Kezelésrezisztens depresszió

Kezelés-rezisztens depresszió (TRD), vagy rezisztens depresszió , refrakter depresszió , a pszichiátriában olyan súlyos depressziós esetek leírására használt kifejezés , amelyek rezisztensek a kezelésre, vagyis nem reagálnak legalább két megfelelő antidepresszáns kezelésre . 1] különböző farmakológiai csoportok (vagy nem megfelelően reagáló, azaz hiányzik a klinikai hatás). A depressziós tünetek csökkenése a Hamilton-skála szerint nem haladja meg az 50%-ot [2] :126 .

A terápia megfelelőségét az antidepresszáns klinikai indikációival és pszichotróp, neurotróp és szomatotróp aktivitási spektrumának jellemzőivel összhangban történő kijelöléseként kell érteni, a szükséges dózistartományok alkalmazását azok növelésével, ha a kezelés sikertelen. maximális terápia vagy parenterális adagolással és a kúra időtartamának betartásával (legalább 3-4 hét) [2] :126 .

A "kezelésre rezisztens depresszió" kifejezést először a pszichiátriai szakirodalom használták a fogalom 1974 -es megjelenésével . A szakirodalom használja a „rezisztens depresszió”, „gyógyszer-rezisztens depresszió”, „gyógyszer-rezisztens depresszió”, „rezisztens depresszió”, „kezelésre rezisztens depresszió”, „rezisztens depresszió”, „rezisztens depresszió” stb. kifejezéseket is. Mindezek a kifejezések nem szigorúan szinonimák és egyenértékűek .

A TRD és a maradványtünetek előfordulása

A kutatók új trendeket figyelnek meg a depressziós rendellenességek lefolyásában: sok szerző szerint a depresszió lefolyása nem olyan kedvező, mint korábban gondolták. Ha az 1950-es években a depressziós betegek 80%-a felépült, akkor a 20. század végére a depressziók mintegy 40%-a kezdett krónikus visszaeső jellegűvé válni , és hosszan tartó exacerbációs epizódokkal folytatódott. Sok esetben a súlyos depresszióban szenvedő betegek nem reagálnak teljes mértékben az antidepresszáns terápiára, vagy egyáltalán nincs terápiás hatásuk. A klinikai vizsgálatok során a betegek körülbelül egyharmada ér el teljes remissziót , egyharmad részleges választ ad a terápiára, egyharmaduk pedig kezelésre rezisztens [3] .

Részleges remisszióban, vagyis a terápiás hatás hiányában rosszul definiált reziduális (maradvány) tünetek jelentkeznek, amelyek leggyakrabban rossz hangulatot, lelki szorongást, alvászavarokat, fáradtságot, érdeklődés- vagy élvezetcsökkenést foglalnak magukban. A maradványtünetek az öngyilkossági gondolatokhoz és kísérletekhez, a krónikussághoz, a nagyszámú orvosi látogatáshoz, köztük pszichiáterhez, szociális segély és rokkantsági ellátás szükségességéhez kapcsolódnak. A maradványtünetekkel rendelkező betegeknél nagyobb a stroke és a szívroham kockázata . A részleges remisszióban szenvedő betegek jelentős részét hagyományosan kizárják az antidepresszánsokkal végzett klinikai vizsgálatokból [3] .

A turbóhajtóművek osztályozása és okai

A turbóhajtóműveknek számos különböző osztályozása létezik. Így például I. O. Aksenova 1975 -ben javasolta a turbómotorok következő altípusainak megkülönböztetését:

  1. Depressziós állapotok, kezdetben elhúzódó lefolyású.
  2. Depressziós állapotok, amelyek hosszabb és elhúzódóbb lefolyásúak ismeretlen okokból.
  3. Depressziós állapotok nem teljes remisszióval , azaz "részleges felépüléssel" (amelynek kezelését követően a betegek megmaradtak a maradék, maradék depressziós tünetek).

Az okoktól függően a következő típusú ellenállásokat különböztetjük meg:

Az álrezisztencia leggyakoribb oka a terápia elégtelensége [4] :17-18,33 (nem megfelelő dózis és az antidepresszáns szedésének időtartama [4] :17-18,33 ; az antidepresszáns adagjának túl lassú emelése; a gyógyszer helytelen elosztása napközben; túl gyorsan változó gyógyszerek olyan esetekben, amikor nem volt gyors terápiás hatás; nehézségek a depressziós állapot felismerésében és minősítésében (például „ maszkos depresszióval ”), és ennek eredményeként a gyógyszer rossz megválasztása [5] ); az állapot krónikussá válásához hozzájáruló tényezők alulbecslése; a terápiás rend betartásának ellenőrzésének elégtelensége [4] :17-18.33 ; egyéb okok is lehetségesek: szomatogén , farmakokinetikai stb. [6] Nagy mennyiségű kísérleti adat igazolja a pszichológiai és szociális tényezők jelentős szerepét a depresszióval szembeni gyógyszerrezisztencia kialakulásában [7] .

A kezelésrezisztencia gyakorisága a bipoláris zavarban szenvedő betegeknél sokkal magasabb, mint az unipoláris depresszióban szenvedő betegeknél [8] . A rezisztencia gyakori a vegyes depresszióban szenvedő betegeknél is [9] .

A kezelésre rezisztens depresszió gyakran hypothyreosisban szenvedő betegeknél is kialakul . A hypothyreosis prevalenciája a rezisztens depresszióban szenvedő betegeknél különösen magas, eléri az 50%-ot. Ezekben az esetekben szükséges az alapbetegség kezelése: mind hypo-, mind hyperthyreosisban a hormonális egyensúly normalizálását célzó, megfelelően előírt terápia a legtöbb esetben a betegek mentális állapotának radikális javulásához vezet. [tíz]

A TRD elsődleges megelőzése

A TRD elsődleges megelőzésére irányuló intézkedések, azaz a terápiás rezisztencia kialakulásának megelőzésére szolgáló intézkedések a depressziós állapotok kezelésében, a következőkre oszthatók:

  1. diagnosztikai tevékenységek.
  2. Terápiás tevékenységek.
  3. szociális rehabilitációs tevékenységek.

A TRD kezelése

A múltbeli terápia újraértékelése

A depresszió terápiás rezisztenciájának leküzdésére számos módszert fejlesztettek ki, mind farmakológiai, mind nem gyógyszeres úton. Az antidepresszáns hatástalansága esetén azonban az első jelentős lépés a korábbi antidepresszáns terápia teljes újraértékelése , amely a rezisztencia lehetséges okainak feltárásából áll [4] , amely különösen a következőket foglalhatja magában:

Kétes esetekben a gyógyszer megfelelő szintjének meghatározásához a vérben a gyógyszer terápiás monitorozása szükséges [14] :78 . Ha a beteg pszichoterápiában részesül, olyan tényezőket kell felmérni, mint az ülések gyakorisága és a kiválasztott pszichoterápiás megközelítés alkalmassága a páciens szükségleteihez [15] .

A rezisztens depressziót az esetek közel 50%-ában látens szomatikus patológia kíséri , kialakulásában pszichés és személyes tényezők játszanak fontos szerepet. Ezért csak a rezisztencia leküzdésének pszichofarmakológiai módszerei a szomatikus szférára gyakorolt ​​komplex hatás, a szociálpszichológiai helyzet befolyásolása és az intenzív pszichoterápiás korrekció nélkül aligha lehetnek teljesen hatékonyak és vezethetnek stabil remisszióhoz [2] :134 . A megfelelő farmakoterápia mellett hatékony pszichoterápiás módszereket kell alkalmazni, mint például a kognitív viselkedésterápia vagy az interperszonális pszichoterápia [14] :53 . A pszichoterápia alkalmazása különösen fontos, ha a betegnek nemcsak klinikai depressziója, hanem személyiségzavara is van [15] .

Mivel a szomatikus társbetegségekkel összefüggő depressziót az antidepresszáns kezelésre adott alacsonyabb válaszreakció jellemzi, mint a „komplikációmentes” depresszió esetében, ha az elsőként felírt antidepresszáns hatástalan, alapos anamnézis elemzés , laboratóriumi vizsgálatok és szoros együttműködés szükséges szűkebb szakemberekkel az azonosításhoz és korrigáláshoz. lehetséges szomatikus patológia. Különösen fontos az olyan betegségek és rendellenességek azonosítása, mint a Parkinson-kór , a stroke utáni depresszió, a szklerózis multiplex , a Huntington-kór , az epilepszia , a szívkoszorúér-betegség , a diabetes mellitus , a pajzsmirigy alulműködése (beleértve a szubklinikai is), a Cushing-kór (beleértve a szubklinikai formáit is). hiperkortizolizmus ), Addison-kór (beleértve a szubklinikai hipokorticizmust is ), szubklinikai hipogonadizmus , policisztás petefészek szindróma , rák , HIV és más krónikus fertőzések, fibromyalgia , irritábilis bél szindróma , krónikus fáradtság szindróma . Szintén fontos a vér elektrolitszintjének meghatározása , és szükség esetén korrigálása; ellenőrizze bizonyos vitaminok koncentrációját , mivel a hipovitaminózis lehet az ellenállás oka. Ezenkívül úgy gondolják, hogy a depresszióban szenvedő betegek körülbelül 50% -ának különböző etiológiájú fájdalomszindrómái vannak . Azoknál a TRD-s betegeknél, akiknél fájdalom jelentkezik, megfelelő fájdalomcsillapítás csökkentheti a pszichofarmakoterápiával szembeni ellenállásukat [12] .

Például a hypothyreosis vagy hyperthyreosis (thyrotoxicosis) okozta depresszió kezelésében a legtöbb esetben elegendő megfelelő terápiát előírni a hormonális egyensúly normalizálására, ami a depresszió tüneteinek eltűnéséhez vezet. A hypothyreosis antidepresszáns terápiája általában hatástalan; emellett a károsodott pajzsmirigyműködésű betegeknél megnő a pszichotróp szerek nemkívánatos hatásainak kialakulásának kockázata: például a triciklikus antidepresszánsok (és ritkábban a MAO-gátlók ) a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek gyors kerékpározását okozhatják ; a triciklikus antidepresszánsok alkalmazása tirotoxikózisban növeli a szomatikus mellékhatások kockázatát [10] .

Komorbid mentális betegségek, mint például alkoholizmus , kábítószer-függőség , személyiségzavarok , szorongás- és pánikbetegségek [14] :79 , szociális szorongásos zavar , kényszeres -kényszeres zavar , étkezési zavarok , deperszonalizációs zavar [12] szintén vezethetnek a depresszió nem kellően kedvező kimeneteléhez. . Jelentős szerepet játszanak olyan tényezők is, amelyek lehetővé teszik az elégtelen válasz előrejelzését, mint például a családi affektív zavarok előfordulása , a depresszió súlyossága, az öngyilkossági kísérletek jelenléte, a betegség korábbi epizódjainak száma, a kezelés előtti depresszió időtartama, negatív életesemények és elégtelen szociális támogatás . Ezeknek a tényezőknek az ismerete és a megfelelő cselekvés – mint például a pszichoterápia alkalmazása negatív életesemények kapcsán – meg kell előznie a farmakoterápia változásait [14] :79 .

Egyes esetekben, ha egy átlagos terápiás dózisú antidepresszáns kezelés sikertelen volt, érdemes az adagot növelni. Ez elsősorban a triciklikus antidepresszánsokra vonatkozik, és nem az SSRI-csoportba tartozó antidepresszánsokra. Az adag módosítása különösen fontos, ha a terápia részleges hatása van. Az adag növelése után az ugyanazzal az antidepresszánssal végzett kezelést még néhány hétig folytatni kell [14] :78-79 .

A rezisztencia leküzdésének farmakológiai módszerei

Antidepresszáns cseréje

Ha a fenti intézkedések nem vezettek az antidepresszáns megfelelő hatékonyságához, a második lépés a gyógyszer cseréje egy másik antidepresszánsra [4] . A legtöbb ajánlás az antidepresszánsok egy másik osztályára vonatkozik, mint például a TCA SSRI-vel való helyettesítése [16] vagy az SSRI helyettesítése TCA - val [ 4 ] . Bizonyíték van arra, hogy ez a helyettesítés azoknak a betegeknek akár 50%-ának is előnyös lehet, akik nem reagálnak az első gyógyszerre. Arra is van azonban bizonyíték, hogy az azonos osztályba tartozó antidepresszánsokkal való helyettesítés hatásos lehet – ezt az SSRI antidepresszánsok esetében is megerősítették [16] .

A szerotonin és a noradrenalin szintjét egyaránt erősen befolyásoló antidepresszánsokkal való helyettesítés legbizonytalanabb hatékonysága : amitriptilin , klomipramin , venlafaxin [16] .

A monoamin - oxidáz gátlók a nagyszámú mellékhatás ellenére (ezért a legjobban csak akkor alkalmazhatók, ha az összes többi gyógyszer sikertelen volt) továbbra is a leghatékonyabb gyógyszerek a depresszió bizonyos formáinak kezelésére, amelyek nagyon ellenállóak a depresszióval szemben. hagyományos antidepresszáns terápia, különösen az atipikus depresszió [17] , valamint a szociális fóbiával együtt járó depresszió , pánikbetegség .

Kombinált terápia

A harmadik lépés, ha a második hatástalan, a kombinációs terápia kijelölése lehet különböző csoportok antidepresszánsaival [4] . Például a bupropion , mirtazapin és az SSRI gyógyszerek egyike, például a fluoxetin , az eszcitalopram , a paroxetin , a szertralin kombinációban is szedhető ; vagy bupropion, mirtazapin és egy SNRI antidepresszáns ( venlafaxin , milnacipran vagy duloxetin ).

Fontos megjegyezni, hogy két antidepresszáns felírásakor általában megnő a mellékhatások kialakulásának kockázata, nemkívánatos gyógyszerkölcsönhatások lehetségesek - különösen az SSRI antidepresszánsok, a fluoxetin , fluvoxamin és paroxetin növelhetik más pszichotróp szerek koncentrációját az emésztőrendszer elnyomása miatt. a máj citokróm P450 rendszere, ezért a triciklusos antidepresszánsokkal való kombinációjuk fokozott odafigyelést igényel. Ezen okok miatt a második antidepresszánst óvatosan, alacsony dózisban kell hozzáadni, és a tolerancia függvényében fokozatosan növelni kell [16] . Azzal érveltek, hogy a TCA-k és az SSRI-k vagy SNRI-k kombinációját csak akkor szabad alkalmazni, ha a TCA-k vérkoncentrációját mérik és a mellékhatásokat gondosan monitorozzák, és a vérkoncentráció meghatározásának lehetőségének hiányában az SSRI-k vagy SNRI-k csak kombinálhatók. triciklikus antidepresszáns alacsony dózisával [12] .

TCA-k és MAO-gátlók kombinációja is alkalmazható ; ezt a kombinációt nagyon ritkán írják fel a mellékhatások magas kockázata miatt [16] , különösen a hipertóniás krízis miatt [18] .

Az SSRI-k/SNRI-k és MAO-gátlók kombinációja nem javasolt a szerotonin szindróma kialakulásának kockázata miatt [12] .

A következő kombinációk is használhatók, különösen [12] :

  • SSRI plusz SNRI ("szerotonerg stratégia").
  • Egy SSRI/SNRI plusz egy atipikus antidepresszáns ( trazodon , nefazodon, mirtazapin, mianserin vagy tianeptin ), beleértve a kaliforniai rakéta-üzemanyagot, a venlafaxin és a mirtazapin kombinációját.
  • A "Serotonin Cocktail" különféle antidepresszánsok és potencírozók kombinációja, melynek elméleti alapja az az elképzelés, hogy a szerotonerg neurotranszmisszió különböző mechanizmusokon keresztül történő maximális fokozása az egyszerűbb kombinációkkal szemben ellenálló esetekben fejtheti ki hatását. A "szerotonin koktélnak" többféle változata létezik.
  • Dopamin koktél.
Azonnali lemondás

Ebben a szakaszban a rezisztens depresszió kezelésének olyan módszere is alkalmazható, mint az egyidejű törlés : 10-14 napon belül végrehajtják a „telítettségi” szakaszt, amely magában foglalja az antikolinerg hatású triciklikus antidepresszánsok dózisának a megengedett maximális értékre történő emelését. ; akkor az összes terápiát hirtelen megszakítják (egyidejűleg a hatás fokozása érdekében infúziós terápiát végeznek, diuretikumokat írnak fel ). A depressziós tünetek csökkenése az elvonás 5-10. napján következik be [4] .

Potencírozás

Ha az előző lépések hatástalanok, potencírozást (augmentációt) alkalmaznak  - egy másik anyag hozzáadását, amely önmagában nem használható specifikus gyógyszerként a depresszió kezelésére [4] (vagy antidepresszáns hatású, de nem tartozik az antidepresszánsok közé [12] ), de fokozhatja a bevitt antidepresszánsra adott választ [4] . Számos gyógyszer használható potencírozásra, de ezek többsége nem rendelkezik megfelelő szintű bizonyítékkal a használatukhoz. A lítium-sók , a lamotrigin , a kvetiapin , egyes epilepszia elleni szerek , a trijódtironin , a melatonin , a tesztoszteron , a klonazepam , a szkopolamin és a buspiron a leginkább bizonyítékokon alapulóak ; ezek első vonalbeli potenciátorok. Az alacsony bizonyítékokkal rendelkező gyógyszerek azonban a rezisztens depresszióban is alkalmazhatók, ha az első vonalbeli potencírozó szerek kudarcot vallanak [12] . Különösen a benzodiazepinek , például az alprazolam , használhatók potencírozásra , amelyek szintén csökkentik az antidepresszánsok mellékhatásait [19] ; hosszú távú alkalmazásuk azonban nem javasolt a függőség kockázata miatt [14] :86 . Egyes szerzők alacsony dózisú pajzsmirigyhormon , tiroxin vagy trijódtironin hozzáadását javasolják terápiásan rezisztens depresszió esetén . Dopamin stimulánsok [4] ( L-dopa , bupropion , amineptin , bromokriptin [4] , pergolid, pramipexol [14] :82 ), pindolol [20] , L-triptofán [4] , 5-hidroxi-triptofán , ösztrogén (csak nők számára) ), dehidroepiandroszteron , ketokonazol , metirapon , omega-3 telítetlen zsírsavak , folsav [14] :82 (a fluoxetin antidepresszáns hatásának javítása nőknél [14] :86 ), S-adenozil - metionin , melatotonin [ , cink 16 ] és sok más gyógyszer [12] .

Egy metaanalízis eredményei szerint a TRD-ben lítium vagy atipikus antipszichotikumok , például kvetiapin , olanzapin , aripiprazol hozzáadása az antidepresszáns kezeléshez hozzávetőlegesen a betegek állapotának javulását eredményezi, de a lítiummal végzett kezelés olcsóbb [21] . A legtöbb szerző a lítium kijelölését tekinti az augmentáció első lépésének [16] . A beteg terápiára adott válaszának legpontosabb felmérése érdekében a lítium antidepresszánssal kombinációban történő alkalmazását legalább 4 hétig kell végezni, 0,6-0,8 mmol/l szérum lítiumkoncentráció mellett [14] : 82 . Az olanzapin különösen hatékony fluoxetinnel kombinálva, és Symbiax néven együtt állítják elő .bipoláris depressziós epizódok és rezisztens depresszió kezelésére [22] . Egy 122 fős vizsgálatban pszichotikus depresszióban szenvedő betegek kiegészítő kezelésében a kvetiapin + venlafaxin szignifikánsan jobb terápiás válaszarányt (65,9%) eredményezett, mint a venlafaxin önmagában, és a remisszió aránya (42%) magasabb volt, mint a monoterápiával imipramin (21%) és venlafaxin (28%) [23] . Más adatok szerint, bár a depresszióra gyakorolt ​​hatás, ha az antipszichotikumokat a fő gyógyszerhez adják, klinikailag szignifikáns, általában nem vezet remisszióhoz , és az antipszichotikumokat szedő betegek nagyobb valószínűséggel hagyták el a vizsgálatokat a mellékhatások miatt [20] . Általában vannak adatok az atípusos antipszichotikumok hatékonyságáról rezisztens depresszióban, a tipikusakat jóval ritkábban említik [20] [14] [11] . Emellett a tipikus antipszichotikumok maguk is depressziós hatást fejtenek ki, azaz depresszió kialakulásához vezethetnek [24] .

Pszichostimulánsok és opioidok

A pszichostimulánsokat , mint az amfetamin , metamfetamin , metilfenidát , modafinil , mezokarb , szintén alkalmaznak a terápiásan rezisztens depresszió egyes formáinak kezelésében, de figyelembe kell venni azok addiktív potenciálját és a drogfüggőség kialakulásának lehetőségét . Mindazonáltal kimutatták, hogy a pszichostimulánsok hatékony és biztonságos kezelést jelenthetnek a kezelésre rezisztens depresszióban olyan betegeknél, akik nem hajlamosak az addiktív viselkedésre, és akiknek nincs egyidejű szívpatológiájuk , amely korlátozza a pszichostimulánsok használatát [25] [26 ]. ] [27] .

Ezenkívül a rezisztens depresszió egyes formáinak kezelésében opioidokat ( buprenorfin , tramadol ), NMDA antagonistákat ( ketamin , dextrometorfán , memantin ), egyes központi antikolinerg szereket ( szkopolamin , biperiden stb.) alkalmaznak.

A bipoláris depresszió gyógyszeres kezelése

A rezisztens unipoláris depresszióban szenvedő betegek egy része valóban diagnosztizálatlan bipoláris depresszióban szenved . Ismeretes, hogy a bipoláris depresszió antidepresszánsokkal történő kezelése monoterápiaként hatástalan, és a rendellenesség lefolyásának és kimenetelének romlásához vezet [28] : előfordulhat az affektus megfordítása ( vagyis mánia vagy hipománia ), ciklusgyorsulás vagy elhúzódó irritábilis dysphoria [11] .

Ezért, ha a beteg anamnézisében egy affektív zavar bipoláris lefolyásának jelei szerepelnek , az American Psychiatric Association által közzétett hivatalos ajánlások azt javasolják, hogy az antidepresszánsokat kezdetben ne monoterápiaként írják fel, hanem a kezdetektől fogva kombinált terápiát kell alkalmazni; Az aktív terápia szakaszában "első vonalként" az antidepresszánsok mellett hangulatstabilizátorok alkalmazása javasolt : lítium-sók vagy antiepileptikumok , amelyek többek között a bipoláris rezisztens depresszió kezelésének vizsgálatain alapulnak. Egyes jelentések szerint ezzel a kombinációval a terápiás hatás gyakrabban figyelhető meg, mint az antidepresszánsok és az atipikus antipszichotikumok ( risperidon ) kombinációja esetén, és ritkábban alakulnak ki relapszusok. Emellett az atipikus antipszichotikumok, különösen az olanzapin alkalmazása a bizonyított hatékonyság ellenére nemkívánatos lehet a benne rejlő mellékhatások miatt, amelyek főként a hosszú távú használat során jelentkeznek (súlygyarapodás, anyagcserezavarok ) [11] .

Ha a kombinációs terápia (antidepresszáns hangulatstabilizátorral vagy antipszichotikummal kombinálva) vagy önmagában adott hangulatstabilizátorral végzett terápia nem reagál, vagy jelentős, a terápiát akadályozó mellékhatások lépnek fel, további hatástalanság esetén a fő gyógyszert le kell cserélni. , a gyógyszerek kombinációját meg kell változtatni [11] .

Nem gyógyszeres módszerek

Az ötödik lépés az előző lépések (folyamatban lévő terápia optimalizálása, más farmakológiai csoportba tartozó antidepresszánssal szedett antidepresszáns cseréje, kombinált terápia antidepresszánsokkal és potencírozás) eredménytelensége esetén a nem gyógyszeres kezelési módszerek [4] . Ezen módszerek közül sok alkalmazható (társadalmi indikációk szerint, a beteg saját kérésére vagy az állapot objektív súlyossága és szükség esetén gyors hatás szerint), valamint a terápia korábbi szakaszaiban, antidepresszánsokkal, ill. egyéb gyógyszerek [12] .

Az alábbiakban ismertetett módszerek változatos bizonyítékalappal rendelkeznek, a szigorú RCT -től (legmagasabb szintű bizonyíték) a szakértői értékelésig és a lehetséges hatékonysággal kapcsolatos hipotézisekig (a legalacsonyabb bizonyíték) [12] .

A TRD nem gyógyszeres kezelései közé tartozik elsősorban az elektrokonvulzív terápia (ECT), az atropinocomatosus terápia , a plazmaferezis , az extracorporalis farmakoterápia, az intravénás lézeres vérbesugárzás , az alvásmegvonás és a pszichoterápia [4] . Transcranialis mágneses stimuláció , mágneses görcsterápia, fényterápia (ez utóbbi módszert elsősorban szezonális affektív zavarok kezelésében alkalmazzák) [4] , hemodialízis , páros polarizációs terápia (jobb és bal oldali), alacsony frekvenciájú váltakozó mágneses tér terápia, biofeedback [29] , hiperbár oxigénterápia , terápiás érzéstelenítés, craniocerebralis hypothermia , dózisos hipoxia, ultraibolya besugárzás [12] , tehermentesítés és diétás terápia , mikrohullámú rezonancia terápia, laterális terápia, páros mikropolarizáció [30] , akupunktúra [16] .

Az ECT hatékonysága rezisztens depresszióban az esetek 50-65%-ában, a plazmaferezis  - az esetek 65%-ában [30] . Érdemes megjegyezni, hogy a farmakoterápiával szembeni korábbi rezisztencia az ECT-re adott rossz terápiás válasz előrejelzője lehet. Ezen túlmenően, ha terápiás hatás jelentkezik az ECT során, akkor a további fenntartó farmakoterápia problémája is releváns lesz, mivel az a tipikus klinikai gyakorlat, hogy ugyanazt a gyógyszeres terápiát folytassák, amelyet a betegnek az ECT előtt alkalmaztak, általában nem hatékony [16]. ] .

A depresszió legrezisztensebb formáinak kezelésében invazív pszicho -sebészeti technikák alkalmazhatók , például elektromos vagus idegstimuláció, mély agyi stimuláció, cingulotomia , amygdalotomia, elülső capsulotomia. A pszichosebészet a végső megoldás, a kétségbeesés terápiája, mivel visszafordíthatatlan és destruktív módszer, és csak akkor szabad alkalmazni, ha az összes többi kezelési módszert (gyógyszeres és nem gyógyszeres) már kipróbálták és hatástalannak bizonyultak. . Oroszországban azonban – a nyugati országokkal ellentétben – a TRD kezelésének korábbi szakaszaiban néha alkalmaznak pszichosebészeti beavatkozást, aminek oka a modern, nem gyógyszeres módszerek hiánya vagy alacsony elérhetősége Oroszországban [12] .

Bizonyítékok vannak a testmozgás hatékonyságáról  , mind a depressziós rendellenességek elsődleges terápiájaként (metaanalízisek igazolják), mind a TRD potencírozójaként. Az egyik tanulmányban, amely a testmozgás hatékonyságát potencírozó terápiaként igazolta, a napi 30-45 perces testmozgás, heti ötszöri séta 12 héten keresztül növelte a TRD kezelésének hatékonyságát [12]. .

Ezenkívül bizonyítékok vannak a jóga , a qigong -terápia és a meditáció depressziós rendellenességeiben való hatékonyságára, de hatékonyságuk a TRD-ben nem bizonyított [12] .

Pszichoterápia

Kutatási adatok szerint az antidepresszánsok és a pszichoterápia kombinációja jelenti a legsokoldalúbb és leghatékonyabb megközelítést egy akut depressziós epizód kezelésében [31] , és igen jelentős a krónikus lefolyásra hajlamos és gyakori visszaesésekre hajlamos rezisztens depressziók kezelésében is. Számos tanulmány kimutatta, hogy a farmakoterápia és a pszichoterápia kombinációja a depressziós rendellenességek kezelésében hatékonyabb, mint az egyes módszerek külön-külön történő alkalmazása [7] .

A pszichoterápia TRD-ben való alkalmazásának különösen jelentős indikációi az egyidejű személyiségpatológia , szorongásos zavarok vagy társas alkalmazkodási rendellenességek , közelmúltbeli pszichotrauma . A TRD-ben gyakran előforduló szociális interakció megsértése, munka, pénz, kilátások hiánya, a család és a baráti kör hiánya vagy megsemmisülése, valamint a mikroszociális támogatástól való megfosztás a depresszióval szembeni ellenállás okai, ami szintén meghatározza a kívánatosságot. pszichoterápia alkalmazásáról [12] .

A depresszió pszichoterápia hatékonyságát számos tanulmány igazolta, mind potencírozó technikaként (az antidepresszánsok mellett), mind a korábbi pszichofarmakoterápia teljes helyettesítőjeként [12] . 2013- ban a The Lancet közzétette egy tanulmány eredményeit, amely szerint az antidepresszáns kezelésre nem reagáló betegeknél az ezekkel a gyógyszerekkel végzett terápia mellett alkalmazott kognitív viselkedésterápia csökkentheti a depresszió tüneteit és javíthatja a betegek életminőségét [32]. . Egy másik tanulmányban (SH Kennedy és mtsai, 2003) a pszichoterápia, mint potencírozó hatásosabbnak bizonyult, mint a 600 mg/nap dózisú lítiummal történő potencírozás. Ezenkívül egyes szerzők szerint a pszichofarmakoterápiáról a pszichoterápiára való átmenet egyenértékű az egyik antidepresszánsról a másikra való átállással [12] .

A korai pszichoterápiás beavatkozás megelőzheti a depresszióban a rezisztencia kialakulását, és megelőzheti a hosszan tartó vagy súlyos depresszió olyan kedvezőtlen szövődményeinek kialakulását, mint a társadalmi, családi és szakmai deadaptáció, személyiségváltozások [12] .

A depresszió gyógyszeres kezelésében jelentős probléma a maradványtünetek jelenléte sok betegnél még sikeres antidepresszáns alkalmazása esetén is. A kognitív pszichoterápia segít csökkenteni a maradék tüneteket a sikeres farmakoterápia után [33] :396 .

A pszichoterápia lehetővé teszi a betegek számára, hogy alkalmazkodjanak a valós élethez, ha a kezelés ellenére is fennállnak érzelmi zavarok, gondolkodási és attitűdzavarok [7] .

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Wijeratne C., Sachdev P. Kezelés-rezisztens depresszió: a jelenlegi megközelítések kritikája  (fr.)  // The Australian and New Zealand Journal of psychiatry: magazin. - 2008. - Vol. 42 , 9. sz . _ - P. 751-762 . - doi : 10.1080/00048670802277206 . — PMID 18696279 .
  2. ↑ 1 2 3 Mosolov S. N. A pszichofarmakoterápia alapjai. - Moszkva: Vostok, 1996. - 288 p.
  3. ↑ 1 2 Shmunk E.V. A klinikát és a depressziós rendellenességek lefolyását befolyásoló tényezők // Szociális és klinikai pszichiátria. - 2009. - T. XIX, 2. sz. - S. 87-92.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Bykov Yu. V. Kezelés-rezisztens depresszió . - Sztavropol, 2009. - 74 p. Archiválva : 2011. november 7. a Wayback Machine -nél
  5. ↑ Nuller Yu. L. 6. fejezet. A depresszió kezelése Archivált : 2019. szeptember 16. a Wayback Machine -en // Nuller Yu. L. Depression and depersonalization Archivált : 2020. augusztus 12. on the Wayback Machine
  6. ↑ Mosolov S. N. A pszichofarmakoterápiával szembeni ellenállás és annak leküzdésének módszerei  // Pszichiátria és pszichofarmakoterápia. - 2002. - T. 4 , sz. 4 . Az eredetiből archiválva : 2010. január 31.
  7. ↑ 1 2 3 Minutko V.L. Depresszió. - Moszkva: GEOTAR-Media, 2006. - 320 p. - 2000 példány.  — ISBN 5-9704-0205-2 .
  8. ↑ Rihmer Z. , Gonda X. Antidepresszáns-rezisztens depresszió és antidepresszánsokkal összefüggő öngyilkos viselkedés: a mögöttes bipolaritás szerepe.  (angol)  // Depressziókutatás és kezelés. - 2011. - 20. évf. 2011 . - P. 906462-906462 . - doi : 10.1155/2011/906462 . — PMID 21603142 .
  9. ↑ Stahl SM , Morrissette DA , Faedda G. , Fava M. , Goldberg JF , Keck PE , Lee Y. , Malhi G. , Marangoni C. , McElroy SL , Ostacher M. , Rosenblat JD , Solé E. , Suppes T. , Takeshima M. , Thase ME , Vieta E. , Young A. , Zimmerman M. , McIntyre RS Irányelvek a vegyes depresszió felismeréséhez és kezeléséhez.  (angol)  // CNS Spectrums. - 2017. - április ( 22. évf . 2. sz .). - P. 203-219 . - doi : 10.1017/S1092852917000165 . — PMID 28421980 .
  10. ↑ 1 2 Sapronov N.S., Masalova O.O. A pajzsmirigyhormonok neurofiziológiai hatásai  // Pszichofarmakológia és biológiai narkológia. - 2007. - T. 7 , 2. sz . - S. 1533-1541 . Az eredetiből archiválva : 2015. január 16.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Yastrebov D.V. Antidepresszáns terápia antidepresszánsokkal. Lamictal és a gyógyszerrezisztencia problémája  // Kr. e. - 2010.07.21. - 16. sz . - S. 1031 . Az eredetiből archiválva : 2014. április 14.
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Ellenálló depressziók. Gyakorlati útmutató. - Kijev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
  13. ↑ 1 2 3 Krammer J., Heine D. A kábítószerek használata a pszichiátriában. - Amszterdam - Kijev: Ukrajnai Pszichiáterek Szövetsége, Genfi Initiative in Psychiatry, 1996. - 256 p.
  14. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Archivált másolat (hivatkozás nem elérhető) . Letöltve: 2014. április 13. Az eredetiből archiválva : 2016. március 4..   Archivált másolat (nem elérhető link) . Letöltve: 2014. április 13. Az eredetiből archiválva : 2016. március 4.. 
  15. ↑ 1 2 Gyakorlati ajánlások depressziós betegek kezeléséhez / Készítette: S. Kostyuchenko  // Neuro News: pszichoneurológia és neuropszichiátria. - 2011. január - 1. szám (28) . Archiválva az eredetiből 2017. február 2-án. Alapján: Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC et al "Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder" // American Journal of Psychiatry (2010; Vol. 167, no. 10, p. 2-124)
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Mazo G. E., Gorbacsov S. E., Petrova N. N. Kezelés- rezisztens depresszió: modern megközelítések a diagnózishoz és a kezeléshez  // Bulletin of St. Petersburg University. — Ser. 2008. 11. - Kiadás. 2 .
  17. ↑ Stead, Latha G.; Stead, S. Matthew; Kaufman, Matthew S.; Melin, Gabrielle J. Elsősegélynyújtás a pszichiátriai ügyintézőnek: a tanulók közötti útmutató  (angol) . - New York: McGraw-Hill Education , 2005. - P. 140. - ISBN 978-0-07-144872-7 .
  18. ↑ Ivashinenko D.M., Kultygina S.V. Modern megközelítések a depresszió terápiás rezisztenciájának leküzdésére (irodalmi áttekintés) // Bulletin of New Medical Technology. - 2011. - T. XVIII, sz. 4. sz.
  19. ↑ Carvalho AF, Cavalcante JL, Castelo MS, Lima MC Augmentációs stratégiák a kezelésre rezisztens depresszióhoz: Irodalmi áttekintés  //  Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics : folyóirat. - 2007. - Vol. 32 , sz. 5 . - P. 415-428 . - doi : 10.1111/j.1365-2710.2007.00846.x .
  20. ↑ 1 2 3 Depresszió kezelése felnőtteknél: Áttekintés a felnőttkori depresszió kezelésére vonatkozó gyakorlati útmutató kiegészítéseiről ("Depresszió: a depresszió kezelése és kezelése felnőtteknél"). 2. rész  // Készítette: S. Kostyuchenko. Neuro News: Pszichoneurológia és neuropszichiátria. - 2010. - 3. szám (22) . Az eredetiből archiválva : 2014. április 14.
  21. ↑ Edwards SJ. et al. Lítium vagy egy atipikus antipszichotikus gyógyszer a kezelésre rezisztens depresszió kezelésében: szisztematikus áttekintés és gazdasági értékelés  (angol)  // Health Technol. Felmérni. : folyóirat. - 2013. - november ( 17. évf. , 54. sz.). - P. 1-190 . doi : 10.3310 /hta17540 . — PMID 24284258 .
  22. ↑ Thase ME, Corya SA, Osuntokun O., Case M., Henley DB, Sanger TM, Watson SB, Dubé S. Az olanzapin/fluoxetin kombináció, az olanzapin és a fluoxetin randomizált, kettős vak összehasonlítása kezelésre rezisztens major depresszióban rendellenesség  (angol)  // The Journal of Clinical Psychiatry : folyóirat. - 2007. - február ( 68. évf. , 2. sz.). - P. 224-236 . - doi : 10.4088/jcp.v68n0207 . — PMID 17335320 .
  23. ↑ Második generációs antipszichotikumok a visszatérő depressziós rendellenességek kezelésében . Letöltve: 2016. április 7. Az eredetiből archiválva : 2016. április 20.
  24. ↑ Klinikai irányelvek a bipoláris zavar mániás és kevert állapotainak kezelésére / Predg. S. N. Mosolov és E. G. Kostyukova, klinikai irányelvek tervezete az Oroszországi Pszichiáterek XIV. Kongresszusának határozatával összhangban  // Nehéz beteg. — 2008. március. Az eredetiből archiválva : 2013. december 26. .
  25. ↑ Parker G., Brotchie H. Van-e szerepe a régi pszichostimuláns gyógyszereknek a kezelésre rezisztens depresszió kezelésében? (angol)  // Acta Psychiatrica Scandinavica  : folyóirat. - 2010. - 20. évf. 121. sz . 4 . - P. 308-314 . - doi : 10.1111/j.1600-0447.2009.01434.x . — PMID 19594481 .
  26. ↑ Satel SL, Nelson JC Stimulánsok a depresszió kezelésében: kritikai áttekintés  // The  Journal of klinikai psychiatry : folyóirat. - 1989. - 1. évf. 50 , sz. 7 . - 241-249 . — PMID 2567730 .
  27. ↑ Pszichostimulánsok a pszichiátriában. [Can J Psychiatry. 1990] – PubMed – NCBI . Letöltve: 2013. április 23. Az eredetiből archiválva : 2013. június 1..
  28. ↑ Matyukha A.V. A rezisztens depresszió gyógyszeres kezelése (rövid áttekintés) // Az Ukrajnai Pszichiáterek Szövetségének közleménye. - 2013. - 3. sz.
  29. ↑ Podkorytov V. S., Chaika Yu. Yu. Depressziók. modern terápia. - Harkov: Tornádó, 2003. - 352 p. - ISBN 966-635-495-0 .
  30. ↑ 1 2 Podkorytov V. S., Chaika Yu. Yu. Depresszió és ellenállás  // Journal of Psychiatry and Medical Psychology. - 2002. - 1. sz . - S. 118-124 . Az eredetiből archiválva: 2011. május 20.
  31. ↑ Jacobson J.L., Jacobson A.M. A pszichiátria titkai. Per. angolból / Under the general szerk. akad. RAMS P.I. Sidorov. - 2. kiadás - Moszkva: MEDpress-inform, 2007. - 576 p. — ISBN 5-98322-216-3 .
  32. ↑ Wiles N, Thomas L, Abel A, Ridgway N et al . Kognitív viselkedésterápia a gyógyszeres terápia kiegészítéseként a kezelésre rezisztens depresszióban szenvedő, alapellátáson alapuló betegek számára: a CoBalT randomizált kontrollált vizsgálat eredményei  //  The Lancet . — Elsevier , 2013. február 2. — 2. évf. 381. sz . 9864 . - P. 375-384 . - doi : 10.1016/S0140-6736(12)61552-9 . — PMID 23219570 .
  33. ↑ Mentális zavarok klinikai útmutatója / Szerk. D. Barlow. Fordítás angolból, szerk. Professzor E.G. Eidemiller. - 3. kiadás - Szentpétervár: Piter, 2008. - 912 p. - ISBN 978-5-94723-046-8 .

Irodalom

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
 affektív zavarok
Zavarok

Hangulattal és érzelmekkel kapcsolatos tünetek
Egyéb tünetek
szindrómák
Pszichodiagnosztikai módszerek
Kezelés
Antidepresszánsok
Normotimik a
görcsoldók csoportjából
Egyéb
normotimik
Nem kábítószer