Addisoni válság | |
---|---|
ICD-11 | 5A74.1 |
ICD-10 | E 27.2 |
MKB-10-KM | E27.2 |
MKB-9-KM | 255,41 [1] |
Medline Plus | 000357 |
Addison-krízis ( hipoadrenális krízis , akut mellékvese-elégtelenség , akut mellékvese-elégtelenség , mellékvese apoplexia vagy hipokorticizmus , angolul Addison-krízis ) súlyos állapot, amely súlyos adynamiával , érösszeomlással , fokozatos eszméletvesztéssel nyilvánul meg. A mellékvesekéreg hormontermelésének hirtelen csökkenésével vagy megszűnésével alakul ki [2] . Néha mérsékelt vagy súlyos hypercalcaemia kíséri [3] .
Gyakran alakul ki primer vagy harmadlagos hypocorticismusban szenvedő betegeknél, és a látens, nem diagnosztizált Addison-kór és a Schmidt-szindróma első jele is lehet [2] . A hypoadrenalis krízist a mellékvese kétoldali vérzése okozhatja , például heparin túladagolása esetén [3] .
Krónikus mellékvese-elégtelenségben szenvedő betegeknél a hypoadrenalis krízis súlyos fertőzéseket ( meningococcus fertőzés , diftéria , influenza toxikus formái ), traumát vagy műtétet okozhat [3] .
Az akut mellékvese-elégtelenséget a kortizol , kortikoszteron , aldoszteron , dezoxikortikoszteron rendkívül alacsony plazmakoncentrációja jellemzi . A 17-hidroxikortikoszteroidok kiválasztódása is jelentősen csökken. Az ACTH plazmaszintje magas. Az ásványianyag- és vízanyagcsere megsértésének jelei vannak [4] .
A fő klinikai megnyilvánulások a magas láz , a kiszáradás , az émelygés , a hányás , az izomfájdalom és a vérnyomás csökkenése, amely gyorsan ájuláshoz vezet . Mineralokortikoid - hiány esetén hyperkalaemia és hyponatraemia figyelhető meg . A kiszáradás a plazma karbamid-nitrogénszintjének növekedéséhez és (nem mindig) hiperkalcémiához vezet [3] .
Hypercalcaemia okai hypoadrenalis krízisben: a BCC csökkenése, hemokoncentráció, a glomeruláris filtrációs ráta csökkenése (növeli a tubuláris kalcium reabszorpciót), a kalcium kimosódása a csontszövetből a D-vitamin iránti fokozott érzékenységgel [3] .
Az anamnézis ( Addison-kór ), objektív adatok és az elektrolit-egyensúly változásai alapján [2] :
Fokozott pigmentáció a progresszív artériás hipotenzió hátterében, bár a hiperpigmentáció az elsődleges hypocorticismusban ("White Addison") szenvedő betegek 10% -ában, valamint minden másodlagos és harmadlagos hypocorticismusban szenvedő betegnél hiányzik [2] .
A diagnosztikai vizsgálatok ellenjavallt [2] !
Azonnal megkezdődik az intravénás cseppfolyósítás és a glükokortikoid kezelés [3] .
A fő intézkedések a kiszáradás , a hormonpótló terápia és a tüneti terápia megszüntetésére irányulnak (a kardiopulmonális elégtelenség megsértésének megszüntetése, ha a válságot fertőző betegség okozza - megfelelő antibiotikum-terápia ). Az első nap a legveszélyesebb [2] .
Amikor a beteg állapota stabilizálódik, a glükokortikoidok adagja fokozatosan csökken. Általában 5 napig tart a hidrokortizon fenntartó dózisára való átállás [3] .
túladagolással jár. Leggyakrabban ödémás szindróma alakul ki , paresztézia , bénulás (ok - hypokalaemia ). Csökkenteni kell a DOXA adagját , meg kell szakítani a nátrium-klorid infúziót, és kálium-kloridot kell hozzáadni . Agyödéma tüneteivel - mannit , diuretikumok [2] .
Sürgősségi (sürgős) állapotok az endokrinológiában | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|