Alacsony sűrűségű lipoproteinek

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. július 10-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 4 szerkesztést igényelnek .

Alacsony sűrűségű lipoproteinek ( LDL , LDL, angolul  Low density lipoprotein, LDL ) - a vér lipoproteinek egyik osztálya , amely a leginkább aterogén. Az LDL nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekből képződik a lipolízis során. A lipoproteinek ezen osztálya a vérben a koleszterin egyik fő hordozója . Az LDL-koleszterint gyakran „rossz koleszterinnek” nevezik, mivel összefüggésben áll az érelmeszesedés kockázatával .


Az LDL-részecske fehérjekomponensként egy apolipoprotein B-100 (apoB-100) molekulát tartalmaz , amely stabilizálja a részecske szerkezetét, és az LDL - receptor (LDL-R) liganduma . Az LDL mérete 18 és 26 nm között változik [1] .

Oktatás és funkció

Az LDL a VLDL - ből képződik az utóbbi hidrolízise során, először a lipoprotein lipáz , majd a máj lipáz hatására . Ugyanakkor a részecske relatív triglicerid -tartalma jelentősen csökken, míg a koleszterin növekszik. Így az LDL az endogén ( májban szintetizált ) lipidek cseréjének utolsó lépése a szervezetben. Koleszterint hordoznak a szervezetben, valamint triglicerideket , karotinoidokat , E-vitamint és néhány más lipofil összetevőt.

Szerep a patológiában

Az LDL koleszterint hordoz a szervezetben, és az emelkedett szint zsírlerakódásokat okozhat az erek falában (általában az artériákban ). Az LDL-koleszterinszint összefüggésben áll az atherosclerosis és annak megnyilvánulásai, mint például a szívinfarktus , a stroke és a perifériás artériás elzáródás magas kockázatával . Emiatt az LDL-koleszterint gyakran „rossz koleszterinnek” nevezik, szemben a „jó koleszterin” HDL -lel . Meg kell jegyezni, hogy a kis LDL-ek aterogénebbek, mint a nagyobbak.

A betegség magas LDL-szintű örökletes formája az örökletes hiperkoleszterinémia vagy II-es típusú hiperlipoproteinémia (a IIa és IIb típus megkülönböztetése, Fredrickson osztályozás ).

Sejtfelvétel

Abban az esetben, ha egy sejtnek koleszterinre van szüksége, LDL receptorokat szintetizál, amelyek a szintézis után a sejtmembránba kerülnek . A sejtmembránban az LDL receptorok a klatrint tartalmazó caveolákban találhatók . A vérben keringő LDL ezekhez a transzmembrán receptorokhoz kötődik, és a sejt endocitizálja . Felvétel után az LDL az endoszómákba , majd a lizoszómákba kerül, ahol a koleszterin-észterek hidrolizálódnak, és a koleszterin belép a sejtbe.

Javasolt koncentrációk

Az alábbiakban az American Heart Association , NIH és NCEP (2003) által javasolt LDL-koleszterinszint-tartományok találhatók (megjegyzendő, hogy ezek csak iránymutatások).

mg / dl szinten Szint mmol / l Értelmezés
<100 <2.6 Az optimális LDL-koleszterin a koszorúér-betegség csökkent kockázatának felel meg
100-129 2,6 - 3,3 Az optimálishoz közeli szint
130-159 3,3 - 4,1 Szint közel magas
160-189 4,1 - 4,9 Magas LDL
>190 >4.9 Nagyon magas LDL-szint, ami megfelel a koszorúér-betegség magas kockázatának

Az ajánlások a szív- és érrendszeri betegségekből eredő mortalitás csökkenésén alapulnak (kevesebb, mint évi 2-3%, vagy 10 éven keresztül 20-30%).

Az LDL-szint normalizálásának módjai

Az LDL-koncentráció csökkentését célzó komplex terápiában különbséget tesznek gyógyszeres és nem gyógyszeres módszerek között.

Nem gyógyszeres módszerek az LDL csökkentésére

Az LDL-koncentráció csökkenése hozzájárul az étrend kalóriatartalmának csökkenéséhez, az állati zsírokban, könnyen emészthető szénhidrátokban szegény étrend [2] . Az orvosok azt javasolják, hogy hagyjon fel a sült ételekkel, alkohollal (több mint 24 g tiszta alkohol naponta) [3] , cigarettával [4] . Javasoljuk, hogy a többszörösen telítetlen zsírsavakat (Omega-3) tartalmazó élelmiszereket , friss zöldségeket, gyümölcsöket, bogyókat, gyógynövényeket, hüvelyeseket vegyen be az étrendbe. Szintén javasolt a rendszeres fizikai aktivitás, kerülni kell a stresszt, és meg kell őrizni az optimális testsúlyt.

A szakértők szerint a lipidanyagcsere-zavarok kezelését minden esetben a kockázati tényezők kiküszöbölésével és a hipokoleszterinémiás diéta kijelölésével kell kezdeni. Ugyanakkor a diéta csak akkor tekinthető monoterápiának, ha a beteg készen áll arra, hogy egész életében betartsa. [2]

Gyógyszeres módszerek az LDL csökkentésére

Az orvostudományban öt fő gyógyszercsoportot használnak a lipidanyagcsere-zavarok korrigálására:

A gyógyszeres terápia javallata a nem gyógyszeres terápia (diéta) három hónapig tartó hatástalansága. Ugyanakkor a lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazása nem jelenti a diéta feladását. Éppen ellenkezőleg, a lipidanyagcsere-zavarok bármely gyógyszeres terápiája csak akkor lesz hatékony, ha betartják az étrendet.

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ [1] Archivált : 2019. szeptember 12., a Wayback Machine Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (2001. szeptember). "Az apolipoprotein B-100 szerkezete alacsony sűrűségű lipoproteinekben". Journal of Lipid Research 42(9): 1346-67. PMID 11518754 .
  2. ↑ 1 2 A lipidanyagcsere-zavarok kezelésének elvei. I. A. Libov, D. A. Itkin, S. V. Cherkesova. RMAPO, Moszkva . Letöltve: 2013. október 4. Az eredetiből archiválva : 2013. október 4..
  3. ↑ Vasdev S., Gill V., Singal PK Az alacsony etanolbevitel jótékony hatása a szív- és érrendszerre: lehetséges biokémiai mechanizmusok  // Vasc Health Risk  Manag : folyóirat. - 2006. - Vol. 2 , sz. 3 . - 263-276 . o . — PMID 17326332 .
  4. ↑ Schuitemaker GE, Dinant GJ, van der Pol GA, van Wersch JW . A dohányzási szokások és az alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin, a nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterin és a trigliceridek kapcsolata hiperkoleszterinémiás felnőtt kohorszban, a nem és az  életkor összefüggésében.  // Clin Exp Med : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 2 , sz. 2 . - P. 83-8 . — PMID 12141531 .
  5. ↑ Dalmer Laboratórium. Policosanol vs lovasztatin: Összehasonlító vizsgálat a II-es típusú hiperkoleszterinémia kezelésének hatékonyságáról, biztonságosságáról és tolerálhatóságáról.
  6. ↑ Benitez M., Romero C., Mas R. et al. (1997): Policosanol és pravasztatin összehasonlító vizsgálata II-es típusú hiperkoleszterinémiában szenvedő betegeknél. Curr. Ott. Res. 58:859-67.
  7. ↑ Ortensi G., Gladstein J., Vail H. és Tesone PA (1997): A comparativc study of policosanol vs. szimvasztatin hiperkoleszterinémiában szenvedő idős betegeknél. Curr. Ott. Res. 58:390-401.
  8. ↑ Illnait J., Castano G., Mas R. és Fernandez JC (1997): Összehasonlító tanulmány a polikozanol és a szimvasztatin hatékonyságáról és tolerálhatóságáról II. típusú hiperkoleszterinémia kezelésében. A 4. Nemzetközi Preventív Kardiológiai Konferencia absztrakt frontja. június 29-július 3. Kan. J. Cardiol. 13:Kiel. B, 342B.

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
Bibliográfiai katalógusokban
 Lipidek : Lipoproteinek
HDL LDL LPPP VLDL LP(a) chilomikron Apolipoproteinek A1 A2 A4 A5 B C1 C2 C3 C4 D E H L1 L2 L3 L4 L5 L6 M