CD97

Az ADGRE5 (Adhesion G protein-coupled receptor E5) vagy CD97  egy G-protein-kapcsolt receptor (GPCR) fehérje [1] [2] , az ADGRE5 gén terméke [3] [4] [5] [6] . Az adhezív GPCR fehérjéket egy nagy extracelluláris régió jellemzi, amely gyakran tartalmaz N-terminális fehérje funkcionális fragmentumokat, amelyek a GAIN (autoproteolysis-inducing GPCR) néven ismert doménen keresztül kapcsolódnak a TM7 hét hélix membrán régiójához [7] .

A CD97 széles körben expresszálódik számos sejten, beleértve a hematopoietikus ős- és progenitor sejteket, immunsejteket, hámsejteket, izomsejteket, valamint az említett eredetű daganatsejteket [8] [9] [10] [11] [12] [13 ] ] . A CD97 N-terminális doménje EGF -szerű doméneket tartalmaz, amelyek alternatív splicing eredményeként a fehérje három változatát alkotják [5] . A CD97 N-terminális fragmense 3-5 EGF-szerű domént tartalmaz emberben és 3-4 egerekben [14] .

Ligandumok

A komplement degradációt gyorsító faktor (DAF/ CD55 ), a komplement kaszkád szabályozó fehérje, kölcsönhatásba lép a CD97 első és második EGF-szerű doménjével [15] , a kondroitin-szulfát B-vel a negyedik [16] . Az α5β1 és αvβ3 integrinek az RGD doménhez kötődnek az EGF-szerű doménektől lefelé [17] , míg a CD90 (Thy-1) kölcsönhatásba lép a GAIN doménnel [18] . A CD55 -höz való kötődéshez a CD97 EGF-szerű doménjeinek N-glikozilezése szükséges [19] .

Szerep a jelátvitelben

A CD97 transzgénikus expressziója egerekben a nem foszforilált membránhoz kötött β-katenin és a foszforilált protein kináz B (AKT) növekedéséhez vezet [20] . Ezenkívül a CD97 ektopiás expressziója elősegíti a RhoA aktiválódását a Gα12/13-hoz való kötődés révén, valamint indukálja a Ki67 expresszióját, valamint foszforilálja az ERK és Akt kinázokat az LPAR1 lizofoszfatidsav receptor jelátvitelének fokozásával [21] [22] . A lizofoszfatidil-etanol-amin és a lizofoszfatidsav az LPAR1 –CD97 dimert használja a G i/o -protein -foszfolipáz C -inozitol-1,4,5-trifoszfát komplex jelzésére , és intracelluláris kalciumszintet indukál a mell pak sejtekben [23] .

Funkciók

A CD97 kritikus szerepet játszik az immunrendszer közvetítőjeként . A limfoid és mieloid sejtek, valamint a neutrofilek aktiválásakor a CD97 expressziója fokozódik, ami biztosítja ezen sejtek adhézióját és migrációját a gyulladásos helyekre [24] . Ezenkívül kimutatták, hogy a CD97 szabályozza a granulocita homeosztázist . A CD97-et vagy ligandumát , a CD55 -öt nem tartalmazó egerek granulocitaszintje kétszeresére nőtt a fokozott granulopoiesis következtében [25] . A CD97 elleni antitestek a granulociták csökkentésével csökkentik a különféle gyulladásos betegségeket [26] . Ugyanakkor az anti-CD97 antitestek csak gyulladás során okoznak granulocitopéniát az F c receptorhoz kapcsolódó mechanizmuson keresztül [27] . Végül a CD97 és a CD55 liganduma közötti kölcsönhatás szabályozza a T-limfocita aktivációt és fokozza a citokin proliferációt és szintézist [28] [29] .

A CD97 expressziójának rendellenességeit autoimmun betegségekben, például rheumatoid arthritisben és sclerosis multiplexben írtak le . A CD97 expressziója a makrofágokon és a CD55 magas szintje a fibroblaszt - szerű szinoviális sejteken arra utal, hogy a CD97-CD55 kölcsönhatás szerepet játszik a makrofágok toborzásában és visszatartásában az ízületi gyulladásban rheumatoid arthritisben [30] . Az anti-CD97 antitestek, valamint a CD97 és CD55 hiánya egerekben csökkentik a szinoviális gyulladást és az ízületi károsodást indukált kísérleti ízületi gyulladásban [31] [32] . Az agyban a CD97 hiányzik a fehérállományból, és expressziója kizárólag a vaszkuláris endotéliumra korlátozódik. A korai preaktív plakkok esetében a fokozott CD97 expresszió az endothel sejteken és a stabil expresszió a migráló leukocitákon arra utal, hogy mindkét fehérje szerepet játszik az immunsejtek vér-agy gáton történő migrációjában [33] . Ezenkívül a CD97 szabad N-terminális fragmentumait találták rheumatoid arthritisben és sclerosis multiplexben szenvedő betegek szérumában [30] .

Az immunrendszer fontos funkciói mellett a CD97 valószínűleg részt vesz az intercelluláris kölcsönhatásokban. A vastagbél enterocitáiban található CD97 fokozza az E-cadherin adhéziós csomópontokat , ami oldalsó sejt-sejt csatlakozást biztosít, és szabályozza a β-katenin lokalizációját és lebomlását a glikogén szintáz kináz 3β és a protein kináz B által közvetítve [20] . A CD97 ektopiás expressziója növeli az N-cadherin és a β-catenin szintjét a fibrosarcoma sejtekben, ami fokozza az intercelluláris aggregációt [34] . A CD97 jelen van a szarkoplazmatikus retikulumon és a vázizomsejtek perifériás szarkolemmájában . Bár a CD97 hiánya befolyásolja a szarkolemma szerkezetét, nem változtatja meg az izomműködést [13] . Végül a CD97 képes aktiválni az α5β1 és αvβ3 integrinek által közvetített endothel angiogenezist , amelyek biztosítják a sejttapadást [17] .

Klinikai jelentősége

A CD97 tumorsejteken történő expresszióját először dedifferenciált fibroszarkómasejteken és ezen sejtek nyirokcsomó- metasztázisaiban mutatták ki [35] . Ma már ismert, hogy a CD97 számos daganattípuson jelen van, beleértve a pajzsmirigy-, gyomor-, hasnyálmirigy-, nyelőcső-, vastag- és végbél- és szájlaphám - szarkómákat , valamint a glioblasztómákat [35] [36] [37] [38] [39] [40 ]. ] [ 41] . Ezenkívül a CD97 fokozott expressziója jellemző a tumorok invazív zónájában lévő sejtekre [42] , ami a fehérje lehetséges szerepére utal a tumorsejtek migrációjában és metasztázisában [39] [42] , és összefügg a rossz prognózissal [40 ] ] [37] [38] [43] [44] . Egyes daganatokban a CD97 szerepe a fehérje izoformájától függ. Így a rövid EGF(1,2,5) izoforma fokozza a gyomorráksejtek migrációját és metasztázisát [45] ; a rövid EGF(1,2,5) izoforma indukálja, míg a teljes EGF(1-5) izoforma éppen ellenkezőleg, elnyomja a gyomorráksejtek behatolását a szövetekbe [46] .

A CD97 túlzott expressziója sejtmigrációt indukál, aktiválja a mátrix metalloproteinázokat (MMP-ket), és fokozza az interleukin 8 szekrécióját [47] . A tumorszupresszor, a miRNS-126, amely gyakran lecsökkent a tumorsejtekben, hatással van a CD97-re, ami modulálhatja a tumor progresszióját [48] . A CD97 heterodimert képezhet az LPAR1 receptorral, amely szerepet játszik a tumor növekedésében, ami szinergikusan modulálja a lizofoszfatidsav által közvetített Rho GTPáz funkciót és jelátvitelt [22] [21] . A CD97 szabályozza a β-catenin lokalizációját és lebomlását [20] . A glikogén-szintáz kináz 3β , amely bizonyos daganatsejtekben gátolt, szabályozza a β-katenin stabilitását a citoplazmában, majd a sejtmagba való transzportját, ami elősegíti a protoonkogén expresszióját [49] [50] . A tumorinvázióban és az angiogenezisben betöltött szerepe miatt a CD97 potenciális terápiás célpont. Számos szerről azt találták, hogy képes csökkenteni a CD97 expresszióját, mint például a TGF-β, a nátrium-butirát, a retinsav és a troglitazon [37] [38] [51] .

Jegyzetek

1. ↑ Stacey M, Yona S. Adhesion-GPCRs: Structure to Function (Advances in Experimental Medicine and Biology). - Berlin : Springer, 2011. - ISBN 978-1-4419-7912-4 .
2. ↑ Langenhan, T; Aust, G; Hamann, J (2013. május 21.). „Ragadt jelátvitel – a G adhéziós osztályú fehérjéhez kapcsolt receptorok lépnek színpadra.” Tudományos jelzés . 6 (276): re3. doi : 10.1126/scisignal.2003825 . PMID23695165  . _ S2CID  6958640 .
3. ↑ Hamann J, Eichler W, Hamann D, Kerstens HM, Poddighe PJ, Hoovers JM, Hartmann E, Strauss M, van Lier RA (1995. augusztus). "A CD97 leukocita aktivációs antigén expressziós klónozása és kromoszómatérképezése, amely a szekréciós receptor szupercsalád új, hét szakaszból álló transzmembrán molekulája szokatlan extracelluláris doménnel." Immunológiai folyóirat . 155 (4): 1942-50. PMID  7636245 .
4. ↑ Hamann J, Hartmann E, van Lier RA (1996. február). "A humán CD97 gén szerkezete: az exonkeverés egy új típusú, a szekretin receptor szupercsaláddal rokon hét-span transzmembrán molekulát hozott létre." Genomika . 32 (1): 144-7. DOI : 10.1006/geno.1996.0092 . PMID  8786105 .
5. ↑ 1 2 Entrez gén: CD97 CD97 molekula . (határozatlan)
6. ↑ Hamann, J; Aust, G; Araç, D; Engel, FB; Formstone, C; Fredriksson, R; Hall, R. A.; Harty, B.L.; Kirchhoff, C; Knapp, B; Krishnan, A; Liebscher, I; Lin, HH; Martinelli, DC; Monk, KR; Peeters, M. C.; Piao, X; Promel, S; Schöneberg, T; Schwartz, TW; énekes, K; Stacey, M; Ushkarjov, YA; Vallon, M; Wolfrum, U; Wright, M. W.; Xu, L; Langenhan, T; Schioth, HB (2015. április). „Alapvető és Klinikai Farmakológiai Nemzetközi Unió. xciv. Adhéziós G-fehérjéhez kapcsolt receptorok” . Farmakológiai vélemények . 67 (2): 338-67. DOI : 10.1124/pr.114.009647 . PMC  4394687 . PMID  25713288 .
7. ↑ Araç D, Boucard AA, Bolliger MF, Nguyen J, Soltis SM, Südhof TC, Brunger AT (2012. március). „A sejtadhéziós GPCR-ek új, evolúciósan konzervált doménje közvetíti az autoproteolízist . Az EMBO Journal . 31 (6): 1364-1378. doi : 10.1038/emboj.2012.26 . PMC  3321182 . PMID  22333914 .
8. ↑ van Pel M, Hagoort H, Hamann J, Fibbe WE (2008. augusztus). "A CD97 eltérő módon expresszálódik rágcsáló hematopoietikus ős- és progenitorsejteken." Hematologica . 93 (8), 1137-1144. DOI : 10.3324/haetol.12838 . PMID  18603564 .
9. ↑ Eichler W, Hamann J, Aust G (1997. nov.). „A humán CD97 antigén expressziós jellemzői”. szöveti antigének . 50 (5): 429-38. DOI : 10.1111/j.1399-0039.1997.tb02897.x . PMID  9389316 .
10. ↑ Jaspars LH, Vos W, Aust G, Van Lier RA, Hamann J (2001. április). „A humán CD97 EGF-TM7 receptor szöveti eloszlása”. szöveti antigének . 57 (4): 325-31. DOI : 10.1034/j.1399-0039.2001.057004325.x . PMID  11380941 .
11. ↑ Aust G, Wandel E, Boltze C, Sittig D, Schütz A, Horn LC, Wobus M (2006. április). „A CD97 sokfélesége a simaizomsejtekben”. Sejt- és szövetkutatás . 324 (1): 139-47. DOI : 10.1007/s00441-005-0103-2 . PMID  16408199 . S2CID  36161414 .
12. ↑ Veninga H, Becker S, Hoek RM, Wobus M, Wandel E, van der Kaa J, van der Valk M, de Vos AF, Haase H, Owens B, van der Poll T, van Lier RA, Verbeek JS, Aust G , Hamann J (2008. november). „A CD97 expressziójának és manipulációjának elemzése: az antitestkezelés, de a géncélzás nem korlátozza a granulocita migrációt. Immunológiai folyóirat . 181 (9): 6574-83. DOI : 10.4049/jimmunol.181.9.6574 . PMID  18941248 .
13. ↑ 1 2 Zyryanova T, Schneider R, Adams V, Sittig D, Kerner C, Gebhardt C, Ruffert H, Glasmacher S, Hepp P, Punkt K, Neuhaus J, Hamann J, Aust G (2014). „Az adhéziós GPCR CD97: CD97 deléció vázizomzati expressziója a szarkoplazmatikus retikulum rendellenes szerkezetét idézi elő, de nem rontja a vázizom működését . PLOS ONE . 9 (6): e100513. doi : 10.1371/journal.pone.0100513 . PMC  4065095 . PMID  24949957 .
14. ↑ Gordon S, Hamann J, Lin HH, Stacey M (2011. szeptember). „F4/80 és a kapcsolódó adhéziós GPCR-ek”. European Journal of Immunology . 41 (9): 2472-6. DOI : 10.1002/eji.201141715 . PMID  21952799 .
15. ↑ Hamann J, Stortelers C, Kiss-Toth E, Vogel B, Eichler W, van Lier RA (1998. május). „A CD55 (DAF) kötőhely jellemzése a CD97 hét szakaszú transzmembrán receptoron”. European Journal of Immunology . 28 (5): 1701-7. DOI : 10.1002/(SICI)1521-4141(199805)28:05<1701::AID-IMMU1701>3.0.CO;2-2 . PMID  9603477 .
16. ↑ Hamann J, Vogel B, van Schijndel GM, van Lier RA (1996. szeptember). „A CD97 hét átmérőjű transzmembrán receptornak van egy celluláris liganduma (CD55, DAF)” . The Journal of Experimental Medicine . 184 (3): 1185-9. DOI : 10.1084/jem.184.3.1185 . PMC2192782  _ _ PMID  9064337 .
17. ↑ 1 2 Wang T, Ward Y, Tian L, Lake R, Guedez L, Stetler-Stevenson WG, Kelly K (2005. április). „A CD97, egy adhéziós receptor a gyulladásos sejteken, serkenti az angiogenezist azáltal, hogy integrin ellenreceptorokat köt az endotélsejtekhez. Vér . 105 (7): 2836-44. doi : 10.1182/blood-2004-07-2878 . PMID  15576472 .
18. ↑ Wandel E, Saalbach A, Sittig D, Gebhardt C, Aust G (2012. február). "A Thy-1 (CD90) a CD97 kölcsönhatásba lépő partnere az aktivált endotélsejteken." Immunológiai folyóirat . 188 (3): 1442-50. DOI : 10.4049/jimmunol.1003944 . PMID22210915  . _
19. ↑ Wobus M, Vogel B, Schmücking E, Hamann J, Aust G (2004. december). "A CD97 N-glikozilációja az EGF doméneken belül kulcsfontosságú a normál és rosszindulatú sejtekben az epitópok hozzáférhetősége, valamint a CD55 ligandum kötődése szempontjából." International Journal of Cancer . 112 (5): 815-22. DOI : 10.1002/ijc.20483 . PMID  15386373 . S2CID  25515098 .
20. ↑ 1 2 3 Becker S, Wandel E, Wobus M, Schneider R, Amasheh S, Sittig D, Kerner C, Naumann R, Hamann J, Aust G (2010. január 13.). „A CD97 túlzott expressziója transzgenikus egerek bélhámsejtjeiben az adherens csomópontok erősítésével gyengíti a vastagbélgyulladást . PLOS ONE . 5 (1): e8507. doi : 10.1371/journal.pone.0008507 . PMC2801611  _ _ PMID20084281  _ _
21. ↑ 1 2 Ward Y, Lake R, Yin JJ, Heger CD, Raffeld M, Goldsmith PK, Merino M, Kelly K (2011. december). „Az LPA receptor heterodimerizálódik a CD97-tel, hogy felerősítse az LPA által kiváltott RHO-függő jelátvitelt és inváziót a prosztatarák sejtjeiben . rákkutatás . 71 (23): 7301-11. DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-11-2381 . PMC  6697138 . PMID21978933  _ _
22. ↑ 1 2 Ward Y, Lake R, Martin PL, Killian K, Salerno P, Wang T, Meltzer P, Merino M, Cheng SY, Santoro M, Garcia-Rostan G, Kelly K (2013. május). "A CD97 felerősíti az LPA receptor jelátvitelt és elősegíti a pajzsmirigyrák progresszióját egérmodellben." Onkogén . 32 (22): 2726-38. DOI : 10.1038/onc.2012.301 . HDL : 10261/116503 . PMID  22797060 .
23. ↑ Park SJ, Lee KP, Kang S, Chung HY, Bae YS, Okajima F, Im DS (2013. november). „A lizofoszfatidil-etanol-amin az LPA(1)-et és a CD97-et hasznosítja az MDA-MB-231 emlőráksejtekben”. Cellular Signaling . 25 (11): 2147-54. DOI : 10.1016/j.cellsig.2013.07.001 . PMID23838008  . _
24. ↑ Leemans JC, te Velde AA, Florquin S, Bennink RJ, de Bruin K, van Lier RA, van der Poll T, Hamann J (2004. január). "Az epidermális növekedési faktor-7 transzmembrán (EGF-TM7) receptor CD97 szükséges a neutrofilek migrációjához és a gazdaszervezet védelméhez." Immunológiai folyóirat . 172 (2): 1125-1131. DOI : 10.4049/jimmunol.172.2.1125 . PMID  14707087 .
25. ↑ Veninga H, Hoek RM, Vos AF, Bruin AM, An FQ, van der Poll T, van Lier RA, Medof ME, Hamann J (2011). „A CD55 új szerepe a granulocita homeosztázisban és az antibakteriális gazdaszervezet védekezésében ” PLOS ONE . 6 (10): e24431. doi : 10.1371/journal.pone.0024431 . PMC  3184942 . PMID21984892  . _
26. ↑ CD97 a leukocita kereskedelemben // Adhesion-GPCRS. - 2010. - 20. évf. 706.-P. 128-37. — ISBN 978-1-4419-7912-4 . - doi : 10.1007/978-1-4419-7913-1_11 .
27. ↑ Veninga H, de Groot DM, McCloskey N, Owens BM, Dessing MC, Verbeek JS, Nourshargh S, van Eenennaam H, Boots AM, Hamann J (2011. március). „A CD97 antitest Fc receptor-függő mechanizmuson keresztül akut gyulladásos körülmények között kimeríti a granulocitákat egerekben”. Journal of Leukocyte Biology . 89 (3): 413-21. DOI : 10.1189/jlb.0510280 . PMID21169517  _ _ S2CID  21436547 .
28. ↑ Capasso M, Durrant LG, Stacey M, Gordon S, Ramage J, Spendlove I (2006. július). „Kostimuláció CD55-ön keresztül a CD97 által közvetített humán CD4+ T-sejteken”. Immunológiai folyóirat . 177 (2): 1070-7. DOI : 10.4049/jimmunol.177.2.1070 . PMID  16818763 .
29. ↑ Abbott RJ, Spendlove I, Roversi P, Fitzgibbon H, Knott V, Teriete P, McDonnell JM, Handford PA, Lea SM (2007. július). "Egy új T-sejt-receptor társszabályozó fehérjekomplex, a CD97-CD55 szerkezeti és funkcionális jellemzése." The Journal of Biological Chemistry . 282 (30): 22023-32. DOI : 10.1074/jbc.M702588200 . PMID  17449467 .
30. ↑ 1 2 Hamann J, Wishaupt JO, van Lier RA, Smeets TJ, Breedveld FC, Tak PP (1999. április). „A CD97 aktivációs antigén és a CD55 ligandumának expressziója rheumatoid szinoviális szövetben”. Ízületi gyulladás és reuma . 42 (4): 650-8. DOI : 10.1002/1529-0131(199904)42:4<650::AID-ANR7>3.0.CO;2-S . PMID  10211878 .
31. ↑ Kop EN, Adriaansen J, Smeets TJ, Vervoordeldonk MJ, van Lier RA, Hamann J, Tak PP (2006). „A CD97 semlegesítése növeli a kollagén által kiváltott ízületi gyulladással szembeni ellenállást egerekben ” Arthritis kutatás és terápia . 8 (5): R155. DOI : 10.1186/ar2049 . PMC  1779430 . PMID  17007638 .
32. ↑ Hoek RM, de Launay D, Kop EN, Yilmaz-Elis AS, Lin F, Reedquist KA, Verbeek JS, Medof ME, Tak PP, Hamann J (2010. április). "A CD55 vagy CD97 törlése javítja az ízületi gyulladást egérmodellekben." Ízületi gyulladás és reuma . 62 (4): 1036-42. DOI : 10.1002/art.27347 . PMID20131275  _ _
33. ↑ Visser L, de Vos AF, Hamann J, Melief MJ, van Meurs M, van Lier RA, Laman JD, Hintzen RQ (2002. november). „Az EGF-TM7 receptor CD97 és ligandumának CD55 (DAF) expressziója sclerosis multiplexben”. Journal of Neuroimmunology . 132 (1-2): 156-63. DOI : 10.1016/s0165-5728(02)00306-5 . PMID  12417446 . S2CID  23377628 .
34. ↑ Hsiao CC, Chen HY, Chang GW, Lin HH (2011. január). „A CD97-hez GPS autoproteolízisre van szükség ahhoz, hogy fokozza a homotípusos sejt-sejt aggregációt elősegítő N-kadherin expresszióját.” FEBS Letters . 585 (2): 313-8. DOI : 10.1016/j.febslet.2010.12.005 . PMID  21156175 . S2CID  24457862 .
35. ↑ 1 2 Aust G, Eichler W, Laue S, Lehmann I, Heldin NE, Lotz O, Scherbaum WA, Dralle H, Hoang-Vu C (1997. május). "CD97: dedifferenciálódási marker humán pajzsmirigykarcinómákban". rákkutatás . 57 (9): 1798-806. PMID  9135025 .
36. ↑ Aust G, Steinert M, Schütz A, Boltze C, Wahlbuhl M, Hamann J, Wobus M (2002. november). „A CD97, de nem a hozzá szorosan kapcsolódó EGF-TM7 családtag, az EMR2 expresszálódik gyomor-, hasnyálmirigy- és nyelőcsőrákon . American Journal of Clinical Pathology . 118 (5): 699-707. DOI : 10.1309/A6AB-VF3F-7M88-C0EJ . PMID  12428789 .
37. ↑ 1 2 3 Steinert M, Wobus M, Boltze C, Schütz A, Wahlbuhl M, Hamann J, Aust G (2002. november). „A CD97 expressziója és szabályozása kolorektális karcinóma sejtvonalakban és tumorszövetekben ” Az American Journal of Pathology . 161 (5): 1657-67. DOI : 10.1016/S0002-9440(10)64443-4 . PMC  1850798 . PMID  12414513 .
38. ↑ 1 2 3 Mustafa T, Eckert A, Klonisch T, Kehlen A, Maurer P, Klintschar M, Erhuma M, Zschoyan R, Gimm O, Dralle H, Schubert J, Hoang-Vu C (2005. január). "Az epidermális növekedési faktor hét transzmembrán tagból álló CD97 expressziója korrelál a humán orális laphámsejtes karcinómák osztályozásával és stádiumával." Rák epidemiológia, biomarkerek és megelőzés . 14 (1): 108-19. PMID  15668483 .
39. ↑ 1 2 Safaee M, Clark AJ, Oh MC, Ivan ME, Bloch O, Kaur G, Sun MZ, Kim JM, Oh T, Berger MS, Parsa AT (2013). „A CD97 túlzott expressziója invazív fenotípust eredményez a glioblasztóma sejtekben, és a glioblasztóma betegek túlélésének csökkenésével jár . ” PLOS ONE . 8 (4): e62765. doi : 10.1371/journal.pone.0062765 . PMC  3637305 . PMID  23658650 .
40. ↑ 1 2 Liu JK, Lubelski D, Schonberg DL, Wu Q, Hale JS, Flavahan WA, Mulkearns-Hubert EE, Man J, Hjelmeland AB, Yu J, Lathia JD, Rich JN (2014. augusztus). „Új molekuláris célpontok fágmegjelenítési felfedezése glioblasztómát kiváltó sejtekben ” Sejthalál és differenciálódás . 21 (8): 1325-1339. DOI : 10.1038/cdd.2014.65 . PMC  4085538 . PMID24832468  . _
41. ↑ Safaee M, Fakurnejad S, Bloch O, Clark AJ, Ivan ME, Sun MZ, Oh T, Phillips JJ, Parsa AT (2015). „A CD97 izoformáinak arányos felszabályozása glioblasztómában és glioblasztóma eredetű agydaganatot indító sejtekben ” PLOS ONE . 10 (2): e0111532. doi : 10.1371/journal.pone.0111532 . PMC  4340952 . PMID  25714433 .
42. ↑ 1 2 Wobus M, Huber O, Hamann J, Aust G (2006. nov.). "A CD97 túlzott expressziója a tumorsejtekben a vastagbélrák (CC) inváziós frontján a kanonikus Wnt útvonaltól függetlenül szabályozott." Molekuláris karcinogenezis . 45 (11): 881-6. DOI : 10.1002/mc.20262 . PMID  16929497 . S2CID  24924901 .
43. ↑ Wu J, Lei L, Wang S, Gu D, Zhang J (2012). „A CD97 és ligandumának, a CD55-nek immunhisztokémiai expressziója és prognosztikai értéke primer epehólyagkarcinómában ” Journal of Biomedicine & Biotechnology . 2012 : 587672. DOI : 10.1155/2012/587672 . PMC  3324160 . PMID22547928  _ _
44. ↑ He Z, Wu H, Jiao Y, Zheng J (2015. február). „A CD97 és ligandumának, a CD55-nek kifejeződése és prognosztikai értéke hasnyálmirigyrákban ” Onkológiai levelek . 9 (2): 793-797. DOI : 10.3892/ol.2014.2751 . PMC  4301556 . PMID  25624904 .
45. ↑ Liu D, Trojanowicz B, Ye L, Li C, Zhang L, Li X, Li G, Zheng Y, Chen L (2012). „A CD97 kis izoformájának invázióját és metasztázisát elősegítő szerepe gyomorrákban ” PLOS ONE . 7 (6): e39989. doi : 10.1371/journal.pone.0039989 . PMC  3386904 . PMID22768192  . _
46. ↑ Liu D, Trojanowicz B, Radestock Y, Fu T, Hammje K, Chen L, Hoang-Vu C (2010. június). „A CD97 izoformáinak szerepe gyomorrákban”. International Journal of Oncology . 36 (6): 1401-8. DOI : 10.3892/ijo_00000625 . PMID20428763  _ _
47. ↑ Galle J, Sittig D, Hanisch I, Wobus M, Wandel E, Loeffler M, Aust G (2006. november). „A tumor-környezet kölcsönhatások egyedi sejtalapú modelljei: A CD97 többszörös hatása a tumorinvázióra ” Az American Journal of Pathology . 169 (5): 1802-11. DOI : 10.2353/ajpath.2006.060006 . PMC  1780199 . PMID  17071601 .
48. ↑ Lu YY, Sweredoski MJ, Huss D, Lansford R, Hess S, Tirrell DA (2014. február). „A prometasztatikus GPCR CD97 a tumorszuppresszor mikroRNS-126 közvetlen célpontja” . ACS kémiai biológia . 9 (2): 334-8. DOI : 10.1021/cb400704n . PMC  3944050 . PMID  24274104 .
49. ↑ Wong NA, Pignatelli M (2002. február). „Béta-katenin – a kolorektális karcinogenezis egyik kulcsa?” . Az American Journal of Pathology . 160 (2): 389-401. DOI : 10.1016/s0002-9440(10)64856-0 . PMC  1850660 . PMID  11839557 .
50. ↑ Takahashi-Yanaga F, Sasaguri T (2008. április). „A GSK-3béta szabályozza a ciklin D1 expresszióját: a kemoterápia új célpontja”. Cellular Signaling . 20 (4): 581-9. DOI : 10.1016/j.cellsig.2007.10.018 . PMID  18023328 .
51. ↑ Park JW, Zarnegar R, Kanauchi H, Wong MG, Hyun WC, Ginzinger DG, Lobo M, Cotter P, Duh QY, Clark OH (2005. március). "A troglitazon, a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-gamma agonista antiproliferációt és újradifferenciálódást indukál a humán pajzsmirigyrák sejtvonalakban." pajzsmirigy . 15 (3): 222-31. DOI : 10.1089/thy.2005.15.222 . PMID  15785241 .

Irodalom

• Hamann J, Veninga H, de Groot DM, Visser L, Hofstra CL, Tak PP; et al. (2010). „CD97 a leukocita-kereskedelemben” . Adv Exp Med Biol . 706 , 128-37. DOI : 10.1007/978-1-4419-7913-1_11 . PMID21618832  . _
• Safaee M, Clark AJ, Ivan ME, Oh MC, Bloch O, Sun MZ; et al. (2013). „A CD97 egy többfunkciós leukocitareceptor, amely határozott szerepet játszik az emberi rákos megbetegedésekben (Review)” . Int J Oncol . 43 (5): 1343-50. doi : 10.3892/ ijo.2013.2075 . PMID 23969601 .