Vérlemezkék ( görögül θρόμβος - vérrög és κύτος - sejt; elavult név - vérlemezkék) - kicsi (2-9 mikron) nem nukleáris, lapos, színtelen vérsejtek, amelyek megakariocitákból képződnek .
Az egészséges fehér emberek vérlemezkeszámának normál tartománya (az elemzett populáció 99%-a) 150 000-450 000 köbmilliméterenként (mm 3 egy mikroliternek felel meg) vagy 150-450 × 10 9 literenként.
A vérlemezkéknek 5 típusa van:
1) fiatal (0-0,8%);
2) érett (90,1-95,1%);
3) régi (2,2-5,6%);
4) az irritáció formái (0,8-2,3%);
5) degeneratív formák (0-0,2%).
A vérben keringő nem aktivált vérlemezkék az első közelítés szerint 2-8 közötti féltengely-arányú, 2-4 μm karakterisztikus méretű, lapos szferoidok [1]. Ezt a közelítést gyakran használják a thrombocyta-populáció hidrodinamikai és optikai tulajdonságait, valamint az egyes mért vérlemezkék geometriai paramétereinek áramlási citometriai módszerekkel történő helyreállítását [2] . A konfokális mikroszkópiás adatok [3] azt mutatják, hogy a vérlemezke alakváltozása az aktiválódás során a mikrotubulus gyűrű geometriájának megváltozásával jár, amit viszont a kalciumionok koncentrációjának változása okoz. . A vérlemezkefelszín morfológiájának pontosabb biofizikai modelljei, amelyek az első alapelvek alapján szimulálják a vérlemezke alakját, lehetővé teszik egy reálisabb vérlemezke geometria elérését nyugodt és aktivált állapotban [4] , mint egy lapos szferoid.
A vérlemezkék két fő funkciót látnak el:
Viszonylag a közelmúltban megállapították, hogy a vérlemezkék fontos szerepet játszanak a sérült szövetek gyógyulásában és regenerációjában is , növekedési faktorokat szabadítanak fel a sérült szövetekbe , amelyek serkentik a sejtosztódást és a növekedést . A növekedési faktorok különböző szerkezetű és rendeltetésű polipeptidmolekulák . A legfontosabb növekedési faktorok közé tartozik a vérlemezke-eredetű növekedési faktor (PDGF), transzformáló növekedési faktor (TGF-β), vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF), epithelialis növekedési faktor (EGF), fibroblaszt növekedési faktor (FGF), inzulinszerű növekedés faktor (IGF) [5] .
A vérlemezkék fiziológiai plazmakoncentrációja - 180-360 * 10 9 vérlemezke literenként.
A vérlemezkék számának csökkenése a vérben vérzést okozhat. Számuk növekedése vérrögképződéshez ( trombózishoz ) vezet, ami elzárhatja az ereket, és olyan kóros állapotokhoz vezethet, mint a szélütés, a szívinfarktus, a tüdőembólia vagy a vérerek elzáródása a test más szerveiben.
A vérlemezke-hiányt vagy betegséget trombocitopátiának nevezik, amely lehet a vérlemezkék számának csökkenése (thrombocytopenia), a vérlemezkék funkcionális aktivitásának megsértése (trombaszténia), vagy a vérlemezkék számának növekedése (trombocitózis). Vannak olyan betegségek, amelyek csökkentik a vérlemezkék számát, mint például a heparin által kiváltott thrombocytopenia vagy a trombotikus purpura , amelyek általában vérzés helyett trombózist okoznak.
A pontatlan leírások, a fényképezési technika hiánya és a mikroszkópia korai fejlődésének zavaros terminológiája miatt a vérlemezkék első megfigyelésének időpontja nem pontosan ismert. Leggyakrabban Donnának (1842, Párizs) tulajdonítják felfedezésüket, de bizonyíték van arra, hogy Anthony van Leeuwenhoek (1677, Hollandia) figyelte meg őket. Az angol nyelvű irodalomban még mindig előszeretettel használt "vérlemezkék" kifejezést Bizzocero (1881, Torino) vezette be, aki szintén vezető szerepet játszott a vérlemezkék és a homeosztázis és a trombózis közötti összefüggés feltárásában . Ez később a "vérlemezke" kifejezés megjelenéséhez vezetett (Deckhuizen, 1901), amely az orosz nyelv fő kifejezésévé vált. Az angol szakirodalomban a kifejezést kizárólag a nem emlősök sejtmagbeli vérlemezkéire (thrombocyták) használják. Ezenkívül a vérlemezkékre vonatkozó orosz szakirodalomban a "Bizzocero plakett" kifejezés használható.
A vérlemezkék jellemzője az aktiválási képesség - gyors és általában visszafordíthatatlan átmenet egy új állapotba. A környezet szinte bármilyen megzavarása, egészen egyszerű mechanikai igénybevételig, aktivációs ingerül szolgálhat. A fő fiziológiás vérlemezke-aktivátorok azonban a kollagén (az extracelluláris mátrix fő fehérje), a trombin (a plazma koagulációs rendszer fő fehérje), az ADP (adenozin-difoszfát, amely az elpusztult érsejtekből jelenik meg, vagy maguk a vérlemezkék választják ki) ill. tromboxán A2 (a vérlemezkék által szintetizált és felszabaduló másodlagos aktivátor; további funkciója az érszűkület stimulálása).
Az aktivált vérlemezkék képesek kapcsolódni a sérülés helyéhez (tapadás) és egymáshoz (aggregáció), dugót képezve, amely elzárja a sérülést. Ezenkívül két fő módon vesznek részt a plazma koagulációjában - a prokoaguláns membrán expozíciójával és az α-granulátumok kiválasztásával.
A külső tényezők hatására bekövetkező thrombocytaaktiváció kezdeti szakaszai nem csak a biokémiai markerek megjelenésével, hanem a vérlemezke alakjának morfológiai változásaival is összefüggenek. Az áramlási citometria és az elektronmikroszkópia szerint az aktiváció legérzékenyebb jele (amikor a vérlemezkék ADP-nek vannak kitéve) a morfológiai változások [6] . A biokémiai és morfológiai változások megjelenése az érzékenység csökkenés mértéke szerint a következőképpen alakul: vérlemezke alakváltozás, konformációs változások a glikoprotein IIb / IIIa-ban, P-szelektin expresszió, foszfatidilszerin expresszió.
Normális esetben a vérlemezke membrán nem támogatja az alvadási reakciókat. A negatív töltésű foszfolipidek, elsősorban a foszfatidil-szerin a membrán belső rétegében koncentrálódnak, a külső réteg foszfatidilkolinja pedig sokkal rosszabbul köti meg a véralvadási faktorokat. Annak ellenére, hogy egyes alvadási faktorok kötődhetnek a nem aktivált vérlemezkékhez, ez nem vezet aktív enzimkomplexek kialakulásához. A thrombocyta-aktiváció feltehetően a scramblase enzim aktiválódásához vezet , amely gyorsan, specifikusan, kétoldalúan és ATP-függetlenül elkezdi átvinni a negatív töltésű foszfolipideket egyik rétegből a másikba. Ennek eredményeként létrejön a termodinamikai egyensúly, amelyben a foszfatidil-szerin koncentrációja mindkét rétegben kiegyenlítődik. Emellett az aktiválás során a membrán külső rétegének számos transzmembrán fehérjéjének expozíciója és/vagy konformációs változása megy végbe, és olyan képességre tesznek szert, hogy specifikusan megkötik a véralvadási faktorokat, részvételükkel felgyorsítva a reakciókat.
A thrombocyta aktiváció több fokozatú, a prokoaguláns felület expressziója az egyik legmagasabb. Csak a trombin vagy a kollagén okozhat ilyen erős választ. Egy gyengébb aktivátor, különösen az ADP, hozzájárulhat az erős aktivátorok munkájához. Azonban nem képesek önállóan előidézni a foszfatidil-szerin megjelenését; hatásuk a vérlemezkék alakjának megváltozására, aggregációra és részleges szekrécióra redukálódik.
A vérlemezkék többféle granulátumot tartalmaznak, amelyek tartalma az aktiválási folyamat során kiválasztódik. A véralvadás kulcsa a nagy molekulatömegű fehérjéket, például V-faktort és fibrinogént tartalmazó α-granulátumok.
A nagyszámú hemorrhagiás diathesis hátterében álló kvalitatív vérlemezke-rendellenességek a következő csoportokba sorolhatók:
Vér | |
---|---|
vérképzés | |
Alkatrészek | |
Biokémia | |
Betegségek | |
Lásd még: Hematológia , Onkohematológia |
Transzfuziológia | |
---|---|
vérszolgálat |
|
Vérátömlesztés |
|
Vérkomponensek |
|
![]() | ||||
---|---|---|---|---|
Szótárak és enciklopédiák |
| |||
|