A béta-sejt ( β-sejt , B-sejt ) a hasnyálmirigy endokrin részének egyik sejttípusa . A béta-sejtek inzulin hormont termelnek , amely csökkenti a vércukorszintet .
Az emberi béta-sejtek általában kerek alakúak, bár kinövéseket képezhetnek. A sejtmag nagy és kerek. A citoplazma több, körülbelül 275 nm méretű szekréciós granulátumot tartalmaz. A szemcsék vízben oldhatatlanok, de alkoholban jól oldódnak, és bazofil tulajdonságokat mutatnak, enciánibolyával és aldehid fukszinnal kékre festve . Általában immunhisztokémiával mutatják ki az inzulin elleni antitestekkel .
A béta-sejtek, amelyek a hasnyálmirigy endokrin részének nagy részét (65-80%) teszik ki, a hasnyálmirigy-szigetek részei lehetnek, vagy a hasnyálmirigy exokrin (acináris) részében szétszórtan alkothatnak kis csoportokat. Egyetlen béta sejtek helyezkedhetnek el az acinusban , az ún. acinoislet sejtek , vagy a csatornák sejtjei között .
Egészséges emberekben a β-sejtek aránya magasabb az endokrin sejtek kis klasztereiben, amelyekben kevés vérkapilláris látja el ezeket a klasztereket [1] .
A béta-sejtek fenntartják az inzulin alapszintjét a vérben, és biztosítják az előre szintetizált inzulin gyors felszabadulását, valamint képződését a vércukorszint éles növekedésével. A válasz meglehetősen gyors, és általában néhány percet vesz igénybe.
Az inzulinszekréciót fokozzák az aminosavak , különösen a leucin és az arginin , a gasztroenteropankreatikus rendszer egyes hormonjai : kolecisztokinin , GIP , GLP-1 , valamint az ACTH , növekedési hormon , ösztrogének és mások, szulfonilurea gyógyszerek . Ezenkívül az inzulinszekréciót fokozza a vérplazma kálium- vagy kalciumszintjének emelkedése, a szabad zsírsavak szintje . Az inzulinszekréció csökken a szomatosztatin és a glukagon hatására.
Az inzulin mellett a béta-sejtek ekvimoláris mennyiségű C-peptidet bocsátanak ki a vérbe , egy olyan polipeptidet, amely a proinzulinmolekuláról lehasadva inzulint képez [2] . A C-peptid szintjének meghatározása lehetővé teszi a béta-sejtek inzulin-kiválasztó képességének közvetett megítélését (koncentrációja nem függ a kívülről beadott inzulintól). [3] .
Ezenkívül a béta-sejtek szintetizálják az úgynevezett sziget-amiloid polipeptidet ( amilint ), amelynek funkciói még nem teljesen tisztázottak. [4] . Nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az amilin szekréció károsodott, és a béta-sejtek visszatartják, és fibrilláris lerakódásokat képeznek a szigeteken.
A béta-sejtek számos szintetizált vegyületben hasonlóságot mutatnak az idegsejtekkel . Ezen anyagok közé tartoznak a következők: glutamát-dekarboxiláz (GAD), neuronspecifikus enoláz (NSE), kromogranin A (ChrA), idegnövekedési faktor (NGF) és még sok más. Ez lehetővé teszi a béta-sejtek besorolását a diffúz endokrin epiteliális rendszer sejtjei közé, amelyet APUD-rendszernek is neveznek . Így a béta-sejt egy apudocita , és az irodalomban B-sejtként emlegetik [5] .
A béta-sejtek szintén az autonóm idegrendszer befolyása alatt állnak .
A fejlődő humán hasnyálmirigy csatornáiban a megtermékenyítést követő 7. fejlődési héttől kimutathatók inzulin tartalmú sejtek [6] .
A béta-sejtek károsodása és diszfunkciója (más tényezőkkel együtt) az inzulinfüggő és a nem inzulinfüggő diabetes mellitus okai is .
A béta-sejtekből származó ritka, általában jóindulatú daganat - inzulinóma - általában többszörös és hosszan tartó hipoglikémia formájában nyilvánul meg .
![]() | |
---|---|
Szótárak és enciklopédiák | |
Bibliográfiai katalógusokban |