Szív ischaemia

Szív ischaemia

Az IHD sematikus ábrázolása
ICD-10 Én 20 - én 25
ICD-9 410-414 _ _
BetegségekDB 8695
eMedicine med/1568 
Háló D017202

Ischaemiás szívbetegség (IHD; lat.  morbus ischaemicus cordis , görögül ἰσχαιμία [1] - isheimia - "ischaemia", ἴσχω [2] [3] - iskho - " késés, megáll" és αἷ -μα [ 4] vér") olyan kóros állapot, amelyet a szívizom vérellátásának abszolút vagy relatív megsértése jellemez a koszorúerek károsodása miatt [5] .

Az ischaemiás szívbetegség a szívizom károsodása a szívkoszorúér keringésének zavara miatt, amely a szívkoszorúér véráramlása és a szívizom anyagcsere -szükséglete közötti egyensúlyhiányból ered. Más szóval, a szívizomnak több oxigénre van szüksége, mint amennyit a vér ellát. Az IHD lehet akut ( miokardiális infarktus formájában ), valamint krónikus (időszakos angina pectoris rohamok ).

Epidemiológia és osztályozás

1. táblázat Az angina pectoris típusainak osztályozása [6]
Tipikus angina Minden tünet jelen van: (i) kompressziós diszkomfort ( angiogenikus fájdalom ) a mellkas elülső részén vagy a nyakban, az állkapocsban, a vállban vagy a karban; ii. testmozgás okozta; (iii) nitrátokkal oldódik fel, vagy 5 percig pihentetjük
Atipikus angina A fent felsorolt ​​három tünet közül kettő figyelhető meg
Nem angiogén mellkasi fájdalom A fent felsorolt ​​tünetek közül csak egy figyelhető meg
2. táblázat Az angina pectoris súlyosságának osztályozása [6]
Osztály rövid leírása Leírás
én Angina pectoris csak jelentős megerőltetés esetén Az angina megerőltető sportoknál, valamint gyors vagy hosszú gyaloglásnál, lépcsőzésnél stb. nyilvánul meg.
II Angina mérsékelt testmozgással Angina előfordulhat a napi fizikai tevékenység során, ha azt gyorsan, étkezés után, hidegben, szélben, érzelmi stressz alatt vagy az ébredés utáni első néhány órán belül végzik. Az angina akkor jelentkezik, amikor felfelé sétálunk, normál ütemben és normál körülmények között több mint egy lépcsőt mászunk meg.
III Angina kis megerőltetéssel Az angina akkor jelentkezik, ha rövid távolságokat sétál vagy normál ütemben és körülmények között mászik fel egy lépcsőt.
IV Angina nyugalomban Az angina nyugalomban, fizikai aktivitás nélkül jelentkezik.

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) az erőszakmentes halálozások vezető oka a világon. Közülük az IHD a vezető – 2020-ban világszerte 126 millió embert érint, ami az összes halálozás 16%-a [7] . A férfiak hajlamosabbak a koszorúér-betegségre, mint a nők [7] . A WHO szerint a szívkoszorúér-betegség okozta halálozás Oroszországban , Ukrajnában és az Egyesült Államokban a legmagasabb [8] . A Rosstat adatai szerint 2018-ban Oroszországban az összes haláleset 28,4%-át szívkoszorúér-betegség okozta [9] . A CAD klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a tünetmentes myocardialis ischaemia, angina pectoris , az akut coronaria szindrómák (instabil angina, miokardiális infarktus) és a hirtelen szívhalál [10] .

A koszorúér-betegség típusainak definíciói és osztályozása országonként és ajánlásonként eltérő lehet, de az általános kritérium a koszorúér szűkületének ( szűkületének ) mértéke [11] .

A szívkoszorúér-betegségnek három típusa van:

  1. Elzáródás : Az erek erősen összehúzódnak (≥50%) vagy elzáródnak.
  2. Nem obstruktív : Az erek összehúzódnak (<50%), mert kisebb erekre ágaznak szét, vagy a szívizom működése miatt.
  3. A koszorúerek spontán disszekciója , azaz a szív ereinek megrepedése [12] .

Az angina, mint a koszorúér-betegség fő tünete, szintén több típusra osztható, ezeket az 1. táblázat tartalmazza . Az angina pectorist szintén osztályokra osztják a súlyosságtól függően. A Canadian Cardiovascular Society által javasolt osztályozást a 2. táblázat mutatja be [6] .

A szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb megnyilvánulása az akut miokardiális infarktus, amely leggyakrabban halálos kimenetelű , és 5 szívrohamból 1 tünetmentes [13] .

Kockázati tényezők

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői olyan dolgok, amelyek növelhetik a szív- és érrendszeri betegség kialakulásának valószínűségét.

Nem módosítható

Ezek olyan kockázati tényezők, amelyeket megelőző intézkedésekkel nem lehet javítani, de gyakran figyelembe veszik az egyén szív- és érrendszeri betegségeinek kockázati csoportjának meghatározásakor [14] . Ezek tartalmazzák:

- Idősebb kor . A koszorúér-betegség kialakulásának kockázata férfiaknál 45 éves kor után, nőknél 55 éves kor után nő [15] .

- Férfi nem . A rendelkezésre álló adatok szerint a férfiak nagyobb valószínűséggel szenvednek koszorúér-betegségben, bár ennek a függőségnek az oka még nem teljesen tisztázott. Van egy hipotézis, hogy ennek oka lehet az Y kromoszóma örökletes variációi [16] [17] [18] [19] .

- Menopauza . Menopauzában lévő nőknél a szívkoszorúér-betegség súlyos megnyilvánulásai, mint például a szívinfarktus és a hirtelen szívmegállás, viszonylag ritkák. A menopauza után a szívkoszorúér-betegség gyakorisága és súlyossága háromszorosára nő [20] .

— CVD családi anamnézisében . Ha egy személynek vannak első vonalbeli rokonai (apa, anya, testvér, nővér), akiknek a kórelőzményében korai szív- és érrendszeri betegség szerepel, ez is független kockázati tényező. Korai betegségnek azt tekintjük, ha apánál vagy testvérénél 55 éves kor előtt, anyánál vagy nővérnél 65 éves kor előtt jelentkezik a szívbetegség [15] .

Módosítható

A szív- és érrendszeri betegségek számos kockázati tényezője korrigálható speciális megelőző intézkedésekkel vagy a társbetegségek ellenőrzésével. Ebben a csoportban öt fő kockázati tényező felelős az összes kardiovaszkuláris halálozás több mint feléért [21] .

- Dislipidémia . A magas összkoleszterin és az alacsony sűrűségű lipoprotein („rossz”) koleszterinszint növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát [15] .

- Magas vérnyomás (hipertónia) . Megterheli a szívet és az ereket. Jól megalapozott kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségekben, beleértve a szívkoszorúér-betegség okozta halálozást is. A 120/80 Hgmm alatti vérnyomás normálisnak tekinthető. st [22] .

- Dohányzás . A dohányzás abbahagyása a legfontosabb intézkedés a szívkoszorúér-betegség megelőzésében. A dohányzás abbahagyásának előnyei attól függetlenül jelentkeznek, hogy egy személy mennyi ideig dohányzott korábban [15] .

- Túlsúly . Általában súlyosbítja az egyéb kockázati tényezőket. A testtömegindex alapján meg lehet állapítani, hogy egy felnőtt testsúlya normális [23] .

- Diabetes mellitus . A cukorbetegeknél 2-8-szor nagyobb az esélye a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának, mint az azonos korú, cukorbetegeknél [15] .

- Ülő életmód . Az INTERHEART, a legnagyobb globális esettanulmány szerint a rendszeres fizikai aktivitás hiánya 12%-kal növeli az első szívinfarktus kockázatát. Még a mérsékelt testmozgás is védelmet nyújt a szívkoszorúér-betegség és a halálozás ellen [24] [25] .

- Súlyos stressz és pszichés zavarok . Ezek a tényezők hozzájárulhatnak az atherosclerosis korai kialakulásához , valamint az akut szívinfarktus és a hirtelen szívmegállás megjelenéséhez. A stressz és az érelmeszesedés közötti kapcsolat közvetlen és közvetett is lehet más kockázati tényezőkön keresztül. Például a dohányzás vagy a fizikai aktivitás hiánya [14] .

- Nem megfelelő táplálkozás . Bizonyos táplálkozási szokások növelhetik a szívkoszorúér-betegség kockázatát. Az étrendi koleszterin és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulása közötti kapcsolat még nem teljesen ismert.

- Egyidejű betegségek . Egyes betegségek befolyásolják az érelmeszesedés és az ischaemia kialakulását elősegítő tényezőket, így növelhetik a koszorúér-betegség és szövődményei kockázatát. Ezek az állapotok a következők:

Patogenezis

A modern fogalmak szerint [34] a szívkoszorúér-betegség olyan kórkép, amely a szívizom károsodásán alapul, amelyet annak elégtelen vérellátása okoz ( coronary insufficientia ). Kiegyensúlyozatlanság a szívizom valós vérellátása és vérellátási szükséglete között a következő körülmények miatt fordulhat elő:

  1. Okok az edényben:
  2. A hajón kívüli okok:

Az IHD fogalma csoportos [34] . Egyesíti az akut és krónikus állapotokat, beleértve az önálló nosológiai formáknak tekintett állapotokat is , amelyek az ischaemián és az általa okozott szívizom elváltozásokon alapulnak ( nekrózis , disztrófia , szklerózis ); de csak abban az esetben, ha az ischaemia oka a koszorúerek lumenének atherosclerosissal összefüggő szűkülése, vagy a koszorúér-véráramlás és a szívizom anyagcsere-szükségletei közötti eltérés oka ismeretlen.

Az ateroszklerotikus plakk kialakulása több szakaszban történik. Eleinte az ér lumenje nem változik jelentősen. Ahogy a lipidek felhalmozódnak a plakkban, a rostos borítás felszakad, ami a vérlemezke - aggregátumok lerakódásával jár együtt, amelyek hozzájárulnak a fibrin lokális lerakódásához . A parietális trombus elhelyezkedési területét újonnan képződött endotélium borítja, és az ér lumenébe nyúlik be, szűkítve azt. A lipid rostos plakkok mellett szinte kizárólag rostos stenosing plakkok képződnek, melyek meszesedésen mennek keresztül [34] .

Az egyes plakkok kialakulásával, növekedésével a plakkok számának növekedése, a koszorúerek lumenének szűkületének mértéke is növekszik, ami nagymértékben (bár nem feltétlenül) meghatározza a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és az IHD lefolyását. Az artéria lumenének 50%-os szűkülése gyakran tünetmentes. Általában a betegség egyértelmű klinikai megnyilvánulásai akkor jelentkeznek, ha a lumen 70% -ra vagy annál nagyobbra szűkül. Minél proximálisabb a szűkület, annál nagyobb a szívizom tömege ischaemián megy keresztül a vérellátási területnek megfelelően. A szívizom ischaemia legsúlyosabb megnyilvánulásait a bal koszorúér fő törzsének vagy szájának szűkülete figyeli meg.

A szívizom ischaemia kialakulásában gyakran szerepet játszhat oxigénigényének meredek megnövekedése, szívkoszorúér angiospasmusa vagy trombózisa. Az ér endotéliumának károsodása miatt kialakuló trombózis előfeltételei már az atheroscleroticus plakk kialakulásának korai szakaszában jelentkezhetnek, különösen mivel a koszorúér-betegség patogenezisében, és különösen annak súlyosbodásakor a vérzéscsillapítási zavarok , elsősorban a vérlemezkék folyamatai. Az aktiválás , amelynek okai még nem teljesen tisztázottak, jelentős szerepet játszanak. A vérlemezke mikrotrombózis és mikroembólia súlyosbíthatja a véráramlási zavarokat a szűkületes érben.

Az artériák jelentős ateroszklerózisos károsodása nem mindig akadályozza meg görcsüket. Az érintett koszorúerek sorozatos keresztmetszete vizsgálata kimutatta, hogy az atheroscleroticus plakk csak az esetek 20%-ában okozza az artéria koncentrikus szűkületét, ami megakadályozza a lumenében bekövetkező funkcionális változásokat. Az esetek 80% -ában a plakk excentrikus elhelyezkedése derül ki, amelyben az ér tágulási és görcsös képessége megmarad .

Patológiai anatómia

Az IHD-ben észlelt változások természete a betegség klinikai formájától és a szövődmények jelenlététől függ - szívelégtelenség, trombózis , tromboembólia és mások.

Szívinfarktussal

A szív legkifejezettebb morfológiai változásai szívinfarktusban és infarktus utáni kardioszklerózisban . A szívkoszorúér-betegség minden klinikai formájára jellemző a szív artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai (vagy trombózisa), amelyeket általában a nagy koszorúerek proximális szakaszain észlelnek. Leggyakrabban a bal koszorúér elülső interventricularis ága, ritkábban a jobb koszorúér és a bal koszorúér cirkumflex ága érintett. Egyes esetekben a bal koszorúér törzsének szűkületét találják. Az érintett artéria medencéjében gyakran meghatározzák a szívizom változásait, amelyek ischaemiájának vagy fibrózisának felelnek meg, jellemző a változások mozaikképe (az érintett területek szomszédosak a szívizom érintetlen területeivel); a szívkoszorúér lumenének teljes elzáródásával a szívizomban általában infarktus utáni heg található. Szívinfarktuson átesett betegeknél szívaneurizma, az interventricularis septum perforációja, a papilláris izmok és húrok leválása, valamint intracardialis trombusok mutathatók ki [35] .

Angina pectorisban

Nincs egyértelmű összefüggés az angina pectoris megnyilvánulásai és a szívkoszorúerek anatómiai elváltozásai között, de kimutatták, hogy a stabil angina pectorist inkább az ateroszklerotikus plakkok jelenléte jellemzi a sima felületű, endotéliummal borított erekben. progresszív angina pectoris, plakkok fekélyesedéssel, szakadások, parietális trombusok kialakulása.

Klinikai formák

A koszorúér-betegség diagnózisának alátámasztásához meg kell határozni annak klinikai formáját (az osztályozásban szereplők közül) a betegség diagnosztizálásának általánosan elfogadott kritériumai szerint. A legtöbb esetben az angina pectoris vagy a szívinfarktus, a koszorúér-betegség leggyakoribb és legjellemzőbb megnyilvánulása, felismerése kulcsfontosságú a diagnózis felállításához; a betegség egyéb klinikai formái ritkábban fordulnak elő a mindennapi orvosi gyakorlatban, diagnózisuk nehezebb.

Hirtelen koszorúér halál

A hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás) feltehetően a szívizom elektromos instabilitása miatt következik be. A hirtelen halál a szívkoszorúér-betegség önálló formájának minősül, ha nincs ok a koszorúér-betegség más formájának vagy más betegségnek a diagnosztizálására: például a szívinfarktus korai fázisában bekövetkezett halálozás nem tartozik ebbe az osztályba, ezért szívinfarktus okozta halálnak tekintik. Ha az újraélesztést nem hajtották végre, vagy az sikertelen volt, akkor az elsődleges szívmegállás hirtelen koszorúér-halálnak minősül. Ez utóbbit úgy definiálják, mint a szívinfarktus azonnali vagy 6 órán belüli halálát tanúk jelenlétében [36] .

Angina

Az angina pectoris, mint a koszorúér-betegség megnyilvánulási formája, a következőkre oszlik:

Angina pectoris

Az angina pectorist fizikai vagy érzelmi stressz vagy más olyan tényezők okozta átmeneti fájdalomrohamok jellemzik, amelyek a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezetnek ( vérnyomás -emelkedés , tachycardia ). Az angina pectoris normál esetben a fizikai vagy érzelmi stressz során jelentkező retrosternalis fájdalom (nehézség, égő érzés, kellemetlen érzés) általában a bal karba, lapockákba sugárzik. Elég ritkán a fájdalom lokalizációja és besugárzása atipikus. Az angina pectoris rohama 1-10 percig tart, néha 30 percig, de nem tovább. A fájdalom általában gyorsan megszűnik a terhelés megszűnése után vagy 2-4 perccel a nitroglicerin szublingvális (nyelv alatti) bevétele után .

Az első alkalommal fellépő angina pectoris megjelenési formáiban és prognózisában változatos, ezért a beteg dinamikai megfigyelésének eredménye nélkül nem minősíthető magabiztosan a bizonyos lefolyású angina pectorisnak. A diagnózist a beteg első fájdalomrohamától számított legfeljebb 3 hónapon belül állítják fel. Ezalatt az idő alatt meghatározzák az angina pectoris lefolyását: a semmihez való konvergenciáját, az átmenetet stabilra vagy progresszívre [37] .

A stabil terheléses angina diagnózisát a betegség stabil megnyilvánulása esetén állapítják meg, rendszeres fájdalomrohamok (vagy rohamot megelőző EKG -változások ) formájában, bizonyos szintű terhelés mellett legalább 3 hónapig. . A stabil terheléses angina súlyossága a páciens által tolerálható fizikai aktivitás küszöbértékét jellemzi, amely meghatározza súlyosságának funkcionális osztályát, és a megfogalmazott diagnózisban feltüntetésre kerül.

A progresszív terheléses anginát a fájdalomrohamok gyakoriságának és súlyosságának viszonylag gyors növekedése jellemzi, a terhelési tolerancia csökkenésével. A támadások nyugalomban vagy a korábbinál kisebb terhelés mellett jelentkeznek, nitroglicerinnel nehezebb megállítani (gyakran egyszeri adagjának növelésére van szükség), néha csak kábító fájdalomcsillapítók bevezetésével állnak le .

A spontán angina abban különbözik a megerőltetéses anginától, hogy a fájdalomrohamok anélkül fordulnak elő, hogy nyilvánvaló összefüggésben állnak a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedésével. A rohamok nyugalomban, nyilvánvaló provokáció nélkül jelentkezhetnek, gyakran éjszaka vagy a korai órákban, néha ciklikusan. A lokalizáció, a besugárzás és az időtartam alapján a spontán angina pectoris nitroglicerin-rohamainak hatékonysága kevéssé különbözik az angina pectoris rohamaitól.

A variáns angina vagy a Prinzmetal -angina a spontán angina eseteire utal, amelyeket az ST szegmens EKG-jának átmeneti emelkedése kísér.

Szívinfarktus

Az ilyen diagnózist klinikai és / vagy laboratóriumi (az enzimaktivitás változásai) és elektrokardiográfiás adatok jelenlétében állítják fel, amelyek jelzik a szívizomban nagy vagy kicsi nekrózis fókuszát. Ha szívinfarktus esetén a beteg nem kerül mielőbb kórházba az intenzív osztályon , súlyos szövődmények alakulhatnak ki, és nagy a halálozás valószínűsége.

A nagyfokális (transzmurális) miokardiális infarktust a patognomonikus EKG-változások vagy a vérszérum enzimek aktivitásának specifikus növekedése ( kreatin-foszfokináz , laktát-dehidrogenáz stb. bizonyos frakciói) indokolják még atipikus klinikai kép esetén is. A felsorolt ​​enzimek redox reakciók enzimei. Normál körülmények között csak a sejt belsejében találhatók. Ha a sejt elpusztul (például nekrózis során), akkor ezek az enzimek felszabadulnak és meghatározzák a laboratóriumban. Ezen enzimek koncentrációjának növekedését a vérben szívizominfarktus során reszorpciós-nekrotikus szindrómának nevezik [38] .

A transzmurális típusú infarktus a szívizom károsodásának mértékében különbözik a többitől. Ha egy normál szívrohamban csak a szívizom középső rétege ( szívizom ) érintett, akkor a transzmurális mind a külső, mind a belső réteg - az epicardium és az endocardium - károsodását tartalmazza . [39]

A kisfokális szívinfarktus diagnózisa akkor történik, amikor az ST szegmensben vagy a T-hullámban bekövetkező változások dinamikusan alakulnak ki a QRS-komplex kóros elváltozása nélkül, de az enzimaktivitás jellemző változásai mellett. A makrofokális (transzmurális) infarktussal ellentétben a kis nekrózis gócok előfordulása nem zavarja meg a gerjesztési impulzus szíven keresztüli terjedésének folyamatát.

Postinfarction cardiosclerosis

A szívkoszorúér-betegség szövődményeként jelentkező posztinfarktusos kardioszklerózis jelzése a szívinfarktus időpontjától számított 2 hónapon belül szerepel a diagnózisban. A posztinfarktusos cardiosclerosis, mint a szívkoszorúér-betegség önálló klinikai formája, diagnózisát abban az esetben állapítják meg, ha a beteg nem szenved anginában és a koszorúér-betegség egyéb, az osztályozásban meghatározott formáiban, de a fokális szívizom-szklerózis klinikai és elektrokardiográfiás jelei vannak (perzisztens). szívritmuszavarok, vezetési zavarok, krónikus szívelégtelenség, szívizom cicatricialis változásainak jelei az EKG-n). Ha a beteg vizsgálatának késői szakaszában nem mutatkoznak korábbi infarktusra utaló elektrokardiográfiás jelek, akkor a diagnózist az akut miokardiális infarktus időszakára vonatkozó orvosi dokumentáció adatai igazolhatják. A diagnózis a szív krónikus aneurizma jelenlétét , belső szívizom-repedéseket, a szív papilláris izomzatának diszfunkcióját, intracardialis trombózist, a vezetési és szívritmuszavarok természetét, a szívelégtelenség formáját és stádiumát jelzi.

Aritmiás forma

A szívritmuszavarok vagy a bal kamrai szívelégtelenség jelei ( légszomj , szívasztma , tüdőödéma formájában) az angina pectoris vagy a spontán angina pectoris rohamaival egyenértékűek. Ezeknek a formáknak a diagnosztizálása nehéz, és végül a terheléses mintákban végzett elektrokardiográfiás vizsgálat eredményeinek vagy a monitorozás során végzett megfigyelés és a szelektív koszorúér angiográfia adatainak kombinációja alapján alakul ki.

Tünetek

A koszorúér-betegség veszélye abban rejlik, hogy nem minden embernél jelentkeznek a rá jellemző tünetek. Egyes betegeknél a betegség a szívinfarktus kialakulásáig tünetmentes. A koszorúér-betegség és progressziójának tünetei az angina pectoris és a fizikai aktivitás során fellépő légszomj. Az angina pectoris során az ember gyakran érez fájdalmas szorítást a mellkasban, és a fájdalom a vállakban, a karokban, a nyakban, a hátban vagy a hasban is lokalizálható, stressz hatására fokozódik és alvás vagy pihenés után eltűnik. Ezek a tünetek nem specifikusak, és sok beteg nem tulajdonít nekik nagy jelentőséget [40] .

Akut koszorúér események, mint például szívroham, hideg verejtékezés, szédülés , hányinger , alvászavar és gyengeség társulhat a fenti tünetekhez . Érdekes módon a tünetek nemenként különböznek: a nőknél ritkábban jelentkeznek CHD tünetei, mint a férfiaknál, és kevésbé tapasztalnak mellkasi fájdalmat szívinfarktus során – fáradtság és hasi fájdalom jellemzi őket [40] .

Diagnosztika

Az IHD-t a tünetek és az anamnézis alapján diagnosztizálják : az orvosnak kérdeznie kell az étkezési szokásokról, a fizikai aktivitásról, a múltbeli betegségekről, a családi anamnézisről, és fel kell mérnie a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőit [26] . Az alábbiakban felsoroljuk azokat a leggyakoribb teszteket, amelyek segítségével diagnosztizálhatók a koszorúér-betegség, és megpróbálják előre jelezni a szívinfarktus lehetséges kockázatát.

  • Elektrokardiogram (EKG) - a módszer magában foglalja a szív aktivitásának rögzítését: milyen gyorsan ver, és hogy a ritmus stabil-e. Az EKG az elektromos jelek szíven való áthaladásának erősségének és idejének rögzítésén alapul. Az EKG jelezheti a szív koszorúér-betegség által okozott károsodását, valamint jelenlegi vagy korábbi szívrohamot. Az EKG-t nem használják szívbetegségek szűrésére alacsony kockázatú embereknél [41] .
  • Stresszteszt , melynek lényege, hogy megfigyeljük a pácienst terhelés alatt, például edzés közben, amikor megemelkedik a pulzusa. Edzés közben és után EKG-t készítenek. A stressztesztet mind az elsődleges diagnosztikára (különösen, ha mellkasi fájdalom, tachycardia , szívritmuszavar, gyakori szédülés), mind a szívkoszorúér-betegség vagy korábbi szívroham esetén a testedzés biztonságos szintjének felmérésére használják [42] . Ennek a tesztnek egy vizuálisabb módosítása a radionuklid stresszteszt, amikor radioaktív nyomjelzőt adnak a véráramba - egy radioaktív jelöléssel ellátott vegyületet, leggyakrabban fluorizotópot , például fluor- dezoxiglükózt . A radiotracer molekulák felhalmozódnak azokon a területeken, ahol gyulladás lép fel. A szív nyugalmi és terhelési munkájának vizualizálása ebben az esetben pozitronemissziós tomográfia (PET) segítségével történik, és néha az elemzést CT -vel vagy MRI -vel kombinálják [43] [44] .
  • Echokardiográfia – a hanghullámok információt nyújtanak a szívösszehúzódások dinamikájáról. A tanulmány bemutatja a szív méretét és alakját, a szívüregek és billentyűk működését. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szív azon területeinek meghatározását, ahol a véráramlás károsodott, a korábbi károsodások és a szívizom összehúzódásának rendellenességei [45] [26] .
  • A szívkoszorúér - angiográfia lehetővé teszi a szív vizsgálatát jódtartalmú kontrasztanyag katéteren keresztül történő intravénás beadása után , miután előzetesen megvizsgálták a beteget a jóddal szembeni ellenjavallatok szempontjából . Angiográfiát rendelhetnek el a kóros EKG és a stresszteszt eredményei, valamint fájdalompanaszok és egyéb jellegzetes tünetek után [48] [49] .
  • A szív számítógépes tomográfiája (CT) képes kimutatni a nagy artériák megkeményedését és beszűkülését, valamint a falakon a kalcium lerakódásokat, ami a valószínű szívkoszorúér-betegség korai jele lehet. Nyilvánvaló előnye a módszer non-invazivitása a hagyományos kontraszt angiográfiához képest [50] [51] [6] .

Egyes esetekben részletesebb és költségesebb tanulmányok javasolhatók:

  • A szív mágneses rezonancia képalkotása (MRI) szövetkárosodást vagy véráramlási problémákat mutat fel a szívben vagy a koszorúerekben, valamint a mikrovaszkuláris elváltozásokat. A módszer alkalmazható lehet koszorúér-betegség (különösen nem obstruktív, tünetmentes) és mikrovaszkuláris patológiák további diagnosztikájára. Általában szív MRI-t rendelnek el más képalkotó vizsgálatok, például mellkasröntgen vagy komputertomográfia eredményeinek tisztázására [40] .
  • A szív pozitronemissziós tomográfia (PET) felméri a véráramlást a kis koszorúér-ereken és a szívszöveteken keresztül, és a mikrovaszkuláris angina (X-szindróma) és más, kis erekhez kapcsolódó patológiák diagnosztizálására is használható [40] .

A tünetmentes koszorúér-betegséget vagy a kisérbetegséget gyakran nem diagnosztizálják, mert a betegek és az orvosok nem ismerik fel a nem specifikus tüneteket és nem tudják helyesen felmérni a kockázati tényezőket, és a "standard" diagnosztikai módszerek nem érzékenyek ezekre a patológiákra. Az ilyen típusok diagnosztizálása gyakran invazívabb teszteket vagy speciális teszteket, például szív PET-vizsgálatokat igényel, amelyeknek megvannak a maguk ellenjavallatai, és tömeges diagnózisra nem állnak rendelkezésre [40] .

Egyelőre nem lehet pontosan megmondani, hogy a szív- és érrendszeri betegségek, köztük a koszorúér-betegség szűrővizsgálatai mennyire hasznosak a tünetmentes betegek számára. Mindazonáltal az EU és az Egyesült Államok orvosi szervezeteinek ajánlásai szerint a legfontosabb dolog, amit az orvosnak meg kell tennie, ha tünetmentes beteggel foglalkozik, az az, hogy speciális kalkulátorok és kockázati skálák segítségével értékelje a kockázatokat, például SCORE [6] . A kockázat kiszámításához azonban nem csak a beteg életmódjára, családi adataira lehet szükség, hanem további adatokra is, mint például az összvérkoleszterinre és a vérnyomásra [52] [53] [54] .

Az elmúlt évtizedekben aktívan vitatták a biomarker - analízis szükségességét és a műszeres módszerek tömeges szűrések céljára történő alkalmazását [51] [55] . A mai napig további kutatások azt javasolják, hogy a kockázatértékelési skálák szerint csak olyan betegeket írjanak fel, akiknél magas a koszorúér-betegség kockázata. A veszélyeztetett betegek, például a cukorbetegek számára egyéni szűrési intézkedések, például a koszorúerekben lévő kalcium lerakódások vizualizálása javasolható. Az éves vizsgálat, vagy klinikai vizsgálat során a legfontosabb a rizikófaktorok és a következő évtizedben bekövetkező szívinfarktus kockázatának felmérése - ennek függvényében az orvos további vizsgálatokat írhat elő [6] [56] .

Kezelés

A szívkoszorúér-betegség kezelése elsősorban a klinikai formától függ. Például, bár az angina pectoris és a szívinfarktus kezelésének néhány általános elvét alkalmazzák, a kezelés taktikája, az aktivitási rend és a specifikus gyógyszerek kiválasztása drámaian eltérhet. Vannak azonban olyan általános területek, amelyek a koszorúér-betegség minden formája szempontjából fontosak.

A fizikai aktivitás korlátozása

A fizikai aktivitás során megnövekszik a szívizom terhelése, ennek következtében megnő a szívizom oxigén- és tápanyagigénye. Ha a szívizom vérellátása zavart szenved, ez a szükséglet nem kielégítő, ami valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulásaihoz vezet. Ezért a koszorúér-betegség bármely formájának kezelésének legfontosabb összetevője a fizikai aktivitás korlátozása és fokozatos növelése a rehabilitáció során.

Diéta

A szívkoszorúér-betegségben a szívizom táplálékterhelésének csökkentése érdekében a víz [57] [58] és a nátrium-klorid (só) bevitelét korlátozzák. Ezen túlmenően, tekintettel az érelmeszesedés fontosságára a koszorúér-betegség patogenezisében, nagy figyelmet fordítanak az ateroszklerózis progressziójához hozzájáruló élelmiszerek korlátozására. A koszorúér-betegség kezelésének fontos eleme az elhízás, mint kockázati tényező elleni küzdelem.

A következő élelmiszercsoportokat korlátozni kell, vagy lehetőség szerint kerülni kell:

  • Állati zsírok ( zsír , vaj , zsíros húsok)
  • Sült és füstölt ételek
  • Sok sót tartalmazó élelmiszerek (sózott káposzta, sózott hal stb.)
  • Korlátozza a magas kalóriatartalmú ételek, különösen a gyorsan felszívódó szénhidrátok (csokoládé, édességek, sütemények, péksütemények) bevitelét.

A testsúly korrigálásához különösen fontos az elfogyasztott élelmiszerekből származó energia arányának és a szervezet tevékenységéből adódó energiafelhasználásnak a figyelemmel kísérése. A stabil fogyás érdekében a hiánynak legalább napi 300 kilokalóriának kell lennie. Egy fizikai munkát nem végző személy átlagosan 2000-2500 kilokalóriát költ naponta.

Koszorúér-betegség gyógyszeres kezelése

Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek a koszorúér-betegség egyik vagy másik formájában alkalmazhatók. Az Egyesült Államokban létezik egy képlet a koszorúér-betegség kezelésére: "ABC". Ez magában foglalja a gyógyszerek hármasának alkalmazását, nevezetesen a vérlemezke-gátló szerek, a β-blokkolók és a hipokoleszterinémiás gyógyszerek használatát.

Ezenkívül egyidejű artériás magas vérnyomás esetén biztosítani kell a vérnyomás célértékeinek elérését.

Trombocita gátló szerek (A)

A thrombocyta-aggregációt gátló szerek megakadályozzák a vérlemezkék és eritrociták aggregációját , csökkentik azok összetapadását és a vaszkuláris endotéliumhoz való tapadását . A vérlemezke-ellenes szerek megkönnyítik az eritrociták deformálódását, amikor áthaladnak a kapillárisokon, javítják a véráramlást

  • Acetilszalicilsav (aszpirin, thrombopol, acecardol) - naponta egyszer 75-150 mg-os adagban, szívinfarktus gyanúja esetén egyszeri adag elérheti az 500 mg-ot
  • Clopidogrel  - naponta 1 alkalommal, 1 tabletta (75 mg). Kötelező felvétel 9 hónapon belül az endovaszkuláris beavatkozások és a CABG után
β-blokkolók (B)

A β-adrenerg receptorokra kifejtett hatás miatt a blokkolók csökkentik a pulzusszámot és ennek eredményeként a szívizom oxigénfogyasztását. Független randomizált vizsgálatok megerősítik a β-blokkolók szedése esetén a várható élettartam növekedését és a kardiovaszkuláris események gyakoriságának csökkenését, beleértve az ismétlődő eseményeket is. Jelenleg nem tanácsos az atenolol gyógyszert használni , mivel a randomizált vizsgálatok szerint nem javítja a prognózist. A β-blokkolók ellenjavallt egyidejű tüdőpatológia, bronchiális asztma , COPD .

Az alábbiak a legnépszerűbb β-blokkolók, amelyek bizonyítottan prognosztikai tulajdonságokkal rendelkeznek a koszorúér-betegségben:

  • Metoprolol (Betaloc zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin)
  • Bisoprolol (concor, niperten, coronal, bisogamma, biprol, cordinorm)
  • Carvedilol (dilatrend, akridilol, talliton, coriol)
Statinok és fibrátok (C)

A sztatinokat ( koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek ) a meglévő ateroszklerotikus plakkok kialakulásának sebességének csökkentésére és az újak kialakulásának megelőzésére használják. Ezek a gyógyszerek bizonyítottan pozitív hatással vannak a várható élettartamra, és ezek a gyógyszerek csökkentik a szív- és érrendszeri események gyakoriságát és súlyosságát. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek koleszterinszintjének célértékének alacsonyabbnak kell lennie, mint a koszorúér-betegségben nem szenvedőknél, és 4,5 mmol/l-nek kell lennie. Az LDL célszintje koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél 2,5 mmol/l.

  • Lovastatin
  • szimvasztatin (-6,1% plakkméret, több mint 1 éves kezelés 40 mg-os adagban)
  • Atorvasztatin (-12,1% PCI utáni plakkméret 0,5 év 20 mg-os kezelés alatt, az eredmények megállapítása)
  • Rosuvastatin (-6,3% plakkméret, 2 éves kezelés 40 mg-os dózissal, az ASTEROID vizsgálat eredményei)

fibrátok. Olyan gyógyszerek osztályába tartoznak, amelyek növelik a lipoproteinek - HDL - anti-atherogén frakcióját, amelynek csökkenése növeli a koszorúér-betegség okozta halálozást. A IIa, IIb, III, IV, V dyslipidaemia kezelésére használják. A sztatinoktól abban különböznek, hogy főként a triglicerideket csökkentik, és növelhetik a HDL-frakciót. A sztatinok túlnyomórészt csökkentik az LDL-t, és nem befolyásolják jelentősen a VLDL-t és a HDL-t. Ezért a makrovaszkuláris szövődmények leghatékonyabb kezeléséhez sztatinok és fibrátok kombinációja szükséges:

Nitrátok

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a glicerin , trigliceridek , digliceridek és monogliceridek származékai [59] . A hatásmechanizmus a nitrocsoport ( NO ) hatása a vaszkuláris simaizomzat összehúzódási aktivitására. A nitrátok főként a véna falára hatnak, csökkentve a szívizom előterhelését azáltal, hogy kitágítják a vénás ágy ereit és lerakják a vért. A nitrátok mellékhatása a vérnyomás csökkenése és a fejfájás. A nitrátok nem ajánlottak 100/60 Hgmm alatti vérnyomás esetén. Művészet. Ráadásul ma már megbízhatóan ismert, hogy a nitrátok bevitele nem javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát, vagyis nem vezet a túlélés növekedéséhez, és jelenleg az angina tüneteit enyhítő gyógyszerként használják. pectoris. A nitroglicerin intravénás csepegtetése lehetővé teszi az angina pectoris tüneteinek hatékony kezelését, főleg a magas vérnyomás hátterében.

A nitrátok injekciós és tabletta formájában is léteznek:

Természetes lipidcsökkentő gyógyszerek

Bizonyított a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek komplex terápiájának hatékonysága polikozanol (20 mg/nap) és aszpirin (125 mg/nap) alkalmazásával. A terápia eredményeként az LDL -szint tartós csökkenése, a vérnyomás csökkenése és a testsúly normalizálódása következett be. [60] [61]

A polikozanol gátolja a koleszterinszintézist az acetát és a mevalonát képződése közötti pillanatban , és a lipázok aktiválásával serkenti az LDL-koleszterin lebomlását a májsejtekben . [62] [63] [64] [65] Ezenkívül a polikozanol növeli a HDL - koleszterinszintet , megakadályozza az LDL- koleszterin oxidációját [63] [66] [67] [68] , thrombocyta-aggregáció-gátló hatása van, anélkül, hogy rontaná a véralvadási paramétereket . [63] [69] [70] [71]

Antikoagulánsok

Az antikoagulánsok gátolják a fibrinszálak megjelenését , megakadályozzák a vérrögképződést, segítenek megállítani a már meglévő vérrögök növekedését, fokozzák a fibrint elpusztító endogén enzimek hatását a vérrögökre:

  • Heparin (a hatásmechanizmusa annak a képességének köszönhető, hogy specifikusan kötődik az antitrombin III-hoz, ami drámaian megnöveli az utóbbi gátló hatását a trombinnal szemben . Ennek eredményeként a vér lassabban alvad)

A heparint a bőr alá fecskendezik a hasba vagy intravénás infúziós pumpával . A szívinfarktus a heparin thromboprofilaxis kinevezésére utal, a heparint 12500 NE dózisban írják fel, naponta 5-7 napig a has bőre alá fecskendezve. Az intenzív osztályon infúziós pumpa segítségével heparint adnak be a betegnek. A heparin felírásának instrumentális kritériuma az ST szegmens depresszió jelenléte az EKG-n, ami akut folyamatot jelez. Ez a tünet a differenciáldiagnózis szempontjából fontos, például olyan esetekben, amikor a betegnek korábbi szívroham EKG-jelei vannak.

Diuretikumok

A diuretikumokat úgy tervezték, hogy csökkentsék a szívizom terhelését azáltal, hogy csökkentik a keringő vér térfogatát a folyadék testből történő gyorsított eltávolítása miatt.

Loop

A kacsdiuretikumok csökkentik a Na + , K + , Cl - visszaszívását a Henle-hurok vastagon felszálló részében, ezáltal csökkentik a víz visszaszívását (visszaszívását). Meglehetősen kifejezett gyors hatásuk van, általában sürgősségi gyógyszerként használják (kényszerített diurézishez).

Ebben a csoportban a leggyakoribb gyógyszer a furoszemid (Lasix). Injekciós és tabletta formában létezik.

Tiazidok

A tiazid diuretikumok Ca 2+ megtakarító diuretikumok. Azáltal, hogy csökkentik a Na + és Cl- reabszorpcióját a Henle felszálló hurok vastag szegmensében és a distalis nephron tubulus kezdeti szakaszában, a tiazid gyógyszerek csökkentik a vizelet reabszorpcióját . Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szisztematikus használatával csökken a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata egyidejű magas vérnyomás esetén. [72]

Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok

Az angiotenzin-konvertáló enzimre (ACE) hatva ez a gyógyszercsoport blokkolja az angiotenzin II képződését az angiotenzin I-ből, így megakadályozza az angiotenzin II hatását, vagyis kiegyenlíti az érgörcsöt. Ez biztosítja a cél vérnyomásértékek megőrzését. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nefro- és kardioprotektív hatással rendelkeznek:

Antiaritmiás szerek
  • Az amiodaron az antiaritmiás gyógyszerek III csoportjába tartozik, összetett antiaritmiás hatással rendelkezik. Ez a gyógyszer a kardiomiociták Na + és K + csatornáira hat, valamint blokkolja az α- és β-adrenerg receptorokat. Így az amiodaron antianginás és antiaritmiás hatással rendelkezik. Randomizált klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli a rendszeresen szedő betegek várható élettartamát. Az amiodaron tabletta formáinak szedése esetén a klinikai hatás körülbelül 2-3 nap múlva figyelhető meg. A maximális hatás 8-12 hét után érhető el. Ennek oka a gyógyszer hosszú felezési ideje (2-3 hónap). Ebben a tekintetben ezt a gyógyszert az aritmiák megelőzésére használják, és nem sürgősségi ellátás.

Figyelembe véve a gyógyszer ezen tulajdonságait, a következő alkalmazási séma javasolt. A telítési időszakban (az első 7-15 nap) az amiodaront napi 10 mg/kg-os adagban írják fel a beteg testtömegére vonatkoztatva, 2-3 adagban. A tartós antiaritmiás hatás megjelenésével, amelyet a napi EKG-monitorozás eredményei is megerősítenek, az adagot 5 naponta fokozatosan 200 mg-mal csökkentik, amíg el nem érik a napi 200 mg-os fenntartó adagot. [73]

Egyéb gyógyszercsoportok

Metabolikus citoprotektor, antioxidáns - antihypoxáns , amely komplex hatással van a szív- és érrendszeri betegségek patogenezisének kulcsfontosságú láncszemeire: anti-atheroscleroticus, anti-ischaemiás, membránvédő. Elméletileg az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinátnak jelentős pozitív hatása van, de jelenleg nincsenek független randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatokon alapuló adatok klinikai hatékonyságáról.

Antibiotikumok használata CAD-ban

Vannak klinikai megfigyelések [74] a két különböző antibiotikum -kúra és a placebo összehasonlító hatékonyságáról akut miokardiális infarktussal vagy instabil anginával kórházba került betegeknél. Tanulmányok kimutatták számos antibiotikum hatékonyságát a koszorúér-betegség kezelésében. Az ilyen típusú terápia hatékonysága patogenetikailag nem igazolt, és ez a technika nem szerepel a koszorúér-betegség kezelésére vonatkozó szabványokban.

Endovaszkuláris coronaria angioplasztika

Fejlődik az endovaszkuláris (transzluminális, transzluminális) beavatkozások ( koszorúér angioplasztika ) alkalmazása a koszorúér-betegség különböző formáiban. E beavatkozások közé tartozik a ballonos angioplasztika és a koszorúér - angiográfia által irányított stentelés . Ebben az esetben a műszereket az egyik nagy artérián keresztül vezetik be (a legtöbb esetben a femorális artériát használják ), és az eljárást fluoroszkópia ellenőrzése alatt végzik . Az ilyen beavatkozások sok esetben segítenek megelőzni a szívinfarktus kialakulását vagy progresszióját, és elkerülni a nyílt műtétet.

A koszorúér-betegség kezelésének ez a területe a kardiológia - intervenciós kardiológia külön területe .

Sebészeti kezelés

A szívkoszorúér-betegség bizonyos paraméterei mellett a koszorúér bypass műtétre utalnak  - olyan műtétre, amelyben a szívizom vérellátását javítják azáltal, hogy a sérülés helye alatti koszorúereket külső erekkel összekapcsolják. A legismertebb a coronaria bypass graft (CABG), amelyben az aorta a koszorúér szegmenseihez kapcsolódik. Ehhez gyakran autograftokat (általában a nagy saphena vénát ) használnak söntként .

Lehetőség van az erek ballonos tágítására is. Ennél a műtétnél a manipulátort az artéria (általában a femorális vagy radiális) punkcióján keresztül vezetik be a koszorúerekbe, és kontrasztanyaggal töltött ballon segítségével az ér lumenét kitágítják, a műtét valójában koszorúér bougienage . Jelenleg gyakorlatilag nem alkalmazzák a „tiszta” ballonos angioplasztikát utólagos stent beültetés nélkül, a hosszú távú alacsony hatékonyság miatt. Az orvostechnikai eszköz helytelen mozgatása esetén halálos kimenetel lehetséges.

Egyéb nem gyógyszeres kezelések

Hirudoterápia

A hirudoterápia egy olyan kezelési módszer, amely a pióca nyálának vérlemezke-gátló tulajdonságain alapul . Ez a módszer alternatíva, és klinikailag nem tesztelték a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek való megfelelés szempontjából . Jelenleg Oroszországban viszonylag ritkán használják, nem szerepel a koszorúér-betegség orvosi ellátásának szabványaiban, általában a betegek kérésére használják. Ennek a módszernek a lehetséges pozitív hatásai a trombózis megelőzése. A jóváhagyott szabványok szerinti kezelés során ezt a feladatot heparin profilaxis segítségével hajtják végre.

A lökéshullámterápia módszere

A kis teljesítményű lökéshullámok hatása a szívizom revaszkularizációjához vezet. [75]

A fókuszált akusztikus hullám testen kívüli forrása lehetővé teszi a szív távoli befolyásolását, ami " terápiás angiogenezist " (érképződést) okoz a szívizom ischaemia területén. Az UVT-nek való kitettség kettős hatást fejt ki – rövid és hosszú távú. Először is, az erek kitágulnak, és javul a véráramlás. De a legfontosabb dolog később kezdődik - új erek jelennek meg az érintett területen, amelyek hosszú távú javulást biztosítanak. [75]

Az alacsony intenzitású lökéshullámok nyírófeszültséget okoznak az érfalban. Ez serkenti a vaszkuláris növekedési faktorok felszabadulását, elindítja a szívet tápláló új erek növekedési folyamatát, javítja a szívizom mikrokeringését és csökkenti az angina pectoris hatásait. Az ilyen kezelés elméleti eredménye az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése, a terhelési tolerancia növekedése, a rohamok gyakoriságának csökkenése és a gyógyszerek iránti igény. [75]

Jelenleg azonban nincsenek megfelelő független multicentrikus randomizált vizsgálatok, amelyek értékelnék ennek a technikának a hatékonyságát. Az e technika hatékonyságának bizonyítékaként hivatkozott tanulmányokat általában maguk a gyártó cégek készítik, vagy nem felelnek meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak.

Ezt a módszert Oroszországban nem alkalmazták széles körben a megkérdőjelezhető hatékonyság, a berendezések magas költsége és a megfelelő szakemberek hiánya miatt. 2008-ban ez a módszer nem szerepelt a koszorúér-betegség orvosi ellátásának standardjában, és ezeket a manipulációkat szerződéses kereskedelmi alapon, illetve egyes esetekben önkéntes egészségbiztosítási szerződések alapján végezték .

Fokozott külső ellenpulzáció Őssejtterápia

Amikor az őssejteket bejuttatják a szervezetbe , várható, hogy a beteg szervezetébe bekerült pluripotens őssejtek a szívizom vagy a vaszkuláris adventitia hiányzó sejtjeivé differenciálódnak. Az őssejtek valójában rendelkeznek ezzel a képességgel, de az emberi test bármely más sejtjévé alakulhatnak. [76]

Ennek a terápiás módszernek a támogatóinak számos kijelentése ellenére még mindig messze van a gyakorlati alkalmazástól az orvostudományban, és nincsenek olyan klinikai vizsgálatok, amelyek megfelelnének a bizonyítékokon alapuló orvoslás szabványainak , amelyek megerősítenék e technika hatékonyságát. A WHO ígéretesnek tartja ezt a módszert, de gyakorlati alkalmazásra még nem ajánlja. A világ országainak túlnyomó többségében ez a technika kísérleti jellegű, és nem szerepel a koszorúér-betegségben szenvedő betegek orvosi ellátásának standardjaiban.

A koszorúér-betegség kvantumterápiája

Ez egy lézersugárzással végzett terápia. Ennek a módszernek a hatékonysága nem bizonyított, független klinikai vizsgálatot nem végeztek. A berendezésgyártók azt állítják, hogy a kvantumterápia szinte minden betegnél hatásos. A gyógyszergyártók olyan tanulmányokról számolnak be, amelyek bizonyítják a kvantumterápia alacsony hatékonyságát.

2008-ban ez a módszer nem szerepel a koszorúér-betegség orvosi ellátásának standardjai között, főként a betegek költségére végzik. Független, nyílt randomizált vizsgálat nélkül lehetetlen megerősíteni ennek a módszernek a hatékonyságát.


Előrejelzés

A prognózis feltételesen kedvezőtlen, a betegség krónikus és folyamatosan progresszív, a kezelés csak megállítja vagy jelentősen lelassítja a fejlődését, de nem fordítja vissza a betegséget.

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ 398. oldal Görög-orosz szótár
  2. ↑ ἴσχω ("késés")
  3. ↑ 366. o. ἔχω‎ ("van") a szó jelentése a görög-orosz szótárban
  4. ↑ 30. o Görög-orosz szótár
  5. ↑ Az Egészségügyi Világszervezet 1965-ös meghatározása szerint
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 Saraste, 2020 .
  7. ↑ Kán 12. , 2020 .
  8. ↑ Nowbar, 2019 .
  9. ↑ Halálozási statisztikák a Rosstat szerint . Statisztikák és mutatók (2020). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  10. ↑ Ranya N. Sweis, Arif Jivan,. A szívkoszorúér-betegség áttekintése . MSD kézikönyv (2018. december). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  11. ↑ Maddox, 2014 .
  12. ↑ Koszorúér-betegség . Kanadai Szív és Stroke Alapítvány (2020). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  13. ↑ Tények a szívbetegségről . Országos Krónikus Betegségmegelőzési és Egészségfejlesztési Központ (2020. szeptember 8.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  14. ↑ 12 Peter WF Wilson. A szív- és érrendszeri betegségek megállapított kockázati tényezőinek áttekintése . UpToDate (2020. május 4.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 F Brian Boudi. Koszorúér-betegség kockázati tényezői . Medscape (2020. március 30.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  16. ↑ Charchar, 2012 .
  17. ↑ Pedoe, 1999 .
  18. ↑ Kappert, 2012 .
  19. ↑ Pencina, 2008 .
  20. ↑ Gordon, 1978 .
  21. ↑ Patel, 2015 .
  22. ↑ Lewington, 2002 .
  23. ↑ Tirosh, 2011 .
  24. ↑ Yusuf, 2004 .
  25. ↑ Kubota, 2017 .
  26. ↑ 1 2 3 4 Mayo klinika cucc. koszorúér-betegség . Mayo Clinic (2020. június 5.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  27. ↑ Avina-Zubieta, 2008 .
  28. ↑ Karen H Costenbader. Szívkoszorúér-betegség szisztémás lupus erythematosusban . UpToDate (2019. november 20.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  29. ↑ Nicole Napoli. A gyulladásos bélbetegség növeli a szívroham valószínűségét . American College of Cardiology Foundation (2018. március 1.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  30. ↑ Országos, 2002 .
  31. ↑ Anthony W Chow. Az odontogén fertőzés epidemiológiája, patogenezise és klinikai megnyilvánulásai . UpToDate (2019. október 31.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  32. ↑ Lockhart, 2012 .
  33. ↑ Montebugnoli, 2005 .
  34. ↑ 1 2 3 Ischaemiás szívbetegség. . mes-site.net. Letöltve: 2009. december 27.
  35. ↑ Szívinfarktus szövődményei. A szívroham lehetséges szövődményeinek II. periódusa
  36. ↑ "Az egészséged" magazin Znanie Kiadó 3/95
  37. ↑ http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=154 A Wayback Machine 2007. szeptember 1-i keltezésű archív példánya BELSŐ BETEGSÉGEK (szív- és érrendszer) "6. fejezet. Ischaemiás szívbetegség:
  38. ↑ A. V. Vinogradov szerint , 1970.
  39. ↑ Transzmurális szívinfarktus: mi ez, jelek, kezelés  (orosz) , Infoserdce.com - minden a szív- és érrendszeri egészségről  (2018. augusztus 24.). Letöltve: 2018. november 15.
  40. ↑ 1 2 3 4 5 6 Érelmeszesedés . NIH, NEMZETI EGÉSZSÉGÜGYI INTÉZET. Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  41. ↑ Szív- és érrendszeri betegségek kockázata: szűrés elektrokardiográfiával . Megelőző szolgáltatások munkacsoportja (2018. június 12.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  42. ↑ Gyakorlati elektrokardiogram . Kanadai Szív és Stroke Alapítvány (2020). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  43. ↑ Mayo klinika cuccai. nukleáris stresszteszt . Mayo Clinic (2017. december 28.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  44. ↑ Szív-nukleáris medicina . Radiologyinfo.org (2020. március 18.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  45. ↑ Doppler ultrahang . Medline Plus (2020. december 15.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  46. ↑ Mellkasröntgen . Örökké szívszorító (2020). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  47. ↑ Hányszor készíthetek röntgent egy év alatt? . Harding Radiológia (2020). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  48. ↑ Koszorúér angiográfia . NIH (2020). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  49. ↑ Koszorúér angiográfia . Szív Alapítvány (2020). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  50. ↑ Hány röntgenfelvétel biztonságos egy évben? . Rosetta Radiológia (2020. február 14.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  51. ↑ 12 Pignone , 2003 .
  52. ↑ Előző, 2016 .
  53. ↑ Robert S Rosenson. Betegoktatás: Magas koleszterin- és lipidszint (Túl az alapokon) . UpToDate (2019. szeptember 9.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  54. ↑ Magas vérnyomás felnőtteknél: Szűrés . Megelőző szolgáltatások munkacsoportja (2015. október 12.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  55. ↑ Bax, 2007 .
  56. ↑ Elizabeth Hanes. Szűrővizsgálatok koszorúér-betegségre . Healthgrades Operating Company (2020. február 19.). Hozzáférés időpontja: 2021. január 25.
  57. ↑ Szergej Agapkin. Egészségügyi útmutató az egész családnak . — ISBN 5041554870 .
  58. ↑ Szergej Agapkin. Egészséges év. 365 tevékenység és hosszú élettartam szabályai . — ISBN 504185548X .
  59. ↑ Chemical Encyclopedia / Editorial Board: Knunyants I.L. és mások - M . : Soviet Encyclopedia, 1992. - T. 3 (Med-Pol). — 639 p. - ISBN 5-82270-039-8 .
  60. ↑ A polikozanol hatása ischaemiás stroke-ban szenvedő betegekre: nyílt kísérleti tanulmány. Ortega LL, Sánchez J, Más R, Fernández L, Mendoza S, Gámez R, Fernández JC, Illnait J, Alvarez E. National Institute of Neurology, National Center for Scientific Research, Havanna City, Kuba. — Journal of Medicinal Food. 2006 ősz;9(3):378-85.
  61. ↑ A polikozanol hatása az ischaemiás stroke-ban szenvedő betegekre, akiknek korábban átmeneti ischaemiás rohama volt: hosszú távú nyomon követés. Javier Sánchez, Rosa Mas, Sarahí Mendoza, Julio César Fernández, Dalmer Ruiz – Revista CENIC. Ciencias Biologicas, vol. 41. sz. 1, enero-abril, 2010, pp. 23-29
  62. ↑ Singh DK, Li L., Porter TD A policosanol az AMP-kináz aktiválásával gátolja a koleszterinszintézist a hepatoma sejtekben  //  Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics : folyóirat. - 2006. - Vol. 318. sz . 3 . - P. 1020-1026 . doi : 10.1124 / jpet.106.107144 . — PMID 16714400 .
  63. ↑ 1 2 3 I. Gouni-Berthold, HK Berthold, Rotenburg an der Fulda és Bonn, Németország. Policosanol: Egy új lipidcsökkentő szer klinikai farmakológiája és terápiás jelentősége American Heart Journal, 143. kötet, 2. szám, 2002; 354-365.
  64. ↑ Menindez R., Fernandez L, Del Rio A. et al. (1994): A polikozanol gátolja a koleszterin bioszintézisét és fokozza az LDL-feldolgozást tenyésztett humán fi-broblasztokban. Biol. Res. 27:199-203.
  65. ↑ Menindez R., Amor AM Gonzilez RM Fraga V. és Mds R. (1996): Effect of policosanol on the hepatic koleszterin biosynthesis of normocholesterolcmic patkányok. Biol. Res. 29:253-257.
  66. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. A policosanol hatása az intim megvastagodásra nyúl mandzsetta ed carotis artériában. Int. J. Cardiol. 1998.
  67. ↑ Noah M et al. A polikozanol hatása a lipofundin által kiváltott atherosclerotikus elváltozásokra patkányokban. J Pharm Pharmacol. 1995.
  68. ↑ Batista J., Stusser IL, Penichet M. és Uguet E. (1995): Doppler-ultrahang pilot tanulmány a hosszú távú polikozanol terápia carotis-vertebralis atherosclerosisra gyakorolt ​​hatásáról. Curr. Ott. Res. 1995.
  69. ↑ Arruzazabala ML, Valdes S., Mas R. et al. A polikozanol egymást követő dózisemelés hatása egészséges önkéntesek vérlemezke-aggregációjára. Pharmacol. Res. 1995.
  70. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D. et al. A polikozanol hatása a vérlemezke-aggregációra egészséges önkéntesekben. Gyakornok. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  71. ↑ Carbajal D, Arruzazabala ML, Mas R. et al. A polikozanol hatása a vérlemezke-aggregációra és az arachidonsav metabolitok szérumszintjére egészséges önkéntesekben. Prosztaglandinok Leuko. Essent. Zsírsavak 1998.
  72. ↑ Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Marenich A.V., Shatunova I.V. Diuretikumok az artériás magas vérnyomás kezelésében 2007. szeptember 1-i archív másolat a Wayback Machine - n // Consilium Medicum, - 2001, PMID 17159859
  73. ↑ Lásd a cikket a medlinks.ru szerveren
  74. ↑ Lásd a cikket a medlinks.ru szerveren
  75. ↑ 1 2 3 A.B. Khadzegova E.L. Shkolnik. Lökéshullám-terápia - új irány a szívkoszorúér-betegség kezelésében . Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem. Letöltve: 2009. november 2. Az eredetiből archiválva : 2012. január 27..
  76. ↑ Sejtátültetés és szövetsebészet | Tudományos és információelemző folyóirat  (elérhetetlen link)

Irodalom

Tudományos cikkek

  • Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald. Nem obstruktív koszorúér-betegség és a szívinfarktus kockázata // Jama. - 2014. - Kiadás. 312 (17) . - S. 1754-1763. . doi : 10.1001 / jama.2014.14681 .
  • Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste. 2019. évi ESC-irányelvek a krónikus koszorúér-szindrómák diagnosztizálásához és kezeléséhez: Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) krónikus koszorúér-szindrómák diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó munkacsoportja  // European Heart Journal. - 2020. - Kiadás. 41 . - S. 407-477 . doi : 10.1093 / eurheartj/ehz425 . — PMID 31504439 .
  • GS Werner, M Ferrari, S Betge. A kollaterális funkció krónikus teljes koszorúér-elzáródásban összefügg a regionális szívizom funkcióval és az elzáródás időtartamával // Keringés. - 2001. - Kiadás. 104. cikk (23) bekezdése . doi : 10.1161 / hc4801.100352 .
  • Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher. A tünetmentes koszorúér-betegség szűrése: Az Egyesült Államok Megelőző Szolgálatainak Munkacsoportjának szisztematikus áttekintése // Szisztematikus bizonyítékok áttekintése. - 2003. - Kiadás. 3 .
  • Eur J Előző SCORE – Európai Magas Kockázat Táblázat // Európai iránymutatások a CVD megelőzésére a klinikai gyakorlatban. - 2016. - Kiadás. 11 . - doi : 10.1177/2047487316653709 .
  • Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young. A koszorúér-betegség szűrése cukorbetegeknél // PubMed. - 2007. - Kiadás. 30 (10) . doi : 10.2337 /dc07-9927 .
  • Fadi J Charchar, Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes. A koszorúér-betegség öröklődése férfiaknál: az Y kromoszóma szerepének elemzése // Lancet. - 2012. - Kiadás. 379(9819) . - S. 915-922 . - doi : 10.1016/S0140-6736(11)61453-0 .
  • T Gordon, WB Kannel, MC Hjortland. Menopauza és koszorúér-betegség. A Framingham-tanulmány // Ann Intern Med. - 1978. - Kiadás. 89. (2) bekezdése alapján . - doi : 10.7326/0003-4819-89-2-157 .
  • J Antonio Avina-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi. A szív- és érrendszeri mortalitás kockázata rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél: a megfigyelési vizsgálatok metaanalízise // Arthritis Rheum. - 2008. - Kiadás. 59. (12) bekezdése alapján . - doi : 10.1002/art.24092 .
  • Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim. Az ischaemiás szívbetegség globális epidemiológiája: A betegségteher globális vizsgálatának eredményei // Cureus. - 2020. - Kiadás. 12. (7) bekezdése alapján . doi : 10.7759 /cureus.9349 .
  • Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard. Az ischaemiás szívbetegség okozta halálozás // Cardiovascular Quality and Outcomes. - 2019. - Kiadás. 12 . - doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375 .
  • H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen. A túlélési tendenciák és a koszorúér-esemény-arányok hozzájárulása a szívkoszorúér-betegség mortalitásában bekövetkezett változásokhoz: 10 éves eredmények a WHO MONICA projekt 37 populációjából. A szív- és érrendszeri betegségek tendenciáinak és meghatározóinak nyomon követése // Lancet. - 1999. - Kiadás. 353(9164) . - doi : 10.1016/s0140-6736(99)04021-0. .
  • Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder. A nem hatása a szív- és érrendszeri kimenetelre magas kardiovaszkuláris kockázatú betegeknél: a Telmisartan Randomized Assessment Study elemzése ACE-intoleráns, cardiovascularis betegségben szenvedő alanyokon (TRANSCEND) és a folyamatban lévő telmizartán önmagában és Ramipril-lel kombinálva Global End Point Trial (ONTARGET) // keringés. - 2012. - Kiadás. 126. (8) bekezdése alapján . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660 .
  • Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina. Általános kardiovaszkuláris kockázati profil az alapellátásban való használatra: a Framingham Heart Study // Circulation. - 2008. - Kiadás. 117. (6) bekezdése alapján . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579 .
  • Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali. Az 5 vezető kockázati tényezőhöz kapcsolódó kardiovaszkuláris mortalitás: felmérési adatokból becsült országos és államilag megelőzhető frakciók // Ann Intern Med. - 2015. - Kiadás. 163. (4) bekezdése alapján . - doi : 10.7326/M14-1753 .
  • Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash. A szokásos vérnyomás életkor-specifikus relevanciája az érrendszeri mortalitás szempontjából: egymillió felnőtt egyéni adatainak metaanalízise 61 prospektív vizsgálatban // Lancet. - 2002. - Kiadás. 360(9349) . - doi : 10.1016/s0140-6736(02)11911-8 .
  • Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek. A serdülőkori BMI-pálya és a cukorbetegség kockázata a koszorúér-betegséghez képest // N Engl J Med. - 2011. - Kiadás. 364. (14) bekezdés . - doi : 10.1056/NEJMoa1006992 .
  • Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu. A szívinfarktushoz kapcsolódó potenciálisan módosítható kockázati tényezők hatása 52 országban (az INTERHEART vizsgálat): eset-kontroll stud // Lancet. - 2004. - Kiadás. 364(9438) . - doi : 10.1016/S0140-6736(04)17018-9 .
  • Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose. Fizikai aktivitás és a szív- és érrendszeri betegségek és a rák kockázata // Med Sci Sports Exerc. - 2017. - Kiadás. 49. (8) bekezdése alapján . - doi : 10.1249/MSS.0000000000001274 .
  • Országos Vese Alapítvány. K/DOQI klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegséghez: értékelés, osztályozás és rétegződés // Am J Kidney Dis. - 2002. - Kiadás. 39 .
  • Peter B. Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou. Parodontális betegség és atheroscleroticus érbetegség: alátámasztják-e a bizonyítékok egy független összefüggést?: az American Heart Association tudományos nyilatkozata // Circulation .. - 2012. - Vol. 125. (20) bekezdés . - doi : 10.1161/CIR.0b013e31825719f3. .
  • L Montebugnoli, D. Servidio, R. A. Miaton. A parodontális egészség javítja a szisztémás gyulladásos és hemosztatikus állapotot koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél // J Clin Periodontol .. - 2005. - Issue. 32. (2) bekezdése alapján . - doi : 10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x .

A felhasznált monográfiák és tankönyvek listája

  1. Aulik IV Fizikai teljesítmény meghatározása a klinikán és a sportban. - M., 1979. - 192 p.
  2. Aleksanyants G.D. Sport morfológia. Oktatóanyag. - Szovjet sport, 2005. - 21 p.
  3. Anosov I.P., Khomatov V.A. Az emberi anatómia sémákban. szovjet sport. Tankönyv. - K .: Felsőiskola, 2002. - 191 p.
  4. Babushkina GV, Kartelyshev AV Ischaemiás szívbetegség // Alacsony intenzitású lézerterápia. - M .: "Tekhnika" cég. - S. 492-526
  5. Babushkina G. V., Kartelyshev A. V. A kombinált lézerterápia alkalmazása koszorúér-betegségben // V11 Nemzetközi Tudományos és Gyakorlati Konferencia a Kvantumgyógyászatról. - M. - 2001. december, p. 83-85
  6. Bogolyubov V. M., Ponomarenko G. N. Általános fizioterápia. Tankönyv orvostanhallgatóknak. egyetemek. — M.: Orvostudomány, 1999. — 430 p.
  7. Bulich E. G., Muravov I. V. Emberi egészség - Olimpiai irodalom, 2003. - 12 - 14 p.
  8. Bernstein N. A. – Esszék a mozgások élettanáról és a tevékenység fiziológiájáról. — M.: Orvostudomány, 1966. — 349 p.
  9. Volkov L.V. - A gyermek- és ifjúsági sport elmélete és módszerei, - Olimpiai irodalom, 2002. - 293 p.
  10. Gasilin V.S., Kulikova N.M. A szívinfarktusban szenvedő betegek rehabilitációjának poliklinikai szakasza. - M .: Orvostudomány, 1984. - 174 p.
  11. Geselevich V.A. A sportorvoslás aktuális kérdései. - Szovjet sport, 2004.- 12 - 14 p.
  12. Gogin E.E. Hipertónia. — M.: Izvesztyija, 1997.- 400 p.
  13. Gusev L. I., Barskova T. Yu. Kvantumterápia a kardiológiában és az angiológiában / Módszertani útmutató az orvosok számára - M .: CJSC "MILTA-PKP GIT", 2006 - Rus. — 31 s.
  14. Donskoy D.D. Biomechanika a sportfelszerelések alapjaival. - M., 1971. - 288 p.
  15. Európai irányelvek a CVD megelőzésére a klinikai gyakorlatban. - www.mif-ua.com weboldal, - 2003.
  16. Epifanova V. A. Terápiás fizikai kultúra: kézikönyv // - M .: Medicine, 1987. - 528 p.
  17. Zatsiorsky V. M., Arunin A. S., Seluyanov V. N. Az emberi mozgásrendszer biomechanikája. - M., 1981. - 144 p.
  18. Inkov A.N. IHD. - Rostov n / a: Főnix, 2000. - 96 p.
  19. Ilyinsky B.V. - IHD és öröklődés. - L .: Orvostudomány, 1985. - 176 p.
  20. Molchanov N.S. Szívbetegségek megelőzése. - M .: "Tudás", 1970. - 95 p.
  21. Oganov R. G. Vigyázz a szívedre. - M .: Orvostudomány, 1979. - 56 p.
  22. Oganov R. G., Chazova L. V. Higiénia és higiénia. - 1992. - 4. szám - 39-45
  23. Oganov R. G. A CVD megelőzése a háziorvos munkájában. - cikk www.zdorove.ru, - 2005.
  24. Oganov. R. G., Preventív kardiológia: sikerek, kudarcok, kilátások. Kardiológia. - 1996. - 4-8 p.
  25. Pollock M. L. Schmidt D. H. – Szívbetegségek és rehabilitáció. - Kijev. Olimpiai irodalom, 2000. - 408 p.
  26. Paffenbarger R. S. – Egészséges életmód. - Olimpiai irodalom, 1999. - 319 p.
  27. Romodanov A. P. Idegsebészet. — M.: Orvostudomány, 1982.
  28. A Framingham-tanulmány eredményei. A National Heart Institute (USA) honlapja. - www.nhlbi.nih.gov/about/framingham, 1998.
  29. Az Európai Kardiológiai Társaság, az Európai Érelmeszesedés-kutató Társaság, az Európai Hipertóniakutató Társaság ajánlásai. A koszorúér-betegség megelőzése a klinikai gyakorlatban. – www.nedug.ru weboldal, 2004.
  30. Somokhvalova L. A. Tudományos-módszertani konferencia a VIII. FViS-gyógyászat északi problémáiról. - Arhangelszk. 1986.- 153-154 p.
  31. Az egészségügyi intézmények helyiségeiben az orvosi berendezések által keltett megengedett zaj egészségügyi normái. — Internetes archívum www.recip.ru.
  32. Ulashchik V. S. A fizikoterápia bevezetése és elméleti alapjai. - Minszk: Tudomány és technológia, 1981
  33. A mozgások élettana // Szerk. M. A. Alekseev, V. S. Gurfinkel, P. G. Kostyuk és mások - L., 1976. - 376 p.

A Központi Tudományos Orvosi Könyvtár (TSNMB) felhasznált disszertációinak listája

  1. DIS. Timofeeva IV Alacsony intenzitású infravörös lézer alkalmazása instabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésében - 1994 TsNMB; Kód D94-1183; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-132614
  2. DIS. Talantsev KV Alacsony intenzitású lézeres vérbesugárzás hatása a bal kamrai szívizom funkcionális állapotára és a központi hemodinamikára a korai posztresuscitációs időszakban - 1997 TsNMB; Kód D97-2458; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-141491
  3. DIS. Kuyantseva LV Az infravörös tartomány alacsony intenzitású lézersugárzásának hatékonysága szívritmuszavarok esetén gyermekeknél - 1998 TsNMB; Kód D98-1437; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-142653
  4. DIS. Marinova O. Yu. Kód D99-2457; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-147544
  5. DIS. Ovchinnikova NV Az alacsony intenzitású lézersugárzás hatása a szívizom regenerációs folyamataira. dis. folypát. édesem. Tudományok: 14.00.23- 2000 TsNMB; Kód D2000-999; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-149837
  6. DIS. Lyalchenko IF A milliméteres tartományú elektromágneses sugárzás és az alacsony intenzitású lézersugárzás hatása a centrális hemodinamika klinikai lefolyására és mutatóira angina pectorisban szenvedő betegeknél. dis. folypát. édesem. Tudományok: 14.00.06- 2000 TsNMB; Kód D2000-2015; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-151619
  7. DIS. Matienko IV Alacsony intenzitású hélium-neon lézersugárzás jelentősége koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a felkészülés során és a koszorúér bypass graftot követően. dis. folypát. édesem. Tudományok: 14.00.06- 2000 TsNMB; Kód D2000-2059; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-151347
  8. DIS. Vasiliev A. P. Az alacsony intenzitású infravörös lézersugárzás alkalmazásának klinikai hatékonysága és megelőző szempontjai angina pectorisban szenvedő betegeknél, egyszeri és többszöri alkalmazási kurzusokkal - 1998 TsNMB; Kód D98-3012; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-144891
  9. DIS. Silyutina MV Krónikus obstruktív tüdőbetegségben és bronchiális asztmában szenvedő betegek szívritmuszavarainak felépítése és komplex kezelése alacsony intenzitású lézersugárzással. dis. folypát. édesem. Tudományok: 14.00.43- 1998 TsNMB; Kód D98-2316; Formátum Kézhezvétel dátuma: 94.01.01 TsNMB; Kód D98-2316; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-143655
  10. DIS. Osipova S. R. Alacsony intenzitású lézerterápia a progresszív angina komplex kezelésében idős betegeknél. dis. folypát. édesem. Tudományok: 14.00.06- 2001 TsNMB; Kód D2001-1275; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-155227
  11. DIS. Syuch NI Vérparaméterek szisztémás elemzése alacsony intenzitású lézeres besugárzás mellett idős és szenilis korú koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél - 1998 TsNMB; Kód D98-2840; Formátum Kézhezvétel dátuma: 94.01.01 TsNMB; Kód D98-2840; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-144718
  12. DIS. Gorkova TA A vörös és infravörös spektrum alacsony intenzitású lézersugárzásának alkalmazása koszorúér-betegségben szenvedő betegek komplex terápiájában. dis. folypát. édesem. Tudományok: 14.00.06- 2002 TsNMB; Kód D2002-755; ZD; Formátum Beérkezés dátuma: 01/94/01; Ltsz. szám: D-158954
  13. DIS. Abdrakhmanova AI Alacsony intenzitású lézersugárzás alkalmazása stabil terheléses angina kezelésében különféle gyógyszerkombinációkkal kombinálva. dis. a versenyre tudós lépés. folypát. édesem. Tudományok. speciális kód 14.00.06. Abdrakhmanova A.I. – 2004 TsNMB; Kód D2004-4613; ZD; Ltsz. szám: D173894; Pl. 1. szám

Linkek