1-es típusú cukorbetegség

• A korábban antibiotikumként használt sztreptozocin [9] , jelenleg az áttétes hasnyálmirigyrák kezelésében [10] , annyira mérgező a hasnyálmirigy béta-sejtjeire, hogy állatkísérletekben e sejtek károsítására használják [11] .

• Az Egyesült Államokban 1976-1979 között használt patkányméreg, a "Pyrinuron" ("Pyriminil", "Vacor") [12] , amelyet egyes országokban még mindig használnak, szelektíven károsítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit [13] .

Tünetek

Az 1-es típusú cukorbetegség jellemző tünetei:

• erős gyötrő szomjúság;
• hányinger, hányás;
• fogyás;
• étvágytalanság;
• gyakori bőséges vizelés.

A következőket is tapasztalhatja:

• a vádli izmainak görcsei;
• viszketés a nemi szervek területén;
• fájdalom a szív területén:
• a bőrön lévő sebek hosszan tartó gyógyulása.

A nőknél a cukorbetegség menstruációs zavarokhoz vezethet. A férfiak cukorbetegsége a potencia megsértését okozza .

Patogenezis

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának patogenetikai mechanizmusa az endokrin sejtek (a hasnyálmirigy Langerhans -szigeteinek β-sejtjei ) inzulintermelésének elégtelenségén alapul . Az 1-es típusú cukorbetegség az összes cukorbetegség 5–10%-át teszi ki [14] , és leggyakrabban gyermek- vagy serdülőkorban alakul ki. Ezt a típusú cukorbetegséget a tünetek korai megjelenése jellemzi, amelyek idővel gyorsan fejlődnek. Az egyetlen kezelés az egész életen át tartó inzulin injekciók , amelyek normalizálják a beteg anyagcseréjét. Kezelés nélkül az 1-es típusú cukorbetegség gyorsan előrehalad, és olyan súlyos szövődményekhez vezet, mint a diabéteszes kardiomiopátia , szélütés , veseelégtelenség , diabéteszes retinopátia , diabéteszes lábfekély, ketoacidózis és diabéteszes kóma , amelyek a beteg rokkantságához vagy halálához vezetnek [15] .

Osztályozás

Az Egészségügyi Világszervezet 1999-es kiadása „A diabetes mellitus és szövődményeinek meghatározása, diagnózisa és osztályozása” a következő osztályozást tartalmazza [16] :

Patogenezis és patohisztológia

Az inzulinhiány a szervezetben a hasnyálmirigy Langerhans -szigeteinek β-sejtjei általi elégtelen szekréciója miatt alakul ki .

Az inzulinhiány miatt az inzulinfüggő szövetek ( máj , zsír és izom ) elveszítik vércukorfelvételi képességüket , ami megnövekszik a vércukorszinttel ( hiperglikémia ) – ez a cukorbetegség alapvető diagnosztikai jele. Az inzulinhiány miatt a zsírszövetben serkentik a zsírlebontást , ami a vérszintjük növekedéséhez vezet, az izomszövetekben pedig a fehérjelebontást , ami a vér fokozott aminosav- ellátásához vezet . A zsírok és fehérjék katabolizmusának szubsztrátjait a máj ketontestekké alakítja , amelyeket az inzulintól független szövetek (főleg az agy ) használnak fel az energiaegyensúly fenntartására az inzulinhiány hátterében.

A glikozuria egy adaptív mechanizmus a megemelkedett glükóz eltávolítására a vérből, ha a glükózszint meghaladja a vese küszöbértékét (körülbelül 10 mmol / l). A glükóz ozmoaktív anyag, és koncentrációjának növekedése a vizeletben fokozza a vízkiválasztást ( polyuria ), ami végül a szervezet kiszáradásához vezethet, ha a vízveszteséget nem kompenzálja a megfelelő mennyiségű folyadékbevitel ( polidipsia ). A vizelet fokozott vízvesztesége mellett az ásványi sók is elvesznek – nátrium- , kálium- , kalcium- és magnéziumkationok , klorid - anionok , foszfát- és bikarbonáthiány alakul ki [17] .

Az 1-es típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő) kialakulásának 6 szakasza van:

1. A HLA rendszerhez kapcsolódó cukorbetegségre való genetikai hajlam.
2. Hipotetikus kiindulópont. A β-sejtek különböző diabetogén faktorok általi károsodása és az immunfolyamatok kiváltása. A betegeknél a szigetsejtek elleni antitestek már kis titerben kimutathatók, de az inzulin szekréciót még nem befolyásolja.
3. Aktív autoimmun insulitis. Magas az antitesttiter , csökken a β-sejtek száma, csökken az inzulinszekréció.
4. Csökkent glükóz-stimulált inzulin szekréció. Stresszes helyzetekben átmenetileg csökkent glükóz tolerancia (IGT) és károsodott éhomi plazma glükóz (IFG) észlelhető a betegnél.
5. A cukorbetegség klinikai megnyilvánulása, beleértve a „nászút” lehetséges epizódját (a cukorbetegség kialakulásának remissziós időszaka, amelyet a béta-sejtek által termelt inzulin mennyiségének növekedése jellemez). Az inzulin szekréciója jelentősen csökken, mivel a β-sejtek több mint 90%-a elpusztult.
6. A β-sejtek teljes pusztulása, az inzulinszekréció teljes leállása.

Klinikai kép

A betegség klinikai megnyilvánulásait nemcsak a diabetes mellitus típusa határozza meg , hanem a lefolyásának időtartama, a szénhidrát-anyagcsere kompenzáció mértéke, az érrendszeri szövődmények jelenléte és egyéb rendellenességek. A klinikai tüneteket hagyományosan két csoportra osztják:

• a betegség dekompenzációjára utaló tünetek ;
• a diabéteszes angiopátia , neuropátia és más komplikáló vagy kísérő patológiák jelenlétével és súlyosságával kapcsolatos tünetek :

• a hiperglikémia glucosuria megjelenését okozza. A magas vércukorszint (hiperglikémia) jelei: polyuria , polydipsia , fogyás fokozott étvágygal, szájszárazság, gyengeség;
• mikroangiopátia (diabetikus retinopátia , neuropátia , nefropátia );
• makroangiopátia ( a koszorúerek , aorta , GM-erek , alsó végtagok érelmeszesedése ), diabéteszes láb szindróma ;
• egyidejű patológia: furunculosis , colpitis , vaginitis , húgyúti fertőzés stb.

Diagnosztika

A klinikai gyakorlatban a cukorbetegség diagnosztizálásának elegendő kritériuma a hiperglikémia (polyuria és polydipsia) és a laboratóriumilag igazolt hiperglikémia tipikus tüneteinek jelenléte - a kapilláris plazma glükóz ≥ 7,0 mmol / l (126 mg / dl) üres gyomorban és / vagy ≥ 11,1 mmol /l (200 mg/dl) két órával a glükóz tolerancia teszt után [18] . Ezenkívül a glikált hemoglobin HbA1c értéke felhasználható a cukorbetegség diagnosztizálására ; a cukorbetegség kritériuma a HbA1c ≥ 6,5% (48 mol/mol).

A diagnózis felállításakor az orvos a következő algoritmus szerint jár el:

• kizárja azokat a betegségeket, amelyek hasonló tünetekkel (szomjúság, poliuria, fogyás) jelentkeznek: diabetes insipidus, pszichogén polidipsia, hyperparathyreosis, krónikus veseelégtelenség stb. Ez a szakasz a hiperglikémia szindróma laboratóriumi megállapításával zárul;
• a cukorbetegség nozológiai formája van meghatározva. Mindenekelőtt az „A cukorbetegség egyéb specifikus típusai” csoportba tartozó betegségek kizárásra kerülnek. Ezután a kérdés megoldódik - a beteg 1. vagy 2. típusú cukorbetegségben szenved. A C-peptid szintjét éhgyomorra és edzés után határozzák meg. A GAD-antitestek koncentrációjának szintjét a vérben ugyanezekkel a módszerekkel becsülik meg.

Kezelés

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése magában foglalja:

• inzulinterápia;
• speciális étrend betartása;
• fizikai gyakorlatok.

Diéta

A diabetes mellitusban a táplálkozásnak a következő céljai vannak: [19]

• a normál testsúly fenntartása;
• a normál koleszterinszint fenntartása;

• a normál glükózszint fenntartása.

Fogyókúra során nem szükséges egyetlen élelmiszert sem teljesen kizárni az étrendből. Érdemes azonban korlátozni az egyszerű (gyors) szénhidrátok (cukor, péksütemények) bevitelét, mivel ezek gyorsabban felszívódnak és gyorsabban emelik a vércukorszintet. Cukorbetegség esetén a legfontosabb megtanulni, hogyan lehet meghatározni a szénhidrátok jelenlétét az élelmiszerekben, és kiválasztani egy bizonyos adag inzulint az étrendben lévő mennyiségük alapján. Ezenkívül, ha cukorbeteg, nem ajánlott alkoholt fogyasztani, mivel az alkohol csökkenti a vércukorszintet.

Szövődmények [20]

• Ketoacidózis , hiperozmoláris kóma .
• Hipoglikémiás kóma (inzulin túladagolás esetén).
• A diabéteszes mikro- és makroangiopátia az érpermeabilitás  megsértése , törékenységük fokozódása, trombózisra való fokozott hajlam és az érrendszeri érelmeszesedés kialakulása .
• Diabetikus polyneuropathia  - perifériás idegek polineuritisze , fájdalom az idegtörzsek mentén, parézis és bénulás .
• Diabéteszes arthropathia  - ízületi fájdalom , "roppanás", a mobilitás korlátozása, az ízületi folyadék mennyiségének csökkenése és viszkozitásának növekedése.
• Diabetikus ophthalmopathia - szürkehályog (a lencse elhomályosodása), retinopátia ( retina elváltozások )  korai kialakulása .
• Diabetikus nephropathia  - vesekárosodás fehérje és vérsejtek megjelenésével a vizeletben, súlyos esetekben glomerulonephritis és veseelégtelenség kialakulásával .
• Diabéteszes encephalopathia  - mentális és hangulati változások, érzelmi labilitás vagy depresszió , központi idegrendszeri mérgezés tünetei .

Kezelés

Általános elvek

A kezelés fő céljai:

• A cukorbetegség összes klinikai tünetének megszüntetése.
• Optimális anyagcsere-szabályozás elérése hosszú ideig.
• A cukorbetegség akut és krónikus szövődményeinek megelőzése.
• A betegek magas életminőségének biztosítása.

E célok eléréséhez alkalmazza:

• diéta
• adagolt egyéni fizikai aktivitás (DIFN);
• a betegek önkontrollának és a kezelés legegyszerűbb módszereinek (betegségük kezelésének) megtanítása;
• állandó önuralom.

Inzulinterápia

Az inzulinkezelés célja a szénhidrát-anyagcsere-zavarok maximális kompenzálása, a hiperglikémia megelőzése és a diabetes mellitus szövődményeinek megelőzése. Az inzulin beadása elengedhetetlen az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők számára, és számos helyzetben alkalmazható a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők számára. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegek inzulin beadásának egyik módja az inzulinpumpa .

Technikai lehetőségek

Az inzulin beadható inzulinfecskendővel, tollal vagy inzulinpumpával. A legtöbb fecskendő toll 1 pontos osztású, de vannak 0,5, sőt 0,1 növekményes tollak is, ami különösen fontos a kisgyermekek számára. A szúrások számának csökkentése érdekében használhatja az injekciós nyílást, amely legfeljebb 3 napig használható. Az inzulinpumpa lehetővé teszi az inzulinellátás finom szabályozását. Ebben az esetben egy kis kanül folyamatosan a szervezetben van, és ezen keresztül folyamatosan inzulint szállítanak. Lehetővé teszi az inzulinellátás pontosabb szabályozását, de azt, hogy a személy mikor és mennyi inzulint adjon be, azt diktálja neki. Egyes modern pumpamodellek, ha monitorozással együtt használják, képesek lekapcsolni az inzulinellátást, ha a vércukorszint csökken.

A vércukorszintet glükométerrel és monitorozással lehet mérni. A glükométer a legpontosabb műszer, a modern szabványok szerint a megengedett hiba ± 15%. A monitoring fő feladata a trendek felmutatása. A megfigyelő érzékelő egy kis érzékelője folyamatosan a bőr alatt van, és 5 percenként méri a cukorszintet az intersticiális folyadékban. Egy speciális szkenner csatlakoztatásával a cukrok grafikonja jelenik meg. Lehetőség van a folyamatos monitorozásra is, ilyenkor a cukorbeteg értesítést kap az előre beállított eseményekről, például a cukor túllépi a beállított határértéket, gyors csökkenés stb. Lehetővé teszi az interneten keresztüli adatátvitelt is másik telefonra (például a szülő telefonjára, amikor a gyermek iskolába jár). A monitorozás kevésbé pontos eszköz, mint a glükométer, ezért időszakosan, valamint kritikus helyzetekben is ellenőrizni kell a működését glükométerrel. Jelenleg nincs non-invazív módszer a cukorszint mérésére, annak ellenére, hogy egyes kétes eszközök reklámjai vannak.

A pumpa és a monitorozás során lehetővé válik a mesterséges hasnyálmirigy (API, "hurok") használata is. Ide tartozik az OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Ez egy ingyenes számítógépes program, amely az adott ILI-től függően okostelefonra vagy külön eszközre (például Raspberry pi) telepíthető, és hozzáféréssel rendelkezik a felügyelethez és a pumpához. Néhány percenként egyszer kap adatokat a vércukorszintről a monitorozásból, egy pumpáról vagy egy webes felületről - adatokat a bevitt inzulinról és az elfogyasztott szénhidrátokról (ami például lehetővé teszi a szülők számára, hogy távolról szabályozzák az élelmiszerhez szükséges inzulinellátást, amikor a gyermek óvodába jár). Az előre beállított értékek alapján a PPI előrejelzi a vércukorszint változását, és úgy állítja be az inzulinellátást, hogy a cukor a célértékeken belül maradjon. Ez a legkorszerűbb és (jelenleg) legtökéletesebb módja az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének, azonban meg kell érteni, hogy az ILI szigorúan a személy által beállított beállítások szerint veszi figyelembe, mintha az ember maga döntene minden 5. perc, alvási és pihenési szünetek nélkül. Ez felbecsülhetetlen dolog a kompenzáció alapelveinek ismerete, de a kompenzáció továbbra is a cukorbeteg kezében van, ha a PLI tulajdonosa nem rendelkezik a kompenzáció készségeivel, és nem tudja a beállításokat a beteg igényeihez igazítani. test (amelyek folyamatosan változnak), semmi haszna nem lesz belőle.

Kísérleti

A BHT-3021 DNS vakcina 1. fázisú klinikai vizsgálataiban 80, 18 év feletti beteg vett részt, akiknél az elmúlt 5 év során 1-es típusú cukorbetegséggel diagnosztizáltak. Felük hetente intramuszkuláris BHT-3021 injekciót kapott 12 héten keresztül, másik felük placebót kapott. Ezen időszak után a vakcinacsoportban a C-peptidek szintje emelkedett a vérben, ez a biomarker a béta-sejtek működésének helyreállítását jelzi [21] [22] .

A ketogén diéta 2-es típusú cukorbetegségben lehetővé teszi a jó glükózkontroll elérését, csökkentve a szövődmények kockázatát [23] .

A hasnyálmirigy enzimatikus működését javító eszközök

A hasnyálmirigy veresége kapcsán

A hipoxia elleni küzdelem (hiperbár oxigenizáció, citokróm, actovegin) aprotinin, kreon, festális, immunmoduláló terápia (fertőző, vírusos) cukorbetegség komponense ellen.

A fertőzésekkel járó szövődményekre

A fertőzés időben történő korrekciója / eltávolítása (pancreatitis, echinococcus ciszta, opisthorchiasis, candidiasis, cryptosporodiosis) és a gócok időben történő megnyitása.

Toxikus és reumás etiológiával

Extrakorporális méregtelenítés ( hemodialízis ). A kiváltó ok időben történő diagnosztizálása és megszüntetése / korrekciója (d-penicillamin SLE-ben,  desferal hemochromatosisban ) , a kortikoszteroidok, tiazidok stb. megszüntetése, amelyek katalizátorként szolgáltak a betegség megnyilvánulásához, eltávolításuk specifikus antidotum terápiával ).

Neuroendokrin, genetikai komponenssel

Az örökletes betegségek időben történő diagnosztizálása, a hipotalamusz-hipofízis szabályozásának megsértésével, genetikai tesztek segítségével.

Béta cellák

A San Francisco -i Kaliforniai Egyetem kutatóinak sikerült az emberi őssejteket érett inzulintermelő sejtekké (béta-sejtekké) alakítaniuk. A T1-es cukorbetegségben szenvedő betegekben elpusztuló sejtek pótlása régóta a regeneratív orvoslás álma. A tudósok nem tudták kitalálni, hogyan lehet béta-sejteket termeszteni a laboratóriumban, hogy az egészséges emberekhez hasonlóan működjenek. A mesterséges béta-sejtek megszerzésének kulcsa az volt, hogy egészséges emberben Langerhans-szigetekké alakuljanak. A módszer megalkotói ezt a folyamatot reprodukálták a laboratóriumban: mesterségesen elkülönítették a részlegesen differenciált hasnyálmirigy őssejteket, és szigetcsoportokká alakították őket. Ezt követően a sejtek fejlődése felgyorsult. A béta-sejtek erősebben kezdtek reagálni a vércukorszintre, mint az érett inzulintermelő sejtek. Ezenkívül a sziget teljes "környéke", beleértve a kevésbé tanulmányozott alfa- és deltasejteket is, olyan fejlődésnek indult, amelyre a laboratóriumban soha nem került sor. [24]

Lásd még

• 2-es típusú diabétesz
• A diabetes mellitus nem immunrendszerű formái gyermekeknél
• Autoimmun poliendokrin szindróma

Jegyzetek

1. ↑ Daniela Cihakova MD, PhD. 1-es típusú cukorbetegség archiválva : 2013. október 6., the Wayback Machine , Johns Hopkins University School of Medicine
2. ↑ Cooke DW, Plotnick L. 1-es típusú diabetes mellitus gyermekgyógyászatban  (neopr.)  // Pediatr Rev. - 2008. - november ( 29. évf. , 11. sz.). - S. 374-384 . - doi : 10.1542/pir.29-11-374 . — PMID 18977856 .
3. ↑ 1-es típusú cukorbetegség felnőtteknél. Klinikai irányelvek archiválva 2021. április 27-én a Wayback Machine -nél , 2019
4. ↑ 1 2 OMIM222100 - Diabetes mellitus, inzulinfüggő; IDDM . Letöltve: 2014. szeptember 7. archiválva az eredetiből: 2014. május 29. (határozatlan)
5. ↑ Narayan, KM Venkat. Cukorbetegség Közegészségügy: Az adatoktól a házirendig  : [ eng. ]  / KM Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [ et al. ] . - Oxford University Press, 2010. - P. 671. - ISBN 9780199749140 . Archiválva : 2021. január 8. a Wayback Machine -nél
6. ↑ Melmed, Shlomo. Williams Textbook of Endokrinology  : [ eng. ]  / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [ et al. ] . - Elsevier Health Sciences, 2015. - P. 50. - ISBN 9780323297387 . Archiválva : 2021. január 8. a Wayback Machine -nél
7. ↑ Knip M., Veijola R., Virtanen SM, Hyöty H., Vaarala O., Akerblom HK Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes  //  Diabetes : Journal. - 2005. - 20. évf. 54 . -P.S125 - S136 . - doi : 10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 . — PMID 16306330 .
8. ↑ Fairweather D., Rose NR 1-es típusú cukorbetegség: vírusfertőzés vagy autoimmun betegség? (angol)  // Nature Immunology . - 2002. - 20. évf. 3 , sz. 4 . - P. 338-340 . - doi : 10.1038/ni0402-338 . — PMID 11919574 .
9. ↑ Vavra JJ, Deboer C., Dietz A., Hanka LJ, Sokolski WT Streptozotocin, egy új antibakteriális antibiotikum  //  Antimikrobiális szerek és kemoterápia. - 1959. - 1. évf. 7 . - P. 230-235 . — PMID 13841501 .
10. ↑ Brentjens R., Saltz L. A hasnyálmirigy szigetsejt-tumorai: az orvosi onkológus perspektívája  //  Surg Clin North Am : folyóirat. - 2001. - Vol. 81 , sz. 3 . - P. 527-542 . - doi : 10.1016/S0039-6109(05)70141-9 . — PMID 11459269 .
11. ↑ Rossini, A. A.; Mint például A.A.; Csaj, WL; Apple, M. C.; Cahill Jr, GF Studies of streptozotocin-induced insulitis and diabetes  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal  . - 1977. - 1. évf. 74 , sz. 6 . - P. 2485-2489 . - doi : 10.1073/pnas.74.6.2485 . — PMID 142253 .
12. ↑ Vogel, RP mérgezés Vacor rágcsálóirtó szerrel   // Archives of Pathology & Laboratory Medicine. - 1982. - 1. évf. 106 , sz. 3 . — 153. o . — PMID 6895844 .
13. ↑ Pyriminil (lefelé irányuló kapcsolat) . Piriminil . Amerikai Nemzeti Orvosi Könyvtár. Letöltve: 2014. szeptember 6. Az eredetiből archiválva : 2013. július 4.. (határozatlan) 
14. ↑ Daneman D. 1-es típusú cukorbetegség  //  The Lancet . - Elsevier, 2006. - március 11. ( 367. köt. , 9513. sz.). - P. 847-858 . - doi : 10.1016/S0140-6736(06)68341-4 . — PMID 16530579 .
15. ↑ Diabetes adatlap #312 . WHO (2013. október). Letöltve: 2014. szeptember 6. Az eredetiből archiválva : 2013. augusztus 26.. (határozatlan)
16. ↑ Egészségügyi Világszervezet. Nem fertőző betegségek felügyeleti osztálya. A diabetes mellitus és szövődményeinek meghatározása, diagnózisa és osztályozása (53-55. o.) (1999). Letöltve: 2014. szeptember 6. Az eredetiből archiválva : 2003. március 8.. (határozatlan)
17. ↑ Almazov V. A. Klinikai patofiziológia: Tankönyv egyetemi hallgatóknak, M .: VUNMTs, 1999
18. ↑ A diabetes mellitus és az intermediate hyperglykaemia meghatározása és diagnózisa: WHO/IDF konzultációs jelentés Archivált 2012. május 11. a Wayback Machine -nél . - Genf: Egészségügyi Világszervezet, 2006. - P. 1. - ISBN 978-92-4-159493-6 .
19. ↑ 3. téma: Táplálkozás diabetes mellitusban. Általános elvek. . mgbsmp.by . Letöltve: 2022. augusztus 7. (határozatlan)
20. ↑ Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. — M.: Orvostudomány, 1994.
21. ↑ Sikeresen tesztelték embereken az 1-es típusú cukorbetegség DNS - oltását
22. ↑ Bart O. Roep, Nanette Solvason, a plazmiddal kódolt proinzulin megőrzi a C-peptidet, miközben kifejezetten csökkenti a proinzulin-specifikus CD8+ T-sejtek számát 1-es típusú cukorbetegségben. Archivált : 2016. március 4., a Wayback Machine // Sci Transl Med, 2013. június 26.: Vol. 5, 191. szám, p. 191ra82 Sc. Ford. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
23. ↑ Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrenddel  //  Gyermekgyógyászat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2018-05-07. — P. e20173349 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2017-3349 . Az eredetiből archiválva : 2018. május 9.
24. ↑ Laboratóriumban termesztett funkcionális inzulintermelő sejtek  . UC San Francisco. Letöltve: 2019. február 6. Az eredetiből archiválva : 2019. február 7..

Irodalom

• Astamirova H., Akhmanov M. Kézikönyv cukorbetegnek. 6. kiadás - M .: "Eksmo", 2015.
• Astamirova H., Akhmanov M. Egy cukorbeteg nagy enciklopédiája. - M .: "Eksmo", 2009.
• Astamirova H., Akhmanov M. A cukorbetegség alternatív kezelési módjai. Igazság és fikció. - S.-Pb.: "Vektor", 2014.
• Akhmanov M. Cukorbetegség időskorban. - Szentpétervár: "Nevsky Prospekt", "Vector", 2012.
• Akhmanov M., Nickberg I., Csajkovszkij I. Cukorbetegség kezelése a XXI században. Valóság, mítoszok, perspektívák. - S.-Pb.: "Vektor", 2011.

Linkek

• Cukorbetegség. 312. számú hírlevél, 2013. október // Egészségügyi Világszervezet
• A Diabetes mellitus diagnosztizálásával és osztályozásával foglalkozó szakértői bizottság jelentése. A Diabetes mellitus diagnosztizálásával és osztályozásával foglalkozó szakértői bizottság. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003

Szótárak és enciklopédiák	Britannica (online)

Diabetológia
Cukorbetegség Csökkent glükóz tolerancia Az inzulinfelesleggel kapcsolatos állapotok
A cukorbetegség klinikai stádiumai Prediabetes vagy érvényes kockázati osztályok Csökkent glükóz tolerancia Explicit (nyilvánvaló) diabetes mellitus
A cukorbetegség osztályozása Klinikai osztályok 1- es típusú diabetes mellitus ( IDDM ) 2-es típusú diabetes mellitus normál testtömegű embereknél 2-es típusú diabetes mellitus elhízott egyéneknél Diabetes mellitus terhesség alatt Látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél ( LADA ) Alultápláltsággal összefüggő diabetes mellitus (trópusi) A diabetes mellitus nem immunrendszerű formái gyermekeknél Fiatalkorú NIDSD MODY cukorbetegség újszülöttkori diabetes mellitus DIDMOAD szindróma (Wolfram szindróma) Ahlström szindróma Mitokondriális diabetes mellitus : MELAS-szindróma , Diabetes mellitus süketséggel A kezelés szövődményei Allergiás reakciók az inzulin beadására ( anafilaxiás sokk ) Hipoglikémiás kóma krónikus inzulin túladagolás szindróma Lipodisztrófia A cukorbetegség szövődményei Akut ( diabéteszes kóma ) Ketoacidózis tejsavas acidózis Hiperozmoláris kóma Késő Mikroangiopátia ( diabéteszes retinopátia , diabéteszes nephropathia ) Makroangiopátia diabéteszes láb Diabéteszes neuropátia Mauriac-szindróma Nobekur-szindróma Más szervek és rendszerek károsodása
Túlzott inzulin hipoglikémia Hipoglikémiás szindróma krónikus inzulin túladagolás szindróma insulinoma Nesidioblastosis Hipoglikémiás kóma Inzulin-kóma terápia
Lásd még Langerhans-szigetek : Alfa sejt , Béta sejt , Delta sejt Hormonok : inzulin , glukagon , kortizol , növekedési hormon , norepinefrin , leptin , szomatosztatin Szőlőcukor Keton testek Diabétesz diéta terápia kenyéregység Édesítőszerek inzulinterápia Tabletta antidiabetikus szerek Növényi hipoglikémiás szerek Cukorbetegség önkezelése A cukorbetegség világnapja A cukorbetegség másodlagos formái Glükométer

Túlérzékenység és autoimmun betegségek
I. típusú / allergia / atópia ( IgE )	külföldi Atópiás dermatitis Csalánkiütés Pollinózis (szénanátha) allergiás asztma Anafilaxiás sokk ételallergia gyakori allergia: tej Tojás Földimogyoró mogyoró Tenger gyümölcsei Szójabab Búza Penicillin Autoimmun Eosinophil oesophagitis
II Típus / ACC IgM IgG	külföldi Újszülöttek hemolitikus sárgasága Autoimmun Citotoxikus Immunhemolitikus vérszegénység Idiopátiás thrombocytopeniás purpura bullosus pemphigoid Pemphigus vulgaris Akut reumás láz Goodpasture-szindróma Guillain-Barré szindróma " V típus " / receptor Diffúz toxikus golyva myasthenia gravis vészes vérszegénység
III. típus ( immunkomplex )	külföldi Hemorrhagiás vasculitis Allergiás granulomatózus angiitis Reaktív ízületi gyulladás Farmer's Lung Streptococcus utáni glomerulonephritis Szérumbetegség Arthus-jelenség Autoimmun Szisztémás lupus erythematosus Szubakut szeptikus endocarditis Rheumatoid arthritis
IV típusú / sejtközvetített ( T-limfociták )	külföldi Allergiás dermatitis tuberkulin teszt Autoimmun 1-es típusú cukorbetegség Autoimmun pajzsmirigygyulladás Sclerosis multiplex coeliakia Óriássejtes arteritis POIS Reaktív ízületi gyulladás GVHD Transzfúzióval kapcsolatos graft-versus-host betegség
Ismeretlen/ többszörös	külföldi Túlérzékenységi tüdőgyulladás Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis transzplantációs kilökődés latex allergia (I+IV) Autoimmun Sjögren-szindróma autoimmun hepatitis Autoimmun poliendokrin szindróma APS1 APS2 Autoimmun mellékvesegyulladás Szisztémás autoimmun betegségek