Monoamin-oxidáz inhibitorok

A monoamin-oxidáz inhibitorok (MAOI-k, MAOI-k)  olyan biológiailag aktív anyagok , amelyek képesek gátolni az idegvégződésekben található monoamin-oxidáz enzimet , megakadályozva a különböző monoaminok ( szerotonin , noradrenalin , dopamin , fenetil -amin , triptaminok , oktopamin és ezáltal az oktopamin) pusztulását. koncentrációjuk növekedése a szinaptikus résekben [1] .

A monoamin-oxidáz inhibitorok közé tartoznak bizonyos antidepresszánsok , valamint számos természetes anyag.

IMAO osztályozás

Farmakológiai tulajdonságaik szerint a monoamin-oxidáz inhibitorokat reverzibilis és irreverzibilis, szelektív és nem szelektív csoportokra osztják [1] .

A szelektív MAO-k elsősorban a MAO egyik típusát gátolják, a nem szelektívet – mindkét típust (MAO-A és MAO-B) [1] .

Az irreverzibilis MAOI-k kölcsönhatásba lépnek a monoamin-oxidázzal, és kémiai kötéseket hoznak létre vele. Az enzim ekkor nem tudja ellátni funkcióit, metabolizálódik, helyette a szervezet egy újat szintetizál, ami általában körülbelül két hétig tart.

A reverzibilis MAOI-k az enzim aktív helyéhez kötődnek, és viszonylag stabil komplexet alkotnak vele. Ez a komplex fokozatosan disszociál, MAOI szabadul fel, amely azután bejut a véráramba, és kiürül a szervezetből, így az enzim érintetlen marad.

Nem szelektív irreverzibilis MAOI-k

Szigorúan véve nem teljesen helyes a tranilciprom ebbe a csoportba való besorolása, mivel reverzibilis inhibitor, azonban akár 30 napig is eltarthat, mire komplexe disszociál az enzimmel és teljesen kiürül a szervezetből. . Ezenkívül némi szelektivitást mutat a MAO-A-val szemben.

Jelenleg a nem szelektív MAO-gátlókat ritkán alkalmazzák. Ez nagy toxicitásuknak köszönhető [2] [3] . A legtöbb más nem szelektív MAOI-vel ellentétben az iproniazidot egyáltalán nem használják, a magas hepatotoxicitás miatt ma már általánosan leállították ; sok országban az izokarboxazidot is abbahagyták ugyanezen okból [1] .

Az izoniazidnak , egy tuberkulózis elleni gyógyszernek , a történelemben az első MAOI- nak, klinikailag is jelentős hatása van : az izoniazidnak a tuberkulózisban szenvedő betegeknél megfigyelt eufórikus hatása vezetett a monoamin-oxidáz inhibitorok felfedezéséhez. Jelentős hepatotoxicitása és piridoxin- hiányos polyneuropathiát okozó potenciálja miatt az izoniazidot már nem használják MAOI-ként, kivéve, hogy nagy dózisban, nagy dózisú B6 -vitaminnal kombinálva nem használják a jelölést olyan országokban, ahol más hidrazin-MAOI-k nem. elérhető [1] .

Reverzibilis szelektív MAO-A gátlók

Irreverzibilis szelektív MAO-B gátlók

A MAOI-A-ra és MAOI-B-re való felosztás részben önkényes, mivel nagy dózisban a MAOI-B-k elvesztik szelektivitását, és elkezdik blokkolni a MAO-A-t is, illetve a MAOI-A-t nagy dózisban (a használati utasításban javasolt maximális dózist meghaladó) ) szintén jelentősen blokkolja a MAO-B-t. Az irreverzibilis és reverzibilis MAO-kra való felosztás is bizonyos mértékig önkényes: csak a hidrazinszármazékok - nialamid, fenelzin, izokarboxazid, iproniazid - teljesen irreverzibilis MAOI-k. A tranilcipromin és a szelegilin részben reverzibilis: bevitelük abbahagyása után a monoamin-oxidáz nem 2 hét múlva áll helyre, mint a hidrazin MAOI-k szedésének abbahagyása után, hanem 5-7 nap múlva [1] .

A szelegilin és a razagilin hivatalosan csak a Parkinson-kór kezelésére van bejegyezve Oroszországban . A szelegilin antidepresszáns hatása monoterápiában csak nagy dózisok mellett figyelhető meg, amikor elveszti szelektív hatását. Potenciátorként azonban a szelegilin és a razagilin alkalmazható szelektív MAO-B dózisokban, amelyekben dopaminerg szerekként hatnak [1] .

A szelegilin kis mértékben metabolizálódik a szervezetben amfetaminná , amely részben felelős erős stimuláló hatásáért [1] .

Terápiás akció

A MAOI-k, amelyek blokkolják a monoaminok monoamin-oxidáz általi lebontását, növelik egy vagy több közvetítő monoamin ( noradrenalin , szerotonin , dopamin , fenil -etil-amin stb.) tartalmát a szinaptikus hasadékban , és fokozzák az idegi impulzusok monoaminerg (monoamin által közvetített) átvitelét (neurotranszmissziós impulzusok). ). Emiatt gyógyászati ​​célokra ezeket az anyagokat elsősorban antidepresszánsként használják. A MAOI-B-ket a parkinsonizmus és a narkolepszia kezelésére is használják .

Történelem

1951 -ben New Yorkban megkezdődtek két új tuberkulózis elleni gyógyszer  , az izoniazid és az iproniazid klinikai vizsgálatai . Eleinte rossz prognózisú tuberkulózisos betegeket vetítettek alá ezeknek a vizsgálatoknak , de még náluk is nagyon hatékonynak bizonyultak a gyógyszerek. Ezenkívül a kutatók megjegyezték, hogy az ezekkel a gyógyszerekkel kezelt betegek enyhe izgalmat tapasztaltak, túlzott erőt mutattak, és néhányan a kórházi nyugalmat is megzavarták [4] . A gyógyszerek érdekesnek tűntek a világ orvosi közössége számára, aktívan vitatták és vizsgálták őket, beleértve a depresszióban szenvedő betegekre gyakorolt ​​hatásukat is .

Az iproniazidról kiderült, hogy monoamin-oxidáz inhibitor, és ez a felfedezés a MAO-gátlók széles skálájának kifejlesztéséhez vezetett antidepresszánsként, valamint az affektív rendellenességek amin elméletének megjelenéséhez . Az antidepresszánsok első generációja - a MAO-gátlók, amelyek hidrazin-származékokat is tartalmaztak, visszafordíthatatlan és nem szelektív MAO-gátlók voltak. A hepatotoxicitásuk miatt, valamint a tiramin szindrómát okozó potenciáljuk miatt számos étellel és itallal, a gyógyszerek e generációját csak korlátozott mértékben alkalmazták. Májtoxicitásuk miatt (különösen gyakori, ha kölcsönhatásba lép barbiturátokkal ) az iproniazid és néhány más hidrazin-származék antidepresszánsként való felhasználása megszűnt [5] , a fenelzin és a tranilcipromin pedig a mai napig használatos.

A MAOI csoportba tartozó antidepresszánsok második generációja szelektív irreverzibilis MAO-gátlók voltak, amelyek a nem szelektívekhez hasonlóan tiramin szindrómát okozhatnak. A harmadik generáció a szelektív reverzibilis MAO-gátlók, amelyek általában kisebb valószínűséggel okoznak tiramin-szindrómát, mint az előző generációk MAOI-i [5] .

Mellékhatások

Nem szelektív inhibitorok

A fő nemkívánatos hatás az ortosztatikus hipotenzió , amely szinte minden ilyen gyógyszert szedő betegnél megfigyelhető, míg a MAO-gátlók és a hipertóniás krízist kiváltó termékekkel vagy gyógyszerekkel való interakció eredményeként fellépő hipertóniás reakció ritka [6] .

A nem szelektív MAO-gátlóknak számos mellékhatásuk van. Ezek közé tartozik a szédülés , fejfájás , vizeletvisszatartás, székrekedés , fáradtság, szájszárazság, homályos látás, bőrkiütések [7] , étvágytalanság , paresztézia [6] , lábak duzzanata, görcsös epileptiform rohamok, hepatitis [8] . Ezen túlmenően, kifejezett pszichostimuláns hatásuk miatt ezek a gyógyszerek eufóriát , álmatlanságot , remegést , hipomániás izgatottságot okozhatnak ; dopamin- delírium felhalmozódása , hallucinációk és egyéb mentális zavarok miatt [3] . Talán a Korszakov-szindróma kialakulása [8] . A nem szelektív MAO-gátlók használata gyakran vezet szexuális mellékhatásokhoz, például csökkent libidóhoz , merevedési zavarokhoz , késleltetett vagy hiányzó orgazmushoz , késleltetett vagy hiányzó ejakulációhoz [9] .

Más antidepresszánsokhoz hasonlóan a MAOI-k is mániás epizódot válthatnak ki hajlamos betegekben [10] . A MAOI-k nagyobb valószínűséggel okoznak mániás epizódokat, mint néhány más antidepresszáns, és emiatt nem ezek a választott gyógyszerek a korábbi mániás epizódokkal járó depressziós epizódok kezelésében [11] .

Az iproniazid kifejezett hepatotoxikus hatással rendelkezik, ami előre meghatározza, hogy nem alkalmas a pszichiátriában való széles körű alkalmazásra. A fenelzin kevésbé májtoxikus, mint az iproniazid, de a hipotenzió és az alvászavarok gyakori mellékhatások, és az izokarboxazid olyan esetekben alkalmazható, amikor a betegek jól reagálnak a fenelzin-kezelésre, de szenvednek ezektől a mellékhatásoktól [12] :192–193 .

A tranilcipromin a MAO-gátlás és az amfetamin-szerű stimuláns hatás kombinációjában különbözik a többi MAOI-tól ; ez a gyógyszer részben amfetaminná metabolizálódik . Egyes betegek függővé válnak a tranilcipromin stimuláló hatásától. A fenelzinhez képest gyakrabban válthat ki hipertóniás kríziseket , de kevésbé érinti a májat. Ezen okok miatt a tranilcipromint nagy körültekintéssel kell alkalmazni [12] :193 .

Szelektív inhibitorok

Széles körben használják őket, mivel lényegesen kevesebb mellékhatást okoznak. A lehetséges mellékhatások közé tartozik az enyhe szájszárazság, vizeletvisszatartás, tachycardia , dyspepsia ; ritka esetekben szédülés, fejfájás, szorongás, nyugtalanság, kézremegés lehetséges . Bőrallergiás reakciók is előfordulhatnak . [3]

Interakciók

A monoamino-oxidáz inhibitorok és a monoaminok metabolizmusát befolyásoló anyagok kombinációja hatásuk előre nem látható növekedéséhez vezethet, és életveszélyes lehet.

MAOI-kkal összeférhetetlen élelmiszerek

A MAOI-k, különösen a nem szelektív irreverzibilis MAOI- k alkalmazása során jelentős veszélyt jelent a különféle monoaminokat és metabolikus prekurzoraikat tartalmazó élelmiszerek fogyasztása . Először is, ez a tiramin és metabolikus prekurzora, a tirozin aminosav , valamint a triptofán . A tiramin az amfetamin pszichostimulánsokhoz hasonlóan katekolaminok felszabadulását okozza az idegvégződésekből. MAOI-kkal való együttes bevitele magas vérnyomásos krízissel jár [13] (lásd tiramin szindróma ).

A triptofánt a szervezet szerotonin termelésére használja, és a magas triptofán tartalmú ételek fogyasztása szerotonin szindrómához vezethet .

Kerülendő ételek:

Óvatosan kezelendő termékek:

Az irreverzibilis, nem szelektív MAOI-k ezeket a termékeket, valamint az alább felsorolt ​​gyógyszereket és kábítószereket használatuk alatt és a használat befejezése után két hétig kerülik [14] . Reverzibilis MAOI-k esetében az étrendi korlátozások általában kevésbé szigorúak, és arra az időtartamra vonatkoznak, amíg az anyag a szervezetben marad (legfeljebb egy nap). A listában felsorolt ​​gyógyszerek és felületaktív anyagok reverzibilis MAO-gátlókkal együtt történő alkalmazásától is tartózkodni kell mindaddig, amíg teljesen ki nem ürülnek.

Kölcsönhatás gyógyászati ​​és kábítószerekkel

A tiramin-szindróma és a szerotonin-szindróma megelőzése érdekében a MAOI-kezelés során kerülni kell a következő szereket:

MAO-gátlót nem szabad MAO-gátlóval együtt adni: ez lázhoz, görcsökhöz és halálhoz vezethet. Egy MAO-gátló szedésének befejezése után egy másik MAO-gátló felírása előtt legalább kéthetes intervallumot kell betartani [17] :120 (más források szerint legalább egy hét, és egy hét után már csak MAOI írható fel csökkentett adaggal kezdve [23] ).

A fluoxetin kezelés abbahagyása után az irreverzibilis MAOI kijelölése előtt legalább öt hét szünetet kell tartani a szerotonin szindróma megelőzése érdekében. Idős betegeknél ennek az intervallumnak legalább nyolc hétnek kell lennie. [24] A citalopram vagy a fluvoxamin abbahagyása után legalább egy hét szünetet kell tartani a MAOI-k felírása előtt, és legalább két hét a paroxetin vagy sertralin kezelés abbahagyása után [23] .

Az irreverzibilis MAOI-król SSRI-kra való áttéréskor négyhetes szünetet kell tartani; moklobemidről SSRI-re való átálláskor 24 óra elegendő [24] .

A szerotonin szindróma kialakulásának valószínűsége az SSRI-k szelegilinnel vagy moklobemiddel való interakciójában lényegesen kisebb, mint az SSRI-k és nem-szelektív irreverzibilis MAOI-k kombinációja esetén, de ez a fajta interakció továbbra is lehetséges [24] . Szerotonin szindrómáról is beszámoltak moklobemid monoterápia mellett [21] :66 .

Ha a MAOI-kat a legtöbb triciklikus antidepresszánssal és rokon gyógyszerrel kombinálják, központi idegrendszeri izgalom és artériás magas vérnyomás alakul ki; a MAOI-k eltörlése után a TCA-k kijelölése előtt kéthetes intervallumot kell fenntartani, a TCA-k eltörlése után a MAOI-k kijelölése előtt - egy hét [23] .

MAOI-kkal kombinálva reboxetinnel vagy venlafaxinnal a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatás fokozódik, a toxicitás fokozódik; ezeket a gyógyszereket nem szabad a MAOI-k leállítását követő két héten belül beadni, és a MAOI-kat nem szabad a reboxetin vagy a venlafaxin abbahagyását követő egy héten belül beadni [23] .

Triptofánnal kombinálva központi idegrendszeri gerjesztés és zavartság alakul ki [23] .

A MAOI -k potencírozzák az antipszichotikus szerek hatását [17] :206 . A MAOI-k kombinációja számos antipszichotikummal ( klórpromazin , tizercin , teraligen , mazheptil , triftazin , moditen , neuleptil , tioridazin stb.) az antipszichotikumok fokozott toxicitásához vezethet [17] :207 . A klozapin fokozhatja a MAOI-k központi hatásait [23] .

A MAO-gátlók erősítik a pszichostimulánsok hatását [17] :207 .

MAOI-kkal kombinálva M-antikolinerg szerekkel az M-antikolinerg szerek antikolinerg hatása fokozódhat [17] :207 , a mellékhatások fokozódhatnak [23] .

Az epilepszia elleni gyógyszerekkel való kombináció az epilepsziás rohamok természetének megváltozásához vezethet [17] :207 . A MAOI-k antagonizálhatják az antiepileptikumok görcsoldó hatását (csökkenthetik a görcsküszöböt). Kerülni kell a MAOI-k és az antiepileptikumok kombinációját, a MAOI abbahagyása után két hétig nem javasolt antiepileptikumok szedése [23] .

A MAOI-k kombinálása vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel fokozza a vérnyomáscsökkentő hatást [23] . Az irreverzibilis MAOI-kat nem szabad vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálni a súlyos ortosztatikus hipotenzió kockázata miatt [1] , vagy csökkenteni kell a vérnyomáscsökkentő gyógyszer adagját [31] .

Az ortosztatikus hipotenzió kockázata akkor is felmerül, ha a MAOI-kat altretaminnal kombinálják [23] .

Ganglionblokkolóval kombinálva a ganglionblokkolók hatása fokozódik, ezt a kombinációt óvatosan kell alkalmazni, a kezelést alacsony dózisokkal kezdeni [17] :206 .

Alfa- adrenomimetikumokkal kombinálva megnő az aritmiák kockázata , ennek a kombinációnak a használata elfogadhatatlan. Az aritmiák kockázata is nő, ha béta-blokkolóval együtt alkalmazzák [17] :206 .

A MAOI-k fokozzák az alkohol, a nyugtatók, a szorongásoldók és a fájdalomcsillapítók hatását, néha a biztonsági határon túllépve ezeket a gyógyszereket [31] . A MAOI-k és a buspiron együttes alkalmazása nem javasolt [23] . A tiramint tartalmazó alkoholos italok MAOI-kkal kombinálva tiramin szindrómát okozhatnak; MAOI-kkal és tiramint nem tartalmazó alkoholos italokkal kombinálva fokozódik a vérnyomáscsökkentő hatás [23] .

A MAOI-k bonyolíthatják az érzéstelenítést vagy fájdalomcsillapítást magában foglaló eljárásokat , mivel kölcsönhatásba lépnek kábítószerekkel, és olyan szindrómát okoznak, amely izgatottságban , lázban , fejfájásban, görcsökben és kómában nyilvánul meg, ami halálos kimenetelű. Légzésdepressziót okozhatnak. Halálos kimenetelűeket jelentettek a meperidin alkalmazása során [6] . A műtéten átesett betegeknek előzetesen csökkenteniük kell a MAO-gátlók adagját, hogy elkerüljék a gyógyszermellékhatásokat [31] .

A MAOI-k és a prokarbazin együttes alkalmazása lázhoz, görcsökhöz és halálhoz vezethet [17] :127 .

A MAOI-k fokozhatják a hormonális fogamzásgátlók hepatotoxikus hatását [17] :206 .

Az inzulint szedő cukorbetegek vércukorszintje drámaibb csökkenést tapasztalhat. Ebben az esetben az inzulin adagja csökkenthető [31] . Az orális hipoglikémiás szerek hipoglikémiás hatása is fokozódhat [17] :207 .

A MAOI-k és a jódterápiás gyógyszerek együttes alkalmazásával fokozódnak a MAOI-k mellékhatásai, így ennek a kombinációnak az alkalmazása elfogadhatatlan [17] :120 .

Az 5-HT 1 -receptorok agonistái a MAOI-k központi idegrendszerre gyakorolt ​​toxikus hatásának kockázatához vezetnek [23] .

Alkalmazási korlátozások

A MAOI-k terhesség alatt ellenjavalltok a hipertóniás krízis kialakulásának kockázata miatt [32] .

Az irreverzibilis, hipotenzív hatású MAOI jelenléte és az ortosztatikus hipotenziót kiváltó képesség megnehezíti azok alkalmazását kezdeti hipotenzióban és ájulásra hajlamos betegeknél, súlyos agyi atherosclerosisban szenvedő idős betegeknél , súlyos artériás hipertóniában, ha éles a vérnyomás csökkenése veszélyes [1] .

Óvintézkedések

A testhelyzet hirtelen megváltozásával instabilitás érzése léphet fel. Ez elkerülhető, ha lassan emelkedik vízszintes helyzetből. Ha a gyógyszereket étkezés közben veszik be, ez és más mellékhatások sokkal kevésbé kifejezettek [31] .

Óvatosan kell eljárni a mechanizmusok szervizelésekor és a gépek kezelésekor, mivel a MAOI-kezelés kezdeti szakaszában sok beteg hajlamos a fokozott álmosságra [31] .

Nem orvosi felhasználás

Számos jelentés érkezett a MAO-gátlókkal való visszaélésről. A visszaélés mechanizmusa annak tudható be, hogy a MAOI-k kémiai szerkezete hasonló az amfetaminhoz ; a MAOI-k és az amfetaminok hatásmechanizmusa azonban jelentősen eltér egymástól. A MAOI-t használók különösen hajlamosak lehetnek hipertóniás krízisek kialakulására, mivel nagy dózisú MAOI-t használnak, és/vagy nem ismerik az ajánlott étrendet [33] .

Kölcsönhatások fenetilaminnal és triptamin pszichedelikumokkal

A legtöbb triptamin jó szubsztrátja a MAO-A-nak. A DMT és az 5-MeO-DMT szájon át bevéve már a gyomor-bél traktusban és a májban metabolizálódik általa anélkül, hogy ideje lenne a vérbe jutni, így szájon át szedve inaktívak. A 4-Hydroxy-DMT ( pszilocin ) kevésbé érzékeny a MAO általi lebontásra, mivel a 4-es helyzetben lévő hidroxilcsoportja megnehezíti az enzim aktív helyéhez való kötődését, így orálisan aktívvá válik. Az aminocsoporton lévő alkil-szubsztituensek , amelyek nagyobb térfogatúak, mint a metil ( etil , propil , ciklopropil, izopropil, allil stb.), szintén megnehezítik az ilyen szubsztituenseket tartalmazó triptaminok MAO-val történő metabolizmusát, így minden ilyen triptamin orálisan bevéve aktív. . Az alfa-metil olyan triptamin molekulákban, mint az AMT és az 5-MeO-AMT jelentősen gátolja a MAO általi metabolizmusukat, és de facto átalakítja őket a szubsztrátokból ezen enzim gyenge inhibitoraivá.

A gyomor-bél traktusban és a májban a perifériás MAO-A erős MAOI-k általi gátlása a triptaminokat, például a DMT-t és az 5-MeO-DMT-t orálisan aktívvá teszi, valamint fokozza és meghosszabbítja más triptaminok, például a pszilocin és a DET hatását . Másrészt a MAOI-k antidepresszánsként történő hosszú távú alkalmazása jelentősen gyengíti a pszichedelikus szerek hatását . Ez nyilvánvalóan az agy monoaminerg rendszereiben bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket a monoaminok megnövekedett szintje okoz. Ennek a jelenségnek a természete jelenleg nem tisztázott, és nem magyarázható azon szerotoninreceptorok egyszerű deszenzitizációjával , amelyekkel a pszichedelikus szerek kölcsönhatásba lépnek.

Így a MAOI-k triptaminokkal vagy közvetlenül a triptaminok alkalmazása előtt történő alkalmazása meghosszabbítja és bizonyos esetekben fokozza az utóbbi hatását, és ezen felül lehetővé teszi az orális triptaminok, például a DMT alkalmazását. Ez az alapja az ayahuasca és hasonló keverékek hatáselvének, beleértve az úgynevezett pharmahoascát , amelyben növényi összetevők helyett tiszta DMT-t használnak, valamint a hagyományos Banisteriopsis Caapi és Peganum Harmala magvak , vagy ezek kivonatai, vagy akár a moklobemid. (Aurorix). Ha azonban néhány nappal a pszichedelikus gyógyszer bevétele előtt visszafordíthatatlan MAOI-t veszünk, az gyengíti a hatását. Ugyanez történik mind az irreverzibilis, mind a reverzibilis MAOI-k hosszú távú alkalmazásával, mielőtt pszichedelikus készítményt szednének.

Nem biztonságos az 5-MeO-DMT MAOI-kkal együtt használni. Sokan megjegyzik ennek a kombinációnak az erős és kellemetlen mellékhatásait, egészen a szerotonin szindrómáig. Ezenkívül ez az élmény sok ember számára pszichológiailag rendkívül nehéz, és súlyos mentális egészségügyi kockázatokkal járhat.

A triptaminok, amelyek jelentősen növelik a monoaminok szintjét a szinaptikus hasadékban (AMT, 5-MeO-AMT, AET stb.), MAOI-kkal kombinálva halálosak lehetnek. Bizonyos gyanúkat a MAOI-k triptaminnal, például DPT -vel való használatának biztonságossága okoz .

Az LSD metabolizmusa jelenleg nem teljesen ismert, de úgy tűnik, hogy a MAO nem játszik szerepet benne. Egyes szerzők szerint azonban, ha harmalával együtt alkalmazzák, annak hatása fokozódik és elhúzódik. Ugyanez vonatkozik más ergolinokra is.

A MAO csekély szerepet játszik, vagy gyakorlatilag nem vesz részt a fenil-etil-amin pszichedelikumok metabolizmusában. Ezért a MAOI-k együttvételének nincs gyakorlati értelme. Bár egyes felhasználók arról számoltak be, hogy mind a harmala , mind a moklobemid fokozza egyes PEA-k, például a 2C-B hatását .

A legtöbb esetben a MAOI-k fenil-etil-amin pszichedelikumokkal együtt történő alkalmazása nem jelent komoly egészségügyi kockázatot. A MAOI-k kéntartalmú fenetil-aminokkal , például a 2C-T-7- tel és az Aleph-7 -tel együtt történő alkalmazását azonban kerülni kell , mivel ellentmondásos és kevéssé vizsgált hatásaik vannak az agy monoaminszintjére, valamint magas toxicitásuk. A MAOI-k TMA-6- tal és TMA-2 -vel való kombinációi szintén nem biztonságosak .

Túladagolás

A MAOI antidepresszánsok túladagolás esetén rendkívül mérgezőek, és a mérgezés tünetei nem feltétlenül jelentkeznek azonnal [10] . Nagy dózisú MAOI-kkal végzett akut mérgezés esetén általános gyengeség, szédülés, ataxia , homályos beszéd, klónikus izomrángások figyelhetők meg; ezt kóma vagy görcsrohamok (például generalizált epileptiform rohamok) követik, majd kóma. A kómából való kilábalás után a kábítás egy ideig fennmaradhat . Egyes esetekben a kóma nem fordul elő, míg a túladagolás kezdeti tüneteit delírikus szindróma váltja fel . A MAOI-k túladagolásával járó tudatzavar nem mindig figyelhető meg; azokban az esetekben, amikor hiányoznak, a MAOI kijelölését okozó depresszió nagyon gyorsan, paroxizmálisan jelentkezik, helyébe eufória lép [8] .

A túladagolás megnyilvánulásai lehetnek még szorongás, zavartság, hipertóniás krízis [31] , szívritmuszavarok, rhabdomyolysis , coagulopathia [10] .

A MAOI-k nagy toxicitása miatt az öngyilkosságra hajlamos betegeknél csak néhány napos felvételre elegendő mennyiségben kell felírni őket [31] .

Egyéb MAOI-k

Amfetaminok és alfa-metiltriptaminok

Nicotiana Rustica

Jegyzetek

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Resistant depressziók. Gyakorlati útmutató. - Kijev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
  2. ↑ Puzinsky S. A depresszív állapotok farmakoterápiája // Depresszió és társbetegségek / Szerk. Smulevich A.B. - M. , 1997.
  3. ↑ 1 2 3 Vereitinova V.P., Tarasenko O.A. Az antidepresszánsok mellékhatásai  // Gyógyszerész. - 2003. - 14. sz .
  4. ↑ Selikoff IJ, Robitzek EH Tuberculosis kemoterápia izonikotinsav hidrazin származékaival  // American College of Chest Physicians CHEST. - 1952. - T. 21 , 4. sz . - S. 385-438 . — ISSN 0012-3692 .
  5. ↑ 1 2 Tipton C.F., Biokémiai Tanszék, Trinity College, Dublin, Írország. Monoamin-oxidáz inhibitorok és a presszor válasz az élelmiszer-aminokra // Az orvosi kémia kérdései. - 1997. - T. 43, sz. 6. - S. 494-503.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Klinikai pszichiátria: [Tankönyv. juttatás]: Per. angolból, átdolgozva és további / Kh.I. Kaplan, B.J. Sadok; Szerk. és szerk. add hozzá. Yu.A. Aleksandrovsky, A.S. Avedisova, L.M. Bardenstein és mások; Ch. Szerk.: T.B. Dmitrijev. - Moszkva: GEOTAR MEDICINE, 1998. - 505 p. - ISBN 5-88816-010-5 . Eredeti: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. - ISBN 0-683-04583-0 .
  7. ↑ Gilman, AG, Rail, TW, Nies, AS, és Taylor, P. Goodman és Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. - 8. kiadás - New York: Pergamon Press, 1990. - S. 416.
  8. ↑ 1 2 3 Stolyarov G.V. Gyógyászati ​​pszichózisok és pszichotomimetikus szerek / Szerk. V.M. Banscsikov. - Moszkva: Orvostudomány, 1964. - 454 p.
  9. ↑ Avedisova A.S. A szexuális funkciókat sértő antidepresszánsok mellékhatásai  // Pszichiátria és pszichofarmakoterápia. - 2005. - T. 7 , 6. sz . Archiválva az eredetiből 2013. június 25-én.
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Farmakoterápia a neurológiában és pszichiátriában: [Ford. angolból] / Szerk. S. D. Ann és J. T. Coyle. - Moszkva: LLC: "Orvosi Információs Ügynökség", 2007. - 800 p.: ill. Val vel. - 4000 példány.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  11. ↑ 1 2 3 Popov Yu.V., Vid V.D. Modern klinikai pszichiátria. - Moszkva: Expert Bureau-M, 1997. - 496 p. - 5000 példány.  - ISBN 5-86006-532-9 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gelder M., Gat D., Mayo R. Oxford Manual of Psychiatry: Per. angolról. - Kijev: Gömb, 1999. - T. 2. - 436 p. - 1000 példányban.  — ISBN 966-7267-76-8 .
  13. ↑ Eliseev Yu.Yu. 3. fejezet Pszichoszomatikus rendellenességek kezelése // Pszichoszomatikus betegségek: teljes kézikönyv. - Moszkva: Eksmo, 2003. - 608 p. - 4000 példány.  — ISBN 5-699-04316-0 .
  14. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Arana J., Rosenbaum J. Mentális zavarok farmakoterápiája. Per. angolból _ - Moszkva: BINOM Kiadó, 2004. - 416 p. - ISBN 5-9518-0098-6 .
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Égési sérülések D. Jó közérzet: Új hangulatterápia / Per. angolról. L. Slavina. - Moszkva: Veche, Perseus, AST, 1995. - 400 p. - (Önsegítség). — ISBN 5-7141-0092-1 .
  16. ↑ 3. fejezet A gyógyszeres terápia mellékhatásainak patogenezise // Zmushko E.I., Belozerov E.S. Orvosi szövődmények . - Szentpétervár: Péter, 2001. - 448 p. - (Gyors hivatkozás). - 3000 példányban.  - ISBN 5-272-00168-0 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Gyógyszerkölcsönhatás és a farmakoterápia hatékonysága / L. V. Derimedved, I. M. Pertsev, E. V. Shuvanova, I. A. Zupanets, V. szerk. prof. I. M. Pertseva. - Harkov: Megapolis Kiadó, 2001. - 784 p. - 5000 példány.  — ISBN 996-96421-0-X .
  18. ↑ 1 2 Útmutató az Oroszországban használatra engedélyezett pszichofarmakológiai és antiepileptikus gyógyszerekhez / Szerk. S. N. Mosolova. - 2., átdolgozott. - M . : "BINOM Kiadó", 2004. - 304 p. - 7000 példány.  — ISBN 5-9518-0093-5 .
  19. ↑ Shchekina E. G. A modern antidepresszánsok mellékhatásai  // Gyógyszerész. - 2007. - Kiadás. 23 .
  20. ↑ Samokhvalov V.P. Psychiatry (Tankönyv orvostanhallgatók számára) . - Rostov-on-Don : Phoenix, 2002. - 575 p. — ("Felsőoktatás" sorozat). — ISBN 5-222-02133-5 .
  21. ↑ 1 2 Volkov V.P. Iatrogén pszichoneuroszomatikus szindrómák. - Tver: Triada, 2014. - 320 p.
  22. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. az Unipoláris depressziós zavarokkal foglalkozó munkacsoport nevében. A Biológiai Pszichiátriai Társaságok Világszövetségének klinikai irányelvei az unipoláris depressziós rendellenességek biológiai terápiájához. 2. rész: Az unipoláris depressziós rendellenességek akut és folyamatos kezelése 2013-tól // Mentális zavarok modern terápiája. - 2016. - 1. sz. - S. 31-48.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Útmutató a gyógyszerek ésszerű használatához (képlet) / Szerk. A. G. Chuchalina, Yu. B. Belousova, R. U. Khabrieva, L. E. Ziganshina. — GEOTAR-Média. - M. , 2006. - 768 p. — ISBN 5-9704-0220-6 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mosolov S. N., Kostyukova E. G., Serditov O. V. Szerotonin szindróma a depresszió kezelésében  // International Journal of Medical Practice. - MediaSphere, 2000. - 8. sz . Az eredetiből archiválva: 2013. október 4.
  25. ↑ 1 2 3 Racionális farmakoterápia a pszichiátriai gyakorlatban: útmutató a gyakorló orvosoknak / Szerk. szerk. Yu. A. Aleksandrovsky, N. G. Neznanov. - Moszkva: Litterra, 2014. - 1080 p. — (Rational farmakoterápia). — ISBN 978-5-4235-0134-1 .
  26. ↑ 1 2 Janiczak F. J., Davis J. M., Preskorn S. H., Ide F. J. Jr. A pszichofarmakoterápia elvei és gyakorlata. - 3. - M. , 1999. - 728 p. - ISBN 966-521-031-9 .
  27. ↑ 1 2 Schlienger RG, Shear NH. Szerotonin szindróma  (angol)  // British Journal of Psychiatry . – Royal College of Psychiatrists, 1996. - Vol. 169 (31. melléklet) . - P. 15-20 . Fordítás: Szerotonin szindróma  // A modern pszichiátria áttekintése. - 1998. - Kiadás. 1 .
  28. ↑ Antidepresszáns terápia és a depressziós rendellenességek egyéb kezelései: a CINP munkacsoport bizonyítékokon alapuló jelentése / Szerkesztők: T. Bagay, H. Grunze, N. Sartorius. Az orosz nyelvű fordítást a Roszdrav-i Moszkvai Pszichiátriai Kutatóintézetben készítették el, V. N. szerkesztésében. Krasznov. - Moszkva, 2008. - 216 p. Archivált másolat (nem elérhető link) . Letöltve: 2015. január 31. Az eredetiből archiválva : 2016. március 4.. 
  29. ↑ Gyógyszerkölcsönhatások: SSRI-k . iHerb.com. Az eredetiből archiválva : 2012. március 14.
  30. ↑ Nuller Yu. L. 6. fejezet. A depresszió kezelése Archivált : 2019. szeptember 16. a Wayback Machine -en // Nuller Yu. L. Depression and depersonalization Archivált : 2020. augusztus 12. on the Wayback Machine
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Wittchen G.-U. Encyclopedia of Mental Health / Per. vele. ÉS ÉN. Sapozhnikova, E.L. Gushansky. - Moszkva: Aletheya, 2006. - 552 p. — (Humanisztikus pszichiátria). — ISBN 5-89321-124-3 .
  32. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. az Unipoláris depressziós zavarokkal foglalkozó munkacsoport nevében. A Biológiai Pszichiátriai Társaságok Világszövetségének klinikai irányelvei az unipoláris depressziós rendellenességek biológiai terápiájához. 3. rész: Az unipoláris depressziós zavarok akut és folyamatos kezelése 2013-tól // Mentális zavarok modern terápiája. - 2016. - 2. szám - S. 27-40.
  33. ↑ Evans EA, Sullivan MA. Az antidepresszánsokkal való visszaélés és azokkal való visszaélés // Subst Abuse Rehabil. - 2014. augusztus 14. - 2. évf. 5. - P. 107-20. - doi : 10.2147/SAR.S37917 . — PMID 25187753 .

Linkek

Lásd még

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
 Antidepresszánsok ( N06A )
A gyógyszerekre vonatkozó adatok a bejegyzett gyógyszernyilvántartás és a TKFS 2008. 10. 15-i dátummal összhangban vannak megadva (* - a gyógyszert kivonták a forgalomból)
Keresés a gyógyszeradatbázisban . Az Orosz Föderáció Roszdravnadzor Szövetségi Állami Intézménye NTs ESMP (2008. október 28.). Letöltve: 2008. november 12.