Sclerosis multiplex

.

Sclerosis multiplex
ICD-11 8A40
ICD-10 G35_ _
MKB-10-KM G35
ICD-9 340
MKB-9-KM 340 [1] [2]
OMIM 126200
BetegségekDB 8412
Medline Plus 000737
eMedicine neuro/  228oph/ 179emerg/321pmr/ 82radio /461
Háló D009103
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

A sclerosis multiplex (MS) vagy sclerosis multiplex [3] egy krónikus autoimmun betegség , amelyben az agy és a gerincvelő vezetőinek mielinhüvelye érintett . Bár a „szklerózist” a köznyelvben gyakran időskori memóriazavarnak nevezik , a „szklerózis multiplex” elnevezés nem kapcsolódik sem a szenilis „szklerózishoz” , sem a figyelemelvonáshoz . A „ szklerózis ” ebben az esetben „heget”, a „szórt” pedig „többszöröset” jelent, mivel a patológiás anatómiai vizsgálat során a betegség megkülönböztető jellemzője a szklerózis szétszórt gócainak jelenléte a központi idegrendszerben , meghatározott lokalizáció  - pótlás nélkül. normál idegszövet kötőszövettel. A sclerosis multiplexet először 1868 -ban Jean-Martin Charcot írta le [4] .

A betegség főként fiatal és középkorban (10-59 év) fordul elő.

Epidemiológia

A sclerosis multiplex általában 30 éves kor körül alakul ki [5] , de előfordulhat gyermekeknél is [6] . Az elsődleges progresszív forma 50 éves kor körül gyakoribb [7] . Sok autoimmun betegséghez hasonlóan a sclerosis multiplex is gyakoribb a nőknél [8] [9] , és átlagosan 1-2 évvel korábban kezdődik, míg a férfiaknál a betegség lefolyásának kedvezőtlen, progresszív formája érvényesül. Gyermekeknél a nemek megoszlása ​​elérheti a három esetet lányoknál, míg a fiúknál egy esetet [6] . 50 éves kor után a sclerosis multiplexben szenvedő férfiak és nők aránya megközelítőleg azonos [7] .

A sclerosis multiplex terjedése a földrajzi szélességtől függ. Egészen a közelmúltig szokás volt megkülönböztetni három olyan zónát, amelyek a sclerosis multiplex előfordulási gyakoriságában különböznek egymástól (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993):

A betegség nagyobb mértékben a kaukázusi fajhoz tartozó emberek körében gyakori (Y. Kuroiva, L. Kurland, 1982; A. Sadovnick, G. Ebers, 1993).

A "szélességi gradiens" (a betegség terjedése délről északra növekszik) általában megmarad.

Etiológia

Egy közelmúltban a Harvard Egyetem longitudinális retrospektív tanulmánya szignifikáns összefüggést mutatott ki az Epstein-Barr vírus és a sclerosis multiplex között. [tíz]

Genetikai tényezők

A sclerosis multiplex nem tekinthető örökletes betegségnek. Azonban bizonyos genetikai változásokról kimutatták, hogy növelik a betegség kialakulásának kockázatát [11] . Az SM kockázata magasabb a beteg hozzátartozóiban, mint az általános populációban, különösen a testvérek , a szülők és a gyermekek esetében [12] . A családi sclerosis multiplex az esetek 2-10% -ában fordul elő, a lakosságtól függően (Oroszországban - legfeljebb 3%). Az egypetéjű ikreknél a konkordancia foka csak körülbelül 35%, és testvéreknél 5%-ra, féltestvéreknél pedig még alacsonyabbra csökken [13] .

A sclerosis multiplex egyes etnikai csoportokban gyakoribb, mint másokban [14] .


Kockázati tényezők

A sclerosis multiplexnek vannak fertőző és nem fertőző kockázati tényezői.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) azonban közleményt adott ki, amely szerint a rendelkezésre álló bizonyítékok elemzése nem támasztja alá azt a hipotézist, hogy a hepatitis B elleni védőoltás növeli a sclerosis multiplex kialakulásának kockázatát [20] . Ezenkívül a legtöbb tanulmány nem mutat összefüggést az SM és a vakcinák között [16] .

Pszichoszomatikus tényezők

A külföldi szakirodalomban a sclerosis multiplex előfordulásának pszichoszomatikus okait vizsgálják. Ilyen okok között említik a kötődés megsértését , [22] a személy alatti introjektumok belső harcát . [23]

Higiéniai hipotézis

A betegség kialakulásának mechanizmusai

A vér-agy gát szerepe

Katerina Akassoglou et al. A BBB-n keresztül behatoló fibrinogén szerepe látható az autoimmun folyamatok kiváltásában és a demyelinizációban. A tanulmány megkérdőjelezi azt a régóta fennálló paradigmát, hogy az agyban az autoimmun reakciót kezdetben a behatoló T-sejtek váltják ki, és új betekintést nyújt abba, hogy az immunrendszer hogyan támadja meg az agyat. A betegség előfordulásában és progressziójában a fő helyet a vér foglalja el. A véralvadási faktorokat célzó új terápiák kilátásai nyílnak meg. [24]

Klinikai és patomorfológiai változatok

A sclerosis multiplex lefolyásának korábban számba vett változatai, de jelenleg önálló betegségek:

Tünetek

A neurológiai megnyilvánulások értékelésére leggyakrabban a funkcionális rendszer állapotskáláját (FSS - Functional System Score ) és a kiterjesztett rokkantsági skálát (EDSS - Expanded Disability Status Scale ) használják J. Kurtzke által. [27] Az FSS 0-tól 6-ig terjedő pontszámot ad a különböző agyi vezetési rendszerek károsodásának tüneteinek súlyosságára, az EDSS skála pedig a fogyatékosság általános fokát 0-tól 10-ig terjedő pontokban értékeli. Ezt a skálát olyan esetekben használják, amikor minőségi értékelést kell végezni. neurológiai rendellenességekre van szükség (a gyógyszerek klinikai vizsgálatai során és a beteg dinamikájának megfigyelésekor).

A betegség lefolyása krónikus, a betegség lefolyásának 3 típusa van:

1. Visszaeső-visszaeső - a leggyakoribb

2. Másodlagos progresszív

3. Elsődleges progresszív

Diagnosztikai kritériumok

Jelenleg a legszélesebb körben használt kritériumok a Nemzetközi Szakértői Csoport (2001) által javasoltak, más néven Macdonald-kritériumok , amelyeket 2005-ben és 2010-ben frissítettek (lásd a táblázatot). [28] A „gócok helyben és időben történő elterjedésének” bizonyítékára vonatkozó kritériumok figyelembe veszik mind a klinikai megnyilvánulásokat, mind az agy és a gerincvelő MRI-adatait, valamint az oligoklonális immunglobulinok jelenlétét a páciens agy-gerincvelői folyadékában. [29]

A McDonald's diagnosztikai kritériumait 2010-ben felülvizsgálták
Klinikai kép További adatok szükségesek
Két vagy több exacerbáció, két vagy több góc klinikai megnyilvánulása Nincs szükség további adatokra (ha MRI-t végeznek, az adatok nem zárhatják ki a sclerosis multiplexet)
Két vagy több exacerbáció, objektív bizonyíték 1 fókusz jelenlétére „Terjesztés helyén” , a következő kritériumok alapján bizonyított:

Egy vagy több T2 lézió MRI-n a sclerosis multiplexben jellemzően érintett négy terület közül kettőben: periventrikuláris, juxtacorticalis, infratentorialis, gerincvelő

vagy

Várakozás a második exacerbációra, amely a központi idegrendszer egy másik területét érinti

Egy exacerbáció és 2 vagy több góc objektív jelei "Időben való terjesztés" , kritériumok segítségével igazolva:

Az MRI-n tünetmentes gadolínium-fokozott elváltozások és nem-fokozott elváltozások egyidejű jelenléte bármikor,

vagy

Új T2- és/vagy gadolínium-fokozott elváltozások megjelenése ismételt MRI-n, függetlenül attól, hogy az első MRI-t melyik betegségi időszakban végezték el,

vagy

Várakozás a visszaesésre

Egy exacerbáció, klinikai adatok 1 fókusz jelenlétéről (monosyimptomatikus manifesztáció, klinikailag izolált szindróma) A „Terjesztés helyén” és „Időben történő terjesztés” megerősítése

A „Terjesztés helyén” megerősítéséhez :

Egy vagy több T2 lézió MRI-n a sclerosis multiplexben jellemzően látható négy terület közül kettőben: periventrikuláris, juxtacorticalis, infratentorialis, gerincvelő

vagy

Várakozás a második exacerbációra, amely a központi idegrendszer egy másik területét érinti

Az "Időben történő terjesztés" megerősítéséhez:

Tünetmentes gadolínium kontrasztanyagú és nem fokozott léziók egyidejű jelenléte bármikor,

vagy

Új T2- és/vagy gadolínium-fokozott elváltozások megjelenése ismételt MRI-vizsgálatokon, függetlenül attól, hogy az első MRI-t exacerbáció vagy remisszió során végezték-e

vagy

Várjuk a második exacerbációt

A szklerózis multiplexre utaló neurológiai tünetek fokozatos progressziója (elsődleges progresszív típus) A betegség 1 éven belüli progressziója (retrospektív vagy prospektív), és a következő kritériumok közül 3-ból kettő fennáll :

1. „Térbeli disszemináció” bizonyítéka az agyban, azaz egy vagy több T2 lézió kimutatása agyi MRI-vel tipikus SM régiókban (periventricularis, juxtacorticalis vagy infratentorialis)

2. Bizonyíték a gerincvelői "térben való terjedésre", azaz két vagy több T2 lézió kimutatása a gerincvelő MRI-jén

3. Pozitív CSF analízis (oligoklonális immunglobulin G sávok kimutatása izoelektromos fókuszáláson és/vagy emelkedett IgG indexen)

A Macdonald kritériumok legutóbbi frissítése 2011-ben jelent meg (McDonald kritériumok 2010). [28] Ezekben a finomított kritériumokban azt javasolják, hogy olyan szindrómákat vonjanak be, amelyek lehetővé teszik a diagnózis mielőbbi felállítását, mivel a kezelési lehetőségek jelentősen javultak, különösen a korai szakaszban:

MRI a sclerosis multiplex diagnosztikájában

A sclerosis multiplex korai stádiumban történő diagnosztizálásának egyszerűsítése érdekében finomított és egyszerűsített MRI-kritériumokat javasoltak a terjesztés helyben és időben történő megerősítésére (lásd McDonald 2010 kritériumait ) [28] :

A. A lokális disszeminációt 4 agyterület közül legalább 2-ben ≥ 1 T2 lézió igazolja (ehhez nincs szükség paramágneses kontrasztot felhalmozó gócok jelenlétére):

B. Az idő múlásával történő terjesztést a következők igazolják:

E kritériumoknak megfelelően a sclerosis multiplex diagnózisa csak MRI adatok alapján állapítható meg, amit " radiológiailag izolált szindrómának " neveztek. Például, ha az MRI kontrasztot felhalmozódó és nem fokozó elváltozásokat is mutat az agynak jellemzően sclerosis multiplex által érintett területein, akkor a betegség tüneteinek hiányában is felállítható a diagnózis. [harminc]

Kezelés

A sclerosis multiplex kezelése a betegség lefolyásának természetétől függ [31] . A betegség kiújuló lefolyása esetén szükség van az exacerbációk kezelésére, az exacerbációk megelőzésére, a másodlagos progresszió stádiumába való átmenet lassítására, valamint a depresszió, fájdalomtünetek, húgyúti rendellenességek, krónikus fáradtság szindróma stb. tüneti kezelésére. a sclerosis multiplex másodlagosan progresszív típusa, a tüneti kezelés mellett a betegség progressziójának lassítása a cél. Primer progresszív sclerosis multiplexben tüneti kezelést írnak elő [32] .

A sclerosis multiplexben szenvedő betegek kezeléséhez egyéni megközelítésre van szükség. Ez azt jelenti, hogy a diagnosztizálás során az orvosnak a lehető legközelebb kell jutnia ahhoz, hogy megértse, hogy a beteg éppen melyik szakaszában van - aktív, inaktív, stabilizálódó, vagy amikor egyik szakaszból a másikba lép. Ehhez a beteg dinamikus MRI-vizsgálata, valamint immunológiai vérvizsgálat szükséges. Az immunológiai mutatók a klinikai adatokkal és az MRI-vel együtt lehetővé teszik a kóros folyamat aktivitásának megítélését egy betegben egy adott időpontban. Ezzel megoldható az időpont, az alkalmazás időtartama, az aktív immunszuppresszánsok , mint például a szteroid hormonok , citosztatikumok stb. lemondásának lehetősége. Ugyanezek a diagnosztikai módszerek a folyamatban lévő kezelés irányítása is [32] .

A diagnózis és a kezelés monitorozásának további módszerei az elektrofiziológiai módszerek: elektromiográfia , valamint az agy vizuális, hallási és szomatoszenzoros kiváltott potenciáljának vizsgálata. Az elektrofiziológiai módszerek lehetővé teszik az idegrendszer vezetési pályáinak károsodásának mértékének és mértékének megítélését. Ezenkívül az ezekkel a módszerekkel azonosított változások növelik a sclerosis multiplex diagnózisának biztonságát. A látópálya károsodása esetén tanácsos folyamatosan figyelni a szemészt . Szükség esetén neuropszichológus vizsgálatát követően pszichoterápiás kezelést írnak elő a betegek és gyakran családtagjaik számára [32] .

Farmakoterápia

Exacerbációk kezelése

A betegség súlyos, progresszív lefolyása esetén a CS és a citosztatikumok kombinációja lehetséges.

Egyéb gyógyszerek: ponesimod .

A betegség lefolyását megváltoztató terápia

A sclerosis multiplex krónikus progresszív betegségnek számít, amit a betegség lefolyásának számos megfigyelése megerősít, és természetes lefolyásának tekintik. [33] Egyelőre nincs megbízható eset a sclerosis multiplexből való teljes felépülésre.

A sclerosis multiplex patogenetikai kezelésére jelenleg hat betegségmódosító gyógyszert (DMD) tartanak nyilván a világon. Közülük három a béta -interferonok csoportjába tartozik . Ezek a béta-1a interferonok ( Avonex , gyártó: Biogen, Rebif , Merck-Serono, Betaferon  - Bayer). Ezenkívül a sclerosis multiplex kezelésére négy aminosavból álló szintetikus polimert használnak - glatiramer-acetátot ( Copaxone , Teva ), citosztatikus mitoxantront , valamint integrin molekulák elleni monoklonális antitest-készítményeket - natalizumabot (kereskedelmi név Tysabri , Biogen) és daclizumab . 2017-ben az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) jóváhagyta az ocrelizumabot (Ocrevus márkanév alatt), mint az első és 2018-tól az egyetlen gyógyszert, amely alkalmas a szklerózis multiplex két formájának, az elsődleges progresszív szklerózis és a visszatérő sclerosis kezelésére. Egyéb gyógyszerek: sziponimod , ozanimod , ofatumumab .

Mindezek a gyógyszerek Oroszországban bejegyzettek, kivéve az utolsót (daclizumab) [34] [35] . A kontrollált klinikai vizsgálatokban minden gyógyszer hatásosnak bizonyult az exacerbációk gyakoriságának csökkentésében relapszusos-remittáló sclerosis multiplexben, emellett a Betaferon és a mitoxantron [36] képes lassítani a rokkantság növekedését másodlagos progresszív sclerosis multiplexben [37] [ 38] [39] [40] [41] [42] Egyik gyógyszernek sincs jelentős hatása az elsődleges progresszív lefolyású betegekre. A Betaferon injekciót minden második napon szubkután , a Rebif  - hetente háromszor - szubkután, az Avonex  - intramuszkulárisan hetente egyszer , a Copaxone  - szubkután naponta, a tysabri  - intravénásan havonta egyszer, a mitoxantron  - intravénásan egy speciális séma szerint.

A mitoxantron és a tysabri erősebb immunszuppresszánsok, mint a kopaxon és a béta- interferonok , és hatékonyabban tudják elnyomni a központi idegrendszer gyulladásos folyamatait sclerosis multiplexben, de alkalmazásukat korlátozza a súlyos mellékhatások - a mitoxantron kardiotoxicitása [43] és a progresszív multifokális leukoencephalopathia - kialakulásának lehetősége. tysabrinak . _ [44] [45] A béta- interferon fő mellékhatásai közé tartozik az influenzaszerű szindróma (láz, fájó izmok, ízületek, gyengeség, gyengeség), valamint a Copaxone  – helyi reakciók és az injekció beadása utáni általános reakció ( légzési elégtelenség , szívdobogásérzés ). , collaptoid állapot).

Kísérleti gyógyszerek

Egyes klinikusok jótékony hatásáról számolnak be alacsony (akár 5 mg éjszakai) naltrexon adagban , amely opioid receptor antagonista, amelyet a görcsösség, fájdalom, fáradtság és depresszió tüneteinek csökkentésére alkalmaztak. Egy vizsgálat nem mutatott ki szignifikáns mellékhatásokat az alacsony dózisú naltrexonnak, és csökkentette a spaszticitást primer progresszív sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél. [46] Egy másik vizsgálat a betegek körében végzett felmérések során szintén javult az életminőségről. A vizsgálatokból túl sok beteg kiesése azonban csökkenti ennek a klinikai vizsgálatnak a statisztikai erejét. [47]

2011-ben az Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztérium jóváhagyta a szklerózis multiplex kezelésére szolgáló gyógyszert, az Alemtuzumabot , a Campas orosz bejegyzett nevét . A jelenleg a krónikus limfocitás leukémia kezelésére használt alemtuzumab egy monoklonális antitest a T-limfocitákon és B-limfocitákon lévő CD52 sejtreceptorok ellen . A korai stádiumban relapszusos-remittáló sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél az alemtuzumab hatékonyabb volt, mint a béta 1a interferon ( Rebif ), de súlyosabb autoimmun mellékhatásokat figyeltek meg, mint például immuntrombocitopéniás purpura , pajzsmirigykárosodás és fertőzések. [48]

Az egyesült államokbeli National Multiple Sclerosis Society [49] honlapján rendszeresen közölnek információkat a klinikai vizsgálatokról és azok eredményeiről [50] .

2005 óta a csontvelő-transzplantációt (nem tévesztendő össze az őssejtekkel) hatékonyan alkalmazzák az SM kezelésére. Kezdetben kemoterápiás kúrát kap a páciens a csontvelő elpusztítására, majd a donor csontvelőt átültetik, a donor vér speciális szeparátoron halad át a vörösvérsejtek elkülönítésére.

Kutatások a sclerosis multiplex kezelésében

Egyes vizsgálatok eredményei szerint a bélparaziták jelenléte a páciens szervezetében csökkenti az SM-ek és elváltozások visszaesésének számát, valamint a rokkantság mértékét is. Van egy hipotézis, amely szerint a helminták jelenléte az emberi szervezetben szükséges az immunrendszer normális fejlődéséhez , ami azzal magyarázható, hogy az ember , mint faj evolúciója során szimbiózis alakul ki ezekkel a szervezetekkel [51] .

A ketogén diéta jó terápiás potenciállal rendelkezik a sclerosis multiplex kezelésében neuroprotektív és gyulladáscsökkentő tulajdonságai miatt [52] [53] [54] .

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Betegség-ontológiai adatbázis  (angol) - 2016.
  2. ↑ A Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Sclerosis multiplex  // Nagy Szovjet Enciklopédia  : [66 kötetben]  / ch. szerk. O. Yu. Schmidt . - 1. kiadás - M .  : Szovjet enciklopédia , 1926-1947.
  4. ↑ M. Jean-Martin Charcot klán. 1825-1893  (angol)  // The International MS Journal. - 2008. - június ( 15. évf. , 2. sz.). - P. 59-61 . — PMID 18782501 . Az eredetiből archiválva : 2019. március 30.
    * Charcot, J. Histologie de la sclerose en plaques  (neopr.)  // Gazette des hopitaux, Paris. - 1868. - T. 41 . - S. 554-555 .  (Angol)
  5. ↑ Debouverie M., Pittion-Vouyovitch S., Louis S., Guillemin F. A sclerosis multiplex természetrajza populációalapú kohorszban  // European  Journal of Neurology : folyóirat. - 2008. - július. - doi : 10.1111/j.1468-1331.2008.02241.x . — PMID 18637953 .  (Angol)
  6. ↑ 1 2 Brissaud O., Palin K., Chateil JF, Pedespan JM. Sclerosis multiplex: patogenezis és manifesztációk gyermekeknél  (fr.)  // Arch Pediatr. - 2001. - szeptember ( 8. köt. 9. szám ). - S. 969-978 . — PMID 11582940 .  (Angol)
  7. ↑ 1 2 Miller DH, Leary SM Primer-progresszív sclerosis multiplex  //  The Lancet . - Elsevier , 2007. - október ( 6. kötet , 10. szám ). - P. 903-912 . - doi : 10.1016/S1474-4422(07)70243-0 . — PMID 17884680 .  (Angol)
  8. ↑ Kurtzke JF Epidemiológiai bizonyítékok a sclerosis multiplexre, mint fertőzésre  //  Clinical Microbiology Reviews : folyóirat. - 1993. - október ( 6. évf. , 4. sz.). - P. 382-427 . — PMID 8269393 .  (Angol)
  9. ↑ Alonso A., Hernán MA A sclerosis multiplex incidenciájának időbeli trendjei: szisztematikus   áttekintés // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2008. – július ( 71. évf. , 2. sz.). - 129-135 . o . - doi : 10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34 . — PMID 18606967 .  (Angol)
  10. ↑ Kjetil Bjornevik, Marianna Cortese, Brian C. Healy, Jens Kuhle, Michael J. Mina. A longitudinális elemzés a sclerosis multiplexhez kapcsolódó Epstein-Barr vírus magas prevalenciáját tárja fel   // Science . — 2022-01-21. — Vol. 375 , iss. 6578 . - P. 296-301 . — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203 . - doi : 10.1126/science.abj8222 . Archiválva az eredetiből 2022. április 24-én.
  11. ↑ Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD Genetics of sclerosis multiplex  //  The Lancet . - Elsevier , 2004. - Február ( 3. kötet , 92. szám ). - 104-110 . o . - doi : 10.1016/S1474-4422(03)00663-X . — PMID 14747002 .  (Angol)
  12. ↑ Compston A., Coles A. Sclerosis multiplex  //  The Lancet . - Elsevier , 2002. - április ( 359. kötet , 9313. sz.). - P. 1221-1231 . - doi : 10.1016/S0140-6736(02)08220-X . — PMID 11955556 .  (Angol)
  13. ↑ Ebers GC, Sadovnick AD, Dyment DA, Yee IML, Willer CJ, Risch N. Parent-of-origin effect in sclerosis multiplex: megfigyelések féltestvéreknél.  (angol)  // The Lancet  : folyóirat. - Elsevier , 2004. - május 29. ( 363. kötet ). - P. 1773-1774 . Az eredetiből archiválva : 2010. december 13.  (Angol)
  14. ↑ Ki kapja meg az MS-t? . Sclerosis Multiplex Trust (2009. december 30.). Letöltve: 2011. április 18. Az eredetiből archiválva : 2012. február 17..  (Angol)
  15. ↑ 1 2 Compston A., Coles A. Sclerosis multiplex. (angol)  // The Lancet . - Elsevier , 2008. október. - Vol. 372. sz . 9648 . - P. 1502-1517 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61620-7 . — PMID 18970977 .  (Angol)
  16. ↑ 1 2 3 Házasság RA. Környezeti kockázati tényezők a sclerosis multiplex etiológiájában  (angol)  // The Lancet  : folyóirat. - Elsevier , 2004. december. - Vol. 3 , sz. 12 . - P. 709-718 . - doi : 10.1016/S1474-4422(04)00933-0 . — PMID 15556803 .  (Angol)
  17. ↑ 1 2 Ascherio A., Munger KL. A sclerosis multiplex környezeti kockázati tényezői. II. rész: Nem fertőző tényezők. (angol)  // Annals of Neurology : folyóirat. - 2007. június . 61 , sz. 6 . - P. 504-513 . doi : 10.1002 / ana.21141 . — PMID 17492755 .  (Angol)
  18. ↑ Ascherio A., Munger KL, Simon KC D- vitamin és sclerosis multiplex  //  The Lancet . - Elsevier , 2010. - június ( 9. kötet , 6. szám ). - P. 599-612 . - doi : 10.1016/S1474-4422(10)70086-7 . — PMID 20494325 .  (Angol)
  19. ↑ Hernán MA, Jick SS, Olek MJ, Jick H. Rekombináns hepatitis B vakcina és a sclerosis multiplex kockázata: prospektív tanulmány.  (angol)  // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2004. - szeptember ( 63. évf. , 5. sz.). - P. 838-842 . — PMID 15832457 .  (Angol)
  20. ↑ Az Egészségügyi Világszervezet globális tanácsadó bizottsága az oltóanyagbiztonsággal kapcsolatban: válasz MA Hernán és mások neurológiában, 2004. szeptember 14-i számában: "Rekombináns hepatitis B vakcina és a szklerózis multiplex kockázata" Archiválva 2011. április 30-án a Wayback Machine 
  21. ↑ Spitsin S., Koprowski H. A húgysav szerepe a sclerosis multiplexben  (neopr.)  // Curr. tetejére. mikrobiol. Immunol.. - 2008. - T. 318 . - S. 325-342 . - doi : 10.1007/978-3-540-73677-6_13 . — PMID 18219824 .  (Angol)
  22. ↑ M. Munzel. Sclerosis multiplex: A sikertelen kötődés pszichoszomatikus következményei  . - Karger Kiadó, 2002. - P. 35-48 . - doi : 10.1159/000065898 . Archiválva az eredetiből 2018. április 5-én.
  23. ↑ J. Munch. [A sclerosis multiplex pszichoszomatikus vonatkozásai ] // Therapeutische Umschau. Revue Therapeutic. - 1995. február - T. 52 , 1. sz. 2 . - S. 142-145 . — ISSN 0040-5930 . Archiválva az eredetiből 2018. április 5-én.
  24. ↑ A véralvadást elősegítő fehérje immuntámadást vált ki az agy ellen  (ang.) (2015. október 9.). Letöltve: 2015. december 11. Az eredetiből archiválva : 2015. december 8..
  25. ↑ Kortikális neuronsűrűség és agyi fehérállomány demyelinizációja sclerosis multiplexben: retrospektív  vizsgálat .
  26. ↑ A sclerosis multiplex új altípusát fedezték fel . naked-science.ru. Letöltve: 2018. augusztus 23. Az eredetiből archiválva : 2018. augusztus 22.
  27. ↑ Kurtzke JF A neurológiai károsodás értékelése sclerosis multiplexben: kiterjesztett rokkantsági skála (EDSS  )  // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1983. - 1. évf. 33 , sz. 11 . - P. 1444-1452 . - doi : 10.1212/WNL.33.11.1444 . — PMID 6685237 .
  28. ↑ 1 2 3 Polman CH, Reingold SC, Banwell B., Clanet M., Cohen JA, Filippi M., Fujihara K., Havrdova E., Hutchinson M., Kappos L., Lublin FD, Montalban X., O' Connor P., Sandberg-Wollheim M., Thompson AJ, Waubant E., Weinshenker B., Wolinsky JS. A sclerosis multiplex diagnosztikai kritériumai: a McDonald-kritériumok 2010-es felülvizsgálata  // Annals of Neurology   : folyóirat. - 2011. - január ( 69. évf. , 2. sz.). - P. 292-302 . — PMID 21387374 .  (Angol)
  29. ↑ A szklerózis multiplex javasolt diagnosztikai kritériumai: A szklerózis multiplex diagnosztizálásával foglalkozó nemzetközi testület irányelvei archiválva 2011. július 27-én a Wayback Machine -nél 
  30. ↑ FDLublin. A szklerózis multiplex lefolyásának előrejelzése: implikációk a kezelésre (angol)  // Medscape Education Neurology & Neurosurgery : folyóirat. - 2011. - március. (Angol)   
  31. ↑ Betegségmódosító terápiák sclerosis multiplexben. Az Amerikai Neurológiai Akadémia Terápiás és Technológiai Értékelő Albizottsága és az MS Council for Clinical Practice Guidelines jelentése archiválva : 2016. október 19., a Wayback Machine . 
  32. ↑ 1 2 3 Gusev E.I., Demina T.L. Sclerosis multiplex  // Consilium Medicum: 2000. - 2. sz .
  33. ↑ Scalfari A., Neuhaus A., Degenhardt A., Rice GP, Muraro PA, Daumer M. és Ebers GC A sclerosis multiplex természetrajza, földrajzi alapú tanulmány 10: relapszusok és hosszú távú   fogyatékosság / agy : folyóirat. - Oxford University Press , 2010. - Vol. 133. sz . 7 . - P. 1914-1929 . - doi : 10.1093/brain/awq118 . - PMID PMC2892939.  (Angol)
  34. ↑ "A sclerosis multiplex kezelésére vonatkozó szabványok kidolgozása" (A sclerosis multiplexben szenvedő fogyatékkal élők összoroszországi állami szervezetének webhelye) . Letöltve: 2011. május 14. Az eredetiből archiválva : 2014. július 14..
  35. ↑ Az EMA új korlátozásokat vezet be a daclizumab alkalmazására a sclerosis multiplex kezelésében . Letöltve: 2017. november 3. Az eredetiből archiválva : 2017. november 7..
  36. ↑ D.S. Goodin, B.G. Arnason, P.K. Coyle, E.M. Frohman és D.W. Paty. A mitoxantron (Novantrone) alkalmazása a sclerosis multiplex kezelésére: Az Amerikai Neurológiai Akadémia Terápiás és Technológiai Értékelő Albizottságának jelentése  //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2003. - 20. évf. 61 , sz. 10 . - P. 1332-1338 .  (Angol)
  37. ↑ A PRISMS (Relapsusok és rokkantság megelőzése interferon-β-1a szubkután sclerosis multiplexben) vizsgálati csoportja; a University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. PRISMS-4: A béta-1a interferon hosszú távú hatékonysága kiújuló  SM -ben //  Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2001. - június ( 56. évf. , 12. sz.). - P. 1628-1636 . — PMID 11425926 . Az eredetiből archiválva : 2010. július 1.  (Angol)
  38. ↑ Paty DW, Li DK A béta-1b interferon hatékony a kiújuló-remittáló sclerosis multiplexben. II. Egy multicentrikus, randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat MRI-elemzési eredményei.   UBC MS / MRI vizsgálati csoport és IFNB szklerózis multiplex vizsgálati csoport // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1993. - Nem. 43 . - P. 662-667 .  (Angol)
  39. ↑ Johnson KP, Brooks BR et al. Az 1. kopolimer csökkenti a relapszusok arányát és javítja a fogyatékosságot a visszaeső-remittáló sclerosis multiplexben: egy III. fázisú multicentrikus, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat eredményei. 1995  (angol)  // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2001. - Nem. 57 . - P. 16-24 .  (Angol)
  40. ↑ Johnson KP, Brooks BR et al. Az 1-es kopolimer csökkenti a relapszusok arányát és javítja a rokkantságot a relapszusos-remittáló sclerosis multiplexben: egy III. fázisú multicentrikus, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat eredményei.   The Copolymer 1 Sclerosis Multiplex Study Group // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1995. - Nem. 45 . - P. 1268-1276 .  (Angol)
  41. ↑ Clanet M., Radue EW, Kappos L. et al. Randomizált kettős-vak, dózis-összehasonlító vizsgálat heti interferon béta-1a-ról (Avonex) kiújuló  SM -ben  // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2002. - Nem. 59 . - P. 1507-1517 . Archiválva az eredetiből 2008. november 21-én.  (Angol)
  42. ↑ Polman CH, O'Connor PW, Havrdova E., et al. A natalizumab randomizált, placebo-kontrollos vizsgálata a sclerosis multiplex kiújulására  //  The New England Journal of Medicine  : folyóirat. - 2006. - Vol. 354. sz . 9 . - P. 899-910 .  (Angol)
  43. ↑ Kingwell E., Koch M., Leung B., Isserow S., Geddes J., Rieckmann P., Tremlett H. Kardiotoxicitás és egyéb nemkívánatos események az SM mitoxantron-kezelésével kapcsolatban //  Neurológia   : folyóirat. - Wolters Kluwer, 2010. - június ( 74. évf. , 22. sz.). - P. 1822-1826 . — PMID 20427751 .  (Angol)
  44. ↑ Berger JR, Koralnik IJ. Progresszív multifokális leukoencephalopathia és natalizumab - előre nem látott következmények  (angol)  // The New England Journal of Medicine  : folyóirat. - 2005. - július ( 353. évf . , 4. sz.). - P. 414-416 . — PMID 15947082 .  (Angol)
  45. ↑ Foley J. Ajánlások a natalizumab terápiát alkalmazó betegek kiválasztásához, kezeléséhez és kezeléséhez a sclerosis multiplexben  //  The American Journal of Managed Care : folyóirat. - 2010. - június ( 16. évf. , 6. sz. melléklet ). - P. 178-183 . — PMID 20615054 .  (Angol)
  46. ↑ Gironi M., Martinelli-Boneschi F., Sacerdote P., Solaro C., Zaffaroni M., Cavarretta R., Moiola L., Bucello S., Radaelli M., Pilato V., Rodegher M., Cursi M. , Franchi S., Martinelli V., Nemni R., Comi G., Martino G. A pilot trial of low-dose naltrexone in primer progressive sclerosis multiplex. (angol)  // Sclerosis multiplex folyóirat. - 2008. - Vol. 14 , sz. 8 . - P. 1076-1083 . - doi : 10.1177/1352458508095828 . — PMID 18728058 .  (Angol)
  47. ↑ Cree BA, Kornyeyeva E., Goodin DS. Kísérleti kísérlet az alacsony dózisú naltrexonról és az életminőségről sclerosis multiplexben   // Annals of Neurology  : folyóirat. - 2010. - augusztus ( 68. évf. , 2. sz.). - P. 145-150 . doi : 10.1002 / ana.22006 . — PMID 20695007 .  (Angol)
  48. ↑ A CAMMS223 próbanyomozói. Alemtuzumab vs. Interferon Beta-1a korai sclerosis multiplexben (angolul)  // The New England Journal of Medicine  : folyóirat. - 2008. - október ( 359. évf . , 17. sz.). - P. 1786-1801 . — PMID 18946064 . (Angol)   
  49. ↑ National Multiple Sclerosis Society archiválva : 2011. június 13. a Wayback Machine -nél 
  50. ↑ Klinikai vizsgálatok: National MS Society archiválva : 2011. január 28. a Wayback Machine -nél 
  51. ↑ Taylor, 2016 , p. 32.
  52. ↑ Mithu Storoni, Gordon T. Plant. 2015 // A ketogén diéta terápiás lehetőségei a progresszív sclerosis multiplex kezelésében . — 2015-12-29. - 1 s. Archiválva : 2018. május 10. a Wayback Machine -nál
  53. ↑ Alexander Swidsinski, Yvonne Dörffel, Vera Loening-Baucke, Christoph Gille, Önder Göktas. A vastagbél mikrobiomának csökkent tömege és diverzitása szklerózis multiplexben szenvedő betegeknél, valamint ketogén diétával javulása  //  A mikrobiológia határai. - 2017. - Kt. 8 . — ISSN 1664-302X . - doi : 10.3389/fmicb.2017.01141 . Az eredetiből archiválva : 2018. május 9.
  54. ↑ Do Young Kim, Junwei Hao, Ruolan Liu, Gregory Turner, Fu-Dong Shi. A gyulladás által közvetített memóriazavar és a ketogén étrend hatásai a sclerosis multiplex egérmodelljében  // PLOS One  . - Nyilvános Tudományos Könyvtár , 2012-05-02. — Vol. 7 , iss. 5 . — P.e35476 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0035476 . Archiválva az eredetiből: 2020. február 16.

Irodalom

  • Gusev E.I., Demina T.L. Sclerosis multiplex // Consilium Medicum: 2000. - 2. sz .
  • T. E. Schmidt, N. N. Yakhno „Sclerosis multiplex. Útmutató orvosoknak. 6. kiadás" - "MEDpress-inform", 2017
  • Jeremy Taylor. Darwin Health: Miért vagyunk betegek és hogyan kapcsolódik ez az evolúcióhoz = Jeremy Taylor „Body by Darwin: Hogyan alakítja az evolúció egészségünket és átalakítja az orvostudományt”. - M . : Alpina Kiadó, 2016. - 333 p. - ISBN 978-5-9614-5881-7 .

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
 Túlérzékenység és autoimmun betegségek
I. típusú / allergia / atópia
( IgE )
külföldi
Autoimmun
  • Eosinophil oesophagitis
II Típus / ACC
külföldi
  • Újszülöttek hemolitikus sárgasága
    • Autoimmun
    Citotoxikus
    " V típus " / receptor
    III. típus
    ( immunkomplex )
    külföldi
    Autoimmun
    IV típusú / sejtközvetített
    ( T-limfociták )
    külföldi
    Autoimmun
    GVHD
    • Transzfúzióval kapcsolatos graft-versus-host betegség
    Ismeretlen/
    többszörös
    külföldi
    Autoimmun