Hipokalémia

Hipokalémia ( más görög ὑπό  - alulról, alatt + kálium + αἷμα  - vér ) - a káliumionok csökkent koncentrációja a vérben .

A hypokalaemia okai

Hipokalémia alakul ki miatt

1. az élelmiszerből származó káliumbevitel csökkenése ,
2. sejtekbe való mozgása ,
3. fokozott kiválasztás.

A káliumbevitel csökkenése ritkán az egyetlen oka a hypokalaemia kialakulásának, mivel a distalis nefronban történő reabszorpció miatt a vizelettel történő káliumkiválasztás 15 mmol/napra csökkenhet; a táplálékkal a szervezetbe jutó kálium mennyisége a legtöbb esetben meghaladja ezt az értéket. Ez alól kivételt képeznek az alacsony életszínvonalú városlakók és a speciális étrendet folytatók .

Az elégtelen káliumbevitel azonban súlyosbíthatja a hypokalaemiát a gyomor- bél traktuson vagy a veséken keresztüli káliumvesztés miatt .

A hipokalémia egyik ritka oka az agyagfogyasztás (geofágia), mivel megköti a kálium- és vasionokat . A geofágia korábban széles körben elterjedt volt az afroamerikaiak körében az Egyesült Államok déli részén .

A kálium bejutása a sejtekbe átmenetileg csökkenti a kálium koncentrációját a plazmában anélkül, hogy befolyásolná a szervezet teljes tartalmát. Függetlenül attól, hogy mi okozza a kálium mozgását a sejtekbe, koncentrációjának változása általában viszonylag kicsi - legfeljebb 1 mmol / l. Mindazonáltal, mint az elégtelen táplálékkal történő káliumbevitel esetén, a káliumnak a sejtekbe való mozgása súlyosbíthatja a káliumvesztés miatti hypokalaemiát.

A hipokalémiát metabolikus alkalózis (a kálium újraeloszlása ​​és a veséken és a gyomor-bélrendszeren keresztüli veszteségek miatt), hiperglikémia (ozmotikus diurézis miatt ), nagy dózisú inzulin bevezetése diabéteszes ketoacidózisban (a Na + / stimulációja következtében ) okozza. H + ellentranszport és ez által közvetített Na +, K ± ATPáz aktiválása), katekolaminszint , béta2-agonisták kijelölése (a kálium sejtekbe való mozgása és fokozott inzulinszekréció miatt), új sejtek növekedése ( például ha B12-vitamint írnak fel Addison-Birmer betegségre vagy GM-CSF-et neutropéniára, felolvasztott és mosott vörösvértestek transzfúzióját (mivel a fagyasztott vörösvértestek a tárolás során káliumuk felét is elveszítik).

A hipokalémia a családi hipokalémiás időszakos bénulásban  is előfordul, ez egy ritka állapot, amely izomgyengeséget vagy -bénulást okoz.

Az izzadás hypokalaemiához vezet mind közvetlenül, mind a hypovolemia által kiváltott aldoszteronszint -emelkedés és káliumkiválasztás miatt.

Normális esetben 100-200 ml széklettérfogat mellett a káliumveszteség 5-10 mmol/nap.

A gasztrointesztinális traktuson keresztüli káliumvesztés következtében fellépő hipokalémia bohos polip , VIPoma, hasmenés (általában szekréciós) és hashajtókkal való visszaélés esetén fordul elő . A gyomortartalom elvesztése a hányás során és a nasogastricus szondán keresztül történő aspiráció önmagában nem okoz hipokalémiát (a gyomornedv káliumkoncentrációja 5-10 mmol / l, és 300-400 mmol hiány esetén, ami általában megfigyelhető ilyen betegeknél , 30-80 l veszteségre lenne szükség). A hipokalémia ilyen esetekben hypovolaemiához és metabolikus alkalózishoz vezet . A hipovolémia serkenti az aldoszteron szekrécióját, a metabolikus alkalózis pedig bikarbonaturiához és megnövekedett negatív folyadéktöltéshez vezet a gyűjtőcsatornákban (a szűrt bikarbonát nem tud teljesen visszaszívódni a proximális tubulusban). Mindkét mechanizmus fokozza a kálium vizelettel történő kiválasztását.

Klinikai kép

A hypokalaemia tünetei változatosak és súlyosságától függenek. Általában akkor jelentkeznek, ha a plazma káliumkoncentrációja 3 mmol/l alá esik. A betegek fáradtságra, lábak gyengeségére, izomfájdalomra panaszkodnak . Súlyos esetekben parézis és bénulás , légzési rendellenességek , dinamikus bélelzáródás figyelhető meg. Mindezek a tünetek az izomsejtek hiperpolarizációja miatt jelentkeznek. Az izomszövet anyagcseréjének megsértése és a működő hiperémia csökkenése miatt lehetséges a rabdomiolízis. A kamrai repolarizáció lelassulása miatti hipokalémia esetén az EKG megváltozik. Mérsékelt hypokalaemia esetén a T-hullám ellaposodása vagy inverziója, az U-hullám megnövekedett amplitúdója, az ST-szegmens depressziója és a QT-intervallum (QU) megnyúlása figyelhető meg, súlyos esetekben a PQ-intervallum megnyúlása, a QRS kiszélesedése. összetett (ritkán). Nincs azonban egyértelmű kapcsolat az EKG -változások és a hypokalaemia súlyossága között. Kamrai aritmiák lehetségesek, különösen szívizom iszkémiában és bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél .

A hipokalémia hozzájárul a glikozid- mérgezés kialakulásához .

Epidemiológiai vizsgálatok összefüggést mutattak ki az elégtelen étrendi káliumbevitel és az afro-amerikaiak artériás magas vérnyomása között. Azt is kimutatták, hogy a kálium-kiegészítők szedése csökkenti a vérnyomást (BP) magas vérnyomásban. A hypokalemia esetén a vérnyomás emelkedésének oka ismeretlen. Ez valószínűleg a nátrium és a klorid megnövekedett reabszorpciójának köszönhető a disztális nephronban .

A hipokalémiát gyakran sav-bázis egyensúlyi zavarokkal (ABR) kombinálják. Először is, sok rendellenesség egyszerre vezet hipokalémiához és sav-bázis egyensúlyi zavarokhoz. Másodszor, hypokalaemia esetén intracelluláris acidózis alakul ki, a bikarbonát reabszorpciója a nefron proximális csavart tubulusaiban, a hidrogénionok szekréciója a disztális tubulusokban és az ammóniogenezis fokozódik. Mindez metabolikus alkalózishoz vezet.

A hypokalemia oka lehet a nefrogén diabetes insipidusnak. A károsodott inzulinszekréció és a hypokalemia esetén az inzulinrezisztencia kialakulása miatt a glükóz tolerancia gyakran károsodik.

Diagnosztika

A hypokalemia oka a legtöbb esetben a kórtörténeti adatok alapján megállapítható . Tisztázza, hogy a beteg hashajtót vagy vízhajtót szed-e . Azt is fontos kideríteni, hogy nem okoz-e mesterséges hányást . Súlyos leukocitózis esetén (például akut myeloid leukémiában szenvedő betegeknél ), ha a vérmintákat szobahőmérsékleten tárolják, időnként pszeudohipokalémia figyelhető meg (a káliumot a leukociták rögzítik). Ennek elkerülése érdekében a mintákat hűtőszekrényben kell tárolni, vagy a plazmát vagy szérumot gyorsan el kell választani a sejtektől. Ezután zárja ki az élelmiszerből származó káliumbevitel csökkenését és a kálium sejtekbe való mozgásához vezető okokat. A káliumvesztés forrása segít a vizelet vizsgálatának megalapozásában. Ha a vesefunkció nem változik, akkor a szekréció csökkenése és a kálium-reabszorpció növekedése következtében kiválasztódása a hypokalemia során 15 mmol / napra csökken. Ez megfigyelhető a bőrön és a gyomor-bélrendszeren keresztüli káliumveszteséggel, valamint bizonyos idővel a vízhajtók bevétele vagy ismételt hányás után.

A vese káliumvesztesége nő a folyadék áramlásának növekedésével a disztális nefronba és a káliumkoncentráció növekedésével a gyűjtőcsatornák kérgi szakaszaiban. A vese káliumvesztésének okainak differenciáldiagnózisában az extracelluláris folyadék térfogatának felmérése, az AFR és a vérnyomásmérés segít.

A káliumszekréció mérésének gyors és egyszerű módszere a transztubuláris káliumkoncentráció gradiens meghatározása. Ez a mutató megegyezik a gyűjtőcsatornák kortikális szakaszainak lumenében és a peritubuláris kapillárisokban (vagyis a plazmában) lévő káliumkoncentráció arányával. Számítása három feltételes feltételezésen alapul:

- a gyűjtőcsatornák agyi szakaszaiban az oldott anyagok visszaszívása nem történik meg;

- ezeken az osztályokon a kálium nem választódik ki és nem szívódik fel újra;

- ismert a folyadék ozmolalitása a gyűjtőcsatornák kortikális szakaszainak végein.

A legtöbb esetben ezek a feltételezések többé-kevésbé teljesülnek:

- a distalis gyűjtőcsatornákban a nátrium-visszaszívás általában csekély hatással van a transztubuláris káliumkoncentráció gradiensére;

- a kálium szekréciója vagy reabszorpciója ezekben az osztályokban csak súlyos hypokalaemia vagy hyperkalaemia esetén fordul elő;

- ADH hatáskörülményei között a gyűjtőcsatornák agykérgi szakaszainak végein a folyadék ozmolalitása megegyezik a plazma ozmolalitásával, majd kiszámítható a bennük lévő kálium koncentrációja (K + kst ). a képlet szerint:

(K + kst ) \u003d (K + ) m x O pl / O m , ahol

(K + ) m  a kálium koncentrációja a vizeletben,

О pl  – plazma ozmolalitása,

Om - vizelet ozmolalitása  .

Következésképpen,

ChGKK \u003d (K + kst ) / (K + pl ) \u003d ((K + ) m x O pl / O m ) / (K + pl ), ahol

TCCC – transztubuláris káliumkoncentráció gradiens,

(K + pl ) a kálium koncentrációja a plazmában.

A fenti számítások akkor érvényesek, ha a vizelet ozmolalitása nagyobb, mint a plazma ozmolalitása.

A transztubuláris káliumkoncentráció gradiensének nincsenek normál értékei, mivel ezek a kálium egyensúlyától függenek.

A 4-nél nagyobb transztubuláris káliumkoncentráció gradienssel járó hipokalémia a vese káliumvesztését jelzi, ennek az ionnak a disztális nefronban történő fokozott szekréciója miatt. Ennek az állapotnak az egyik lehetséges oka a hiperaldoszteronizmus .

A hiperaldoszteronizmus különböző formáinak differenciáldiagnózisához meg kell határozni a renin és az aldrszteron szintjét a plazmában.

A bicarbonaturia, valamint más nem felszívódó anionok jelenléte a vizeletben növeli a transztubuláris káliumkoncentráció gradienst, és serkenti ennek az ionnak a kiválasztását .

Kezelés

A kezelés célja a káliumvesztés megállítása és hiányának megszüntetése. Hipokalémia esetén a kálium kálium-készítmények bevezetése során történő újraeloszlása ​​miatt nem javasolt, mivel ez rebound hyperkalaemiához vezethet (kivéve a családi hipokalémiás időszakos bénulást). A kálium-kiegészítők szájon át történő bevétele szintén nem mindig biztonságos, és veseelégtelenséghez vezethet.

A kálium plazmakoncentrációja nem tükrözi pontosan a szervezet teljes tartalmát. Így a plazma káliumkoncentrációjának 3 mmol / l-re történő csökkenése 200-400 mmol káliumhiánynak felelhet meg. Ha a plazma káliumkoncentrációja 3 mmol/l alatt van, akkor annak hiánya gyakran eléri a 600 mmol-t. Amikor a kálium kimozdul a sejtekből (különösen a diabéteszes ketoacidózisban), a káliumhiány alábecsülhető. Ebben a tekintetben a kezelés során folyamatosan ellenőrizni kell a kálium koncentrációját a plazmában.

Metabolikus alkalózissal járó hypokalaemia esetén kálium-kloridot adnak .

Metabolikus acidózissal (hosszan tartó hasmenéssel vagy vese tubuláris acidózissal) járó hipokalémia esetén bikarbonátot és kálium- citrátot használnak (ez utóbbi lebomlik bikarbonáttá).

A káliumkészítmények intravénás beadása súlyos hypokalaemia vagy szájon át történő gyógyszerbevitel képtelensége esetén javasolt. Perifériás vénába injektálva az oldatban lévő kálium koncentrációja nem haladhatja meg a 40 mmol / l-t, központi vénába fecskendezve - 60 mmol / l-t. Ha nincs parézis és életveszélyes aritmia, az infúzió sebessége nem haladhatja meg a 20 mmol / h értéket. A kálium-kloridot legjobban 0,9%-os NaCl-ban adjuk hozzá.

A kálium glükózoldatokkal történő bejuttatása a plazma káliumkoncentrációjának még nagyobb csökkenéséhez vezethet az inzulin által közvetített kálium sejtekbe való bejutása miatt. A kálium-klorid gyors intravénás beadása a beteg gondos monitorozását igényli (EKG, motoros funkciók vizsgálata).

Jegyzetek

1. ↑ A Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.

Irodalom

• Pity-Titarenko V.F. Víz-elektrolit anyagcsere és sav-bázis állapot normál és kóros állapotokban . - Kijev: Egészség, 1989. - S.  54 -58. — 200 s. - 6000 példányban.  - ISBN 5-311-00363-4 .
• Malyshev V. D. Sav-bázis állapot és víz-elektrolit egyensúly az intenzív terápiában . - Moszkva: Orvostudomány, 2005. - S.  102 -104. — 284 p. - 3000 példányban.  — ISBN 5-225-04698-3 .
• Gorn M. M., Heitz W. I., Swearingen P. L. Víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly / Translation from English edited by Professor V. I. Legeza. - Szentpétervár: Nyevszkij-dialektus, 1999. - S. 107-113. — 320 s. - 3000 példányban.  — ISBN 5-7940-0025-2 .

Bibliográfiai katalógusokban	GND : 4161122-6 NDL : 00577058