KIR3DL2

A KIR3DL2 ( Killer cell immunoglobulin-like receptor 3DL2  ; CD158k ) a természetes ölősejteken jelenlévő immunglobulinszerű receptorok családjába tartozó membránfehérje . Humán géntermék KIR3DL2 [1] [2] [3] .

Funkciók

A KIR3DL2  egy membránglikoprotein a KIR immunglobulinszerű természetes gyilkos receptorok családjából . Ennek a családnak a génjei polimorf és nagymértékben homológok, emberben a 19. kromoszóma 19q13.4 régiójában találhatók az LRC leukocita receptor komplex 1 Mb határain belül . A KIR fehérjéket az extracelluláris immunglobulin domének száma (2D vagy 3D) és a hosszú (L) vagy rövid (S) citoplazmatikus régió szerint osztályozzák. A hosszú citoplazmatikus doménnel rendelkező fehérjék ligandumhoz való kötődés után gátló szignált adnak át, amit a receptor gátló ITIM motívuma közvetít, míg a rövid citoplazmatikus doménnel rendelkező receptorok nem tartalmaznak ITIM motívumot, és egy TYRO protein tirozin kinázhoz kapcsolódnak. kötő fehérje, amely aktiváló jelet hordoz. Számos KIR receptor ligandumai a fő hisztokompatibilitási komplex I. osztályú MHC-I egyes altípusaiból származó HLA  nehézláncok . Így ennek a családnak a receptorai fontos szerepet játszanak az immunválasz szabályozásában [3] .

A KIR3DL2 természetes ölősejteken és T-limfocitákon expresszálódik [4] [5] . Ez az MHC-I osztályú fő hisztokompatibilitási komplexum humán leukocita antigénjének HLA-F alléljának receptora . A HLA-F peptidmentes nyitott formájához kötődő KIR3DL2 negatívan szabályozza a természetes ölősejteket és a T-sejteket [4] . HLA-F receptorként működik az asztrocitákon, és megvédi a motoros neuronokat az asztrociták által kiváltott toxicitástól [6] .

Szerkezet

A KIR2DS4 455 aminosavat tartalmaz , molekulatömege - 50,2 kDa. A glikoproteinnek legalább 2 izoformáját leírták, de feltételezik, hogy a fehérjének legfeljebb 32 izoformája létezik.

Jegyzetek

1. ↑ Colonna M, Samaridis J (1995. május). „Az emberi természetes gyilkos sejtek HLA-C és HLA-B felismerésével kapcsolatos immunglobulin-szupercsalád tagjainak klónozása”. tudomány . 268 (5209): 405-8. Bibcode : 1995Sci...268..405C . DOI : 10.1126/tudomány.7716543 . PMID  7716543 .
2. ↑ Dohring C, Samaridis J, Colonna M (1996. augusztus). "Az emberi gyilkos gátló receptorok alternatív módon összeillesztett formái". Immunogenetika . 44 (3): 227-30. DOI : 10.1007/BF02602590 . PMID  8662091 . S2CID  38478576 .
3. ↑ 1 2 Entrez gén: KIR3DL2 gyilkos sejt immunglobulinszerű receptor, három domén, hosszú citoplazmatikus farok, 2 . (határozatlan)
4. ↑ 1 2 Goodridge JP, Burian A, Lee N, Geraghty DE (2013). „A HLA-F és MHC I. osztályú nyitott konformerek az NK-sejtek Ig-szerű receptorainak ligandumai” . J Immunol . 191 (7): 3553-62. DOI : 10.4049/jimmunol.1300081 . PMC  3780715 . PMID24018270  _ _
5. ↑ Dulberger CL, McMurtrey CP, Hölzemer A, Neu KE, Liu V, Steinbach AM; et al. (2017). „A humán leukocita antigén F peptideket mutat be és szabályozza az immunitást az NK sejtreceptorokkal való kölcsönhatás révén” . Immunitás . 46 (6): 1018-1029.e7. DOI : 10.1016/j.immuni.2017.06.002 . PMC  5523829 . PMID  28636952 .
6. ↑ Song S, Miranda CJ, Braun L, Meyer K, Frakes AE, Ferraiuolo L; et al. (2016). "A fő hisztokompatibilitási komplex I. osztályú molekulák megvédik a motoros neuronokat az asztrociták által kiváltott toxicitástól az amiotrófiás laterális szklerózisban . " NatMed . 22 (4): 397-403. DOI : 10,1038/nm.4052 . PMC  4823173 . PMID26928464  . _

Irodalom

• Wagtmann N, Biassoni R., Cantoni C és munkatársai. (1995). "A p58 NK-sejt receptor molekuláris klónjai immunglobulinokkal rokon molekulákat tárnak fel, amelyek mind az extra-, mind az intracelluláris doménekben változatosak." Immunitás . 2 (5): 439-49. DOI : 10.1016/1074-7613(95)90025-X . PMID  7749980 .
• Döhring C, Scheidegger D, Samaridis J et al. (1996). „HLA-A1,2-re specifikus humán gyilkos gátló receptor”. J. Immunol . 156 (9): 3098-101. PMID  8617928 .
• Pende D, Biassoni R., Cantoni C és munkatársai. (1996). „A természetes ölősejt-receptor, amely specifikus a HLA-A allotípusokra: a gátló receptorok p58/p70 családjának új tagja, amelyet három immunglobulinszerű domén jellemez, és 140 kD-os diszulfidhoz kötött dimerként fejeződik ki . J. Exp. Med . 184 (2): 505-18. DOI : 10.1084/jem.184.2.505 . PMC2192700  _ _ PMID  8760804 .
• Wagtmann N, Rajagopalan S, Winter CC, et al. (1996). "HLA-C-re és HLA-B-re specifikus ölősejt-gátló receptorok, amelyeket közvetlen kötődéssel és funkcionális átvitellel azonosítottak." Immunitás . 3 (6): 801-9. DOI : 10.1016/1074-7613(95)90069-1 . PMID  8777725 .
• Uhrberg M, Valiante NM, Shum BP és mtsai. (1998). „Az emberi sokféleség a gyilkos sejt-gátló receptor génekben”. Immunitás . 7 (6): 753-63. DOI : 10.1016/S1074-7613(00)80394-5 . PMID  9430221 .
• Kwon D, Chwae YJ, Choi IH és mtsai. (2000). „A p70 ölősejt-gátló receptor (KIR3DL) családtagjainak sokfélesége egyetlen egyedben ” Mol. Sejtek . 10 (1): 54-60. DOI : 10.1007/s10059-000-0054-0 . PMID  10774747 . S2CID  21075797 .
• Goodier MR, Londei M (2000). „A lipopoliszacharid serkenti a humán CD56+CD3-NK sejtek proliferációját: a monociták és az IL-10 szabályozó szerepe”. J. Immunol . 165 (1): 139-47. DOI : 10.4049/jimmunol.165.1.139 . PMID  10861046 .
• Gardiner CM, Guethlein LA, Shilling HG és mtsai. (2001). "A DX9 antitest által meghatározott különböző NK sejtfelszíni fenotípusok a KIR3DL1 gén polimorfizmusának köszönhetőek." J. Immunol . 166 (5): 2992-3001. DOI : 10.4049/jimmunol.166.5.2992 . PMID  11207248 .
• Shilling HG, Guethlein LA, Cheng NW, et al. (2002). „Az allél polimorfizmus szinergizál a változó géntartalommal, hogy individualizálja a humán KIR genotípust”. J. Immunol . 168 (5): 2307-2315. DOI : 10.4049/jimmunol.168.5.2307 . PMID  11859120 .
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH és mtsai. (2003). „Több mint 15 000 teljes hosszúságú humán és egér cDNS-szekvencia létrehozása és kezdeti elemzése ” Proc. Natl. Acad. sci. USA . 99 (26): 16899-903. DOI : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241 . PMID  12477932 .
• Chan HW, Kurago ZB, Stewart CA és mtsai. (2003). „A DNS-metiláció fenntartja az allél-specifikus KIR-gén expresszióját az emberi természetes gyilkos sejtekben ” J. Exp. Med . 197 (2): 245-55. DOI : 10.1084/jem.20021127 . PMC2193817  _ _ PMID  12538663 .
• Becker S, Tonn T, Fussel T és munkatársai. (2003). „A gyilkos sejt immunglobulinszerű receptor expressziójának és a megfelelő HLA I. osztályú fenotípusoknak a felmérése heterogén KIR expressziót mutat, függetlenül a várható HLA I. osztályú ligandumoktól”. Zümmögés. Immunol . 64 (2): 183-93. DOI : 10.1016/S0198-8859(02)00802-9 . PMID  12559621 .
• Dorothée G, Echchakir H, Le Maux Chansac B és mtsai. (2003). „Emberi tüdőkarcinómába beszűrődő, tumorspecifikus citotoxikus T-limfocita klónt expresszáló KIR3DL2/p140 funkcionális és molekuláris jellemzése”. Onkogén . 22 (46): 7192-8. doi : 10.1038/sj.onc.1206627 . PMID  14562047 .
• Artavanis-Tsakonas K, Eleme K, McQueen KL és mtsai. (2004). „Az emberi NK-sejtek egy részhalmazának aktiválása Plasmodium falciparummal fertőzött eritrocitákkal való érintkezéskor”. J. Immunol . 171 (10): 5396-405. DOI : 10.4049/jimmunol.171.10.5396 . PMID  14607943 .
• Meenagh A, Williams F, Sleator C és mások. (2005). „A gyilkos sejt immunglobulin-szerű receptor géndiverzitásának vizsgálata V. KIR3DL2”. szöveti antigének . 64 (3): 226-34. DOI : 10.1111/j.1399-0039.2004.00272.x . PMID  15304002 .
• Yan LX, Zhu FM, Jiang K és társai. (2006). „A gyilkossejtes immunglobulin-szerű receptorok gén KIR3DL2 diverzitásának vizsgálata és a KIR3DL2*015 megerősítése kínai populációban”. szöveti antigének . 68 (3): 220-4. DOI : 10.1111/j.1399-0039.2006.00651.x . PMID  16948642 .
• Ortonne N, Bagot M, Bensussan A (2006). „[KIR3DL2: új lépés a Sezary-szindrómás betegek kezelésében]” (PDF) . Med Sci (Párizs) . 22 (8-9): 691-3. DOI : 10.1051/medsci/20062289691 . PMID  16962036 .
• Gedil MA, Steiner NK, Hurley CK (2007). „KIR3DL2: sokféleség a hematopoietikus őssejt-transzplantációs populációban”. szöveti antigének . 70 (3): 228-32. DOI : 10.1111/j.1399-0039.2007.00880.x . PMID  17661911 .