rovására, miközben az ápolási költségek magasak. Különféle tanulmányok szerint a betegellátás közvetlen és közvetett költségei az Egyesült Államokban átlagosan 18 000 és 77 500 dollár között vannak évente [222] [229] .

A kutatások kimutatták, hogy a gondozók pszichológiai egészsége javítható kognitív viselkedésterápiával és megküzdési stratégiákkal , egyénileg és csoportosan is [202] [230] .

Híres emberek, média, irodalmi és filmművészeti alkotások

Az Alzheimer-kór sok embert érint, köztük olyan hírességeket, mint Ronald Reagan volt amerikai elnök és Iris Murdoch ír író . A tény, hogy mindketten betegek voltak, nemcsak a médiában jelentek meg, hanem tudományos cikkek alapjául is szolgáltak, amelyek szerzői e közéleti személyiségek kognitív funkcióinak fokozatos gyengülését elemzik [231] [232] . A betegség további híres áldozatai voltak Puskás Ferenc labdarúgó [233] , Harold Wilson volt brit miniszterelnök , Adolfo Suarez spanyol miniszterelnök [234] [235] , színészek Peter Falk [236] , Rita Hayworth [237] , Mikhail Volkov , Annie Girardot és Charlton Heston [238] , író Terry Pratchett [239] .

Az Alzheimer-kór filmekben is szerepelt, többek között az Irisről (2001) [240] , amely John Bailey, Iris Murdoch férje [241] visszaemlékezései alapján készült ; " The Notebook " (2004) [242] Nicholas Sparks [243] azonos című regénye alapján ; "Nem akarom elfelejteni" ("Ragy a fejemben") (2004) [244] ; "Tanmatra" (2005) [245] ; A holnap emléke (2006) [246] Hiroshi Ogiwara [247] azonos című regénye alapján ; "Far From Her" (2006), Alice Munro "The Bear Crossed the Mountain" című sztorija alapján [248] , " Fekete lagúna " TV-sorozat 2007-2010 7. évad, "Cortex" (2008), " Rise of the Mountain" A majmok bolygója (2011), „ Baráti szex ” (2011), „ Iron Lady ” (2011), „ Nader és Simin válása ” (2011), „ Még mindig Alice ” (2014), „ Asztal a sarokban ” sorozat , " Grey anatómiája " sorozat, sorozat "A hazugság elmélete" 2009-2011 3. évad 7. rész, a "Nash Bridges nyomozó" sorozat, a "Kórházba keveredtek" sorozat (4. évad), a "The Deep" filmek Kék tenger", a " Nebraska " fekete-fehér film (2013), a " Méz a fejben " (2014), az "Ígérem, hogy ápolni" (1999), a " Ráncok " animációs film (2011).

A dokumentumfilmek közé tartozik a Malcolm és Barbara: Szerelmi történet (1999) és a Malcolm és Barbara: Szerelem búcsúja Malcolm Pointonnal [249] .

A kutatás irányai

2008- ban több mint 400 gyógyszert teszteltek a világ különböző országaiban. Körülbelül egynegyedük III. fázisú klinikai vizsgálatokban volt, amelyek sikeres befejezése után a szabályozó hatóságok mérlegelik a gyógyszer alkalmazásának kérdését [250] .

Van egy sor klinikai kutatás, amelynek célja a mögöttes kóros elváltozások korrigálása. A tesztelt gyógyszerek egyik tipikus célpontja a béta-amiloid felhalmozódás, amelyet csökkenteni kell. Olyan módszereket tesztelnek, mint az immunterápia vagy az amiloid fehérje elleni vakcinázás . A hagyományos, előzetesen beadott védőoltással ellentétben Alzheimer-kór esetén a már diagnosztizált betegek kapják a vakcinát. A kutatók koncepciója szerint a páciens immunrendszerének meg kell tanulnia felismerni és megtámadni az amiloid lerakódásokat, csökkentve azok méretét és megkönnyítve a betegség lefolyását [251] . A vakcinák konkrét példája az ACC-001 molekula [252] [253] , amelynek klinikai vizsgálatait 2008-ban lefagyasztották [254] . Egy másik ilyen szer a bapineuzumab , egy mesterséges antitest, amely azonos a természetes anti-amiloid antitesttel [255] . Fejlesztés alatt állnak továbbá neuroprotektív szerek, mint például az AL-108 [256] és a fém-fehérje kölcsönhatások inhibitorai, mint például a PBT2 [257] . Az etanercept fúziós fehérje , amely TNF -gátlóként működik, biztató eredményeket mutatott [258] . Az Alzheimer-kór modelljével egereken végzett kísérletek során nagyon ígéretes gyógyszereket találtak, amelyek javították a kognitív képességeket, ilyen például az EPPS vegyület, amely az amiloid plakkok aktív elpusztításával védi az idegszövetet [259] , valamint a J147 [260] és a Montelukast asztma elleni gyógyszer [261] az agy állapotának javulását mutatta ki, hasonlóan a megfiatalodáshoz.

A 2008-ban végzett klinikai vizsgálatok során pozitív változásokat figyeltek meg a betegség lefolyásában a kezdeti és közepes stádiumban lévő betegeknél a tau fehérje aggregációt gátló tetrametiltionin-klorid [262] [263] és az antihisztamin dimebon [264 ] hatására. ] .

Annak érdekében, hogy a világ minden tájáról érkező tudósok eszmét cserélhessenek és hipotéziseket javasolhassanak, valamint hogy mindenki tájékozódhasson a legújabb tudományos kutatásokról, létrehoztak egy Alzheimer Research Forum online projektet .

2014-ben a Kim Doo-yong és Rudolf Tanzi vezette csapatnak sikerült emberi őssejteken alapuló háromdimenziós in vitro neurális szövettenyészetet létrehoznia, amelyben a béta-amiloid képződmények felhalmozódásával és taupátiákkal kapcsolatos degeneratív elváltozásokat kísérletileg sikerült létrehozni. reprodukálva [265] .

A kutatás egyik iránya a betegség lefolyásának vizsgálata különböző rasszokhoz tartozó betegeken. A Lisa Barnes vezette tudóscsoport tanulmányt szervezett, amelyben 122-en vettek részt, ebből 81-en a kaukázusi fajhoz, 41-en pedig a négerekhez tartoztak. A tudósok megvizsgálták a betegek agyszövetét. A fekete fajhoz tartozó betegek 71%-ánál az Alzheimer-kóron kívül egyéb patológiák jeleit is találták. A kaukázusi faj képviselőinél ez a szám 51% volt. Ráadásul az afro-amerikaiaknak nagyobb valószínűséggel voltak érbetegségei. Az Alzheimer-kór kezelésére jelenleg használt gyógyszerek csak egy bizonyos típusú patológiát érintenek. A fekete faj képviselőinél a betegség vegyes képéről nyert adatok segítenek új kezelési módszerek kidolgozásában e betegcsoport számára [266] .

2016-ban a RIKEN-MIT Idegköri Genetikai Központ biológusai publikálták tanulmányuk eredményeit. Azt találták, hogy a memóriáért felelős agyterületek fénnyel való irritációja serkentheti az idegi kapcsolatok növekedését. Ez javítja a memória-visszakeresési folyamatot, amely olyan neurodegeneratív patológiákban szenved, mint az Alzheimer-kór [267] .

Egy 2018-as tanulmány a ketogén diéta pozitív hatását mutatja [268] . A ketontestek képesek korrigálni az agyi hipometabolizmus által okozott agyi energiahiányt [269] [270] [271] .

Jegyzetek

1. ↑ Betegség-ontológiai adatbázis  (angol) - 2016.
2. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ 1 2 3 Berchtold NC, Cotman CW Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer-kór: A görög-római időszak az 1960-as évekig  // Neurobiology of Aging  : Journal  . - 1998. - 1. évf. 19 , sz. 3 . - 173-189 . o . — PMID 9661992 .
4. ↑ Brookmeyer R., Gray S., Kawas C. Az Alzheimer-kór előrejelzései az Egyesült Államokban és a betegség kialakulásának késleltetésének közegészségügyi hatásai  // American  Journal of Public Health : folyóirat. - 1998. - szeptember ( 88. évf. , 9. sz.). - P. 1337-1342 . — PMID 9736873 .
5. ↑ 1 2 2006-os prevalencia becslés:
   • Brookmeyer R., Johnson E., Ziegler-Graham K., Arrighi HM Az Alzheimer-kór globális terhének előrejelzése  //  Alzheimer-kór és demencia: folyóirat. - 2007. - július ( 3. köt. , 3. sz. ). - P. 186-191 . - doi : 10.1016/j.jalz.2007.04.381 .
   • A világ népességének kilátásai: a 2006-os felülvizsgálat, kiemelések   : folyóirat . - Population Division, Department of Economic and Social Affairs, Egyesült Nemzetek, 2007. - Vol. Munkapapír sz. ESA/P/WP.202 . Az eredetiből archiválva : 2008. augusztus 19.
6. ↑ Tabert MH, Liu X., Doty RL, Serby M., Zamora D., Pelton GH, Marder K., Albers MW, Stern Y., Devanand DP Az Alzheimer-kór kockázatához kapcsolódó 10 tételes szagazonosító skála  .)  // Annals of Neurology : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 58 , sz. 1 . - 155-160 . o . doi : 10.1002 / ana.20533 . — PMID 15984022 .
7. ↑ Az Alzheimer-kór stádiumainak és tüneteinek megértése . Országos Öregedésügyi Intézet (2007. október 26.). Letöltve: 2008. február 21. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
8. ↑ Alzheimer-kór diagnózisa . Alzheimer Research Trust. Letöltve: 2008. február 29. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
9. ↑ 1 2 3 4 5 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK Túlélés és halálokok Alzheimer-kórban és többinfarktusos demenciában  //  Acta Neurologica Scandinavica : folyóirat. - 1986. - augusztus ( 74. köt. , 2. sz.). - 103-107 . o . — PMID 3776457 .
10. ↑ 1 2 3 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK Hosszú távú túlélés és a mortalitás előrejelzői Alzheimer-kórban és többinfarktusos demenciában  //  Acta Neurologica Scandinavica : folyóirat. - 1995. - március ( 91. évf. , 3. sz.). - 159-164 . o . — PMID 7793228 .
11. ↑ Ballard Clive, Gauthier Serge, Corbett Anne, Brayne Carol, Aarsland Dag, Jones Emma. Alzheimer-kór  //  The Lancet . — Elsevier , 2011. — 20. évf. 377 . - P. 1019-1031 . — ISSN 01406736 . - doi : 10.1016/S0140-6736(10)61349-9 .
12. ↑ 1 2 3 Tiraboschi P., Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J. A neuritikus plakkok és gubancok jelentősége az AD kialakulásában és evolúciójában  //  Neurology : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2004. - június ( 62. évf. , 11. sz.). - P. 1984-1989 . — PMID 15184601 .
13. ↑ A Brainsway pozitív Deep TMS rendszer próbaadatokat közöl az  OCD -re vonatkozóan . Ipari hírek . medicaldevice-network.com (2013. szeptember 6.). - A Deep TMS az OCD és más rendellenességek (különösen az Alzheimer-kór) kezelésére engedélyezett. Letöltve: 2015. március 13.
14. ↑ Shiv Gaglani. A transzkraniális mágneses stimuláció kezdeti ígéretet mutat az Alzheimer-kór  vizsgálatában . Levéltár: 2011/10 . Medgadget en Español (2011. október 6.). - Az Alzheimer-kórban előforduló TMS vizsgálatának előrehaladásáról. Letöltve: 2015. március 13.
15. ↑ Alzheimer-kór klinikai kísérletei . Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete. Letöltve: 2008. augusztus 18. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
16. ↑ Megelőzhető -e az Alzheimer-kór (pdf). Országos Öregedésügyi Intézet (2006. augusztus 29.). Letöltve: 2008. február 29. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
17. ↑ Az új hibrid „MIND diéta” 53%-kal csökkentheti az Alzheimer-kór kockázatát . Zee News. Letöltve: 2016. március 14. (határozatlan)
18. ↑ Izraeli tudósok olyan gyógyszert fejlesztettek ki, amely megszünteti az Alzheimer-kór tüneteit . (határozatlan)
19. ↑ 1 2 3 4 Bonin-Guillaume S., Zekry D., Giacobini E., Gold G., Michel JP Impact économique de la démence (angolul: The Economical impact of dementia)  (francia)  // La Presse médicale. - 2005. - Janvier ( 34. évf. , n o 1 ). - P. 35-41 . — ISSN 0755-4982 . — PMID 15685097 .
20. ↑ 1 2 3 4 5 Meek PD, McKeithan K., Schumock GT Gazdasági megfontolások az Alzheimer-kórban  (neopr.)  // Farmakoterápia. - 1998. - T. 18. , 2. szám, 2. pont . - S. 68-73; vita 79-82 . — PMID 9543467 .
21. ↑ augusztus D.:
    • Alzheimer Alois. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [Az agykéreg egy sajátos betegségéről]  (német ) // Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin. - 1907. - T. 64 , 1-2 . - S. 146-148 .
    • Alzheimer Alois. Az agykéreg egy sajátos betegségéről. Írta: Alois Alzheimer, 1907 (Fordította: L. Jarvik és H. Greenson  )  // Alzheimer-kór és a kapcsolódó rendellenességek : folyóirat. - 1987. - 1. évf. 1 , sz. 1 . - 3-8 . o . — PMID 3331112 .
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad. Alzheimer: az orvos élete és egy betegség karrierje  (angol) . - New York: Columbia University Press , 2003. - P. 270. - ISBN 0-231-11896-1 .
22. ↑ Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (ford.). Klinikai pszichiátria: Tankönyv diákoknak és orvosoknak (Reprint  ) . — Kessinger Kiadó, 2007. - P. 568. - ISBN 1-4325-0833-4 .
23. ↑ Katzman Robert, Terry Robert D., Bick Katherine L (szerkesztők). Alzheimer-kór: időskori demencia és kapcsolódó betegségek  (neopr.) . – New York: Raven Press, 1978. - S. 595. - ISBN 0-89004-225-X .
24. ↑ Boller F., Forbes MM A demencia és a demencia története a történelemben: áttekintés  //  Journal of the Neurological Sciences : folyóirat. - 1998. - június ( 158. évf. , 2. sz.). - 125-133 . o . — PMID 9702682 .
25. ↑ Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS Az Alzheimer-kór és a szenilis demencia közötti különbségtétel eredete : hogyan tisztázza a történelem a nozológiát   // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1986. - november ( 36. évf. , 11. sz.). - P. 1497-1499 . — PMID 3531918 .
26. ↑ 1 2 3 Bermejo-Pareja F., Benito-León J., Vega S., Medrano MJ, Román GC A demencia előfordulása és altípusai Közép-Spanyolország három idős populációjában  (angolul)  // Journal of the Neurological Sciences : folyóirat. - 2008. - január ( 264. évf . , 1-2. sz. ). - 63-72 . o . - doi : 10.1016/j.jns.2007.07.021 . — PMID 17727890 .
27. ↑ Jose Vina, Ana Lloret. Miért szenvednek több Alzheimer-kórban a nők, mint a férfiak: az amiloid-béta peptid nemi és mitokondriális toxicitása  // Journal of Alzheimer-kór: JAD. - 2010. - T. 20 2. melléklet . — S. S527–533 . — ISSN 1875-8908 . - doi : 10.3233/JAD-2010-100501 .
28. ↑ A tudósok megállapították, hogy az Alzheimer-kór gyakrabban érinti a nőket . A nők agyában gyorsabban halmozódnak fel a „fehérjeszemét”-maradványok, ami felgyorsítja az Alzheimer-kór kialakulását és klinikai tüneteinek megjelenését . RIA Novosti (20190204T1900) . Hozzáférés időpontja: 2021. április 14. (Orosz)
29. ↑ 1 2 3 Di Carlo A., Baldereschi M., Amaducci L. et al . A demencia, az Alzheimer-kór és a vaszkuláris demencia előfordulása Olaszországban. Az ILSA tanulmány  // Az American Geriatrics Society  folyóirata : folyóirat. - 2002. - január ( 50. évf. , 1. sz.). - P. 41-8 . — PMID 12028245 .
30. ↑ Andersen K., Launer LJ, Dewey M.E. et al . Nemek közötti különbségek az AD és a vaszkuláris demencia előfordulási gyakoriságában: EURODEM tanulmányok. EURODEM Incidence Research  Group //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1999. – December ( 53. évf. , 9. sz.). - P. 1992-1997 . — PMID 10599770 .
31. ↑ 2000-es amerikai becslések:
    • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA Alzheimer-kór az Egyesült Államok lakosságában: prevalenciabecslések a 2000-es népszámlálás alapján  // JAMA  :  folyóirat. - 2003. - augusztus ( 60. évf. , 8. sz.). - P. 1119-1122 . - doi : 10.1001/archneur.60.8.1119 . — PMID 12925369 .
    • Az általános demográfiai jellemzők profiljai, 2000. évi népszámlálás és lakhatás, Egyesült Államok (PDF). US Census Bureau ( US Census Bureau ) (2001). Letöltve: 2008. augusztus 27. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
32. ↑ 1 2 Ferri CP, Prince M., Brayne C., et al . A demencia globális prevalenciája: a Delphi konszenzusos tanulmánya  (angol)  // The Lancet . - Elsevier , 2005. - December ( 366. kötet , 9503. sz.). - P. 2112-2117 . - doi : 10.1016/S0140-6736(05)67889-0 . — PMID 16360788 . Az eredetiből archiválva : 2006. október 29. Archivált másolat (nem elérhető link) . Hozzáférés dátuma: 2009. január 31. Az eredetiből archiválva : 2008. június 25. (határozatlan) 
33. ↑ Egészségügyi Világszervezet. Neurológiai rendellenességek : közegészségügyi kihívások  . - Svájc: Egészségügyi Világszervezet, 2006. - P. 204-207. — ISBN 978-92-4-156336-9 .
34. ↑ Preklinikai: * Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al . A valószínű Alzheimer-kór „preklinikai fázisa”. A Framingham kohorsz 13 éves prospektív tanulmánya  (angolul)  // JAMA  : folyóirat. - 1995. - május ( 52. köt. , 5. sz.). - P. 485-490 . — PMID 7733843 .
    • Saxton J., Lopez OL, Ratcliff G. és mtsai . Preklinikai Alzheimer-kór: neuropszichológiai teszt teljesítménye 1,5-8 évvel a  megjelenés előtt //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2004. – December ( 63. évf. , 12. sz.). - P. 2341-2347 . — PMID 15623697 .
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW . Neuropszichológiai és neuroimaging változások a preklinikai Alzheimer-kórban  //  Journal of the International Neuropsychological Society : folyóirat. - 2006. - szeptember ( 12. évf. , 5. sz.). - P. 707-735 . - doi : 10.1017/S1355617706060863 . — PMID 16961952 .
35. ↑ Perneczky R., Pohl C., Sorg C., Hartmann J., Komossa K., Alexopoulos P., Wagenpfeil S., Kurz A. Complex tevékenységek mindennapi életben enyhe kognitív károsodásban: fogalmi és diagnosztikai kérdések  (angol)  / / Kor és öregedés : folyóirat. - 2006. - Vol. 35 , sz. 3 . - P. 240-245 . doi : 10.1093 / ageing/afj054 . — PMID 16513677 .
36. ↑ Arnáiz E., Almkvist O. Az enyhe kognitív károsodás és a preklinikai Alzheimer-kór neuropszichológiai jellemzői  //  Acta Neurol. Scand., Suppl. : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 179 . - P. 34-41 . doi : 10.1034/ j.1600-0404.107.s179.7.x . — PMID 12603249 .
37. ↑ Kazui H., Matsuda A., Hirono N. et al . Enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegek mindennapi memóriazavara   // Dement Geriatr Cogn Disord: Journal . - 2005. - 20. évf. 19 , sz. 5-6 . - P. 331-337 . - doi : 10.1159/000084559 . — PMID 15785034 .
38. ↑ Rapp MA, Reischies FM A figyelem és a vezetői kontroll előrejelzi az Alzheimer-kórt a késői életkorban: a Berlin Aging Study (BASE  ) eredményei  // American Journal of Geriatric Psychiatry : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 13 , sz. 2 . - P. 134-141 . - doi : 10.1176/appi.ajgp.13.2.134 . — PMID 15703322 .
39. ↑ Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C. Alzheimer-kór versus normál öregedés: a klinikai és kísérleti memória mérések hatékonyságának áttekintése  //  Journal of Clinical Experimental Neuropsychology : Journal. - 2003. - 1. évf. 25 , sz. 2 . - P. 216-233 . — PMID 12754679 .
40. ↑ 1 2 Craig D., Mirakhur A., ​​Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP A neuropszichiátriai tünetek keresztmetszeti vizsgálata 435 Alzheimer-kórban szenvedő betegen  //  American Journal of Geriatric Psychiatry : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 13 , sz. 6 . - P. 460-468 . - doi : 10.1176/appi.ajgp.13.6.460 . — PMID 15956265 .
41. ↑ Robert PH, Berr C., Volteau M., Bertogliati C., Benoit M., Sarazin M., Legrain S., Dubois B. Apátia enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél és az Alzheimer-kóros demencia kialakulásának kockázata: egy -éves követési vizsgálat  (angol)  // Clinical Neurology and Neurosurgery : folyóirat. - 2006. - Vol. 108 , sz. 8 . - P. 733-736 . - doi : 10.1016/j.clineuro.2006.02.003 . — PMID 16567037 .
42. ↑ Palmer K., Berger AK, Monastero R., Winblad B., Bäckman L., Fratiglioni L.  Az enyhe kognitív károsodástól az Alzheimer-kórig való progresszió  előrejelzői // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2007. - 20. évf. 68 , sz. 19 . - P. 1596-1602 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000260968.92345.3f . — PMID 17485646 .
43. ↑ Small BJ, Gagnon E., Robinson B. A kognitív hiányosságok korai azonosítása: preklinikai Alzheimer-kór és enyhe kognitív károsodás   // Geriatrics : Journal . - 2007. - április ( 62. évf. , 4. sz.). - P. 19-23 . — PMID 17408315 .
44. ↑ Gavrilova S.I. Az Alzheimer-kór  (neopr.) farmakoterápiája . - Moszkva: Pulse, 2003. - S. 320. - ISBN 5-93486-042-9 .
45. ↑ Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitív zavarok időskorban és szenilis korban . - Moszkva: Módszertani útmutató orvosoknak, 2005. - 71. o. (Orosz)
46. ↑ Petersen RC Az enyhe kognitív károsodás jelenlegi állapota – mit mondjunk pácienseinknek? (angol)  // Nat Clin Pract Neurol  : folyóirat. - 2007. - február ( 3. köt . 2. sz .). - P. 60-1 . - doi : 10.1038/ncpneuro0402 . — PMID 17279076 .
47. ↑ 1 2 3 4 5 6 Förstl H., Kurz A. Az Alzheimer-kór klinikai jellemzői  // European Archives of Psychiatry and Clinical  Neuroscience. - 1999. - 1. évf. 249 , sz. 6 . - P. 288-290 . — PMID 10653284 .
48. ↑ Carlesimo GA, Oscar-Berman M. Memóriahiányok Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél: átfogó áttekintés  //  Neuropsychology Review : folyóirat. - 1992. - június ( 3. köt. , 2. sz.). - 119-169 . o . — PMID 1300219 .
49. ↑ Jelicic M., Bonebakker AE, Bonke B. Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek implicit memóriateljesítménye: rövid áttekintés  //  International Psychogeriatrics : Journal. - 1995. - 1. évf. 7 , sz. 3 . - P. 385-392 . - doi : 10.1017/S1041610295002134 . — PMID 8821346 .
50. ↑ 1 2 3 Frank EM Az Alzheimer-kór hatása a kommunikációs funkcióra  (angol)  // JSC Med Assoc : folyóirat. - 1994. - szeptember ( 90. évf. , 9. sz.). - P. 417-423 . — PMID 7967534 .
51. ↑ Becker JT, Overman AA [A szemantikai memória hiánya Alzheimer-kórban] (spanyol; kasztíliai) // Revue neurologique. - 2002. - T. 35 , 8. sz . - S. 777-783 . — PMID 12402233 .
52. ↑ Hodges JR, Patterson K. A szemantikai memória következetesen károsodik az Alzheimer-kór korai szakaszában? Neuroanatómiai és diagnosztikai vonatkozások  (angol)  // Neuropsychologia : folyóirat. - 1995. - április ( 33. évf. , 4. sz.). - P. 441-459 . — PMID 7617154 .
53. ↑ Benke T. Az apraxia két formája Alzheimer-kórban  (neopr.)  // Cortex. - 1993. - December ( 29. évf. , 4. szám ). - S. 715-725 . — PMID 8124945 .
54. ↑ Forbes KE, Shanks MF, Venneri A.  A diszgráfia evolúciója az Alzheimer-kórban  // Brain Research Bulletin. - 2004. - március ( 63. évf. , 1. sz.). - P. 19-24 . - doi : 10.1016/j.brainresbull.2003.11.005 . — PMID 15121235 .
55. ↑ Galasko D., Schmitt F., Thomas R., Jin S., Bennett D. A mindennapi élet tevékenységeinek részletes értékelése közepesen súlyos és súlyos Alzheimer-kórban  //  Journal of the International Neuropsychology Society : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 11 , sz. 4 . - P. 446-453 . — PMID 16209425 .
56. ↑ Galasko D., Schmitt F., Thomas R., Jin S., Bennett D. A mindennapi élet tevékenységeinek részletes értékelése közepesen súlyos és súlyos Alzheimer-kórban  //  Journal of the International Neuropsychological Society : folyóirat. - 2005. - július ( 11. évf. , 4. sz.). - P. 446-453 . — PMID 16209425 .
57. ↑ Sartori G., Snitz BE, Sorcinelli L., Daum I. Távoli memória előrehaladott Alzheimer-kórban  (neopr.)  // Arch Clin Neuropsychol. - 2004. - szeptember ( 19. évf. , 6. sz.). - S. 779-789 . - doi : 10.1016/j.acn.2003.09.007 . — PMID 15288331 .
58. ↑ Volicer L., Harper DG, Manning BC, Goldstein R., Satlin A. Naplemente és cirkadián ritmusok Alzheimer-kórban  // The American  Journal of Psychiatry  : folyóirat. - 2001. - május ( 158. évf. , 5. sz.). - P. 704-711 . — PMID 11329390 .
59. ↑ Neuropszichiátriai tünetek: * Scarmeas N., Brandt J., Blacker D., et al . A bomlasztó viselkedés az Alzheimer-kór előrejelzőjeként  // JAMA  :  folyóirat. - 2007. - December ( 64. évf. , 12. sz.). - P. 1755-1761 . - doi : 10.1001/archneur.64.12.1755 . — PMID 18071039 . * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D. et al . Neuropszichiátriai tünetek Alzheimer-kórban és kognitívan károsodott, nem elmebeteg időskorúak közösségi alapú mintából Brazíliában: prevalencia és kapcsolat a demencia súlyosságával  //  Am J Geriatr Psychiatry: folyóirat. - 2006. - május ( 14. évf. , 5. sz.). - P. 438-445 . - doi : 10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db . — PMID 16670248 . * Volicer L., Bass EA, Luther SL. Az agitáció és a gondoskodással szembeni ellenállás a demencia két különálló viselkedési szindróma  (angolul)  // J Am Med Dir Assoc : Journal. - 2007. - október ( 8. évf., 8. sz . ). - P. 527-532 . - doi : 10.1016/j.jamda.2007.05.005 . — PMID 17931577 .
60. ↑ Honig LS, Mayeux R. Az Alzheimer-kór természetrajza  (neopr.)  // Öregedés (Milano). - 2001. - június ( 13. évf. 3. szám ). - S. 171-182 . — PMID 11442300 .
61. ↑ Gold DP, Reis MF, Markiewicz D., Andres D. Amikor az otthoni gondozás véget ér: longitudinális tanulmány az eredményekről a demenciában szenvedő hozzátartozók gondozói számára  //  Journal of the American Geriatrics Society : folyóirat. - 1995. - január ( 43. évf. , 1. sz.). - P. 10-6 . — PMID 7806732 .
62. ↑ Bär M., Kruse A., Re S. [Az érzelmi jelentőségű helyzetek demenciában szenvedő lakosokban]  (német)  // Z Gerontol Geriatr. - 2003. - december ( Bd. 36 , Nr. 6 ). - S. 454-462 . - doi : 10.1007/s00391-003-0191-0 . — PMID 14685735 .
63. ↑ Souren LE, Franssen EH, Reisberg B. Összehúzódások és funkcióvesztés Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél  //  Journal of the American Geriatrics Society : folyóirat. - 1995. - június ( 43. köt. , 6. sz.). - P. 650-655 . — PMID 7775724 .
64. ↑ Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC Az önellátás és a fogyás közötti kapcsolati nehézségek demenciában szenvedő ápolási otthonban   // Életkor és öregedés : folyóirat. - 1998. - szeptember ( 27. évf. , 5. sz.). - P. 637-641 . — PMID 12675103 .
65. ↑ Wada H., Nakajoh K., Satoh-Nakagawa T. et al . Az aspirációs tüdőgyulladás kockázati tényezői Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél  (angol)  // Gerontology : Journal. - 2001. - Vol. 47 , sz. 5 . - 271-276 . o . — PMID 11490146 .
66. ↑ 1 2 Gambassi G., Landi F., Lapane KL, Sgadari A., Mor V., Bernabei R. Az idősek otthonában élő Alzheimer-kórban szenvedő betegek halálozásának  előrejelzői //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : folyóirat. - 1999. - július ( 67. évf. , 1. sz.). - P. 59-65 . — PMID 10369823 .
67. ↑ Shen ZX Agyi kolinészterázok: II.  Az Alzheimer-kór molekuláris és sejtes alapja  // Orvosi hipotézisek : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 63 , sz. 2 . - P. 308-321 . - doi : 10.1016/j.mehy.2004.02.031 . — PMID 15236795 .
68. ↑ 1 2 Wenk GL neuropatológiai változások az Alzheimer-kórban  // The  Journal of Clinical Psychiatry. - 2003. - 1. évf. 64 9. melléklet . - 7-10 . o . — PMID 12934968 .
69. ↑ Hardy J., Allsop D. Az amiloid lerakódás mint az Alzheimer-  kór etiológiájának központi eseménye //  Trends : folyóirat. - 1991. - október ( 12. évf. , 10. sz.). - P. 383-388 . — PMID 1763432 .
70. ↑ 1 2 Mudher A., ​​Lovestone S. Alzheimer-kór – kezet fognak végre a tauisták és a keresztelők? (angol)  // Trends : folyóirat. - 2002. - január ( 25. évf. , 1. sz.). - P. 22-26 . — PMID 11801334 .
71. ↑ Nistor M., Don M., Parekh M. et al . Az alfa- és béta-szekretáz aktivitás az életkor és a béta-amiloid függvényében Down-szindrómában és normál agyban  (angol)  // Neurobiology of Aging  : folyóirat. - 2007. - október ( 28. évf. , 10. sz.). - P. 1493-1506 . - doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023 . — PMID 16904243 .
72. ↑ Lott IT, Head E. Alzheimer-kór és Down-szindróma: tényezők a patogenezisben  // Neurobiology of Aging  : Journal  . - 2005. - március ( 26. évf. , 3. sz.). - P. 383-389 . - doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005 . — PMID 15639317 .
73. ↑ Polvikoski T., Sulkava R., Haltia M., et al . Apolipoprotein E, demencia és a béta-amiloid fehérje kortikális lerakódása  (angol)  // The New England Journal of Medicine  : folyóirat. - 1995. - november ( 333. évf . , 19. sz.). - P. 1242-1247 . — PMID 7566000 .
74. ↑ Transzgénikus egerek:
    • Games D., Adams D., Alessandrini R. és mtsai . Alzheimer-típusú neuropatológia V717F béta-amiloid prekurzor fehérjét túlzottan expresszáló transzgenikus egerekben  //  Nature : Journal. - 1995. - február ( 373. évf. , 6514. sz.). - P. 523-527 . - doi : 10.1038/373523a0 . — PMID 7845465 .
    • Masliah E., Sisk A., Mallory M., Mucke L., Schenk D., Games D. V717F béta-amiloid prekurzor fehérjét túlzottan expresszáló transzgenikus egerek neurodegeneratív patológiájának összehasonlítása és az Alzheimer-kór  (angolul)  // Journal of Neuroscience : folyóirat. - 1996. - szeptember ( 16. évf. , 18. sz.). - P. 5795-5811 . — PMID 8795633 . * Hsiao K., Chapman P., Nilsen S. és munkatársai . Korrelatív memóriahiány, Abeta eleváció és amiloid plakkok transzgenikus egerekben  (angol)  // Science (journal)  : folyóirat. - 1996. - október ( 274. évf. , 5284. sz.). - 99-102 . o . — PMID 8810256 .
75. ↑ Holmes C., Boche D., Wilkinson D. és társai . Az Abeta42 immunizálás hosszú távú hatásai Alzheimer-kórban: egy randomizált, placebo-kontrollos I. fázisú vizsgálat nyomon követése  //  The Lancet  : folyóirat. - Elsevier , 2008. - július ( 372. kötet , 9634. sz.). - P. 216-223 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61075-2 . — PMID 18640458 .
76. ↑ ALZHEIMER SZÖVETSÉGI NYILATKOZAT BAN2401 2. fázis Adatok Kiadva az AAIC 2018-on . Alzheimer Egyesület. (határozatlan)
77. ↑ Schmitz C., Rutten B.P., Pielen A. et al . A hippocampális idegsejtek elvesztése meghaladja az amiloid plakk terhelést az Alzheimer-kór transzgénikus egérmodelljében  // The American  Journal of Pathology : folyóirat. - 2004. - április ( 164. évf. , 4. sz.). - P. 1495-1502 . — PMID 15039236 .
78. ↑ Musiek Erik S, Holtzman David M. Az amiloid hipotézis három dimenziója: idő, tér és „szárnyemberek” // Nature Neuroscience. - 2015. - Kt. 18. - P. 800-806. — ISSN 1097-6256 . doi : 10.1038 / nn.4018 . — PMID 26007213 .
79. ↑ Goedert M., Spillantini MG, Crowther RA  Tau fehérjék és neurofibrilláris degeneráció  // Brain Pathology. - 1991. - július ( 1. köt . 4. sz .). - 279-286 . o . — PMID 1669718 .
80. ↑ Iqbal K., Alonso Adel C., Chen S. és társai . Tau patológia Alzheimer-kórban és más tauopathiákban  //  Biochimica et Biophysica Acta : folyóirat. - 2005. - január ( 1739. évf . , 2-3. sz. ). - P. 198-210 . - doi : 10.1016/j.bbadis.2004.09.008 . — PMID 15615638 .
81. ↑ Chun W., Johnson GV .  A tau foszforilációjának és hasításának szerepe a neuronális sejthalálban  // Frontiers in Bioscience : folyóirat. — A biotudomány határai, 2007. - 20. évf. 12 . - P. 733-756 . — PMID 17127334 .
82. ↑ A tudósok túl sok cukrot találtak, ami növeli az Alzheimer-kór kockázatát , theUK.one .
83. ↑ Jan Potempa, Mike Dragunow, Maurice A. Curtis, Richard L. Faull, Eric C. Reynolds. Porphyromonas gingivalis az Alzheimer-kór agyában: bizonyítékok a betegség okára és a kis molekulájú inhibitorokkal való kezelésére  //  Science Advances. — 2019-01-01. — Vol. 5 , iss. 1 . — P. eaau3333 . — ISSN 2375-2548 . - doi : 10.1126/sciadv.aau3333 .
84. ↑ 1 2 Shih-Chang Hung, Kuan-Fu Liao, Chih-Hsin Muo, Shih-Wei Lai, Chia-Wei Chang. A hallásvesztés összefüggésben áll az Alzheimer-kór kockázatával: Esettanulmány idős embereknél  // Journal of Epidemiology. — 2015-08-05. - T. 25 , sz. 8 . - S. 517-521 . — ISSN 0917-5040 . doi : 10.2188 /jea.JE20140147 .
85. ↑ Gabriele Doblhammer, Gabriele Witt, Ingo Kilimann, Óvári Attila, Stefan Teipel. A halláskárosodás befolyásolja a demencia előfordulását.  A longitudinális egészségügyi állítások németországi adatain alapuló elemzés // PLOS One  . - Nyilvános Tudományos Könyvtár , 2016-08-07. — Vol. 11 , iss. 7 . — P.e0156876 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0156876 .
86. ↑ George A. Gates, Alexa Beiser, Thomas S. Rees, Ralph B. D'Agostino, Philip A. Wolf. A központi közönség diszfunkciója megelőzheti a klinikai demencia kialakulását valószínű Alzheimer-kórban szenvedőknél  //  Journal of the American Geriatrics Society. - 2002. - 20. évf. 50 , iss. 3 . - P. 482-488 . — ISSN 1532-5415 . - doi : 10.1046/j.1532-5415.2002.50114.x .
87. ↑ Yilin Shen, Bin Ye, Penghui Chen, Quan Wang, Cui Fan. Kognitív hanyatlás, demencia, Alzheimer-kór és presbycusis: A lehetséges molekuláris mechanizmus vizsgálata  // Frontiers in Neuroscience. — 2018-06-08. - T. 12 . — ISSN 1662-4548 . - doi : 10.3389/fnins.2018.00394 .
88. ↑ A tanulmány megerősíti az összefüggést a halláskárosodás és az idősebb felnőttek demencia között  . Alzheimer Társaság. Hozzáférés időpontja: 2019. június 15.
89. ↑ 1 2 Frank R. Lin, Lisa M. Wruck, David Knopman, Thomas H. Mosley, Josef Coresh. Halláskárosodás és kognitív hanyatlás: Kísérleti tanulmány az atherosclerosis kockázatával kapcsolatban a közösségekben Neurokognitív tanulmány  //  American Journal of Epidemiology. — 2015-05-01. — Vol. 181 , iss. 9 . - P. 680-690 . — ISSN 0002-9262 . - doi : 10.1093/aje/kwu333 .
90. ↑ 1 2 A kapcsolat a halláskárosodás és az Alzheimer-kór között | Beltone  (angol) . www.beltone.com Hozzáférés időpontja: 2019. június 15.
91. ↑ Tények a halláskárosodásról és az Alzheimer-típusú demenciáról  . Hearnet Online (2017. március 20.). Hozzáférés időpontja: 2019. június 15.
92. ↑ 1 2 Az Alzheimer - kór és a halláskárosodás  kapcsolata . Alzheimers.net (2018. április 13.). Hozzáférés időpontja: 2019. június 15.
93. ↑ Luigi Ferrucci, Alan B. Zonderman, Susan M. Resnick, Richard J. O'Brien, E. Jeffrey Metter. Halláscsökkenés és incidens demencia  (angol)  // Archives of Neurology. — 2011-02-14. — Vol. 68 , iss. 2 . - P. 214-220 . — ISSN 0003-9942 . - doi : 10.1001/archneurol.2010.362 .
94. ↑ Bouras C., Hof PR, Giannakopoulos P., Michel JP, Morrison JH A neurofibrilláris gubancok és a szenilis plakkok regionális megoszlása ​​idős betegek agykéregében: egy idős kórházból származó egyéves boncolási populáció kvantitatív értékelése  )  // Agykérget : folyóirat. - 1994. - 1. évf. 4 , sz. 2 . - P. 138-150 . — PMID 8038565 .
95. ↑ Hashimoto M., Rockenstein E., Crews L., Masliah E. Fehérje-aggregáció szerepe mitokondriális diszfunkcióban és neurodegenerációban Alzheimer- és Parkinson-kórban  //  NeuroMolecular Medicine : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 4 , sz. 1-2 . - P. 21-36 . - doi : 10.1385/NMM:4:1-2:21 . — PMID 14528050 .
96. ↑ Priller C., Bauer T., Mitteregger G., Krebs B., Kretzschmar HA, Herms J. A szinapszis kialakulását és működését az amiloid prekurzor fehérje modulálja  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2006. - július ( 26. évf. , 27. sz.). - P. 7212-7221 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1450-2006.06 . — PMID 16822978 .
97. ↑ Turner PR, O'Connor K., Tate WP, Abraham WC Az amiloid prekurzor fehérje és fragmenseinek szerepe az idegi aktivitás, plaszticitás és memória szabályozásában  // Progress in Neurobiology  : Journal  . - 2003. - május ( 70. évf. , 1. sz.). - P. 1-32 . — PMID 12927332 .
98. ↑ Hooper NM A proteolízis és a lipid tutajok szerepe az amiloid prekurzor fehérje és a prionfehérje feldolgozásában  // Biochemical Society  Transactions : folyóirat. - 2005. - április ( 33. köt. , 2. sz.). - P. 335-338 . - doi : 10.1042/BST0330335 . — PMID 15787600 .
99. ↑ Ohnishi S., Takano K. Amiloid fibrillumok a fehérje hajtogatás szempontjából  // Cellular and Molecular Life Sciences  : Journal  . - 2004. - március ( 61. évf. , 5. sz.). - P. 511-524 . - doi : 10.1007/s00018-003-3264-8 . — PMID 15004691 .
100. ↑ Hernández F., Avila J.  Tauopathies // Cellular  and Molecular Life Sciences . - 2007. - szeptember ( 64. évf. , 17. sz.). - P. 2219-2233 . - doi : 10.1007/s00018-007-7220-x . — PMID 17604998 .
101. ↑ Van Broeck B., Van Broeckhoven C., Kumar-Singh S. Jelenlegi betekintés az Alzheimer-kór molekuláris mechanizmusaiba és azok terápiás megközelítésekre gyakorolt  ​​hatásaiba //  Neurodegener Dis : Journal. - 2007. - Vol. 4 , sz. 5 . - P. 349-365 . - doi : 10.1159/000105156 . — PMID 17622778 .
102. ↑ Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA Az amiloid béta fehérje neurotróf és neurotoxikus hatásai: a tachykinin neuropeptidek megfordítása   // Tudomány (folyóirat) :  folyóirat. - 1990. - október ( 250. évf. , 4978. sz.). - P. 279-282 . — PMID 2218531 .
103. ↑ Chen X., Yan SD Mitokondriális Abeta: az Alzheimer-kór metabolikus diszfunkciójának lehetséges oka  //  IUBMB Life : folyóirat. - 2006. - December ( 58. évf. , 12. sz.). - P. 686-694 . - doi : 10.1080/15216540601047767 . — PMID 17424907 .
104. ↑ Greig NH, Mattson MP, Perry T. et al . Új terápiás stratégiák és gyógyszerjelöltek neurodegeneratív betegségekre: p53 és TNF-alfa inhibitorok, valamint GLP-1 receptor agonisták  (angol)  // A New York-i Tudományos Akadémia Annalsa : folyóirat. - 2004. - december ( 1035. köt. ). - P. 290-315 . - doi : 10.1196/annals.1332.018 . — PMID 15681814 .
105. ↑ 1 2 3 4 5 Waring SC, Rosenberg RN Genome-wide asszociációs vizsgálatok Alzheimer-kórban  // JAMA  :  folyóirat. - 2008. - március ( 65. évf. , 3. sz.). - P. 329-334 . - doi : 10.1001/archneur.65.3.329 . — PMID 18332245 .
106. ↑ Hoenicka J. Gének az Alzheimer-kórban  (fr.)  // Revue neurologique. — Vol. 42 , 5. sz . _ - P. 302-305 . — PMID 16538594 .
107. ↑ Campion D., Dumanchin C., Hannequin D. et al . Korai megjelenésű autoszomális domináns Alzheimer-kór: prevalencia, genetikai heterogenitás és mutációs spektrum  // American Journal of Human  Genetics : folyóirat. - 1999. - szeptember ( 65. évf. , 3. sz.). - P. 664-670 . - doi : 10.1086/302553 . — PMID 10441572 .
108. ↑ Selkoe DJ A sejtbiológia átültetése az Alzheimer-kór terápiás fejlődésébe  //  Nature : Journal. - 1999. - június ( 399. köt. , 6738. sz. melléklet ). - P. A23-31 . — PMID 10392577 .
109. ↑ Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D. et al . Apolipoprotein E: nagy aviditású kötődés a béta-amiloidhoz és a 4-es típusú allélok megnövekedett gyakorisága késői familiáris Alzheimer-kórban  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States  : Journal  . - 1993. - március ( 90. évf. , 5. sz.). - P. 1977-1981 . — PMID 8446617 .
110. ↑ Seripa D., Matera M.G., Franceschi M. et al . A RELN lókusz Alzheimer-kórban  (neopr.)  // J Alzheimers Dis.. - 2008. - július ( 14. köt. , 3. szám ). - S. 335-344 . — PMID 18599960 .
111. ↑ Mendez MF A korai kezdetű demencia pontos diagnózisa  (meghatározatlan)  // International Journal of Psychiatry Medicine. - 2006. - T. 36 , 4. sz . - S. 401-412 . — PMID 17407994 .
112. ↑ Klafki HW, Staufenbiel M., Kornhuber J., Wiltfang J. Az Alzheimer-kór   terápiás megközelítései // Brain. – Oxford University Press , 2006. – november ( 129. köt. , 11. sz.). - P. 2840-2855 . - doi : 10.1093/brain/awl280 . — PMID 17018549 .
113. ↑ Demencia: Gyors referencia útmutató (PDF). London: (Egyesült Királyság) National Institute for Health and Clinical Excellence (2006. november). Letöltve: 2008. február 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
114. ↑ McKhann G., Drachman D., Folstein M., Katzman R., Price D., Stadlan EM Az Alzheimer-kór klinikai diagnózisa: a NINCDS-ADRDA munkacsoport jelentése az Egészségügyi és Humánszolgáltatási Munkacsoport égisze alatt Alzheimer-  kór //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1984. – július ( 34. köt. , 7. sz.). - P. 939-944 . — PMID 6610841 .
115. ↑ 1 2 Dubois B., Feldman HH, Jacova C. et al . Az Alzheimer-kór diagnosztizálásának kutatási kritériumai: a NINCDS-ADRDA kritériumainak felülvizsgálata  (angol)  // The Lancet  : folyóirat. – Elsevier , 2007. – augusztus ( 6. köt. , 8. sz.). - P. 734-746 . - doi : 10.1016/S1474-4422(07)70178-3 . — PMID 17616482 .
116. ↑ Blacker D., Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF Az Alzheimer-kór NINCDS-ADRDA kritériumainak megbízhatósága és érvényessége. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative  (angol)  // JAMA  : folyóirat. - 1994. - December ( 51. évf. , 12. sz.). - P. 1198-1204 . — PMID 7986174 .
117. ↑ Amerikai Pszichiátriai Társaság. Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve: DSM-IV-  TR . - 4. kiadás szöveges átdolgozás. - Washington DC: American Psychiatric Association, 2000. - ISBN 0890420254 .
118. ↑ Ito N. [A demencia klinikai aspektusai]  (japán)  // Hokkaido Igaku Zasshi. - 1996. - 5月 (第71巻,第3数). —第315—320頁. — PMID 8752526 .
119. ↑ Tombaugh TN, McIntyre NJ A mini mentális állapotvizsgálat: átfogó áttekintés  //  Journal of the American Geriatrics Society. - 1992. - szeptember ( 40. évf. , 9. sz.). - P. 922-935 . — PMID 1512391 .
120. ↑ Pasquier F. A demencia korai diagnózisa: neuropszichológia  //  Journal of Neurology. - 1999. - január ( 246. évf . , 1. sz.). - 6-15 . o . — PMID 9987708 .
121. ↑ 1 2 3 Waldemar G., Dubois B., Emre M. et al. Ajánlások az Alzheimer-kór és más, demenciával összefüggő rendellenességek diagnosztizálására és kezelésére: EFNS Guideline  // European Journal of  Neurology : folyóirat. - 2007. - január ( 14. évf. , 1. sz.). - P. e1-26 . - doi : 10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x . — PMID 17222085 .
122. ↑ Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L. et al .  A demencia gondozói értékelésének validálása : a demencia súlyossági skála  // Alzheimer-kór és kapcsolódó rendellenességek : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 19 , sz. 4 . - P. 186-194 . — PMID 16327345 .
123. ↑ Antoine C., Antoine P., Guermonprez P., Frigard B. [Awareness of deficit and anosognosia in Alzheimer's disease.]  (fr.)  // Encephale. - 2004. - 20. évf. 30 , 6. sz ​​. _ - P. 570-577 . — PMID 15738860 .
124. ↑ Cruz VT, Pais J., Teixeira A., Nunes B. [Az Alzheimer-kór kezdeti tünetei: gondozó észlelése]  (port.)  // Acta Med Port. - 2004. - 20. évf. 17 , sz. 6 . - P. 435-444 . — PMID 16197855 .
125. ↑ Clarfield AM A visszafordítható demenciák csökkenő prevalenciája: frissített metaanalízis  // JAMA  :  folyóirat. - 2003. - október ( 163. évf. , 18. sz.). - P. 2219-2229 . - doi : 10.1001/archinte.163.18.2219 . — PMID 14557220 .
126. ↑ Geldmacher DS, Whitehouse PJ Az Alzheimer- kór differenciáldiagnózisa  //  Neurológia. - Wolters Kluwer, 1997. – május ( 48. köt. , 5. sz., 6. melléklet ). - P.S2-9 . — PMID 9153154 .
127. ↑ Potter GG, Steffens DC A depresszió hozzájárulása az idősebb felnőttek kognitív károsodásához és demenciájához  //  Neurológus: folyóirat. - 2007. - május ( 13. évf. , 3. sz.). - 105-117 . o . - doi : 10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9 . — PMID 17495754 .
128. ↑ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL Tc-99m HMPAO SPECT a demenciák differenciáldiagnosztikájában hisztopatológiai megerősítéssel  //  Clin Nucl Med : folyóirat. - 2006. - július ( 31. évf. , 7. sz.). - P. 376-378 . - doi : 10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63 . — PMID 16785801 .
129. ↑ Dougall NJ, Bruggink S., Ebmeier KP A 99mTc-HMPAO-SPECT diagnosztikai pontosságának szisztematikus áttekintése demenciában  //  Am J Geriatr Psychiatry : Journal. - 2004. - 20. évf. 12 , sz. 6 . - P. 554-570 . - doi : 10.1176/appi.ajgp.12.6.554 . — PMID 15545324 .
130. ↑ PiB PET:
     • Kemppainen NM, Aalto S., Karrasch M. és mtsai . Kognitív tartalék hipotézis: Pittsburgh B vegyület és fluorodeoxiglükóz pozitron emissziós tomográfia az enyhe Alzheimer-kór oktatásával kapcsolatban  //  Annals of Neurology : folyóirat. - 2008. - január ( 63. évf. , 1. sz.). - 112-118 . o . doi : 10.1002 / ana.21212 . — PMID 18023012 .
     • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, et al . Az in vivo PiB-PET amiloid képalkotás post mortem korrelációi az Alzheimer-  kór tipikus esetében //  Brain : folyóirat. – Oxford University Press , 2008. – június ( 131. köt. , 6. pont). - P. 1630-1645 . - doi : 10.1093/brain/awn016 . — PMID 18339640 .
     • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML és munkatársai . A 11C PiB és a szerkezeti MRI kiegészítő információkat nyújt az Alzheimer-kór és az amnesztiás enyhe kognitív   károsodás képalkotásában // Brain : folyóirat. – Oxford University Press , 2008. – március ( 131. köt. , 3. rész ). - P. 665-680 . doi : 10.1093 / brain/awm336 . — PMID 18263627 .
131. ↑ Marksteiner J., Hinterhuber H., Humpel C. A cerebrospinális folyadék biomarkerei az Alzheimer-kór diagnosztizálásához: béta-amiloid(1-42), tau, foszfo-tau-181 és összfehérje  //  Drugs Today : Journal. - 2007. - június ( 43. évf. , 6. sz.). - P. 423-431 . - doi : 10.1358/pont.2007.43.6.1067341 . — PMID 17612711 .
132. ↑ A megelőzési ajánlások nem támogatottak:
     • Kawas CH Gyógyszerek és diéta: védőfaktorok az AD számára? (angol)  // Alzheimer-kór és kapcsolódó rendellenességek. - 2006. - Vol. 20 , sz. 3 2. melléklet . - P. S89-96 . — PMID 16917203 .
     • Luchsinger JA, Mayeux R. Diétás tényezők és Alzheimer-kór  //  The Lancet . — Elsevier , 2004. — 20. évf. 3 , sz. 10 . - P. 579-587 . - doi : 10.1016/S1474-4422(04)00878-6 . — PMID 15380154 .
     • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N. Diéta és Alzheimer-kór  // Current Neurology and Neuroscience  Reports. - 2007. - Vol. 7 , sz. 5 . - P. 366-372 . - doi : 10.1007/s11910-007-0057-8 . — PMID 17764625 .
133. ↑ Székely CA, Breitner JC, Zandi PP Alzheimer-kór megelőzése   // International Review of Psychiatry. - 2007. - Vol. 19 , sz. 6 . - P. 693-706 . - doi : 10.1080/09540260701797944 . — PMID 18092245 .
134. ↑ Mediterrán diéta:
     • Scarmeas N., Stern Y., Mayeux R., Luchsinger JA mediterrán étrend, Alzheimer-kór és érrendszeri  mediáció  // JAMA . - 2006. - Vol. 63 , sz. 12 . - P. 1709-1717 . - doi : 10.1001/archneur.63.12.noc60109 . — PMID 17030648 .
     • Scarmeas N., Luchsinger JA, Mayeux R., Stern Y. Mediterrán étrend és az Alzheimer-kór  halálozása //  Neurológia. - Wolters Kluwer, 2007. - 20. évf. 69 , sz. 11 . - P. 1084-1093 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000277320.50685.7c . — PMID 17846408 .
     • Barberger-Gateau P., Raffaitin C., Letenneur L., Berr C., Tzourio C., Dartigues JF, Alpérovitch A. Dietary patterns and risk of dementia: the Three-City kohort study  (angol)  // Neurology : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2007. - 20. évf. 69 , sz. 20 . - P. 1921-1930 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000278116.37320.52 . — PMID 17998483 .
     • Dai Q., ​​​​Borenstein AR, Wu Y., Jackson JC, Larson EB Gyümölcs- és zöldséglevek és az Alzheimer-kór: a Kame-projekt  // The American  Journal of Medicine : folyóirat. - 2006. - Vol. 119. sz . 9 . - P. 751-759 . - doi : 10.1016/j.amjmed.2006.03.045 . — PMID 16945610 .
     • Savaskan E., Olivieri G., Meier F., Seifritz E., Wirz-Justice A., Müller-Spahn F. A vörösbor összetevője, a resveratrol Protects from beta-amyloid neurotoxicity  (angol)  // Gerontology : Journal. - 2003. - 1. évf. 49 , sz. 6 . - P. 380-383 . - doi : 10.1159/000073766 . — PMID 14624067 .
135. ↑ A vitaminok megakadályozzák:
     • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC Gondolatok a B-vitaminokról és a demenciáról  //  Journal of Alzheimer's Disease. - 2006. - Vol. 9 , sz. 4 . - P. 429-433 . — PMID 16917152 .
     • Landmark K. [A C- és E-vitamin bevitele gátolhatja az Alzheimer-demencia kialakulását?]  (norvég)  // A Norvég Orvosi Szövetség folyóirata. - 2006. - Bd. 126. sz . 2 . - S. 159-161 . — PMID 16415937 .
     • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J., Green R., Mayeux R. A magasabb folátbevitel és az időskori Alzheimer-kór alacsonyabb kockázatának kapcsolata   // JAMA  : folyóirat . - 2007. - Vol. 64 , sz. 1 . - 86-92 . o . - doi : 10.1001/archneur.64.1.86 . — PMID 17210813 .
     • Morris MC, Evans DA, Bienias JL és munkatársai . Diétás niacin és az Alzheimer-kór és a kognitív hanyatlás kockázata  //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : folyóirat. - 2004. - augusztus ( 75. évf. , 8. sz.). - P. 1093-1099 . - doi : 10.1136/jnnp.2003.025858 . — PMID 15258207 .
136. ↑ A vitaminok nem akadályozzák meg:
     • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT Diétás folsav és B-12 és B-6 vitaminok, amelyek nem kapcsolódnak az Alzheimer-kórhoz  //  Journal of Alzheimer's Disease : folyóirat. - 2006. - Vol. 9 , sz. 4 . - P. 435-443 . — PMID 16917153 .
     • Malouf M., Grimley EJ, Areosa SA Folsav B12-vitaminnal vagy anélkül a kognitív és demencia számára  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : folyóirat  . - 2003. - Nem. 4 . — P. CD004514 . - doi : 10.1002/14651858.CD004514 . — PMID 14584018 .
     • Sun Y., Lu CJ, Chien KL, Chen ST, Chen RC A B6- és B12-vitamint és folsavat tartalmazó multivitamin-kiegészítés hatékonysága kolinészteráz-gátlóval kiegészített kezelésként Alzheimer-kórban: 26 hetes, randomizált, kettős vak, placebo -kontrollos vizsgálat tajvani betegeken  // Clinical  Therapeutics : folyóirat. - 2007. - Vol. 29 , sz. 10 . - P. 2204-2214 . - doi : 10.1016/j.clinthera.2007.10.012 . — PMID 18042476 .
     • Boothby LA, Doering PL C-vitamin és E-vitamin az Alzheimer-kórhoz  //  Annals of Pharmacotherapy. - 2005. - 20. évf. 39 , sz. 12 . - P. 2073-2080 . - doi : 10.1345/aph.1E495 . — PMID 16227450 .
     • Gray SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W., Bowen JD, Teri L., Larson E. Antioxidáns vitamin-kiegészítők használata és a demencia vagy az Alzheimer-kór kockázata idősebb felnőtteknél  //  Journal of the American Geriatric Society : folyóirat. - 2008. - Vol. 56 , sz. 2 . - P. 291-295 . - doi : 10.1111/j.1532-5415.2007.01531.x . — PMID 18047492 .
137. ↑ Kurkumin az étrendben:
     • Garcia-Alloza M., Borrelli LA, Rozkalne A., Hyman BT, Bacskai BJ A kurkumin in vivo megjelöli az amiloid patológiát, megzavarja a meglévő plakkokat és részben helyreállítja a torz idegsejteket egy Alzheimer-egér modellben  //  Journal of Neurochemistry : folyóirat. - 2007. - Vol. 102 , sz. 4 . - P. 1095-1104 . - doi : 10.1111/j.1471-4159.2007.04613.x . — PMID 17472706 .
     • Lim GP, Chu T., Yang F., Beech W., Frautschy SA, Cole GM A curry fűszer kurkumin csökkenti az oxidatív károsodást és az amiloid patológiát egy Alzheimer-transzgénikus egérben  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2001. - Vol. 21 , sz. 21 . - P. 8370-8377 . — PMID 11606625 .
138. ↑ N. Romanov. Alzheimer-kór (elérhetetlen link) . Mindent a neurodegeneratív betegségekről . Dementia.com (2014. január 10.). Letöltve: 2015. július 31. Az eredetiből archiválva : 2015. augusztus 12.. (határozatlan) 
139. ↑ Rosendorff C., Beeri MS, Silverman JM . Az Alzheimer-kór szív- és érrendszeri kockázati tényezői  //  Am J Geriatr Cardiol: folyóirat. - 2007. - Vol. 16 , sz. 3 . - 143-149 . o . — PMID 17483665 .
140. ↑ Patterson C., Feightner JW, Garcia A., Hsiung GY, MacKnight C., Sadovnick AD A demencia diagnosztizálása és kezelése: 1. Az Alzheimer-kór kockázatértékelése és elsődleges megelőzése  // Canadian Medical Association  Journal : folyóirat. - 2008. - február ( 178. évf. , 5. sz.). - P. 548-556 . - doi : 10.1503/cmaj.070796 . — PMID 18299540 .
141. ↑ Reiss AB, Wirkowski E. A HMG-CoA-reduktáz inhibitorok szerepe neurológiai rendellenességekben  : eddigi eredmények  // Gyógyszerek : folyóirat. - Adis International , 2007. - Vol. 67 , sz. 15 . - P. 2111-2120 . — PMID 17927279 .
142. ↑ Kuller LH Statinok és demencia  // Jelenlegi  atherosclerosis jelentések. - 2007. - augusztus ( 9. köt . 2. sz .). - P. 154-161 . — PMID 17877925 .
143. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL, et al . NSAID-használat és a demencia kockázata a szív- és érrendszeri egészségügyi tanulmányban: az APOE és az NSAID-  típus szerepe //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2008. - január ( 70. évf. , 1. sz.). - P. 17-24 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000284596.95156.48 . — PMID 18003940 .
144. ↑ Craig MC, Murphy DG Ösztrogén: hatások a normál agyműködésre és a neuropszichiátriai rendellenességekre  //  Climacteric : Journal. - 2007. - október ( 10. kötet, 2. melléklet ). - P. 97-104 . - doi : 10.1080/13697130701598746 . — PMID 17882683 .
145. ↑ Mori K., Takeda M. [Hormonpótlás Naprakész. Hormonpótló terápia és agyműködés]  (japán)  // Clin Calcium. - 2007. - 9月 (第17巻,第9数). —第1349—1354頁. — PMID 17767023 .
146. ↑ Birks J., Grimley Evans J. Ginkgo biloba kognitív károsodás és demencia kezelésére // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2007. - Nem. 2 . — P. CD003120 . - doi : 10.1002/14651858.CD003120.pub2 . — PMID 17443523 . (nem elérhető link)   
147. ↑ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. Ginkgo biloba a demencia megelőzésére  (angol)  // JAMA . - 2008. - Vol. 300 , nem. 19 . - P. 2253-2262 .
148. ↑ Davanipour Z., Tseng CC, Lee PJ, Sobel E. Egy eset-kontroll vizsgálat a foglalkozási mágneses mező expozíciójáról és az Alzheimer-kórról: eredmények a kaliforniai Alzheimer-kór diagnosztikai és kezelési központjaiból  //  BMC Neurol : folyóirat. - 2007. - Vol. 7 . — 13. o . - doi : 10.1186/1471-2377-7-13 . — PMID 17559686 .
149. ↑ Qiu C., Fratiglioni L., Karp A., Winblad B., Bellander T. Munkahelyi expozíció elektromágneses mezőknek és az Alzheimer-kór kockázata  //  Epidemiology : Journal. - 2004. - november ( 15. évf. , 6. sz.). - P. 687-694 . — PMID 15475717 . Archiválva az eredetiből 2013. május 24-én.
150. ↑ Shcherbatykh I., Carpenter DO A fémek szerepe az Alzheimer-kór etiológiájában  //  Journal of Alzheimer's Disease : folyóirat. - 2007. - május ( 11. évf. , 2. sz.). - P. 191-205 . — PMID 17522444 .
151. ↑ Rondeau V., Commenges D., Jacqmin-Gadda H., Dartigues JF . Az ivóvíz alumíniumkoncentrációi és az Alzheimer-kór kapcsolata: 8 éves követési vizsgálat  // American Journal of  Epidemiology : folyóirat. - 2000. - július ( 152. évf. , 1. sz.). - 59-66 . o . — PMID 10901330 .
152. ↑ Kukull WA, Larson EB, Bowen JD és társai . Az oldószerexpozíció mint az Alzheimer-kór kockázati tényezője: eset-kontroll vizsgálat  // American  Journal of Epidemiology : folyóirat. - 1995. - június ( 141. évf. , 11. sz.). - P. 1059-1071 . — PMID 7771442 .
153. ↑ Santibáñez M., Bolumar F., García AM Foglalkozási kockázati tényezők az Alzheimer-kórban: a publikált epidemiológiai tanulmányok minőségét értékelő áttekintés  //  Foglalkozás- és környezetgyógyászat : folyóirat. - 2007. - Vol. 64 , sz. 11 . - P. 723-732 . - doi : 10.1136/oem.2006.028209 . — PMID 17525096 .
154. ↑ Seidler A., ​​Geller P., Nienhaus A. et al .  Foglalkozási expozíció alacsony frekvenciájú mágneses tereknek és demencia : eset-kontroll vizsgálat  // Foglalkozási és környezetgyógyászat : folyóirat. - 2007. - február ( 64. évf. , 2. sz.). - 108-114 . o . - doi : 10.1136/oem.2005.024190 . — PMID 17043077 .
155. ↑ Rondeau V. Az alumíniummal és a szilícium-dioxiddal kapcsolatos epidemiológiai tanulmányok áttekintése az Alzheimer-kórral és a kapcsolódó rendellenességekkel kapcsolatban  //  Rev Environ Health: folyóirat. - 2002. - 20. évf. 17 , sz. 2 . - 107-121 . o . — PMID 12222737 .
156. ↑ Martyn CN, Coggon DN, Inskip H., Lacey RF, Young WF Alumíniumkoncentráció az ivóvízben és az Alzheimer-kór kockázata  //  Epidemiology : Journal. - 1997. - május ( 8. köt . 3. sz .). - P. 281-286 . — PMID 9115023 .
157. ↑ Graves AB, Rosner D., Echeverria D., Mortimer JA, Larson EB Oldószerekkel és alumíniummal szembeni foglalkozási expozíció és az Alzheimer-kór becsült kockázata  //  Foglalkozási és környezetgyógyászat : folyóirat. - 1998. - szeptember ( 55. évf. , 9. sz.). - P. 627-633 . — PMID 9861186 .
158. ↑ Verghese J., Lipton RB, Katz MJ, et al . Szabadidős tevékenységek és a demencia kockázata időseknél  (angol)  // The New England Journal of Medicine  : folyóirat. - 2003. - június ( 348. évf . , 25. sz.). - P. 2508-2516 . - doi : 10.1056/NEJMoa022252 . — PMID 12815136 .
159. ↑ Bennett DA, Schneider JA, Tang Y., Arnold SE, Wilson RS A közösségi hálózatok hatása az Alzheimer-kór patológiája és az idős emberek kognitív funkcióinak szintje közötti kapcsolatra: longitudinális kohorszvizsgálat  //  The Lancet  : Journal. - Elsevier , 2006. - Vol. 5 , sz. 5 . - P. 406-412 . - doi : 10.1016/S1474-4422(06)70417-3 . — PMID 16632311 .
160. ↑ Miya Kivipelto, Christer Hokansson Ritka siker az Alzheimer-kór elleni küzdelemben // A tudomány világában . - 2017. - 5-6. - S. 88 - 95.
161. ↑ Bialystok E., Craik FIM, Freedman M. A kétnyelvűség mint védelem a demencia  tüneteinek megjelenése ellen //  Neuropsychologia : folyóirat. - 2007. - Vol. 42 , sz. 2 . - P. 459-464 . - doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2006.10.009 .
162. ↑ Larouche E., Hudon C., Goulet S. A mindfulness-alapú beavatkozások lehetséges előnyei enyhe kognitív károsodás és Alzheimer-kór esetén: Interdiszciplináris perspektíva   // Behavioural Brain Research : folyóirat. - 2015. - január ( 1. évf . 276. sz .). - P. 199-212 . - doi : 10.1016/j.bbr.2014.05.058 .
163. ↑ Geula C., Mesulam MM kolinészterázok és az Alzheimer-kór patológiája  //  Alzheimer -kór és kapcsolódó rendellenességek : folyóirat. - 1995. - 1. évf. 9 2. melléklet . - P. 23-28 . — PMID 8534419 .
164. ↑ Stahl SM Az Alzheimer-kór új kolinészteráz-gátlói, 2. rész: hatásmechanizmusuk bemutatása  // The  Journal of Clinical Psychiatry : folyóirat. - 2000. - Vol. 61 , sz. 11 . - P. 813-814 . — PMID 11105732 .
165. ↑ Tacrine (szájon át) . National Institutes of Health, USA. Letöltve: 2015. július 5. (határozatlan)
166. ↑ Tacrine . National Institutes of Health, USA. Letöltve: 2015. július 3. (határozatlan)
167. ↑ Donepezil . US National Library of Medicine (Medline Plus) 2007. január 8. Letöltve: 2008. március 20. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
168. ↑ Galantamin . US National Library of Medicine (Medline Plus) 2007. január 8. Letöltve: 2008. március 20. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
169. ↑ Rivasztigmin . US National Library of Medicine (Medline Plus) 2007. január 8. Letöltve: 2008. március 20. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
170. ↑ Rivasztigmin transzdermális . US National Library of Medicine (Medline Plus) 2007. január 8. Letöltve: 2008. március 20. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
171. ↑ Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Nem. 1 . — P. CD005593 . - doi : 10.1002/14651858.CD005593 . — PMID 16437532 .
172. ↑ Birks J., Harvey RJ Donepezil Alzheimer-kór miatti demenciára  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Nem. 1 . — P. CD001190 . - doi : 10.1002/14651858.CD001190.pub2 . — PMID 16437430 .
173. ↑ Raschetti R., Albanese E., Vanacore N., Maggini M. Kolinészteráz inhibitorok enyhe kognitív károsodásban: a randomizált vizsgálatok szisztematikus áttekintése  //  PLOS Medicine : folyóirat. - 2007. - Vol. 4 , sz. 11 . —P.e338 . _ - doi : 10.1371/journal.pmed.0040338 . — PMID 18044984 .
174. ↑ Az acetilkolinészteráz inhibitorok felírására vonatkozó információk:
     • Aricept felírási információ  (angol) (PDF)  (hivatkozás nem érhető el) . Eisai és Pfizer . Letöltve: 2008. augusztus 18. Az eredetiből archiválva : 2008. szeptember 10.
     • Razadyne ER US Teljes felírási információ  (angol) (PDF)  (nem elérhető link) . Ortho-McNeil Neurologics. Letöltve: 2008. február 19. Az eredetiből archiválva : 2008. február 27..
     • Exelon ER US felírási információ  (angol) (PDF). Novartis Pharmaceuticals. Letöltve: 2008. február 19. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25..
     • Exelon US Prescribing Information  (angol) (PDF)  (hivatkozás nem érhető el) . Novartis Pharmaceuticals. Letöltve: 2008. február 21. Az eredetiből archiválva : 2007. július 10..
     • Exelon figyelmeztető levél  (angol) (PDF)  (hivatkozás nem érhető el) . FDA. Az eredetiből archiválva: 2008. szeptember 10.
175. ↑ Yang, G. Huperzine A Alzheimer-kórhoz: A véletlenszerű klinikai vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise: [ eng. ]  / G. Yang, Y. Wang, J. Tian … [ et al. ] // PLOS One . - Tudományos Nyilvános Könyvtár , 2013. - 20. évf. 8, sz. 9. Art. e74916. — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0074916 . — PMID 24086396 . — PMC 3781107 .
176. ↑ 1 2 Lipton SA Paradigmaváltás a neuroprotekcióban NMDA receptor blokád által: memantin és azon túl  // Nature Reviews Drug Discovery  : folyóirat  . - 2006. - Vol. 5 , sz. 2 . - 160-170 . o . doi : 10.1038 / nrd1958 . — PMID 16424917 .
177. ↑ Memantin . US National Library of Medicine (Medline) (2004. január 4.). Letöltve: 2008. március 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
178. ↑ Areosa Sastre A., McShane R., Sherriff F. Memantine for dementia  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2004. - Nem. 4 . — P. CD003154 . - doi : 10.1002/14651858.CD003154.pub2 . — PMID 15495043 .
179. ↑ Namenda felírási információ (PDF). Erdészeti Gyógyszergyár. Letöltve: 2008. február 19. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
180. ↑ Raina P., Santaguida P., Ismaila A. et al . A kolinészteráz-gátlók és a memantin hatékonysága a demencia kezelésében: bizonyítékok áttekintése a klinikai gyakorlati útmutatóhoz   // Annals of Internal Medicine : folyóirat. - 2008. - Vol. 148. sz . 5 . - P. 379-397 . — PMID 18316756 .
181. ↑ Használt antipszichotikumok:
     • Ballard C., Waite J. Az atipikus antipszichotikumok hatékonysága az agresszió és pszichózis kezelésére Alzheimer-kórban  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : folyóirat  . - 2006. - Nem. 1 . — P. CD003476 . - doi : 10.1002/14651858.CD003476.pub2 . — PMID 16437455 .
     • Ballard C., Lana MM, Theodoulou M. és mtsai . Randomizált, vak, placebo-kontrollos vizsgálat a neuroleptikumok szedését folytató vagy abbahagyó demens betegeknél (DART-AD vizsgálat  )  // PLOS Medicine : folyóirat. - 2008. - Vol. 5 , sz. 4 . — P.e76 . - doi : 10.1371/journal.pmed.0050076 . — PMID 18384230 .
     • Sink KM, Holden KF, Yaffe K. A demencia neuropszichiátriai tüneteinek gyógyszeres kezelése: a bizonyítékok áttekintése  // JAMA  :  folyóirat. - 2005. - 20. évf. 293. sz . 5 . - P. 596-608 . doi : 10.1001 / jama.293.5.596 . — PMID 15687315 .
182. ↑ 1 2 Ballard C., Hanney ML, Theodoulou M., Douglas S., McShane R., Kossakowski K., Gill R., Juszczak E., Yu LM, Jacoby R. A demencia antipszichotikus megvonási vizsgálata (DART-AD) : egy randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat hosszú távú követése  (angol)  // The Lancet  : Journal. - Elsevier , 2009. - január 9. - doi : 10.1016/S1474-4422(08)70295-3 . — PMID 19138567 .
183. ↑ Aducanumab  : Alzheimer-kór : Kombinált FDA és Biogen tájékoztató tájékoztató a Perifériás és Központi Idegrendszer Gyógyszerekkel Foglalkozó Tanácsadó Bizottságának 2020. november 6-i ülésére : [ eng. ]  : [ arch. 2020. november 7. ] / Perifériás és központi idegrendszeri (PCNS) kábítószerekkel foglalkozó tanácsadó bizottság; FDA. - 2020. - november 6. — 343 p. — NDA/BLA# 761178.
184. ↑ Az FDA gyorsított jóváhagyást ad az Alzheimer-gyógyszerhez  : [ eng. ]  : [ arch. 2021. június 7. ] : FDA sajtóközlemény. - FDA, 2021. - július 7.
185. ↑ Aducanumab Alzheimer-kórban  : Hatékonyság és érték: Bizonyítéki jelentéstervezet: [ eng. ]  : [ arch. 2021. május 6. ]. - ICER, 2021. - május 5. - viii + 2 + 111 p.
186. ↑ Knopman, DS Az aducanumab hatékonyságának bizonyításának elmulasztása: A Biogen által közölt EMERGE és ENGAGE vizsgálatok elemzése, 2019. december: [ eng. ]  / DS Knopman, DT Jones, MD Greicius // Alzheimer-kór és demencia: folyóirat. - 2021. - Kt. 17. sz. 4. - P. 696-701. - doi : 10.1002/alz.12213 . — PMID 33135381 .
187. ↑ Mullard, A. Landmark Alzheimer-gyógyszerek jóváhagyása megzavarja a kutatói közösséget: Sok tudós szerint nincs elég bizonyíték arra, hogy a Biogen-féle aducanumab hatékony terápia a betegségre. : [ angol ] ] // Természet : folyóirat. - 2021. - június 8. - doi : 10.1038/d41586-021-01546-2 .
188. ↑ Sokolov, N. Az FDA-t azzal vádolták, hogy összejátszott a Biogennel egy nem bizonyított hatékonyságú gyógyszer jóváhagyására  : [ arch. 2021. június 9. ] // Farmvestnik. - 2021. - április 5.
189. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Gyakorlati útmutató Alzheimer-kórban és más demenciában szenvedő betegek kezelésére (PDF). Amerikai Pszichiátriai Társaság (2007. október). doi : 10.1176/appi.books.9780890423967.152139 . Letöltve: 2007. december 28. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
190. ↑ Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al . Kognitív rehabilitáció gyógyszeres kezeléssel kombinálva Alzheimer-kóros betegeknél: kísérleti tanulmány   // Klinikai rehabilitáció : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 19 , sz. 8 . - P. 861-869 . - doi : 10.1191/0269215505cr911oa . — PMID 16323385 .
191. ↑ Doody RS, Stevens JC, Beck C. és társai . Gyakorlati paraméter: a demencia kezelése (evidenciákon alapuló áttekintés). Az Amerikai Neurológiai Akadémia minőségi szabványok albizottságának jelentése  //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2001. - 20. évf. 56 , sz. 9 . - P. 1154-1166 . — PMID 11342679 .
192. ↑ Hermans DG, Htay UH, McShane R. Nem gyógyszeres beavatkozások demenciában szenvedő emberek vándorlására otthoni környezetben  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : Journal  . - 2007. - Nem. 1 . — P. CD005994 . - doi : 10.1002/14651858.CD005994.pub2 . — PMID 17253573 .
193. ↑ Robinson L., Hutchings D., Dickinson H.O. et al . A nem gyógyszeres beavatkozások hatékonysága és elfogadhatósága a demencia vándorlásának csökkentésére: szisztematikus áttekintés  // International  Journal of Geriatric Psychiatry : folyóirat. - 2007. - Vol. 22 , sz. 1 . - P. 9-22 . - doi : 10.1002/gps.1643 . — PMID 17096455 .
194. ↑ Woods B., Spector A., ​​​​Jones C., Orrell M., Davies S. Emlékezési terápia a demencia számára  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2005. - Nem. 2 . — P. CD001120 . - doi : 10.1002/14651858.CD001120.pub2 . — PMID 15846613 .
195. ↑ Peak JS, Cheston RI Szimulált jelenlétterápia használata demenciában szenvedő emberekkel  //  Öregedés és mentális egészség : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 6 , sz. 1 . - 77-81 . o . - doi : 10.1080/13607860120101095 . — PMID 11827626 .
196. ↑ Camberg L., Woods P., Ooi WL et al . A szimulált jelenlét értékelése: személyre szabott megközelítés az Alzheimer-kórban szenvedők jólétének javítására  //  Journal of the American Geriatrics Society : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 47 , sz. 4 . - P. 446-452 . — PMID 10203120 .
197. ↑ Neal M., Briggs M. Validation therapy for dementia  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2003. - Nem. 3 . — P. CD001394 . - doi : 10.1002/14651858.CD001394 . — PMID 12917907 .
198. ↑ Chung JC, Lai CK, Chung PM, francia HP Snoezelen demenciára  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2002. - Nem. 4 . — P. CD003152 . - doi : 10.1002/14651858.CD003152 . — PMID 12519587 .
199. ↑ Spector A., ​​​​Orrell M., Davies S., Woods B. Visszavonva: Reality orientation for dementia  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2000. - Nem. 3 . — P. CD001119 . - doi : 10.1002/14651858.CD001119.pub2 . — PMID 17636652 .
200. ↑ Spector A., ​​Thorgrimsen L., Woods B. et al . Egy bizonyítékokon alapuló kognitív stimulációs terápiás program hatékonysága demenciában szenvedők számára: randomizált kontrollált vizsgálat  (angol)  // British Journal of Psychiatry  : folyóirat. – Royal College of Psychiatrists, 2003. - 20. évf. 183 . - P. 248-254 . - doi : 10.1192/bjp.183.3.248 . — PMID 12948999 .
201. ↑ 1 2 A MetLife Alzheimer-kór vizsgálata: A gondozási tapasztalat (PDF). MetLife Mature Market Institute (2006. augusztus). Letöltve: 2008. február 12. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
202. ↑ 1 2 3 Thompson CA, Spilsbury K., Hall J., Birks Y., Barnes C., Adamson J. A demenciában szenvedők gondozóinak szóló információs és támogató beavatkozások szisztematikus áttekintése  //  BMC Geriatr : Journal. - 2007. - Vol. 7 . — 18. o . - doi : 10.1186/1471-2318-7-18 . — PMID 17662119 .
203. ↑ 1 2 Schneider J., Murray J., Banerjee S., Mann A. EUROCARE: az Alzheimer-kórban szenvedők házastárs-gondozóiról szóló nemzetek közötti tanulmány: I – A gondozóterhekkel kapcsolatos tényezők   // International Journal of Geriatric Pszichiátria : folyóirat. - 1999. - augusztus ( 14. évf. , 8. sz.). - P. 651-661 . - doi : 10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B . — PMID 10489656 .
204. ↑ 1 2 Murray J., Schneider J., Banerjee S., Mann A. EUROCARE: határokon átívelő vizsgálat az Alzheimer-kórban szenvedők házastárs-gondozóiról: II. A  gondozás tapasztalatának kvalitatív elemzése.)  // International Journal of Geriatric Psychiatry : folyóirat. - 1999. - augusztus ( 14. évf. , 8. sz.). - P. 662-667 . - doi : 10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4 . — PMID 10489657 .
205. ↑ Gitlin LN, Corcoran M., Winter L., Boyce A., Hauck WW Véletlenszerű, kontrollált vizsgálat egy otthoni környezeti beavatkozásról  : //hatás a gondozók hatékonyságára és idegességére, valamint a demenciában szenvedők mindennapi működésére  - 2001. - február ( 41. évf. , 1. sz.). - P. 4-14 . — PMID 11220813 .  (nem elérhető link)
206. ↑ Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L. Az otthoni környezeti készségfejlesztő program hatásainak fenntartása családgondozók és Alzheimer-kórban és kapcsolódó rendellenességekben szenvedő személyek számára  //  J. Gerontol. Egy biol. sci. Med. sci. : folyóirat. - 2005. - március ( 60. évf. , 3. sz.). - P. 368-374 . — PMID 15860476 .
207. ↑ Viselkedési és pszichiátriai tünetek kezelése . Alzheimer-szövetség (2006). Letöltve: 2006. szeptember 25. Az eredetiből archiválva : 2006. szeptember 25.. (határozatlan)
208. ↑ Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A. A vizuális kontraszt fokozza az élelmiszer- és folyadékbevitelt előrehaladott Alzheimer-kórban  //  Clinical Nutrition : Journal. - 2004. - 20. évf. 23 , sz. 4 . - P. 533-538 . - doi : 10.1016/j.clnu.2003.09.015 . — PMID 15297089 .
209. ↑ Dudek , Susan G. Táplálkozási alapok az ápolói gyakorlathoz  . - Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - P. 360. - ISBN 0-7817-6651-6 .
210. ↑ Dennehy C. A betegek jogainak elemzése: demencia és PEG beillesztés  //  Br J Nurs : Journal. - 2006. - Vol. 15 , sz. 1 . - P. 18-20 . — PMID 16415742 .
211. ↑ Chernoff R. Demens betegek szondatáplálása  //  Táplálkozás a klinikai gyakorlatban. - 2006. - április ( 21. évf. , 2. sz.). - P. 142-146 . — PMID 16556924 .
212. ↑ Orvosi problémák:
     • Vezető B. Demenciában szenvedők palliatív ellátása  (határozatlan idejű)  // Otthoni egészségügyi nővér. - 2003. - január ( 21. évf. , 1. szám ). - S. 53-60; kvíz 61 . — PMID 12544465 .
     • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA Alzheimer-kór: pszichopatológia, orvosi kezelés és fogászati ​​vonatkozások  //  J Am Dent Assoc : folyóirat. - 2006. - szeptember ( 137. évf. , 9. sz.). - P. 1240-1251 . — PMID 16946428 .
     • Belmin J. Gyakorlati irányelvek a fogyás diagnosztizálásához és kezeléséhez Alzheimer-kórban: konszenzus egy nagy szakértői testület megfelelőségi értékeléséből  //  J Nutr Health Aging : Journal. - 2007. - Vol. 11 , sz. 1 . - P. 33-7 . — PMID 17315078 .
     • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M., Teri L. Gondozók képzése a demenciában szenvedő betegek alváshigiénés gyakorlatának megváltoztatására: a NITE-AD projekt  //  Journal of the American Geriatrics Society : folyóirat. - 2003. - október ( 51. évf. , 10. sz.). - P. 1455-1460 . — PMID 14511168 .
     • Perls TT, Herget M. Magasabb légúti fertőzések aránya az Alzheimer-kór speciális ellátási osztályán és sikeres beavatkozás  //  Journal of the American Geriatrics Society : folyóirat. - 1995. - december ( 43. évf. , 12. sz.). - P. 1341-1344 . — PMID 7490383 .
213. ↑ Shega JW, Levin A., Hougham GW et al . Palliative Excellence in Alzheimer Care Efforts (PEACE ) : a program leírása   // Journal of Palliative Medicine : folyóirat. - 2003. - április ( 6. köt. , 2. sz.). - P. 315-320 . - doi : 10.1089/109662103764978641 . — PMID 12854952 .
214. ↑ 1 2 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L. et al . A valószínű Alzheimer- kórral diagnosztizált betegek halálozásának előrejelzői  //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1996. - augusztus ( 47. köt. , 2. sz.). - P. 433-439 . — PMID 8757016 .
215. ↑ 1 2 Dodge HH, Shen C., Pandav R., DeKosky ST, Ganguli M. Az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó funkcionális átmenetek és aktív élettartam  // JAMA  :  Journal. - 2003. - február ( 60. évf. , 2. sz.). - 253-259 . — PMID 12580712 .
216. ↑ Larson EB, Shadlen MF, Wang L. et al . Túlélés az Alzheimer-kór kezdeti diagnózisa után  //  Annals of Internal Medicine : folyóirat. - 2004. - április ( 140. évf. , 7. sz.). - P. 501-509 . — PMID 15068977 .
217. ↑ Jagger C., Clarke M., Stone A. A túlélés előrejelzői Alzheimer-kórral  : közösségi alapú tanulmány  // Pszichológiai orvostudomány : folyóirat. - 1995. - január ( 25. évf. , 1. sz.). - 171-177 . o . — PMID 7792352 .
218. ↑ 1 2 Ganguli M., Dodge HH, Shen C., Pandav RS, DeKosky ST Alzheimer-kór és mortalitás: 15 éves epidemiológiai tanulmány  // JAMA  :  folyóirat. - 2005. - május ( 62. évf. , 5. sz.). - P. 779-784 . - doi : 10.1001/archneur.62.5.779 . — PMID 15883266 .
219. ↑ Allegri RF, Butman J., Arizaga RL, et al . A demencia gazdasági hatása a fejlődő országokban: az Alzheimer-típusú demencia költségeinek értékelése Argentínában  (angol)  // Int Psychogeriatr : Journal. - 2007. - augusztus ( 19. évf. , 4. sz.). - P. 705-718 . - doi : 10.1017/S1041610206003784 . — PMID 16870037 .
220. ↑ Suh GH, Knapp M., Kang CJ A demencia gazdasági költségei Koreában, 2002  // International  Journal of Geriatric Psychiatry. - 2006. - augusztus ( 21. évf. , 8. sz.). - P. 722-728 . - doi : 10.1002/gps.1552 . — PMID 16858741 .
221. ↑ Wimo A., Jonsson L., Winblad B. A demencia világméretű elterjedésének és közvetlen költségeinek becslése 2003-ban  //  Dement Geriatr Cogn Disord : Journal. - 2006. - Vol. 21 , sz. 3 . - 175-181 . o . - doi : 10.1159/000090733 . — PMID 16401889 .
222. ↑ 1 2 3 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC A demencia ellátásának informális költségei: a National Longitudinal Caregiver Study becslései  //  J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci : folyóirat. - 2001. - július ( 56. évf. , 4. sz.). —P . S219-28 . — PMID 11445614 .
223. ↑ Jönsson L., Eriksdotter Jönhagen M., Kilander L., et al . Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek ellátási költségeit meghatározó tényezők  // International  Journal of Geriatric Psychiatry : folyóirat. - 2006. - május ( 21. évf. , 5. sz.). - P. 449-459 . - doi : 10.1002/gps.1489 . — PMID 16676288 .
224. ↑ 1 2 Zhu CW, Sano M. Gazdasági szempontok az Alzheimer-kór kezelésében  // Clinical Interventions in  Aging : folyóirat. - 2006. - Vol. 1 , sz. 2 . - P. 143-154 . — PMID 18044111 .
225. ↑ Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R. Early Community-based service use and its effects on institutionalization in dementia caregiving  //  Gerontologist : Journal. - 2005. - április ( 45. köt. , 2. sz.). - 177-185 . o . — PMID 15799982 .
226. ↑ Ritchie K., Lovestone S. A demenciák  //  The Lancet . - Elsevier , 2002. - November ( 360. kötet , 9347. sz.). - P. 1759-1766 . - doi : 10.1016/S0140-6736(02)11667-9 . — PMID 12480441 .
227. ↑ Brodaty H., Hadzi-Pavlovic D. Pszichoszociális hatások a demenciában szenvedő személyekkel együtt élő gondozókra  // Australian and New Zealand  Journal of Psychiatry : folyóirat. - 1990. - szeptember ( 24. évf. , 3. sz.). - P. 351-361 . — PMID 2241719 .
228. ↑ Donaldson C., Tarrier N., Burns A. A gondozói stressz meghatározói Alzheimer-kórban  // International  Journal of Geriatric Psychiatry : folyóirat. - 1998. - április ( 13. évf. , 4. sz.). - P. 248-256 . — PMID 9646153 .
229. ↑ A MetLife-tanulmány az Alzheimer-kórról: A gondozási tapasztalat (PDF). MetLife Mature Market Institute (2006. augusztus). Letöltve: 2008. február 12. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25..  (határozatlan)
230. ↑ Pusey H., Richards D. A pszichoszociális beavatkozások hatékonyságának szisztematikus áttekintése a demenciában szenvedők gondozói számára  //  Öregedés és mentális egészség : folyóirat. - 2001. - május ( 5. köt. , 2. sz.). - 107-119 . o . — PMID 11511058 .
231. ↑ Garrard P., Maloney LM, Hodges JR, Patterson K. A nagyon korai Alzheimer-kór hatásai az írás jellemzőire egy neves  szerzőtől //  Brain : folyóirat. – Oxford University Press , 2005. – február ( 128. köt. , 2. pont). - P. 250-260 . - doi : 10.1093/brain/awh341 . — PMID 15574466 .
232. ↑ Sherman FT Reagan elnöknek enyhe kognitív károsodása volt hivatali ideje alatt? Hosszabb élet az Alzheimer-kórral  //  Geriatrics: Journal. - 2004. - szeptember ( 59. évf. , 9. sz.). - 11., 15. o . — PMID 15461232 .
233. ↑ Puskás, a magyar legenda 79 éves korában elhunyt . BBC News (2006. november 17.). Hozzáférés dátuma: 2008. január 25. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25. (határozatlan)
234. ↑ Miniszterelnökök a történelemben: Harold Wilson . London: Downing Street 10. Letöltve: 2008. augusztus 18. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
235. ↑ "Mi padre no recoció al Rey pero notó el cariño" . Madrid: El País (2008). Letöltve: 2008. október 1. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
236. ↑ Peter Falk Leidet an Alzheimer  (német)
237. ↑ Chicago Rita Hayworth gála . Alzheimer-szövetség (2007). Hozzáférés dátuma: 2008. január 25. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25. (határozatlan)
238. ↑ Charlton Hestonnak Alzheimer-kór tünetei vannak . CNN (2002. augusztus 9.). Hozzáférés dátuma: 2008. január 25. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25. (határozatlan)
239. ↑ Pauli Michelle . Pratchett bejelenti, hogy Alzheimer-kórban szenved , a Guardian News and Media (2007. december 12.). Letöltve: 2008. augusztus 18.
240. ↑ Írisz . IMDB (2002. január 18.). Letöltve: 2008. január 24. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
241. ↑ Bayley John. Iris: Iris Murdoch emlékirata  (neopr.) . - London: Abacus, 2000. - ISBN 9780349112152 .
242. ↑ A notebook . IMDB. Letöltve: 2008. február 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
243. ↑ Sparks Nicholas. A jegyzetfüzet  (neopr.) . — Thorndike, Maine: Thorndike Press, 1996. - S.  268 . — ISBN 078620821X .
244. ↑ Nae meorisokui jiwoogae . IMDB. Letöltve: 2011. február 2. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
245. ↑ Thanmathra . Webindia123.com. Letöltve: 2008. január 24. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25..  (határozatlan) , " Grey anatómiája " (2005),
246. ↑ Ashita no kioku . IMDB. Letöltve: 2008. január 24. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
247. ↑ Ogiwara Hiroshi. Ashita no Kioku  (neopr.) . - Tōkyō: Kōbunsha, 2004. - ISBN 9784334924461 .
248. ↑ Munro Alice. A medve átjött a hegyen // Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage  (angol) . – New York: A. A. Knopf, 2001. - ISBN 9780375413001 .
249. ↑ Malcolm és Barbara:
     • Malcolm és Barbara: Szerelmi történet . Dfgdocs. Hozzáférés dátuma: 2008. január 24. Az eredetiből archiválva : 2013. július 18. (határozatlan)
     • Malcolm és Barbara: Szerelmi történet . BBC Cambridgeshire. Letöltve: 2008. március 2. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
     • Az Alzheimer-kóros filmrendező az ITV ügyvédeivel , Guardian Media (2007. augusztus 7.). Letöltve: 2008. január 24.
250. ↑ Klinikai vizsgálatok. 459 tanulmányt találtunk a következő kereséssel: alzheimer . Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete. Letöltve: 2008. március 23. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
251. ↑ Védőoltás:
     • Hawkes CA, McLaurin J. Immunterápia az Alzheimer-kór kezelésében  (nem meghatározott)  // Expert Rev Neurother. - 2007. - november ( 7. évf. , 11. sz.). - S. 1535-1548 . - doi : 10.1586/14737175.7.11.1535 . — PMID 17997702 .
     • Solomon B. Klinikai immunológiai megközelítések az Alzheimer-kór kezelésére  //  Expert Opinion on Investigational Drugs : folyóirat. - 2007. - június ( 16. évf. , 6. sz.). - P. 819-828 . - doi : 10.1517/13543784.16.6.819 . — PMID 17501694 .
     • Woodhouse A., Dickson TC, Vickers JC Oltási stratégiák Alzheimer-kór ellen: új remény? (angol)  // Drugs & Aging : folyóirat. - 2007. - Vol. 24 , sz. 2 . - 107-119 . o . — PMID 17313199 .
252. ↑ Az ACC-001 értékelése enyhe és közepesen súlyos Alzheimer-kórban szenvedő alanyokon . klinikai vizsgálat . Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete (2008. március 11.). Letöltve: 2008. június 5. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
253. ↑ Az ACC-001 biztonságosságát, tolerálhatóságát és immunogenitását értékelő tanulmány Alzheimer-kórban szenvedő alanyokon . Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete. Letöltve: 2008. június 5. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
254. ↑ Az Alzheimer-kór elleni vakcina kísérletét biztonsági aggályok miatt felfüggesztették . Medpage Today (2008. április 18.). Letöltve: 2008. június 14. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
255. ↑ Bapineuzumab enyhe vagy közepes fokú Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél/ Apo_e4 nem hordozó betegeknél . klinikai vizsgálat . Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete (2008. február 29.). Letöltve: 2008. március 23. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
256. ↑ Biztonsági, tolerálhatósági és hatékonysági tanulmány enyhe kognitív károsodásban szenvedő alanyok értékelésére . klinikai vizsgálat . Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete (2008. március 11.). Letöltve: 2008. március 23. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
257. ↑ A PBT2 biztonságosságát, tolerálhatóságát és hatékonyságát értékelő tanulmány korai Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél . klinikai vizsgálat . Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete (2008. január 13.). Letöltve: 2008. március 23. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
258. ↑ Etanercept kutatás:
     • Tobinick E., Gross H., Weinberger A., ​​​​Cohen H. TNF-alfa moduláció az Alzheimer-kór kezelésére: 6 hónapos kísérleti tanulmány  //  MedGenMed: folyóirat. - 2006. - Vol. 8 , sz. 2 . — 25. o . — PMID 16926764 .
     • Griffin WS Periszpinális etanercept: Alzheimer-terápiás lehetőség  //  Journal of Neuroinflammation : folyóirat. - 2008. - Vol. 5 . — 3. o . - doi : 10.1186/1742-2094-5-3 . — PMID 18186919 .
     •  Tobinick E. Periszpinális etanercept az Alzheimer-kór kezelésére  // Jelenlegi Alzheimer-kutatás : folyóirat. - 2007. - December ( 4. köt. , 5. sz.). - P. 550-552 . — PMID 18220520 .
259. ↑ Kim, HY, Kim, HV, Jo, S., Lee, CJ, Choi, SY, Kim, DJ és Kim, Y. (2015). Az EPPS megmenti a hippocampus-függő kognitív hiányokat APP/PS1 egerekben az amiloid-p oligomerek és plakkok szétesése révén. Nature Communications, 6, Cikkszám: 8997 doi : 10.1038/ncomms9997
260. ↑ Currais, A., Goldberg, J., Farrokhi, C., Chang, M., Prior, M., Dargusch, R., ... & Schubert, D. (2015). Átfogó multiomikai megközelítés az öregedés és a demencia közötti kapcsolat megértéséhez . Öregedés, 937-955.
261. ↑ Marschallinger, J., Schäffner, I., Klein, B., Gelfert, R., Rivera, FJ, Illes, S., ... & Coras, R. (2015). Az idős agy strukturális és funkcionális megfiatalítása jóváhagyott asztmaellenes gyógyszerrel. Nature Communications, 6, Cikkszám: 8466 doi : 10.1038/ncomms9466
262. ↑ Wischik Claude M., Bentham Peter, Wischik Damon J., Seng Kwang Meng. A Tau aggregációt gátló (TAI) terápia remberTM-mel 50 héten keresztül leállítja a betegség progresszióját enyhe és közepesen súlyos Alzheimer-kórban  //  Alzheimer's & Dementia : Journal. - Alzheimer Egyesület, 2008. - július ( 4. köt. , 4. szám ). — P.T167 . doi : 10.1016 / j.jalz.2008.05.438 .
263. ↑ Harrington Charles, Rickard Janet E., Horsley David és mások . A metiltioninium-klorid (MTC) Tau-aggregáció-gátlóként (TAI) működik egy sejtmodellben, és megfordítja a Tau-patológiát az Alzheimer-kór transzgénikus egérmodelljeiben  //  Alzheimer's & Dementia : Journal. - Alzheimer Egyesület, 2008. - július ( 4. köt. ). -P.T120 - T121 . - doi : 10.1016/j.jalz.2008.05.259 .
264. ↑ Doody R.S., Gavrilova S.I., Sano M. és társai . A dimebon hatása a kognícióra, a mindennapi élet tevékenységére, a viselkedésre és a globális funkciókra enyhe vagy közepesen súlyos Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél: randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat  (angolul)  // The Lancet  : folyóirat. - Elsevier , 2008. - július ( 372. kötet , 9634. sz.). - P. 207-215 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61074-0 . — PMID 18640457 .
265. ↑ Choi Se Hoon, Kim Young Hye, Hebisch Matthias, Sliwinski Christopher, Lee Seungkyu, d'Avanzo Carla, Chen Hechao, Hooli Basavaraj, Asselin Caroline, Muffat Julien, Klee Justin B., Zhang Can, Wainger Brian J., Peitz Michael , Kovács Dora M., Woolf Clifford J., Wagner Steven L., Tanzi Rudolph E., Kim Doo Yeon. Az Alzheimer-kór háromdimenziós emberi idegsejt-tenyésztési modellje   // Nature . - 2014. - Kt. 515 . - 274-278 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/természet13800 .
266. ↑ Az Alzheimer-kór lefolyása a beteg fajtájától függ - MedNews - MedPortal.ru
267. ↑ A tudósok felfedték az Alzheimer-kór titkát, és visszaadták az elveszett emlékeket: Tudomány: Tudomány és technológia: Lenta.ru
268. ↑ Az Alzheimer-kórban végzett ketogén diétás beavatkozás megvalósíthatósági és hatékonysági adatai  //  Alzheimer-kór és demencia: Translational Research & Clinical Interventions. — 2018-01-01. — Vol. 4 . - P. 28-36 . — ISSN 2352-8737 . - doi : 10.1016/j.trci.2017.11.002 .
269. ↑ Stephen C. Cunnane, Alexandre Courchesne-Loyer, Camille Vandenberghe, Valérie St-Pierre, Mélanie Fortier. Segíthetnek-e a ketonok az agy tüzelőanyag-ellátásának megmentésében a későbbiekben? A kognitív egészségre gyakorolt ​​hatás az öregedés során és az Alzheimer-kór kezelése  // Frontiers in Molecular Neuroscience. — 2016-07-08. - T. 9 . — ISSN 1662-5099 . - doi : 10.3389/fnmol.2016.00053 .
270. ↑ Az agy glükóz és keton metabolizmusának keresztmetszeti összehasonlítása kognitívan egészséges idősebb felnőtteknél, enyhe kognitív károsodásban és korai Alzheimer-kórban  //  Kísérleti gerontológia. — 2018-07-01. — Vol. 107 . - P. 18-26 . — ISSN 0531-5565 . - doi : 10.1016/j.exger.2017.07.004 .
271. ↑ Etienne Croteau, Christian-Alexandre Castellano, Marie Anne Richard, Mélanie Fortier, Scott Nugent. A ketogén közepes láncú trigliceridek növelik az agyi energia metabolizmusát Alzheimer-kórban  //  Journal of Alzheimer's Disease. — 2018-06-19. — Vol. 64 , iss. 2 . - P. 551-561 . - ISSN 1875-8908 1387-2877, 1875-8908 . - doi : 10.3233/JAD-180202 .

Irodalom

• Kaminsky, Yu. G. Népszerű és nem túl népszerű az Alzheimer-kórról / Yu. G. Kaminsky, E. A. Kosenko. - Librocom, 2009. - 136 p. — ISBN 978-5-397-00194-6
• Grant B. Szenilis demencia. Alzheimer-kór és egyéb formái. = Alzheimer-kór. Gondozói útmutató. — [Ford. angolból] - Norint, 2003. - 80 p. - (Orvosi tanács.) - ISBN 5-7711-0161-3

• Cummings, JL Irányelvek az Alzheimer-kór kezeléséhez: I. rész  : Értékelés: [ eng. ]  / JL Cummings, JC Frank, D. Cherry … [ et al. ] // Amerikai családorvos :j. - 2002. - 20. évf. 65. sz. 11. - P. 2263-2272. — PMID 12074525 .
• Cummings, JL Irányelvek az Alzheimer-kór kezeléséhez: II. rész  : Kezelés: [ eng. ]  / JL Cummings, JC Frank, D. Cherry … [ et al. ] // Amerikai családorvos :j. - 2002. - 20. évf. 65. sz. 12. - P. 2525-2534. — PMID 12086242 .
• Gének, életmód és keresztrejtvények: Megelőzhető-e az Alzheimer-kór?  : [ angol ] ]  : [ arch. 2011. augusztus 25. ] / Alzheimer-kórral foglalkozó oktatási és ajánlási központ (ADEAR); Országos Öregedésügyi Intézet ; Országos Egészségügyi Intézet . – Az Egyesült Államok Egészségügyi és Humánszolgáltatási Minisztériuma. - [1] + 32 + [1] p. — NIH Publikáció No. 06-5503.
• Russell D, Barston S, White M. Alzheimer Behavior Management: Ismerje meg a gyakori viselkedési problémák kezelését . helpguide.org (2007. december 19.). Letöltve: 2008. február 29. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 25.. (határozatlan)
• Rodgers, A. B. Alzheimer-kór  : A rejtély megfejtése: [ eng. ]  : [ arch. 2008. október 1. ] / Szerk. írta: Patricia D. Lynch és Karen M. Pocinki Rodgers. – Washington, DC: National Institute on Aging, 2003. – 80 p.
• Toyn, J. Milyen tanulságokat vonhatunk le a sikertelen Alzheimer-kórvizsgálatokból? : [ angol ] ] // Klinikai farmakológiai szakértői áttekintés. - 2015. - Kt. 8, sz. 3. - P. 267-269. - doi : 10.1586/17512433.2015.1034690 . — PMID 25860157 .

Linkek

• Az Alzheimer elleni védőoltást Barcelonában fejlesztették ki  - Wikihírek cikke .
• "Modern ötletek az Alzheimer-kórról"  (hozzáférhetetlen link)
• "A neurofibrilláris gubancok Alzheimer-kórban – nem gyilkosok, hanem sejtek védelmezői?"
• Kozlovsky, Borislav Az igazi Macondo: 375 éves Alzheimer-kór . Colta.ru . Colta.ru (2015. november 26.). - "A kolumbiai város lakói , ahol a szenilis demenciában 35 évesen betegszenek meg, kiderült, hogy egy beteg spanyol hódító leszármazottai." Letöltve: 2015. november 29. Az eredetiből archiválva : 2015. november 29.. (határozatlan)

Szótárak és enciklopédiák	Nagy dán Nagy katalán Nagy orosz a világ körül Britannica (online) Universalis
Bibliográfiai katalógusokban BNE : XX531806 BNF : 11964909n GND : 4112510-1 J9U : 987007294871305171 LCCN : sh85004080 NDL : 00576638 NKC : ph117324