| Bélelzáródás | |
|---|---|
| ICD-10 | K 31,5 , K 56,0 , K 56,1 , K 56,3 , K 56,7 , P 75 , P 76,1 |
| MKB-10-KM | K56,69 , K56,60 és K56,609 |
| ICD-9 | 537,2 , 560,1 , 560,31 , 777,1 , 777,4 |
| MKB-9-KM | 560,9 [1] [2] és 560,89 [2] |
| BetegségekDB | 6706 |
| Medline Plus | 000260 |
| Háló | D007415 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A bélelzáródás ( lat. ileus ) olyan szindróma , amelyet az emésztőrendszer mentén történő mozgás részleges vagy teljes megzavarása jellemez, és a bél motoros funkcióinak elzáródása vagy megsértése okozza .
A mechanikus bélelzáródásra hajlamosító tényezők:
Az okok lehetnek a bél különböző részeinek jó- és rosszindulatú daganatai, amelyek obstruktív elzáródáshoz vezetnek. Elzáródás előfordulhat a bélcsőnek a szomszédos szervekből kiinduló daganat általi kívülről történő összenyomása, valamint a bél lumenének perifokális, daganatos vagy gyulladásos infiltráció következtében kialakuló szűkülete miatt is. A bélfodor három-öt nyirokcsomójának legyőzésével és a bélelzáródás tumorgenezisével a gyógyulási arány 99 százalék. A vékonybél exofitikus daganatai (vagy polipjai), valamint a Meckel-divertikulum intussuscepciót okozhat.
Más típusú elzáródás esetén a bélmozgásban az étrend változásaihoz kapcsolódó változások gyakran provokáló tényezőkként működnek:
Leggyakrabban bénulásos ileus fordul elő, amely trauma (beleértve a műtőt is), anyagcserezavarok ( hipokalémia ), peritonitis következtében alakul ki .
A hasi szervek minden akut sebészeti betegsége, amely potenciálisan hashártyagyulladáshoz vezethet, bélparesis tüneteivel jelentkezik . A gasztrointesztinális traktus perisztaltikus aktivitásának csökkenése korlátozott fizikai aktivitás (ágynyugalom) és hosszú távú, kezelhetetlen epe- vagy vesekólika következtében.
A görcsös bélelzáródást az agy vagy a gerincvelő elváltozásai (rosszindulatú daganatok áttétei, háti fülek stb.), nehézfémsók (például ólom) mérgezése , hisztéria okozzák.
A humorális zavarok nagy mennyiségű víz, elektrolit és fehérje elvesztésével járnak. Folyadékvesztés hányással, lerakódása a bél vezető szakaszában, felhalmozódása az ödémás bélfalban és a mesenteriumban, a hasüregben található váladék formájában.
Nem folyékony elzáródás esetén a napi folyadékveszteség elérheti a 4,0 litert vagy azt is. Ez hipovolémiához és szöveti kiszáradáshoz, hemokoncentrációhoz, mikrokeringési zavarokhoz és szöveti hipoxiához vezet. Ezek a patofiziológiai pillanatok közvetlenül befolyásolják ennek a kóros állapotnak a klinikai megnyilvánulásait, amelyet száraz bőr, oliguria , artériás hipotenzió , magas hematokrit és relatív eritrocitózis jellemez .
A hipovolémia és a kiszáradás fokozza az antidiuretikus hormon és az aldoszteron termelését . Ennek eredményeként csökken a diurézis , a nátrium-reabszorpció és a kálium jelentős mértékben ürül ki a vizelettel és a hányással. Ez intracelluláris acidózist, hypokalaemiát és metabolikus extracelluláris alkalózist okoz. A vér alacsony káliumszintje az izomtónus csökkenésével, a szívizom kontraktilitásának csökkenésével és a bél perisztaltikus aktivitásának gátlásával jár. A jövőben a bélfal pusztulása, a hashártyagyulladás és az oliguria kialakulása, hyperkalemia (ami kálium-szívleálláshoz vezethet) és metabolikus acidózis lép fel.
A folyadékkal és az elektrolitokkal együtt jelentős mennyiségű fehérje (akár 300 g/nap) is elveszik éhezés, hányás, izzadás következtében a bél lumenébe és a hasüregbe. A plazma albumin elvesztése különösen jelentős. A fehérjevesztést súlyosbítja a katabolikus folyamatok elterjedése.
Ebből világosan látszik, hogy az akut bélelzáródásban szenvedő betegek kezeléséhez nemcsak folyadék (a kezelés első napján legfeljebb 5,0 liter) adagolására van szükség, hanem elektrolitok , fehérjekészítmények bevezetésére és a sav normalizálására is. - alapállapot.
Az endotoxikózis a bélelzáródás patofiziológiai folyamatainak fontos láncszeme. A bél vezető szakaszának tartalma (táplálék , emésztőnedvek és transzudátum ) gyorsan lebomlik és rothad . Ezt elősegíti a mikroflóra szaporodása a pangó béltartalomban. A szimbiotikus emésztés domináns szerepének megszerzésével a bélhártyában megnő a fehérjék nem teljes hidrolízisének termékeinek mennyisége - különféle polipeptidek (a közepes méretű toxikus molekulák csoportjának képviselői). Normál körülmények között ezek és hasonló vegyületek nem szívódnak fel a bélfalon keresztül. Keringési hipoxia esetén a bél elveszíti a biológiai gát funkcióját, és a mérgező termékek jelentős része az általános keringésbe kerül, ami hozzájárul a mérgezés növekedéséhez.
Ugyanakkor el kell ismerni, hogy a mikrobiális az endogén mérgezés patogenezisének fő tényezője. Akut bélelzáródás esetén a normál mikrobiológiai ökoszisztéma zavart okoz a tartalom stagnálása miatt, ami hozzájárul a mikroorganizmusok gyors szaporodásához és szaporodásához, valamint a distalis belekre jellemző mikroflóra vándorlása miatt a proximálisakba, amely idegen (a vékonybél kolonizációja a vastagbél mikroflórájával). Az exo- és endotoxinok felszabadulása, a bélfal barrier funkciójának megsértése a baktériumok áttelepüléséhez vezet a portális véráramba, a nyirokba és a peritoneális váladékba. Ezek a folyamatok állnak az akut bélelzáródásra jellemző szisztémás gyulladásos válasz és hasi sebészeti szepszis hátterében. A bélelhalás és a gennyes hashártyagyulladás az endotoxikózis második forrása. Ennek a folyamatnak az apoteózisa a szöveti anyagcserezavarok súlyosbodása, valamint a súlyos szepszisre jellemző többszörös szervi diszfunkció és elégtelenség kialakulása.
A bél motoros és szekréciós-reszorptív funkciójának megsértése . Az elzáródás korai szakaszában a perisztaltika fokozódik, míg a bél összehúzódásaival úgy tűnik, hogy megpróbálja leküzdeni a felmerült akadályt. Ebben a szakaszban az adduktorhurokban a perisztaltikus mozgások hossza lerövidül, de gyakoribbá válik. A paraszimpatikus idegrendszer gerjesztése az elzáródás fenntartása mellett antiperisztaltika kialakulásához vezethet. A jövőben a szimpatikus idegrendszer hipertóniája következtében a motoros működés jelentős gátlásának fázisa lép fel, a perisztaltikus hullámok ritkulnak, gyengülnek, az elzáródás későbbi szakaszaiban pedig a bél teljes bénulása alakul ki. Ennek alapja a bélfal fokozódó keringési hipoxiája, melynek következtében fokozatosan elvész az impulzusok intramurális idegrendszeren keresztüli továbbításának lehetősége. Ekkor maguk az izomsejtek nem képesek felfogni a mély anyagcserezavarok és az intracelluláris elektrolitzavarok következtében összehúzódó impulzusokat. A bélsejtek anyagcseréjének zavarait súlyosbítja a fokozódó endogén mérgezés, ami viszont fokozza a szöveti hipoxiát.
Kifejezett fájdalomszindróma gyakran fordul elő obstruktív és fojtogató bélelzáródás esetén a bélfodor idegtörzseinek összenyomódása miatt . Ez támogatja a központi hemodinamika és a mikrokeringés zavarait, amelyek meghatározzák a kóros állapot súlyos lefolyását.
Minden esetben, amikor akut mechanikus bélelzáródás diagnózisát állapítják meg vagy gyanítják, a beteget sürgősen kórházba kell helyezni egy sebészeti kórházban.
A sürgősségi műtét rövid preoperatív előkészítés (2-4 óra) után csak hashártyagyulladás jelenlétében indokolt, más esetekben a kezelést konzervatív és diagnosztikus (ha a diagnózist nem erősítik meg) intézkedésekkel kezdik. A tevékenységek célja a fájdalom, a hiperperisztaltika, az intoxikáció és a homeosztázis zavarok leküzdése, az emésztőrendszer felső részeinek megszabadítása a pangó tartalomtól gyomorszonda, szifon beöntés elhelyezésével.
A konzervatív kezelés hatásának hiányában sebészeti kezelés javasolt. A konzervatív kezelés csak a hasi fájdalom megszűnése, puffadás, hányás megszűnése, hányinger, megfelelő gáz- és székletürülés, a fröccsenő zaj és a Val-tünet eltűnése vagy hirtelen csökkenése, a vízszintes szintek számának jelentős csökkenése esetén hatásos. röntgenfelvételeken, valamint a vékonybélben lévő bárium-kontraszt tömeg egyértelmű előrehaladása és a vastagbélben való megjelenése a vizsgálat kezdetétől számított 4-6 óra elteltével, valamint a coprostasis jelenségek feloldása a beöntés hátterében.
A laparotomia elvégzése után a hasüreg auditját végezzük , előtte javasolt a vékony- és vastagbél bélfodor novokain blokádja . A revízió a duodenojejunalis junctiótól indul, fokozatosan megközelítve az ileocecalis szöget. A tájékozódás az akadály felett elhelyezkedő, gáztól duzzadt bélhurkok mentén történik. Az egész vékonybél duzzanata esetén feltételezhető, hogy az elzáródás lokalizálódik a vastagbélben. A felülvizsgálat során meghatározzák a bél életképességét, az elzáródás etiológiáját. Különös figyelmet fordítanak a "tipikus" helyekre: szögletes szegmensek (a vastagbél máj- és lépsarkai), a belső sérvek előfordulási helyei (belső inguinalis és combgyűrűk, üregzáró üregek, a Treitz-szalag zsebei, Winslow-nyílások, a vastagbél nyílásai). diafragma).
A bél életképességének meghatározására vonatkozó szabályok univerzálisak: A bél melegítése után "forró" izotóniás nátrium-klorid-oldatba áztatott szalvétával 10-15 percig, valamint 20-40 ml meleg, 0,25% -os novokainoldat bevezetése után. a mesenteriumba
A sebészeti beavatkozás fő feladata a belekben való áthaladás helyreállítása: összenövések disszekciója, torzió kiegyenesítése, hurokcsomók, invagináció, daganat eltávolítása). Számos szabály létezik:
Gyakran a bélelzáródás műtéti szakasza a gyomor-bél traktus dekompressziója (intesztinális intubáció) rugalmas szondával (8-9 mm vastag), számos lyukkal (2-2,5 mm átmérőjű). Dekompressziós célok:
A nasogasztrikus dekompressziót gyakrabban alkalmazzák, ritkábban - retrográd (aborálistól az orális bélig), gasztrosztómián, cecostomián, appendicostomián és másokon keresztül. A szondákat általában a 3-6. napon távolítják el (kifejezett tapadási folyamattal - a 7-10. napon). A szonda hosszan tartó tartózkodása hajlamosíthat decubitus fekélyek kialakulására. A szonda eltávolításának feltételei:
Az üzemeltetési kézikönyvet a hasüreg higiéniájával és vízelvezetésével egészítik ki - fertőtlenítő oldatokkal, elektromos szívószivattyúkkal ("atmoszférákkal") mossák, szalvétával szárítják.