| intracranialis hipertónia | |
|---|---|
| MRI-kép egy koponyán belüli magas vérnyomásban szenvedő személy agyáról | |
| ICD-10 | G93.2 _ |
| MKB-10-KM | G93.2 |
| ICD-9 | 348.2 |
| MKB-9-KM | 348,2 [1] [2] |
| OMIM | 243200 |
| BetegségekDB | 1331 |
| Medline Plus | 000351 |
| eMedicine | neuro/329 oph/190 neuro/537 |
| Háló | D011559 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
Intrakraniális hipertónia ( ICH ) ( másik görög ὑπερ- - super- + lat. tensio - tension) - megnövekedett nyomás a koponyaüregben . Ennek oka lehet az agy patológiája ( traumatikus agysérülés , daganatok , koponyán belüli vérzés , agyvelőgyulladás stb.). A koponyán belüli tartalom növekedése következtében fordul elő: cerebrospinális folyadék (CSF), szöveti folyadék ( agyi ödéma ), vér (vénás pangás) vagy idegen szövet megjelenése (például agydaganat esetén ).
Az intracranialis hipertónia leggyakoribb oka a fejsérülés .
A leggyakoribb szilárd daganat az agydaganat. Gyakran ez okozza a koponyán belüli magas vérnyomást, mind közvetlen tömeghatásként, mind a cerebrospinális folyadék áramlásának gátlása révén . Szülési nehézségekből, fulladásból , agyi erek trombózisából eredő ischaemiás agykárosodás is oka lehet az intracranialis magas vérnyomásnak. Ritkább okok az agy citotoxikus duzzanata ( ólommérgezés , májelégtelenség Reye -szindrómában ).
A jóindulatú intracranialis hypertonia (idiopátiás intracranialis hypertonia, agyi pszeudotumor) szintén fokozott koponyaűri nyomáshoz vezethet. Gyakran előfordul túlsúlyos serdülő lányoknál , de vérzéses diathesis vagy komplikált középfülgyulladás vagy mastoiditis által okozott sinus venosus trombózis esetén is előfordulhat , amelyet nagy dózisú A- vitamin vagy tetraciklin kísér, vagy a szteroidterápia megvonása . [3]
A koponya és a dura mater merev keretet alkot, így a koponyaüreg térfogata állandó, és ennek megfelelően az elemeinek térfogatának összege állandó:
V agyszövet + V cerebrospinális folyadék + V vér = Áll V agyszövet = V intracelluláris környezet + V extracelluláris környezetAz intracranialis térfogat három összetevője közül az egyik növekedése - agyi parenchyma , cerebrospinális folyadék , vér - a másik egy vagy két komponens csökkenéséhez és a koponyaüregben a nyomás növekedéséhez vezet. Az agyszövet visszafordíthatatlan károsodása gyakrabban fordul elő, ha más komponensek nyomása meghaladja a vérnyomást , ami az agyszövet elégtelen perfúziójához vezet. A kisgyermekek koponyájának nyitott varratai lehetővé teszik a komponensek térfogatnövekedésének kisimítását, de ez a simítás akut térfogatnövekedés esetén nem lehetséges. Nyomásesés is előfordulhat a koponyaűri térfogat bizonyos területein, a cerebrospinális folyadék áramlási területein vagy az agy parenchyma kóros elváltozásainak fókusza körül.
A koponyaűri térfogat komponenseinek változása több szempontból is a koponyaűri nyomás növekedéséhez vezet. Először is , maga az agy parenchyma megnövekedhet egy kóros elváltozással - daganattal, tályoggal, vérzéssel - kapcsolatos tömeggel. A vasogén ödéma megnövelheti az agy parenchymáját a citokinek miatti extravazáció révén . Az agyödéma citotoxikus sérülés, sejthalál és nekrózis következménye is lehet, ami a felszabaduló fehérjék és ionok fokozott intersticiális nyomásához, valamint gyulladásos és helyreállító folyamatokhoz vezethet. A közvetlen okot hipoxémia közvetítheti ; közbenső metabolikus toxinok, beleértve a neuronális excitotoxinokat ; energiaforrások kimerülése, ami a főerek trombózisának, zúzódásnak vagy diffúz axonkárosodásnak , szívmegállásból eredő anoxiának , hypertoniás encephalopathiának , encephalitis fertőzésnek, anyagcsere-mérgezésnek a következménye . A fejsérüléses ödéma súlyosabb gyermekeknél, mint felnőtteknél, és lehet a vazogén és citotoxikus ödéma, valamint a P anyag és a cocalcigenin molekuláris szintű neurogén gyulladásos felszabadulása.
Másodszor , az olyan komponensek nyomása, mint a cerebrospinális folyadék ( kamrák vagy subarachnoidális tér ) áramlása, megnőhet hidrocephalusszal . A hydrocephalusnak a következő következményei lehetnek: eltérés a cerebrospinális folyadék áramlásának képződési szintjében az abszorpcióhoz viszonyítva és elzáródás az oldalkamrák képződési helye és az arachnoid granulátum felszívódási helyei között . Az elzáródás oka lehet veleszületett rendellenesség; parenchymalis vagy intraventrikuláris tömeg ( ciszta vagy neoplazma ); gyulladásos infiltrátum sejtek a cerebrospinális folyadékáramban agyhártyagyulladásból , kamrai gyulladásból vagy vérzésből; szubarachnoidális fehérjék vagy szerves maradékok; az agy diszlokációja ; a durális szövet túlnövekedése. Különösen érzékenyek az elzáródásra a kamrai rendszert, az interventricularis forameneket és a Sylvius vízvezetékét összekötő kis tubulusok ; a kamrai rendszer kijáratai, a negyedik kamra oldalsó nyílása (a Magendie nyílása) és az oldalsó nyílás; az agytörzset körülvevő ciszternák . Az agyödéma egy másik típusát, az intersticiális ödémát a cerebrospinális folyadéknak a szomszédos fehérállományba történő periventrikuláris extravazációja jellemzi . Ez az ödéma általában akut vagy szubakut hydrocephalusban szenvedő betegeknél figyelhető meg.
Harmadszor , a koponyaűri nyomás növekedhet az intravaszkuláris térfogat növekedése miatt. Ez a vénás kiáramlás elzáródásával, például a dura mater melléküregeinek trombózisával fordul elő . A tisztázatlan eredetű intracranialis nyomás sok esetben a dura mater keresztirányú sinusának szűkületéhez vagy trombózisához kapcsolódik . Más folyamatok, amelyek növelik a juguláris vénás nyomást , szintén növelhetik az intrakraniális nyomást. Az intracranialis vaszkuláris artériás térfogatot a szén-dioxid parciális nyomása is befolyásolja . A vaszkuláris térfogat vagy növekedhet hypercapnia esetén, vagy csökkenhet hypocapnia esetén, ami centrális neurogén hiperventiláció esetén, vagy a koponyaűri nyomás iatrogén csökkenése esetén mechanikus hiperventiláció révén következik be.
Az intrakraniális nyomást gyakran H 2 O cm-ben, míg a vérnyomást Hgmm -ben mérik . A koponyaűri nyomás normál szintje gyermek- és csecsemőkorban körülbelül 6 H 2 O (5 Hgmm); serdülőknél a 25 H 2 O (18 Hgmm) feletti érték kóros és tüneteket okoz. Ugyanakkor 52 H 2 O (40 Hgmm) nyomás mellett is lehetséges a normál kognitív funkciók fenntartása, ami a perfúziós nyomás megfelelőségére utal. Ezért fontos tudni, hogy nem a koponyaűri nyomás abszolút értékeit, hanem az intracranialis nyomás értékeit az artériás középnyomáshoz viszonyítva. A megnövekedett koponyaűri nyomás klinikai megnyilvánulásai a perfúziós nyomás anomáliáival járnak, amelyek akkor fordulnak elő, ha a koponyaűri nyomás értéke 78 cmH 2 O-val (60 Hgmm) az artériás középnyomás alatt van, és akkor válik fenyegetővé, ha a koponyaűri nyomás értéke kisebb, mint az artériás középnyomás. mindössze 52 cmH 2 O (40 Hgmm) A csökkent perfúzió duzzadt, sérült szövetet generál, ami növeli az agyi perenchymalis szövet térfogatát, és így tovább fokozza a térfogatnövekedés miatti nyomásnövekedést.
A koponyaűri nyomás növekedésével az agyi perfúzió átmenetileg fenntartható az artériás középnyomás spontán emelkedésével - a Cushing-reflexszel ( hipertónia bradycardiával és bradypneával együtt ). Bár az ilyen kapcsolat nem szükséges, más jelekre tekintettel a szisztémás nyomás növekedése az intracranialis hypertonia klinikai tünete. Normál körülmények között az artériás cerebrovaszkuláris rezisztencia változásai a perfúziós nyomás változásával járnak az állandó agyi véráramlás fenntartása irányába – ezt a folyamatot autoregulációnak nevezik. Azonban fejsérülés vagy fulladás esetén ez a folyamat megszakad.
A koponya egyik területén a koponyaűri nyomás növekedésével egy duzzadási terület lép fel, ami az agyi struktúrák egymáshoz képesti elmozdulásához vezet - diszlokációs szindrómák alakulnak ki . Ez a patológia életveszélyes, és a beteg halálához vezethet. A halántéklebeny kampójának transztentoriális beékelődésének fenyegető előjele a papilláris reflex fénytől való elvesztése az oculomotoros ideg megsértése miatt . A diszlokáció gyakran az agytörzs visszafordíthatatlan károsodásához, szívrohamhoz, további másodlagos ödémához vezet, ami agyhalálhoz vezethet. A nyomás fokális növekedése a hátsó koponyaüregben a foramen magnumon keresztül lefelé irányuló nyomáskúp kialakulásához vezethet - a gerincvelő központjainak összenyomódása, ami szintén apnoéhoz és agyhalálhoz vezethet. A kompenzációs rendszer hibás lumbálpunkcióval dekompenzálható, amikor a gerinccsatornán belüli nyomás meredeken csökken, ami növeli a nyomásgradienst a foramen magnumban, ami az agy elmozdulását eredményezi.
A leggyakoribb diszlokációs szindrómák a következők:
A folyadék nyomásának 400 mm vízre történő növelésével. Művészet. (kb. 30 Hgmm) az agyi keringés esetleges leállása és az agy bioelektromos aktivitásának megszűnése.
A klinikai hipertónia szindróma kialakulása, megnyilvánulásainak jellege a kóros folyamat lokalizációjától, prevalenciájától és fejlődési sebességétől függ.
Klinikailag az ICH-szindróma fokozott gyakoriságú vagy súlyosságú fejfájásban (fokozódó fejfájás), néha alvásból való felébredésben, gyakran a fej kényszerhelyzetében, hányingerben és visszatérő hányásban nyilvánul meg . A fejfájást köhögés , fájdalmas vizelési és székletürítési inger bonyolíthatja , hasonlóan a Valsalva manőverhez . Tudatzavar, görcsös rohamok lehetségesek. Hosszabb fennállással a látássérültek is csatlakoznak.
Az anamnézisben előfordulhat trauma, ischaemia, agyhártyagyulladás, agy-gerincvelői folyadék söntje, ólommérgezés vagy anyagcserezavar ( Reye -szindróma , diabéteszes ketoacidózis ). Az agykamrai vérzésben vagy meningomyelocelében szenvedő újszülöttek hajlamosak az intracranialis hydrocephalusra . A cianotikus szívbetegségben szenvedő gyermekek hajlamosak a tályog kialakulására, és a sarlósejtes betegségben szenvedő gyermekeknél előfordulhat, hogy agyvérzésben szenvednek, ami intrakraniális magas vérnyomáshoz vezet.
Az intracranialis hypertonia objektív jelei a porckorong ödémája, a cerebrospinális folyadék fokozott nyomása, a végtagok megnövekedett ozmotikus nyomása, a koponya csontjainak tipikus radiográfiai elváltozásai. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ezek a jelek nem azonnal, hanem hosszú idő után jelennek meg (kivéve a cerebrospinális folyadék fokozott nyomását ).
Vannak olyan jelek is, mint például:
Az intrakraniális nyomás jelentős növekedésével tudatzavar, görcsös rohamok és zsigeri-vegetatív változások lehetségesek. Az agytörzsi struktúrák elmozdulásával és beékelődésével bradycardia , légzési elégtelenség lép fel , a pupillák fényreakciója csökken vagy megszűnik, a szisztémás artériás nyomás emelkedik.
A migrén , epilepszia , anyagcsere-rendellenességek klinikai képe hasonló az intracranialis magas vérnyomáshoz. Ha a gyermeknek fokális neurológiai tünetei vannak az ICH általános tünetei mellett, a képalkotás kizárhatja a tömeget, és megerősítheti az ágyéki punkció biztonságosságát . Az ezt követő lumbálpunkciós manometriával végzett mérés a normál nyomás megállapítása után hemicraniát hoz létre .
Ha a gyermek csak részben reagál, nehéz lehet megkülönböztetni az epilepsziát vagy a roham utáni rohamokat az ICH-hoz vezető állapotoktól. Az epilepsziás görcsrohamok feltételezésére ad okot a következő tényezők: - ciklikusság; klónikus görcs; éles izommozgás; gyors vagy változó hangváltozás, testtartás, amely különbözik az ICH-t kísérő decerebrált testtartástól ; hirtelen instabil változások az automatikus funkciókban ( pulzusszám , vérnyomás, pupilla-pupillaméret); nyálozás, amelyet nem kísér lenyelés; korábbi epilepsziás rohamok anamnézisében. Egyes esetekben csak az elektroencefalogram teszi lehetővé a szubklinikai epilepszia és az intracranialis hypertonia folyamatban lévő elektrográfiai aktivitásának megkülönböztetését, mint az érzékenységi szint változásának okait.
Egyes esetekben a toxikus vagy metabolikus etiológiájú diffúz agyi diszfunkciók hasonlóak az intracranialis magas vérnyomáshoz. Ilyen etiológiák közé tartozik a gyógyszermérgezés, a hematológiai és elektrolit-egyensúlyzavar, valamint az általános fertőzések. Toxikus és anyagcserezavarok esetén a figyelem gyengülése gyakran zavart állapottal, tájékozódási zavarral, összefüggéstelen beszéddel és gyakran szorongó izgatottsággal jár együtt. Éppen ellenkezőleg, szubakut intracranialis hypertoniában a figyelem gyengülése lassú gondolkodással, kitartással , csökkent szellemi aktivitással és járászavarral jár.
ICH gyanúja esetén neurológiai vizsgálat javasolt. Különös figyelmet kell fordítani a páciens mentális állapotára, érzékenységi szintjére és aktivitására. Fel kell mérni a látóidegfej ödéma jelenlétét és a koponya ideg állapotát . A látóideg fejének ödémája a koponyaűri nyomás növekedése után néhány napig nem jelentkezhet. A retina vérzése traumára utalhat. Az abducens ideg különösen érzékeny a megnövekedett koponyaűri nyomásra, így a rendellenességek lokalizációjában hibák valószínűek. Előfordulhat a konjugált tekintet bénulása és a szemhéj visszahúzódása (nyújtása). A páciens feje megdönthető, hogy kompenzálja a konjugált tekintet bénulását. Az interakcióra képes gyermekek esetében javasolt az izomtónus, az erő és a járás felmérése. A test helyzetének megváltoztatása a stimuláció hatására, a légzés jellege kómában lévő betegeknél segít lokalizálni az agytörzs károsodását. A kapott adatokat rövid időközönként újra kell ellenőrizni, amíg bizonyosság nem válik a destruktív folyamatok előrehaladásával kapcsolatban, mint például az agytörzsi diszlokáció vagy a tentoriális diszlokáció, amely azonnali sebészeti beavatkozást igényel.
Fejsérülés esetén hasznos a Glasgow Coma Skála használata .
Újszülötteknél és csecsemőknél az ICH speciális tünetei vannak: megnövekedett fejkörfogat; domború, megemelt fontanel ; képtelenség felemelni a szemet és a szemhéj behúzása (visszahúzódása) a középagy nyomása miatt; hipertóniás; hyperreflexia , amely a hydrocephalusból származó ICH-t kíséri. A látóideg ödémája általában nem jelenik meg, valószínűleg a csecsemő koponyájának megfelelősége miatt.
A krónikus hydrocephalus , mint az ICH oka, megnyilvánulhat látóideg atrófiában, depresszív hypothalamus funkcióban, görcsös alsó végtagokban, vizelet inkontinencia és tanulási problémák formájában.
Ha a mentális állapot változása anyagcsere- vagy toxikus rendellenességre utal, laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni. A laboratóriumi vizsgálatok ebben az esetben magukban foglalják az elektrolit elemzést, a toxikológiai elemzést , a májfunkciós teszteket és a vesefunkciós vizsgálatokat. Ha meningealis irritáció vagy fertőzés jelei vannak a tónus és az erő változása nélkül, ami az agy egyes részei közötti nyomásgradiensre utalhat, ajánlott a cerebrospinális folyadék elemzése . A lumbálpunkció utáni agyi diszlokáció kockázata előzetes orvosi képalkotás alapján elemezhető . Ha fennáll az ágyéki sérv veszélye, a cerebrospinális folyadék elemzése és nyomásmérés ventriculostomiával végezhető . Ha az ICH jelei vannak, és nincs klinikai vagy képalkotó bizonyíték a nyomásgradiensre, a lumbálpunkció diagnosztikus és terápiás az ismeretlen eredetű ICH esetében.
Ha ICH jeleit észlelik, CT-vizsgálatot kell végezni . A súlyos fejsérülésben szenvedő betegeket dinamikus patofiziológia jellemzi, a korai CT fokozott vérzést, tömeghatásokat és kamraméretet mutathat. Intravénás kontrasztot kell végezni, ha fennáll a vér-agy gát megsértésének gyanúja (fertőzés, gyulladás, neoplázia). Mágneses rezonancia angiográfia javasolt, ha sinus venosus trombózis gyanúja merül fel . Ismeretlen eredetű intrakraniális vérzés esetén CT-angiográfiát vagy hagyományos intraluminális angiográfiát igényel az újravérzés megelőzésére szolgáló beavatkozás lehetőségével.
[4] alapján
Óvatosan kell eljárni az intracranialis hypertonia kezelésében, amíg az okát meg nem állapítják. A magas vérnyomás oka meghatározza az orvos taktikáját. Az ozmotikus diuretikumokat a koponyaűri nyomás gyors csökkentésére használják (például a koponyaűri nyomás fokozatos növekedése és a 20 Hgmm-nél nagyobb nyomáshullám esetén, amely 5 percnél tovább tart; vagy bármely, 30 Hgmm feletti nyomásszint esetén - mannit bólusként 0,25-1 g/ttkg IV csepegtetés 10-15 percig, ha szükséges, hogy az ozmolalitást 320 mOsm/kg-on tartsuk – ismét 6 óránként 1-2 napon keresztül, 2-4 nap alatti fokozatos kivonással) és kacsdiuretikumok ( furoszemid 20 ) -40 mg IV vagy IM naponta háromszor). A mannit bólusa a víz eltávolításával lehetővé teszi az agy térfogatának csökkentését, a vér reológiai jellemzőinek megváltoztatását és érszűkület kialakulását. A folyamatos infúzióban adott mannit végül átjuthat a vér-agy gáton, és folyadék áramlását idézheti elő az agyba. Egészséges vér-agy gát mellett a leghatékonyabb. A mannit hatékony alternatívája lehet a hipertóniás intravénás NaCl oldat (3%) (bolus 2-6 ml/kg, majd 0,1-1,0 ml/kg folyamatos infúzió formájában). A 320 mOsm/kg-ot meghaladó szérumozmolalitás veseelégtelenséghez vezethet . Ha a 6 órás intervallum letelte előtt további mannitra van szükség, vagy ha az ozmolalitás szintje meghaladja a 320 mOsm/kg-ot: intravénás pentobarbitál 5 mg/kg, majd intravénás 2 mg/kg/óra 25-35 mg/ml vérszint-kontroll mellett, mintázatú EEG "villanáscsillapítás" 10 másodperces intervallummal. villanások között, és a szívindex 2,7 l / perc / m²; vagy midazolámot intravénásan adják be a dózis felfelé titrálásával 0,1 mg/ttkg/h-tól kezdődően, az EEG -mintázat „flash-suppression” 10 s-os időközönként történő szabályozásával. járványok között, és 2,7 l / perc / négyzetméteres szívindex.
Az ismeretlen eredetű ICH-val a lumbálpunkció lehetővé teszi a nyomás szabályozását. Az ICH reagálhat nagy dózisú 20 mg/ttkg/nap acetazolamidra vagy furoszemidre , valamint lumbálpunkcióval történő CSF-eltávolításra . Ilyen körülmények között a fő veszély a holttér növekedése és az optikai lemezre nehezedő nyomás miatti vakság . A látóteret monitorozni kell, és ha az orvosi kezelés sikertelen, fontolóra kell venni az ágyéki vagy peritoneális sönt műtéti elhelyezését .
Az encephalopathiában szenvedő, jelentősen megnövekedett koponyaűri nyomásban vagy gyorsan növekvő koponyaűri nyomásban szenvedő gyermekek intenzív osztályon történő kezelést igényelnek. Ha a vizsgálat feltárja az ICH etiológiáját, például megnagyobbodó epidurális hematómát, azonnali idegsebészeti craniotomia ( kraniotómia ) válhat szükségessé. Az orvosi képalkotáson észlelt fokális volumetrikus elváltozások egyéb esetekben az elváltozás nagyságától és helyétől, az agyszövet deformitásától és a perfúzió leállásának valószínűségétől függően azonnali koponyavágás nem feltétlenül szükséges. A daganatos elváltozások néhány napon belül diagnosztikai biopsziát vagy excisiós biopsziát igényelhetnek .
Az ásványi kortikoszteroidok ( dexametazon 0,25-0,5 mg/ttkg/6 óránként) vasogén ödéma esetén javallt, ami például egy daganat körül jelentkezik. Segít megelőzni a stresszes fekélyeket is . Hipotóniás intravénás oldatok alkalmazása nem ajánlott, és a beteget megfigyelni kell, hogy megelőzzék a nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréciós szindrómát , szérum és vizelet ozmolalitásával . A hipoglikémiát és a hiperglikémiát is kerülni kell . Ha jelentős az agyi diszlokáció veszélye a CSF-áramlás blokkolásakor fellépő nyomásgradiens miatt, az ideiglenes ventriculostomia enyhítheti a CSF-nyomást. Fertőző folyamatok gyanúja esetén, beleértve a gócos elváltozásokat, tályogot, agyvelőgyulladást, antibiotikumokat és vírusellenes gyógyszereket ajánlanak . Ha a CSF áramlási elzáródása miatti hydrocephalust a kezdeti terápia után még mindig diagnosztizálják, szükség lehet a ventriculoperitonealis CSF-shuntingre. A harmadik kamrafenék endoszkópos perforációja elkerüli a hosszú távú ventriculoperitonealis söntéssel járó obstrukció és fertőzés szövődményeit, de gyakran kevésbé hatékony a nyomáscsökkentésben fiatalabb gyermekeknél, mint idősebb betegeknél.
Ha nincsenek sebészeti úton eltávolítandó tömegek vagy volumetrikus elváltozások, a műtéti kezelésnek az agyszövet perfúziójának biztosítására kell irányulnia. Az ICH folyamatosan monitorozható olyan elterjedt idegsebészeti eszközökkel , mint például optikai mikrotranszducer, intraventrikuláris katéter, ventriculostomia. A jelátalakító mind az agyi parenchymában, mind a folyadékkal teli üregekben képes nyomást mérni. Az intraventrikuláris katéter és a ventriculostomia előnye, hogy lehetővé teszik a CSF-elvezetést a nyomás csökkentése érdekében, bár ugyanakkor nehézségek adódhatnak a helyükkel, ha a kamrák kicsik vagy elmozdultak, valamint kismértékű vérzés és fertőzés veszélye is fennáll. (a kockázat a 4. napon maximum 1%-ra nő - napi 2%-ra). A koponyaűri nyomás általában a súlyos sérülést követő 1-4 napon belül éri el legmagasabb értékét. A koponyaűri nyomás eszközökkel történő mérése és megfelelő terápia a legtöbb súlyos ischaemiás sérülés, fertőzés és mérgezés esetén hatástalan.
Csökkent vagy változó érzékenységű betegeknél elektroencefalogram segítségével monitorozzák az agy elektromos aktivitását . Görcsök még fokozott koponyaűri nyomás esetén is előfordulhatnak. Az epilepszia klinikai és elektrográfiai jelei esetén görcsoldó szerek alkalmazása javasolt . Elektroencefalogram is javasolt a megnövekedett koponyaűri nyomás súlyos formáiban alkalmazott barbiturát vagy benzodiazepin gyógyszerek által okozott kóma megfigyelésére .
Kritikus helyzetekben, az intenzív osztály körülményei közötti beékelődés veszélyével, a tüdő mesterséges lélegeztetéséhez folyamodnak hiperventilációs üzemmódban . (oxigén parciális nyomás > 90 Hgmm) A hipoxia és hypercapnia értágulathoz és nyomásnövekedéshez vezethet . A gyors intubációs szekvenálás, a ketamin és a szukcinilkolin elkerülése segít minimalizálni a koponyaűri nyomás növekedését. A megnövekedett intrathoracalis nyomás átvitele az intracranialis erekbe szedációval és a gépi lélegeztetés belégzési fázisának csökkentésével, valamint a magas pozitív végkilégzési nyomás megakadályozásával elkerülhető. Ha éles nyomáscsökkentésre van szükség, a koponyán belüli artériás vér térfogatának csökkentésére irányuló hiperventiláció nagyon hatékony, de elhúzódó folyamat esetén az agysejtekbe való csökkent perfúzió elkerülése érdekében a szén-dioxid parciális nyomását 32-38 mm-en kell tartani. Hg. Művészet. Az indometacin agyi érösszehúzó hatású, és némi kockázatot jelent a normál perfúzióra nézve. A fej 30 fokkal a vízszintes fölé emelése, valamint a nyak dőlésének és elfordulásának megakadályozása segít megelőzni a nyaki véna meghajlását és a koponyaűri nyomás csökkenését. Fájdalom, láz, remegés és görcsök esetén aktív terápia szükséges. Mivel a fő cél a perfúzió biztosítása a koponyaűri nyomás csökkentésével, fontos a szisztémás átlagos artériás nyomás növelése, sőt annak megvalósítása is a presszó anyagokkal végzett terápia révén.
Súlyos refrakter ICH-ban szenvedő betegeknél, különösen, ha akut gócos folyamatokat kísérnek, barbiturátok , például pentobarbitál midazolám alkalmazása javasolt folyamatos intravénás infúzióban, az agy elektromos aktivitásának, a szisztémás nyomás szérumszintjének és az agyi perfúziós nyomásnak a monitorozása mellett. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak az agyszövetekben az anyagcsere csökkenéséhez, anélkül, hogy jelentős mértékben gyengítenék az érrendszeri autoregulációt. A fő kockázat ebben az esetben a perctérfogat csökkenése és a kapcsolódó fertőzések, különösen a tüdőgyulladás provokálása . A súlyos sérülések korai szakaszában végzett dekompressziós craniotomia vagy craniectomia az esetek 50%-ában pozitív eredményt ad. A szívmegállás során fellépő hipotermia (34 °C-ig) és számos neuroprotektív ágens alkalmazását tanulmányozzák az anyagcsere és az azt követő excitotoxikus glutamáterg károsodás csökkentésére, és így a citotoxikus ödéma csökkentésére és a visszafordíthatatlanul sérült agy térfogatának terjesztésére. szövet ischaemiás penumbra .
A sav-bázis állapotot ellenőrizni kell, és kerülni kell a nagy mennyiségű szabad folyadékot tartalmazó oldatok (például 5%-os glükóz oldat ) beadását.
A szisztémás hipotenzióban , hiperglikémiában , generalizált thrombohemorrhagiás szindrómában szenvedő encephalopathiás betegek prognózisa rosszabb. A károsodások bizonyos típusai olyan ICH-t eredményeznek, amely túl gyorsan növekszik ahhoz, hogy a terápiák előnyösek legyenek, vagy nehezen reagálnak a nyomáscsökkentési módszerekre. Az ilyen esetek az agyszövet visszafordíthatatlan károsodásához és halálhoz vezetnek. Az agy perfúziós nyomásának fenntartásával azonban a koponyaűri nyomás csökkenthető, és ennek okai megszüntethetők.