Az angiotenzin egy oligopeptid hormon , amely érszűkületet (érszűkületet), vérnyomás-emelkedést és egy másik hormon, az aldoszteron felszabadulását okozza a mellékvesekéregből a véráramba. Az angiotenzin az angiotenzinogén prekurzor fehérjéből , a szérumglobulinból képződik, amelyet elsősorban a máj termel . Az angiotenzin fontos szerepet játszik az ún. renin-angiotenzin rendszer .
Az angiotenzinogén a globulinok osztályába tartozó fehérje , 453 aminosavból áll . Folyamatosan termeli és kerül a véráramba elsősorban a májban . Az angiotenzinogén egy serpin , bár a legtöbb szerpintől eltérően nem gátolja más fehérjéket. Az angiotenzinogén szintet a plazma kortikoszteroidok , ösztrogén , pajzsmirigyhormon és angiotenzin II emelik.
Az angiotenzin I angiotenzinogénből képződik a renin hatására . A renint a vesék termelik a juxtaglomeruláris sejtekre nehezedő csökkent intrarenális nyomásra, valamint a Na+ és Cl- macula densa -ba való bejutásának csökkenése következtében [1] .
A renin egy dekapeptidet (10 aminosav peptid) hasít le az angiotenzinogénből, hidrolizálja a leucin és a valin közötti peptidkötést , ami angiotenzin I felszabadulását eredményezi. Az angiotenzin I nem rendelkezik biológiai aktivitással, és csak az aktív angiotenzin II előfutára.
Az angiotenzin I egy angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására alakul át angiotenzin II-vé, amely az utolsó két (azaz a C-terminális) aminosavat lehasítja. Így képződik egy aktív (8 aminosavból álló) oktapeptid, az angiotenzin II. Az angiotenzin II érösszehúzó hatású és fokozza az aldoszteron szintézist .
Az angiotenzin rendszer a vérnyomáscsökkentő (hipertóniás) gyógyszerek elsődleges célpontja. Az ACE számos gátló gyógyszer célpontja, amelyek csökkentik az angiotenzin II szintet. A gyógyszerek másik csoportja az angiotenzin II AT1 receptor antagonisták.
Az angiotenzin II további lebomlása még kisebb peptidek képződését eredményezheti: angiotenzin III (7 aminosav) és angiotenzin IV (6 aminosav), amelyek aktivitása az angiotenzin II-hez képest csökkent.
Az angiotenzin erős, közvetlen hatású érszűkítő. Összeszűkíti az artériákat és a vénákat, ami nyomásnövekedéshez vezet. Az angiotenzin II érösszehúzó hatását az AT1 receptorral való kölcsönhatása határozza meg . A ligandum - receptor komplex aktiválja a NADPH-oxidázt , amely szuperoxidot képez , amely viszont kölcsönhatásba lép az érrelaxáló faktorral, a nitrogén-monoxid NO-val, és inaktiválja azt. Ezenkívül protrombotikus hatást fejt ki a vérlemezkék adhéziójának és aggregációjának , valamint a PAI-1 és PAI-2 inhibitorok szintézisének szabályozása révén.
Az angiotenzin szomjúságérzetet okoz. Növeli az antidiuretikus hormon szekrécióját a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjeiben és az ACTH szekrécióját az agyalapi mirigy elülső részében, valamint fokozza a noradrenalin felszabadulását a posztganglionális szimpatikus idegrostokra gyakorolt közvetlen hatás miatt.
Az angiotenzin hatására a mellékvesekéreg felszabadítja az aldoszteron hormont , amely nátrium-visszatartást és káliumvesztést okoz.
Az angiotenzin közvetlen hatással van a proximális tubulusra , ami növeli a nátrium-visszatartást. Általában az angiotenzin növeli a glomeruláris filtrációs rátát azáltal, hogy összehúzza az efferens vese arteriolákat és növeli a vesenyomást.
Mivel az angiotenzin a nyomáscsökkentő gyógyszerek fő célpontja és egyben a koronavírusok megkötődésének eszköze, a tudósok egy csoportja a koronavírus-betegség lefolyásának mechanizmusait tanulmányozva felhívta a figyelmet a bradikinin koncentrációjának jelentős növekedésére. bradykinin storm ) e két tényező hatására (nyomásszabályozó gyógyszerek bradikininnel és koronavírusokkal: mindkettő serkenti az ACE2 szintézisét ). Kritikus szövődményeket is okoz, különösen magas vérnyomásban szenvedő betegeknél [2] , nevezetesen:
Szótárak és enciklopédiák | |
---|---|
Bibliográfiai katalógusokban |
|