| Glibenklamid | |
|---|---|
| Kémiai vegyület | |
| IUPAC | 5-klór- N- (4-[ N- (ciklohexilkarbamoil)szulfamoil]fenetil)-2-metoxi-benzamid |
| Bruttó képlet | C 23 H 28 ClN 3 O 5 S |
| Moláris tömeg | 494,004 g / mol |
| CAS | 10238-21-8 |
| PubChem | 3488 |
| gyógyszerbank | APRD00233 |
| Összetett | |
| Osztályozás | |
| ATX | A10BB01 |
| Farmakokinetika | |
| Plazmafehérje kötődés | Kiterjedt |
| Anyagcsere | Hidroxiláció a májban ( CYP2C9 által közvetített) |
| Fél élet | 10 óra |
| Kiválasztás | A vesék és a máj |
| Adagolási formák | |
| tabletek | |
| Az adagolás módjai | |
| belül | |
| Más nevek | |
| Antibet, Apoglyburide, Betanaz, Gen-glib, Gilemal, Glibamide, Glibenclamide Teva, Glyburide, Glidanil, Glitizol, Glucobene, Daonil, Dianti, Maninil, Statiglin, Euglicon, DiaBeta, Glyburide, Glycron, Glynase | |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A glibenklamid a szulfonil-karbamid-származékok második generációjának képviselője, az egyik legnépszerűbb és tanulmányozott hipoglikémiás gyógyszer , amelyet 1969 óta széles körben alkalmaznak számos országban, mint megbízható és bevált 2- es típusú diabetes mellitus kezelését az életmódváltás hatástalanságával . 1] .
Annak ellenére, hogy új, javított tulajdonságokkal rendelkező szulfonilurea-gyógyszerek, valamint más hatásmechanizmusú antidiabetikumok jelentek meg, még túl korai lenne véget vetni a glibenklamid történetének – a kísérleti és klinikai vizsgálatokban ez a gyógyszer nem csak mérce értékeli az új molekulák és terápiás megközelítések hatékonyságát, de bemutatja a lehetséges hasznos további tulajdonságokat is [2] .
A glibenklamid, valamint a szulfonil-karbamid gyógyszerek más képviselőinek fő hatásmechanizmusa jól tanulmányozott molekuláris receptor szinten. A glibenklamid blokkolja az ATP - függő káliumcsatornákat (K + -ATP csatornák), amelyek a hasnyálmirigy béta-sejtek plazmamembránján helyezkednek el . [3] A sejtből a kálium felszabadulásának megszűnése a membrán depolarizációjához és a Ca 2+ -ionok feszültségfüggő kalciumcsatornákon keresztül történő beáramlásához vezet. Az intracelluláris kalciumtartalom növekedése a kalcium/kalmodulin-dependens protein kináz II aktiválása révén serkenti a szekréciós szemcsék exocitózisát inzulinnal , aminek eredményeként a hormon behatol az intercelluláris folyadékba és a vérbe. A szulfonil-karbamid gyógyszerek béta-sejt receptorokhoz való egyenlőtlen affinitása eltérő hipoglikémiás aktivitásukat okozza. A glibenklamid a legnagyobb affinitással rendelkezik a béta-sejtek szulfonilurea-receptoraihoz, és a legkifejezettebb hipoglikémiás hatása a szulfonilureák között [4] .
Az inzulinszekréciót serkentő hatása közvetlenül függ a bevitt glibenklamid dózisától, és mind hiperglikémia , mind normoglikémia vagy hipoglikémia esetén megnyilvánul [5] [6] .
A szulfonil-karbamid gyógyszerek teljes csoportja bizonyos fokig perifériás (hasnyálmirigyen kívüli) hatással rendelkezik, amely a perifériás szövetek, elsősorban a zsír és az izom érzékenységének növelésében áll az inzulin hatására, és javítja a sejtek glükóz felvételét [7] ] .
A Creutzfeld-díj a farmakológia területén elért eredményekért járó éves díj. Nevét Hans Gerhard Creutzfeld (1885–1964) német neuropatológusról kapta.
A glibenklamid, különösen mikronizált formájának jelentőségét a világ diabetológiájában a tekintélyes HG Creutzfeldt Drug Prize – Practitioners' Choice Award díjjal ismerték el, amelyet 2010 júliusában ítéltek oda a Maninil kifejlesztéséért , az Intézet éves gyógyszerversenyének részeként. G. G. Kreutzfeld ( Kiel , Németország ) [2] .