Dopamin

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2021. május 1-jén felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 24 szerkesztést igényelnek .
Dopamin
Tábornok
Szisztematikus
név		 2-(3,4-dihidroxi-fenil)-etil-amin
Chem. képlet C 8 H 11 NO 2
Fizikai tulajdonságok
Állapot szilárd, fehér por jellegzetes szaggal
Moláris tömeg 153,1784 ± 0,008 g/ mol
Sűrűség 1,26 g/cm³
Termikus tulajdonságok
Hőfok
 •  olvadás 128 °C
Kémiai tulajdonságok
Sav disszociációs állandó 8.93
Oldhatóság
 • vízben 60 g/100 ml víz
Osztályozás
Reg. CAS szám 51-61-6
PubChem 681
Reg. EINECS szám 2EC
MOSOLYOK   C1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
InChI   InChI=1S/C8H11NO2/c9-4-3-6-1-2-7(10)8(11)5-6/h1-2,5,10-11H,3-4,9H2VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N
CHEBI 18243
ChemSpider 661
Biztonság
LD 50 2859 (patkányok, orális)
Toxicitás enyhén mérgező, irritáló
Az adatok standard körülményeken (25 °C, 100 kPa) alapulnak, hacsak nincs másképp jelezve.
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

A dopamin ( dopamin [1] , DA ) egy hormon és neurotranszmitter . A dopamint L-DOPA- ból szintetizálják . A jövőben a noradrenalin szintetizálható dopaminból .

Neurotranszmitter

Elégedettség

Úgy tartják, hogy a dopamin a belső megerősítés (EFF) egyik kémiai tényezője, és fontos része az agy „ jutalmazó rendszerének ”, mivel öröm (vagy elégedettség) érzetet okoz, ami befolyásolja az agyi folyamatokat. motiváció és tanulás [2] [3] . Ez a populáris kultúra és a média által hirdetett nézet azonban téves. A legújabb tanulmányok azt mutatják [4] [5] [6] , hogy a dopamin nem okoz öröm vagy elégedettség érzését, hanem erős várakozási érzést kelt az eredménytől, vagy vonakodást ébreszt az eredménytől, hasonlóan ahhoz, amit az emberek az orgazmus vagy az orgazmus előtt tapasztaltak. erős undorral. A dopamin természetesen nagy mennyiségben termelődik az észlelt pozitív élmények során, mint például a szex, az ízletes ételek fogyasztása és a kellemes testi érzések [7] , így ezeknek az eseményeknek motivációs jelentőséget tulajdonítanak. Neurobiológiai kísérletek kimutatták, hogy még a jutalmakra vonatkozó emlékek is növelhetik a dopaminszintet [8] [2] [3] [9] , így ezt a neurotranszmittert az agy értékelésre és motivációra használja, megerősítve a túlélés és a szaporodás szempontjából fontos cselekvéseket [10] .

A szerelem és a vonzalom érzései

A dopamin (valamint az oxitocin ) szintén fontos a szerelmi érzések kialakulásához, beleértve az anyai érzelmeket is [11] :136-138 . A monogám családokkal jellemezhető Microtus ochrogaster fajba tartozó szürkepocokon végzett kísérletek során kimutatták, hogy ezeknél a rágcsálóknál a dopamin (különösen a D 2 receptorok ) alapozza meg a partnerhez való kötődés érzését és a házastársi hűséget. Nyilvánvalóan a dopamin hasonló szerepet játszik az emberben [11] :197-198 .

Kognitív funkciók

A dopamin fontos szerepet játszik a kognitív tevékenység biztosításában. A dopaminerg transzmisszió aktiválása szükséges a személy figyelmének a kognitív tevékenység egyik szakaszáról a másikra való átkapcsolása során. Így a dopaminerg transzmisszió elégtelensége a beteg megnövekedett tehetetlenségéhez vezet, ami klinikailag a kognitív folyamatok lassúságában (bradifrénia) és perseverációban nyilvánul meg . Ezek a rendellenességek a dopaminerg elégtelenséggel járó betegségek – például a Parkinson-kór – legjellemzőbb kognitív tünetei [12] . A dopamin részt vesz a tanulási folyamatokban; amint azt német idegtudósok (Klein et al., 2007) egy emberen végzett kísérletben kimutatták, a dopamin lehetőséget ad arra, hogy hatékonyan tanuljunk a hibáiból, a dopamin hiánya pedig a negatív tapasztalatok figyelmen kívül hagyásához vezethet [11] :208-209 .

szintetikus megfelelői. A gyógyszerek hatása a dopaminszintre

A legtöbb neurotranszmitterhez hasonlóan a dopaminnak is vannak szintetikus analógjai, valamint stimulátorai az agyban való felszabadulásának. Különösen sok gyógyszer 5-10-szeresére növeli a dopamin termelését és felszabadulását az agyban, ami lehetővé teszi az ezeket használó emberek számára, hogy mesterséges módon élvezhessék az örömöt [13] [14] . Tehát az amfetamin közvetlenül serkenti a dopamin felszabadulását, befolyásolva a transzport mechanizmusát [15] . Más drogok, mint például a kokain és néhány más pszichostimuláns , blokkolják a dopamin természetes újrafelvételi mechanizmusait, növelve annak koncentrációját a szinaptikus térben [16] . A morfin és a nikotin a természetes neurotranszmitterek hatását utánozza [16] . Az opioid receptor antagonisták alkalmazása megakadályozza az etanol által kiváltott dopaminszint-növekedést a patkány agyi régióiban, ami arra utal, hogy az alkohol az opioid rendszeren keresztül növeli a dopamint az agyban [17] . Ha a páciens továbbra is túlzottan stimulálja „jutalomrendszerét”, az agy fokozatosan alkalmazkodik a mesterségesen megemelt dopaminszinthez, kevesebb hormont termel, és csökkenti a „jutalmazó rendszer” receptorainak számát [18] . Ez az egyik olyan tényező, amely arra készteti a gyógyszert szedő személyt, hogy növelje az adagot, hogy ugyanazt a hatást érje el. A kémiai tolerancia továbbfejlődése fokozatosan agyi anyagcserezavarokhoz vezethet, és hosszú távon potenciálisan súlyos agyi egészségkárosodást okozhat [19] .

Bioszintézis

A dopamin prekurzora az L - tirozin ( fenilalaninból szintetizálják ), amelyet a tirozin-hidroxiláz enzim hidroxilál , és L - DOPA keletkezik , amelyet viszont az L-DOPA dekarboxiláz enzim dekarboxilez és dopaminná alakít. Ez a folyamat a neuron citoplazmájában játszódik le .

Receptorok

A posztszinaptikus dopamin receptorok a GPCR családba tartoznak . A dopaminreceptoroknak legalább öt különböző altípusa létezik - D 1-5 . A D 1 és D 5 receptorok meglehetősen jelentős homológiát mutatnak, és az adenilát-ciklázt stimuláló G S fehérjéhez kapcsolódnak, aminek következtében általában együttesen D 1 -szerű receptoroknak tekintik őket. Az alcsalád többi receptora hasonló a D 2 -hez , és az adenilát-ciklázt gátló G i fehérjéhez kapcsolódnak, aminek eredményeként D-2-szerű receptorok általános néven egyesülnek. Így a dopaminreceptorok a hosszú távú potencírozás modulátoraiként játszanak szerepet [20] .

A D 2 és D 4 receptorok részt vesznek a „belső megerősítésben”.

Magas koncentrációban a dopamin stimulálja az α- és β -adrenerg receptorokat is . Az adrenoreceptorokra gyakorolt ​​hatás nem annyira az adrenoreceptorok közvetlen stimulálásával függ össze, mint inkább a dopamin azon képességével, hogy noradrenalint szabadít fel a szemcsés preszinaptikus raktárokból, azaz közvetett adrenomimetikus hatást fejt ki.

A dopamin ciklus

Az idegsejt által szintetizált dopamin dopamin- vezikulákban (az úgynevezett "szinaptikus vezikulumban") halmozódik fel . Ez a folyamat protonkapcsolt transzport. A H + ionok a protonfüggő ATPáz segítségével pumpálódnak a vezikulába . Amikor a protonok kilépnek a koncentrációgradiens mentén, a dopamin molekulák belépnek a vezikulába.

Ezután a dopamin felszabadul a szinaptikus hasadékba . Egy része részt vesz az idegimpulzus továbbításában, a posztszinaptikus membrán sejt D-receptoraira hatva, egy része pedig visszavétellel visszakerül a preszinaptikus neuronba. A dopamin felszabadulás autoregulációját a preszinaptikus neuron membránján található D 2 és D 3 receptorok biztosítják. Az újrafelvételt a dopamin transzporter végzi. A sejtbe visszatért mediátort a monoamin-oxidáz (MAO), valamint az aldehid-dehidrogenáz és a katekol-O-metil-transzferáz homovanillinsavvá hasítja .

Részvétel a jutalmazási rendszerben

Olds és Milner vizsgálata patkányokon

Egy 1954 -es alapkutatásban James Olds kanadai tudósok és kollégája, Peter Milner azt találták, hogy ha az agy bizonyos területeire elektródákat ültetnek be, különösen az előagy középső csomópontjába, akkor a patkányt meg lehet tanítani arra, hogy megnyomja a kart az agyban. ketrec, amely kisfeszültségű elektromos kisülésekkel végzett stimulációt tartalmazott [21] . Amikor a patkányok megtanulták stimulálni ezt a területet, óránként akár ezerszer is megnyomták a kart [21] . Ez okot adott annak feltételezésére, hogy az örömközpontot stimulálják . Az idegimpulzusok átvitelének egyik fő útja az agy ezen részében a dopamin, ezért a kutatók azt a verziót terjesztették elő, hogy az örömhöz kapcsolódó fő vegyi anyag a dopamin. Ezt a feltevést ezt követően a radionuklid tomográfiás szkennerek és az antipszichotikumok (a skizofrénia produktív tüneteit elnyomó gyógyszerek ) felfedezése is megerősítette [22] . Később kiderült, hogy ez az élvezeti elvárások központja, így a patkány figyelmen kívül hagyta a körülötte lévő anyagi javakat, képzeletbeli jutalomra számítva.

Schultz majomkísérlete

1997-ben azonban kiderült, hogy a dopamin finomabb szerepet játszik. Schultz kísérletében feltételes reflexet hoztak létre egy majomban a klasszikus Pavlov -séma szerint : fényjelzés után gyümölcslevet fecskendeztek a majom szájába. [23] Megállapítást nyert, hogy:

  1. Amikor a levet váratlanul fecskendezték be (nem előzte meg jel), a dopamin neuronok aktivitása megnőtt.
  2. A képzési szakaszban a dopamin neuronok aktivitása megnőtt, mint korábban, válaszul a lé befecskendezésére.
  3. A kondicionált reflex kialakulásakor a dopamin neuronok aktivitása a jel leadása után (a lé injektálása előtt) megnőtt. Maga a lé befecskendezése már nem befolyásolta ezeknek a neuronoknak a tevékenységét (ami ellentmond annak a hipotézisnek, hogy a dopamin egyszerűen az örömszerzéshez kapcsolódik).
  4. Ha a gyümölcslevet nem abban az időben fecskendezték be, amikor a lé várható volt, a dopamin neuronok aktivitása csökkent.

Ez azt sugallja, hogy a dopamin részt vesz a kondicionált reflexek kialakulásában és rögzítésében pozitív megerősítés jelenlétében, illetve kioltásában, ha az erősítés leáll. Más szóval, ha jogos az elvárásunk a jutalomra, akkor az agy dopamin termelésével mesél róla. Ha a jutalmat nem követik, a dopaminszint csökkenése azt jelzi, hogy a modell eltért a valóságtól. A további munkák kimutatták, hogy a dopamin neuronok aktivitását jól leírja a jól ismert automata tanulási modell: a gyorsan jutalomhoz vezető cselekvések nagyobb értéket kapnak. Így a tanulás próba és hiba útján megy végbe [24] .

Dopaminerg rendszer

Számos dopaminmagról ismert, hogy az agyban található. Ez egy íves mag ( lat.  nucleus arcuatus ), amely folyamatait a hipotalamusz medián eminenciájának adja . A Substantia nigra dopamin neuronjai axonokat küldenek a striatumba (caudatus és lencse alakú mag). A ventrális tegmentum régiójában elhelyezkedő neuronok vetületeket adnak a limbikus struktúrákra és a kéregre .

A fő dopamin útvonalak a következők:

A nigrostriatális , mezokortikális és mezolimbikus pálya neuronjai a substantia nigra és a ventrális tegmentális mező neuronjainak komplexét alkotják. Ezen neuronok axonjai kezdetben egy nagy traktus (a középső előagyi köteg ) részeként haladnak, majd különböző agyi struktúrákká válnak. Egyes szerzők a mezokortikális és a mezolimbikus alrendszert egyetlen rendszerré egyesítik, azonban indokoltabb a mezokortikális és a mezolimbikus alrendszerek elkülönítése a frontális kéregbe és az agy limbikus struktúráiba történő vetületek alapján [25] .

Az extrapiramidális rendszerben a dopamin stimuláló neurotranszmitter szerepét tölti be, amely segít növelni a motoros aktivitást, csökkenti a motoros gátlást és a merevséget, valamint csökkenti az izmok hipertóniáját. Az extrapiramidális rendszer fiziológiás dopamin antagonistái az acetilkolin és a GABA .

Az agy substantia nigra (fekete anyag) nevű régiója a dopaminerg jutalmazási rendszer lényeges része. Emellett kulcsfontosságú az anyai viselkedés motivációja és érzelmi szabályozása szempontjából [11] :141 . A ventrális tegmentum , a ventromediális prefrontális kéreg és az amygdala , amelyek szintén az agy dopaminerg területei, szintén nagyon fontos szerepet töltenek be a jutalmazási rendszerben [11] :143-144 .

Egyéb alrendszerek

Vannak még tuberoinfundibularis pályák ( limbikus rendszer -  hypothalamus -  hypophysis ) , incertohypothalamus , diencephalospinalis és retina [25] (néha ezen kívül periventricularis és szaglórendszerek [26] ). Ez a különbségtétel nem abszolút, mivel a különböző pályák dopaminerg neuronjainak vetületei „átfednek”; ezen kívül a dopaminerg elemek (a folyamatokkal rendelkező egyes sejtek) diffúz eloszlása ​​figyelhető meg az agyban [25] .

A hipotalamuszban és az agyalapi mirigyben a dopamin természetes gátló neurotranszmitter szerepét tölti be, amely számos hormon szekrécióját gátolja. Ugyanakkor a különböző hormonok szekrécióját gátló hatás a dopamin különböző koncentrációinál valósul meg, ami biztosítja a szabályozás magas specifitását. A dopaminerg jelek gátló hatására a legérzékenyebb a prolaktin szekréciója kisebb mértékben - a kortikoliberin és a kortikotropin szekréciója , valamint nagyon kis mértékben - a tiroliberin és a tirotropin szekréciója . A gonadotropinok és a GnRH szekrécióját nem gátolják dopaminerg jelek. Ezenkívül a dopamin egészséges emberekben serkenti a szomatotropin szekrécióját.

Egyes hormonális alrendszerek dopaminszintre való érzékenysége miatt a szintézist fokozó dopaminomimetikumok hormonális betegségek terápiájaként alkalmazhatók. Például dopaminomimetikumokat írnak fel hiperprolaktinémia és Parkinson-kór esetén.

Dopamin és más neurotranszmitterek

A dopaminerg alrendszerek kontroll alatt állnak, vagy önmagukat irányítják : noradrenerg , szerotonerg , GABAerg , kolinerg , melatonerg , glutamáterg , peptiderg rendszerek . A GABAerg és a szerotonerg rendszer antagonista kapcsolatban áll a dopaminerg rendszerrel, míg a noradrenerg és dopaminerg rendszerek különböző funkcionális állapotokban azonos irányban működnek: ébrenlétben és alvás közben egyaránt. A dopaminerg és kolinerg rendszerek közötti kölcsönhatások összetettek, és kóros folyamatok körülményei között e rendszerek aktivitása nem egyértelmű [26] .

Hormon

A dopamin számos , az adrenerg anyagokra jellemző fiziológiai tulajdonsággal rendelkezik.

Hatása a szívre, az erekre

A dopamin a perifériás vaszkuláris ellenállás növekedését okozza (kevésbé erős, mint a noradrenalin hatása alatt). Növeli a szisztolés vérnyomást az α-adrenerg receptorok stimulálása következtében. Ezenkívül a dopamin növeli a szívösszehúzódások erejét a β-adrenerg receptorok stimulálása következtében. Növeli a perctérfogatot . A pulzusszám nő, de nem annyira, mint az adrenalin hatására .

A szívizom oxigénigénye dopamin hatására megnő , de a koszorúér-véráramlás fokozódása következtében fokozott oxigénszállítás biztosított.

Hatások a vesére

A vesében található dopaminreceptorokhoz való specifikus kötődés eredményeként a dopamin csökkenti a veseerek ellenállását , fokozza a véráramlást és a vese szűrését. Ezzel együtt a natriuresis fokozódik. A mesenterialis erek tágulása is megfigyelhető. Ezzel a vese- és mesenterialis erekre gyakorolt ​​hatásával a dopamin különbözik más katekolaminoktól (norepinefrin, adrenalin stb.). Magas koncentrációban azonban a dopamin vese érszűkületet okozhat.

A dopamin emellett gátolja az aldoszteron szintézisét a mellékvesekéregben , csökkenti a renin vesék általi szekrécióját, és fokozza a prosztaglandinok szekrécióját a veseszövetben.

Hatás az emésztésre

A dopamin gátolja a gyomor- és bélmozgást , ellazítja az alsó nyelőcső-záróizomzatot , és fokozza a gastrooesophagealis és a duodeno-gastric refluxot . A központi idegrendszerben a dopamin stimulálja a trigger zóna és a hányáscentrum kemoreceptorait , így részt vesz a hányásos aktus végrehajtásában.

Hatás az idegrendszerre

A dopamin kevéssé hatol át a vér-agy gáton , és a plazma dopaminszintjének emelkedése csekély hatással van a központi idegrendszer működésére, kivéve a vér-agy gáton kívüli területeket, például a trigger zónát .

A dopaminszint növelése

A vérplazma dopaminszintjének emelkedése sokk, trauma, égési sérülések, vérveszteség, stresszes állapotok, különféle fájdalomszindrómák, szorongás és félelem esetén következik be. A dopamin szerepet játszik abban, hogy a szervezet alkalmazkodjon stresszes helyzetekhez, sérülésekhez, vérveszteséghez stb.

Ezenkívül a dopamin szintje a vérben növekszik a vesék vérellátásának romlásával vagy a nátriumionok, valamint a vérplazmában az angiotenzin vagy az aldoszteron megnövekedett tartalmával. Nyilvánvalóan ennek oka a DOPA-ból származó dopamin szintézisének növekedése a vesék szöveteiben az ischaemia során, vagy amikor angiotenzinnek és aldoszteronnak vannak kitéve . Valószínűleg ez a fiziológiai mechanizmus a vese ischaemia korrigálására, valamint a hiperaldoszteronémia és hypernatraemia ellensúlyozására szolgál.

Patológiák

A dopaminnal kapcsolatos legismertebb patológiák a skizofrénia és a parkinsonizmus , valamint a kényszerbetegség . Különböző független tanulmányok kimutatták, hogy sok skizofréniában szenvedő személynél megnövekedett a dopaminerg aktivitás bizonyos agyi struktúrákban [27] [28] [29] , csökkent a dopaminerg aktivitás a mezokortikális útvonalon [30] [31] [32] [33] és a prefrontális kéregben . [30] [31] [27] . A skizofrénia kezelésére antipszichotikumokat használnak – olyan gyógyszereket, amelyek túlnyomórészt D 2 típusú dopaminreceptorokat blokkolnak, és más fontos neurotranszmitter receptorokhoz való affinitásuk mértéke változó [34] . A tipikus nagy hatású antipszichotikumok (például haloperidol , triftazin ) főként a D2 receptorokat gátolják , és a legtöbb atípusos antipszichotikum (például klozapin , olanzapin ) és a tipikus alacsony hatású (például klórpromazin ) egyidejűleg számos neurotranszmitterreceptorra hat: , szerotonin , hisztamin , acetilkolin és mások [34] .

Feltételezhető, hogy a mezokortikális útvonal dopaminszintjének csökkenése a skizofrénia negatív tüneteivel [30] ( az érzelmek enyhülése , apátia , beszédszegénység , anhedónia , a társadalomból való kivonulás [31] ) társul, valamint kognitív zavarok [30] (a figyelem, a munkamemória, a végrehajtó funkciók hiánya [31] ). A neuroleptikumok antipszichotikus hatása, vagyis a produktív zavarok – téveszmék , hallucinációk , pszichomotoros izgatottság – csökkentésére való képessége a mezolimbikus útvonal  dopaminerg transzmissziójának gátlásával függ össze [33] . Az antipszichotikumok a dopaminerg transzmissziót is gátolják a mezokortikális útvonalon [35] , ami hosszú távú terápia mellett gyakran a negatív rendellenességek számának növekedéséhez vezet [36] (lásd: Neuroleptikus hiányszindróma ).

A dopaminreceptorok antipszichotikumok általi hosszú távú blokkolása kompenzációs folyamatokhoz vezet; Ezzel kapcsolatban a skizofrénia dopamin-hipotézisét kritizálják: az érvelés szerint a dopaminrendszer túlzott aktivitása (a dopamin koncentrációjának növekedése, a dopaminreceptorok érzékenységének növekedése vagy sűrűségük növekedése) nem magyarázható. magára a betegségre, hanem az antipszichotikumok hosszú távú alkalmazására [37] : 89-90 .

A parkinsonizmus a nigrostriatális úton csökkent dopaminszinttel jár . A substantia nigra , a D 1 -szerű receptorok patológiája során megfigyelhető. Az extrapiramidális mellékhatások kialakulása antipszichotikumok szedésekor a dopaminerg transzmisszió gátlásával is összefügg a nigrostriatális rendszerben [33] : gyógyszer által kiváltott parkinsonizmus , dystonia , akatisia , tardív dyskinesia stb. Dopamin receptor agonisták (vagyis dopamin-analógok : , bromokriptin ) gyakran alkalmazzák a Parkinson-kór kezelésére . , pergolid stb.): ma ez a Parkinson-kór elleni szerek legnagyobb csoportja [38] . Egyes antidepresszánsok dopaminerg aktivitással is rendelkeznek [39] .

Az olyan rendellenességek, mint az anhedonia , a depresszió , a demencia , a kóros agresszivitás, a kóros késztetések rögzülése, a tartós lactorrhoea-amenorrhoea szindróma, az impotencia , akromegália , a nyugtalan láb szindróma és a végtagok periodikus mozgása szintén a dopaminerg rendszer megsértésével járnak [26] .

A második típusú (D 2 ) dopamin receptorok számának csökkenése az agy egyes részeinek mutációi következtében növeli az impulzív viselkedés , az alkohol- és drogfüggőség kockázatát . A csökkentett számú D 2 receptorral rendelkező embereket az elhízás (mivel ezek az emberek gyakran hajlamosak a túlevésre), egyéb rossz szokások - különösen a szerencsejáték - kockázata is jellemzi . Az ok, amiért az alacsony D 2 receptorokkal rendelkező emberek hajlamosak extrém módokat keresni az élet élvezetére, a pozitív érzelmek hiánya ezekben az emberekben; ezen túlmenően az lehet az ok, hogy ezeknek az embereknek csökkent a képessége, hogy tanuljanak saját hibáikból, hogy a negatív tapasztalatokból megfelelő következtetéseket vonjanak le [11] :207-208 .

Az öregedési folyamat

A normál öregedés folyamata a kéreg alatti képződményekben és az agy elülső részeiben a dopamin szintjének csökkenésével is összefügg [40] . Kutatások szerint az öregedési folyamat az agy térfogatának és tömegének csökkenésében, valamint a szinaptikus kapcsolatok számának csökkenésében nyilvánul meg ; az agyi receptorok számának csökkenése mellett mediátor agyi elégtelenség is előfordul. Az életkorral csökken a dopamin D2 receptorok száma és sűrűsége a striatumban , és csökken a dopamin koncentrációja az agy kéreg alatti képződményeiben. E változások klinikai megnyilvánulásai az arckifejezések kimerülése, némi általános lassúság, görnyedt, szenilis testtartás, a lépéshossz rövidülése.

A „dopaminérzékeny” változások a kognitív szférában is megfigyelhetők: az életkorral csökken a reakció sebessége, nehezebbé válik az asszimiláció és az új cselekvési program végrehajtása, csökken a figyelem szintje és a RAM mennyisége. Szerves patológia hiányában az életkorral összefüggő kognitív változások nem vezetnek az idősek helytelen adaptációjához, és lehetővé teszik a társadalmi aktivitás szokásos ritmusának fenntartását [40] .

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Az orosz terminológiában a "dopamin" elnevezés elfogadott. A „dopamin” változat az angol szakirodalomban elfogadott dopamin kifejezés közvetlen átírása, és nem található meg az orosz szótárakban. A különbség a ph = ph megfelelésből adódó összehúzódások különbségével magyarázható: dihidroxi - fenilalanin = DOPA, dihidroxi- fenilalanin = DOPA.
  2. ↑ 1 2 Minden a dopaminról szól (downlink) . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22.. 
  3. ↑ 1 2 A boldogság biológiája (a link nem érhető el) . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22.. 
  4. ↑ Nestler, Eric J. (Eric Jonathan), 1954-. Molekuláris neurofarmakológia: a klinikai idegtudomány alapja . — 2. kiadás. - New York: McGraw-Hill Medical, 2009. - 1 online forrás p. - ISBN 978-0-07-164119-7 281-79174-1.
  5. ↑ MN Baliki, A. Mansour, A. T. Baria, L. Huang, S. E. Berger. Az emberi accumbens felosztása feltételezett magba és a héj disszociálja az értékek kódolását a jutalom és a fájdalom érdekében  //  Journal of Neuroscience. — 2013-10-09. — Vol. 33 , iss. 41 . — P. 16383–16393 . — ISSN 1529-2401 0270-6474, 1529-2401 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1731-2013.13 .
  6. ↑ Jennifer M. Wenzel, Noah A. Rauscher, Joseph F. Cheer, Erik B. Oleson. A Nucleus Accumbensben a fázisos dopamin felszabadulás szerepe az averzió kódolásában: A neurokémiai irodalom áttekintése  //  ACS Chemical Neuroscience. — 2015-01-21. — Vol. 6 , iss. 1 . — P. 16–26 . — ISSN 1948-7193 1948-7193, 1948-7193 . - doi : 10.1021/cn500255p . Az eredetiből archiválva : 2021. november 23.
  7. ↑ Az agyad szex közben . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22..
  8. ↑ Öröm: dopamin . Letöltve: 2011. október 12. Az eredetiből archiválva : 2013. május 8..
  9. ↑ A kokainfüggők csak élvezhetik ennek az élvezetnek az elvárását . Letöltve: 2011. október 12. Az eredetiből archiválva : 2013. március 26..
  10. ↑ Dopamin és vágy . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22..
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 Markov A. Az emberi evolúció. 2. könyv. Majmok, idegsejtek és a lélek. - Corpus , 2011. - T. 2. - 512 p. - (Dinasztia). - 5000 példány.  - ISBN 978-5-271-36294-1 , 978-5-17-078089-1, 978-5-17-078089-1.
  12. ↑ Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitív zavarok időskorban és szenilis korban: Útmutató orvosok számára . - Moszkva, 2005.
  13. ↑ Az agyad a drogokon: Dopamin és függőség . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22..
  14. ↑ Dopamin – Neurotranszmitter minta (lefelé irányuló kapcsolat) . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22.. 
  15. ↑ Az amfetamin által kiváltott dopamin túlterhelés mechanizmusa .
  16. ↑ 1 2 HOGYAN HATÁSA A GYÓGYSZEREK A NEUROTRANSZMITTEREKRE . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22..
  17. ↑ Az agy opioid és dopamin rendszereinek részvétele az etanol addiktív tulajdonságainak megvalósításában . cyberleninka.ru. Letöltve: 2020. február 20. Az eredetiből archiválva : 2020. február 20.
  18. ↑ A függőség és a dopamin (D2) receptor szintje (2006) . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22..
  19. ↑ A tudomány a kábítószer-használat és -függőség mögött (a link nem érhető el) . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 22.. 
  20. ↑ Mehta MA, Riedel WJ. A kognitív funkció dopaminerg fokozása. // Curr. Pharm. Des. 2006.v. 12.pp. 2487-2500.
  21. ↑ 1 2 Encyclopædia Britannica, lásd a „Jutalom és büntetés” részt . Hozzáférés dátuma: 2011. október 15. Az eredetiből archiválva : 2012. február 3.
  22. ↑ Az öröm és boldogság funkcionális neuroanatómiája . Hozzáférés dátuma: 2011. október 15. Az eredetiből archiválva : 2012. február 3.
  23. ↑ Wolfram Schultz . Letöltve: 2021. augusztus 28. Az eredetiből archiválva : 2021. augusztus 28..
  24. ↑ K. Frith, Agy és lélek. M.: Astrel: Corpus, 2012. C. 148-153
  25. ↑ 1 2 3 Orlovskaya D. D. Az agy neurokémiai rendszerei // Általános pszichiátria / Szerk. A. S. Tiganova . - Moszkva, 2006.
  26. ↑ 1 2 3 Levin Ya.I. Neurokémiai gyógyászat. 1. rész. Agyi dopaminerg rendszerek  // Mentális zavarok modern terápiája. - 2008. - 1. sz .
  27. ↑ 1 2 A skizofrénia dopamin-hipotézise: III. verzió – A végső közös út . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 23..
  28. ↑ Fokozott striatális dopamin-transzmisszió skizofrénia esetén: megerősítés egy második kohorszban . Archiválva az eredetiből 2011. augusztus 23-án.
  29. ↑ Disconnection in skizophrenia: A rendellenes szinaptikus plaszticitástól az önellenőrzés kudarcáig . Letöltve: 2011. szeptember 22. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 23..
  30. ↑ 1 2 3 4 Abi-Dargham A., Moore H. Prefrontális DA átvitel a D1 receptorokon és a skizofrénia patológiája  //  Neuroscientist : Journal. - 2003. - október ( 9. köt. , 5. sz.). - P. 404-416 . doi : 10.1177 / 1073858403252674 . — PMID 14580124 .
  31. ↑ 1 2 3 4 Abi-Dargham A. A skizofrénia dopamin-hipotézise . Skizofrénia Kutató Fórum (2005. december 5.). Letöltve: 2011. szeptember 26. Az eredetiből archiválva : 2012. február 3.. Fordítás: A skizofrénia dopamin-hipotézise (hivatkozás nem érhető el) (2008. augusztus 15.). Letöltve: 2011. szeptember 26. Az eredetiből archiválva : 2012. február 3.. 
  32. ↑ Lieberman JA részleges dopamin agonisták: az antipszichotikumok új osztálya   // CNS - gyógyszerek : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 18 , sz. 4 . - P. 251-267 . — PMID 15015905 .  (nem elérhető link)
  33. ↑ 1 2 3 Útmutató az Oroszországban használatra engedélyezett pszichofarmakológiai és antiepileptikus gyógyszerekhez / Szerk. S. N. Mosolova. - 2., átdolgozott. - M . : "BINOM Kiadó", 2004. - S. 17. - 304 p. - 7000 példány.  — ISBN 5-9518-0093-5 .
  34. ↑ 1 2 Útiterv az antipszichotikumok használatának legfontosabb farmakológiai alapelveihez . Pubmed (USA).
  35. ↑ Basu D., Marudkar M., Khurana H. Pszichiátriai betegek visszaélése neuroleptikus szerekkel  (neopr.) . - 2000. - T. 54 , 2. sz . - S. 59-62 . — PMID 11271726 . Az eredetiből archiválva : 2011. november 29.
  36. ↑ Borodin V. I. Speridan (risperidon) a skizofrén pszichózisok kezelésében  // Pszichiátria és pszichofarmakoterápia. - 2006. - Kiadás. 8. (4) bekezdése alapján .
  37. ↑ Az őrület modelljei: A skizofrénia pszichológiai, szociális és biológiai megközelítései / Szerkesztette: J.Read, LRMosher és RPBentall. Basingstoke : Brunner Routledge, 2004 - Sztavropol: Vozrozhdeniye Kiadó, 2008.
  38. ↑ Katunina E. A. Dopamin receptor agonisták és a dózisegyenérték problémája  // Neurológia. - 2010. - 2. sz .  (nem elérhető link)
  39. ↑ Shelton RC, Tomarken AJ. Meg lehet-e gyógyulni a depresszióból?  // American Psychiatric Association Psychiatr Serv. - 2001. november - 52. sz . - S. 1469-1478 . Fordítás: Lehetséges-e felépülni a depresszióból?  // A modern pszichiátria áttekintése. - 2004. november. - Kiadás. 21 .
  40. ↑ 1 2 Preobrazhenskaya I.S. Mérsékelt kognitív zavarok: diagnózis és kezelés  // Neurológia. - 2008. - 1. sz . Az eredetiből archiválva : 2012. március 24.

Irodalom

  • Ashmarin I. P., Yeshchenko N. D., Karazeeva E. P. Neurokémia táblázatokban és diagramokban. - M . : Vizsga, 2007.
  • Vasziljev VN Dopamin etiológiájú gyógyíthatatlan ideg- és mentális betegségek diagnosztikája és terápiája. Biokorrekció Vasziljev. - M. : Mediakit, 2009. - 247 p. - ISBN 978-5-9901746-1-0 .

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Tematikus oldalak
Szótárak és enciklopédiák
Bibliográfiai katalógusokban

C01