Nitrogén-oxid (II). | |||
---|---|---|---|
| |||
Tábornok | |||
Szisztematikus név |
Nitrogén-oxid (II). | ||
Chem. képlet | NEM | ||
Fizikai tulajdonságok | |||
Állapot | színtelen gáz | ||
Moláris tömeg | 30,0061 g/ mol | ||
Sűrűség | gáz: 1,3402 kg/m³ | ||
Ionizációs energia | 9,27 ± 0,01 eV [2] | ||
Termikus tulajdonságok | |||
Hőfok | |||
• olvadás | -163,6 °C | ||
• forralás | -151,7 °C | ||
• bomlás | +700 °C felett | ||
Entalpia | |||
• oktatás | 81 kJ/mol | ||
Gőznyomás | 34,2 ± 0,1 atm [2] | ||
Kémiai tulajdonságok | |||
Oldhatóság | |||
• vízben | 0,01 g/100 ml | ||
Osztályozás | |||
Reg. CAS szám | [10102-43-9] | ||
PubChem | 145068 | ||
Reg. EINECS szám | 233-271-0 | ||
MOSOLYOK | [N]=O | ||
InChI | InChI=1S/NO/c1-2MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | QX0525000 | ||
CHEBI | 16480 | ||
ENSZ szám | 1660 | ||
ChemSpider | 127983 | ||
Biztonság | |||
GHS piktogramok | |||
NFPA 704 | 0 3 0ÖKÖR[egy] | ||
Az adatok standard körülményeken (25 °C, 100 kPa) alapulnak, hacsak nincs másképp jelezve. | |||
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
Nitrogén-monoxid (II) ( mon (o) nitrogén-monoxid , nitrogén-monoxid , nitrozil gyök ) NO - nem sóképző nitrogén -monoxid .
A párosítatlan elektron jelenléte az NO hajlamát okozza gyengén kötött N 2 O 2 dimerek képzésére . Ezek törékeny vegyületek, amelyek ΔH ° dimerizációja körülbelül 17 kJ/mol. A folyékony nitrogén-oxid (II) 25%-ban N 2 O 2 molekulákból áll, és a szilárd anyag teljes egészében ezekből áll.
A nitrogén-monoxid (II) az egyetlen nitrogén-oxid, amely közvetlenül nyerhető szabad elemekből a nitrogén és az oxigén kombinálásával magas hőmérsékleten (1200-1300 °C) vagy elektromos kisülésben. A természetben a légkörben villámkisülések során képződik (a reakció hőhatása –180,9 kJ):
és azonnal reagál oxigénnel :
.A hőmérséklet csökkenésével a nitrogén-monoxid (II) nitrogénre és oxigénre bomlik, de ha a hőmérséklet erősen csökken, akkor az oxid, amelynek nem volt ideje lebomlani, sokáig létezik: alacsony hőmérsékleten a bomlási sebesség kicsi. Az ilyen gyors hűtést "kioltásnak" nevezik, és a salétromsav előállításának egyik módszerében használják .
Laboratóriumban általában úgy nyerik, hogy 31% HNO 3 -ot reagáltatnak bizonyos fémekkel , például rézzel :
.A reakciók során több tiszta, szennyeződésekkel nem szennyezett NO nyerhető
, .Az ipari módszer az ammónia magas hőmérsékleten és nyomáson történő oxidációján alapul Pt , Rh , Cr 2 O 3 (mint katalizátor ) részvételével:
.Az NO előállítása a salétromsav előállításának egyik lépése .
Normál körülmények között az NO színtelen gáz. Vízben rosszul oldódik. Sűrűsége 1,3402 kg/m³ [3] . Nehezen cseppfolyósított; folyékony és szilárd formában kék színű.
Szobahőmérsékleten és légköri nyomáson a NO-t a légköri oxigén oxidálja:
.Ennek eredményeként a gázelegy barna színűvé válik.
Az NO-t halogén addíciós reakciók is jellemzik nitrozil-halogenidek képződésével, ebben a reakcióban az NO redukálószer tulajdonságait mutatja nitrozil-klorid képződésével :
.Erősebb redukálószerek jelenlétében az NO oxidáló tulajdonságokat mutat:
.+700 °C feletti hőmérsékleten lebomlik:
.
Vízzel nem lép reakcióba, nem sóképző oxid.
A nitrogén-monoxid (II) mérgező gáz, fullasztó hatású.
A nitrogén-monoxid egyike azon kevés ismert gáztranszmitternek , emellett kémiailag nagyon reaktív szabad gyök, amely oxidálószerként és redukálószerként is képes működni. A nitrogén-monoxid kulcsfontosságú másodlagos hírvivő a gerinces szervezetekben, és fontos szerepet játszik az intercelluláris és intracelluláris jelátvitelben , és ennek eredményeként számos biológiai folyamatban. [4] Ismeretes, hogy nitrogén-monoxidot szinte minden típusú élő szervezet termel, a baktériumoktól, gombáktól és növényektől az állati sejtekig. [5]
A nitrogén-oxidot, eredetileg endothel értágító faktorként ismerték (amelynek kémiai természete még nem volt ismert) a szervezetben oxigén és NADP részvételével szintetizálódik argininből a nitrogén-monoxid-szintáz enzim által . A szervetlen nitrátok visszanyerése felhasználható endogén nitrogén-monoxid termelésére is a szervezetben. A vaszkuláris endotélium nitrogén-monoxidot használ jelzésként a környező simaizomsejtek felé, hogy ellazuljanak, ami értágulatot és fokozott véráramlást eredményez. A nitrogén-monoxid egy rendkívül reaktív szabad gyök, amelynek élettartama néhány másodperc körüli, de nagy a biológiai membránokon való áthatolási képessége. Ez a nitrogén-monoxidot ideális jelzőmolekulává teszi a rövid távú autokrin (sejten belül) vagy parakrin (közel elhelyezkedő vagy szomszédos sejtek közötti) jelátvitelhez. [6]
A nitrogén-monoxid-szintáz aktivitásától függetlenül a nitrogén-monoxid bioszintézisének van egy másik útja, az úgynevezett nitrát-nitrit-oxid út, amely az étrendi nitrátok és a növényi élelmiszerekből származó nitritek egymás utáni redukciójából áll. [7] A nitrátban gazdag zöldségek, különösen a leveles zöldségek, mint a spenót és a rukkola , valamint a cékla , kimutatták, hogy növelik az endogén nitrogén-monoxid-szintet, és védelmet nyújtanak a szívizomnak az ischaemia ellen, valamint csökkentik a vérnyomást azoknál az egyéneknél, akik hajlamosak a nitrogén-monoxidra. artériás hipertónia vagy a magas vérnyomás kezdeti kialakulása. [8] [9] Ahhoz, hogy a szervezet nitrogén-monoxidot állítson elő az élelmiszer-nitrátokból a nitrát-nitrit-oxid útvonalon keresztül, a nitrátot először nitritté kell redukálni a szájban élő szaprofita baktériumoknak (kommenzális baktériumoknak). [10] A nyál nitrogén-monoxid-tartalmának monitorozása lehetővé teszi a növényi nitrátok nitritté és nitrogén-monoxiddá történő biotranszformációjának kimutatását. A leveles zöldségekben gazdag étrendeknél a nyálban megnövekedett nitrogén-monoxid-szintet figyeltek meg. A leveles zöldek viszont gyakran elengedhetetlen összetevői számos vérnyomáscsökkentő és „szív” diétának, amelyet magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség és szívelégtelenség kezelésére terveztek. [tizenegy]
A nitrogén-monoxid termelése megnövekszik a hegyekben élő emberekben, különösen nagy magasságban. Ez hozzájárul a szervezet alkalmazkodásához az oxigén parciális nyomásának csökkenése körülményeihez, és csökkenti a hipoxia valószínűségét a tüdőben és a perifériás szövetekben a véráramlás növekedése miatt. A nitrogén-monoxid ismert hatásai nemcsak értágító, hanem a neurotranszmisszióban , mint gáztranszmitterben való részvétel, a szőrnövekedés aktiválása [12] , valamint a reaktív anyagcsere intermedierek képződése, valamint a pénisz erekciós folyamatában való részvétel (a képességnek köszönhetően). nitrogén-monoxid a pénisz ereinek tágítására). A farmakológiailag aktív nitrátok, mint a nitroglicerin , amil-nitrit , nátrium-nitroprusszid , értágító, anginás (antiischaemiás), vérnyomáscsökkentő és görcsoldó hatásukat annak köszönhetik, hogy a szervezetben nitrogén-monoxid képződik belőlük. A minoxidil értágító vérnyomáscsökkentő gyógyszer NO-maradékot tartalmaz, és többek között NO-agonistaként is működhet. Hasonlóképpen, a szildenafil és hasonló gyógyszerek elsősorban azáltal javítják az erekciót, hogy növelik a NO-val kapcsolatos jelátviteli kaszkádot a péniszben.
A nitrogén-monoxid hozzájárul a vaszkuláris homeosztázis fenntartásához azáltal, hogy ellazítja az érfalak simaizmát, gátolja azok növekedését és a vaszkuláris intima megvastagodását (hipertóniás vaszkuláris remodelling), valamint gátolja a vérlemezkék adhézióját és aggregációját, valamint a leukociták adhézióját a vaszkuláris endotélium. A vaszkuláris atherosclerosisban, diabetes mellitusban vagy magas vérnyomásban szenvedő betegeknél gyakran tapasztalható károsodott nitrogén-monoxid-anyagcsere vagy rendellenességek az intracelluláris nitrogén-monoxid jelátviteli kaszkádokban. [13]
Azt is kimutatták, hogy a magas sóbevitel csökkenti a nitrogén-monoxid termelését a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, bár a nitrogén-monoxid biohasznosulása nem változik, de változatlan marad. [tizennégy]
A fagocitózis során a fagocitózisra képes sejtek, például monociták , makrofágok , neutrofilek is képződnek a fagocitózis során, a behatoló idegen mikroorganizmusok (baktériumok, gombák stb.) elleni immunválasz részeként . [15] A fagocitózisra képes sejtek indukálható nitrogén-monoxid-szintázt (iNOS) tartalmaznak, amelyet az interferon-γ vagy a tumor nekrózis faktor kombinációja aktivál egy második gyulladásos jellel . [16] [17] [18] Másrészt a β-transzformáló növekedési faktor (TGF-β) erős gátló hatással van az iNOS aktivitására és a fagociták általi nitrogén-monoxid bioszintézisére. A 4-es és 10-es interleukinok gyengén gátolják az iNOS aktivitását és a megfelelő sejtek nitrogén-monoxid bioszintézisét. Így a szervezet immunrendszere képes szabályozni az iNOS aktivitását és a fagociták rendelkezésére álló immunválasz eszközök arzenálját, amely szerepet játszik a gyulladás szabályozásában és az immunválaszok erősségében. [19] A nitrogén-oxidot a fagociták választják ki az immunválasz során, mint a szabad gyökök egyikét, és rendkívül mérgező a baktériumokra és az intracelluláris parazitákra, beleértve a Leishmaniát [20] és a maláriás Plasmodiumot. [21] [22] [23] A nitrogén-monoxid baktericid, gombaellenes és protozoaellenes hatásának mechanizmusa magában foglalja a baktériumok, gombák és protozoonok DNS -ének károsodását [24] [25] [26] , valamint a vastartalmú fehérjék károsodását a kénnel alkotott vaskomplexek lebontása és a nitrozilmirigyek képződése. [27]
Erre válaszul számos kórokozó baktérium, gomba és protozoa kifejlesztette a fagocitózis során kialakuló nitrogén-oxiddal szembeni rezisztencia mechanizmusait vagy a gyors semlegesítési mechanizmusokat. [28] Mivel az endogén nitrogén-monoxid fokozott termelése a gyulladás egyik markere, és mivel az endogén nitrogén-monoxid gyulladáscsökkentő hatást fejthet ki olyan állapotokban, mint a bronchiális asztma és a broncho-obstruktív betegségek, fokozott érdeklődés mutatkozik a gyakorlati orvoslás iránt. a kilélegzett levegő nitrogén-monoxid-tartalmának elemzésének lehetséges alkalmazása a légúti gyulladás egyszerű kilégzési tesztjeként. A levegőszennyezésnek kitett dohányosok és kerékpárosok esetében csökkent az endogén kilégzett nitrogén-monoxid szintje. Ugyanakkor más populációkban (azaz nem kerékpárosoknál) a kilélegzett levegő endogén nitrogén-monoxid szintjének növekedése a légszennyezettségnek való kitettséggel járt. [29]
Az endogén nitrogén-monoxid hozzájárulhat a szövetkárosodáshoz az ischaemia és az azt követő reperfúzió során, mivel a reperfúzió során felesleges mennyiségű nitrogén-oxid képződhet, amely reakcióba léphet szuperoxiddal vagy hidrogén-peroxiddal , és erős és mérgező oxidálószert képezhet, amely károsítja a szöveteket - peroxinitrit . Éppen ellenkezőleg, paraquat-mérgezés esetén a nitrogén-monoxid belélegzése hozzájárul a betegek túlélésének növekedéséhez és a betegek jobb felépüléséhez, mivel a paraquat nagy mennyiségű szuperoxid és hidrogén-peroxid képződését okozza a tüdőben, ami csökkenti az NO biológiai hozzáférhetőségét kötődése miatt. a szuperoxid és a peroxinitrit képződése, valamint a nitrogén-monoxid-szintáz aktivitás gátlása.
Növényekben az endogén nitrogén-monoxid négyféleképpen állítható elő:
A növényekben az endogén nitrogén-monoxid jelzőmolekula (gáztranszmitter) is, hozzájárul a sejtek oxidatív stresszének csökkentéséhez vagy megelőzéséhez, valamint szerepet játszik a növények kórokozókkal és gombákkal szembeni védelmében is. Kimutatták, hogy a vágott virágok és más növények alacsony koncentrációjú exogén nitrogén-monoxid hatásának kitéve meghosszabbítja az idejét, amíg elhervadnak, megsárgulnak, és lehullanak a levelek és szirmok. [34]
A két legfontosabb mechanizmus, amellyel az endogén nitrogén-oxid kifejti biológiai hatását a sejtekre, szervekre és szövetekre, a tiolvegyületek S-nitrozilációja (beleértve a kéntartalmú aminosavak, például a cisztein tiolcsoportjait ) és az átmeneti fémek nitrozilezése. ionok. Az S-nitroziláció a tiolcsoportok (például cisztein-maradékok a fehérjemolekulákban) reverzibilis átalakulását jelenti S-nitrozotiolokká (RSNO). Az S-nitroziláció fontos mechanizmus a dinamikus, reverzibilis poszttranszlációs módosításhoz és számos, ha nem az összes fő fehérjeosztály funkcióinak szabályozásához. [35] Az átmenetifém-ionok nitrozilezése magában foglalja az NO-nak egy átmenetifém-ionhoz való kötését, például vas- , réz- , cink- , króm- , kobalt- , mangán- , beleértve az átmenetifém-ionokat is, amelyek protetikai csoportok részeként vagy metalloenzimek aktív katalitikus helyei. Ebben a szerepben az NO egy nitrozil- ligandum . Az átmenetifém-ionok nitrozilációjának tipikus esetei közé tartozik a hem - tartalmú fehérjék, például a citokróm , a hemoglobin , a mioglobin nitrozilációja , amely fehérje működési zavarához vezet (különösen a hemoglobin nem képes ellátni szállítási funkcióját, vagy az enzimek inaktiválódnak). A vas nitrozilációja különösen fontos szerepet játszik, mivel a nitrozil ligandum kötődése a vasionhoz különösen erős, és nagyon erős kötés kialakulásához vezet. A hemoglobin fontos példa egy olyan fehérjére, amelynek funkciója NO hatására mindkét módon megváltoztatható: a NO közvetlenül kötődhet a vashoz a hemben a nitrozilezési reakcióban, és S-nitrozotiolokat képezhet a kéntartalmú vegyületek S-nitrozilációjában. aminosavak a hemoglobinban. [36]
Így számos mechanizmus létezik, amelyek révén az endogén nitrogén-monoxid befolyásolja az élő szervezetekben, sejtekben és szövetekben zajló biológiai folyamatokat. Ezek a mechanizmusok magukban foglalják a vastartalmú és más fémtartalmú fehérjék, például a ribonukleotid reduktáz, akonitáz oxidatív nitrozilációját, az oldható guanilát-cikláz aktiválását a cGMP képződésének fokozásával, az ADP-függő fehérje riboziláció stimulálását, az S-nitrozilációt az S-nitrozilációval. (tiol) fehérjék csoportjai, amelyek poszttranszlációs módosulásukhoz (aktiváláshoz vagy inaktivációhoz), a vas, réz és más átmeneti fémek szabályozott transzportfaktorainak aktiválásához vezetnek. [37] Kimutatták, hogy az endogén nitrogén-monoxid képes aktiválni a kappa nukleáris transzkripciós faktort (NF-κB) a perifériás vér mononukleáris sejtjeiben. És ismert, hogy az NF-κB fontos transzkripciós faktor az apoptózis és a gyulladás szabályozásában, és különösen fontos transzkripciós faktor az indukálható nitrogén-monoxid-szintáz génexpressziójának indukciós folyamatában. Így az endogén nitrogén-monoxid termelése önszabályozott - a NO-szint emelkedése gátolja az indukálható nitrogén-monoxid-szintáz további expresszióját, és megakadályozza annak túlzott szintjének növekedését és a gazdaszövetek túlzott károsodását a gyulladás és az immunválasz során. [38]
Az is ismert, hogy a nitrogén-monoxid értágító hatását főként az oldható guanilát-cikláz aktivitásának stimulálása közvetíti, amely egy heterodimer enzim, amely nitroziláció hatására aktiválódik. A guanilát-cikláz aktivitás stimulálása ciklikus GMP felhalmozódásához vezet. A ciklikus GMP koncentrációjának növekedése a sejtben a protein kináz G aktivitásának növekedéséhez vezet. A protein kináz G viszont számos fontos intracelluláris fehérjét foszforilál, ami a kalciumionok visszavételéhez vezet a citoplazmából intracelluláris raktározáshoz és a kalcium által aktivált káliumcsatornák megnyitásához . A kalciumionok koncentrációjának csökkenése a sejt citoplazmájában ahhoz a tényhez vezet, hogy a kalcium által aktivált miozin könnyűlánc-kináz elveszíti aktivitását és nem tudja foszforilálni a miozint, ami a miozinban a „hidak” kialakulásának megzavarásához vezet. molekula és tömörebb szerkezetté való összehajtásának megzavarása (rövidítések), és ennek következtében a simaizomsejtek relaxációja. Az erek falának simaizomsejtjeinek ellazulása pedig értágulathoz (vazodilatációhoz) és a véráramlás fokozásához vezet. [39]
Szótárak és enciklopédiák | |
---|---|
Bibliográfiai katalógusokban |
|
nitrogén-oxidok | |
---|---|