Gyulladás

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. április 26-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzéshez 1 szerkesztés szükséges .

A gyulladás ( lat.  inflammatio ) egy összetett, lokális és általános védő és alkalmazkodási folyamat, amely károsodásra (alteratio) vagy kórokozó inger hatására jön létre, és olyan reakciókban nyilvánul meg, amelyek célja a termékek, és ha lehetséges, a károsítók eltávolítása. (exudatio stb.), és a sérült területen a maximális felépüléshez vezet (proliferatio).

A gyulladás jellemző az emberre és az állatokra, így az alacsonyabb rendű állatokra és az egysejtűekre is egyszerűsített formában [1] . A gyulladás mechanizmusa minden szervezetre jellemző, függetlenül a helytől, az inger típusától és a szervezet egyéni jellemzőitől.

Történelem

A gyulladás külső jeleit már az ókorban leírta Aulus Cornelius Celsus római filozófus és orvos (Kr. e. 25 - Kr. e. 50 körül):

1. lat.  rubor  - bőrpír (a bőr vagy a nyálkahártyák helyi vörössége).
2. daganat  - daganat (ödéma).
3. kalória  - hő (helyi hőmérséklet növekedése).
4. dolor  - fájdalom.
5. functio laesa  – működési zavar.

A 19. század végén I. I. Mecsnyikov úgy vélte, hogy a gyulladás a szervezet evolúció során kialakult adaptív reakciója, amelynek egyik legfontosabb megnyilvánulása a kórokozók mikrofágjai és makrofágjai által fagocitózis , így biztosítva a szervezet gyógyulását. De a gyulladás reparatív funkciója el volt rejtve II. Mechnikov számára. A gyulladás védő természetét hangsúlyozva ugyanakkor úgy vélte, hogy a természet gyógyító ereje, amely a gyulladásos reakció, még nem tökéletes alkalmazkodás. I. I. Mechnikov szerint ennek bizonyítéka a gyakori gyulladással járó megbetegedések és az ezekből eredő halálozások [2] .

A gyulladás tanulmányozásában nagymértékben hozzájárult John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ). -1884), Alekszej Szergejevics Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilja Iljics Mecsnyikov (1845-1916).

Etiológia

A kórokozó irritáló (károsító tényezők) természetüknél fogva a következők lehetnek:

• Fizikai trauma (a szövet integritásának mechanikai károsodása), fagyás , termikus égés .
• Vegyi anyagok - lúgok, savak (gyomor sósav), illóolajok , irritáló és mérgező anyagok (alkohol ( alkoholok ) és egyes gyógyszerek [3] , lásd Toxikus hepatitis ).
• Biológiai - fertőző betegségek kórokozói : állati paraziták, baktériumok , vírusok , ezek anyagcseretermékei ( exo- és endotoxinok ). Sok kórokozó specifikus gyulladást okoz , amely csak egy bizonyos típusú fertőzésre ( tuberkulózis , lepra , szifilisz ) jellemző. A biológiai károsító tényezők közé tartoznak az antigénből , antitestből és komplementből álló immunkomplexek is, amelyek immungyulladást okoznak ( allergia , autoimmun pajzsmirigygyulladás, rheumatoid arthritis , szisztémás vasculitis ). Allergiában a nem fertőző gyulladásos válasz következő mechanizmusa nem javallt. Nem veszik figyelembe, hogy bármilyen allergiás reakció szövetkárosodáshoz vezet. Hogy bizonyos körülmények között, amikor a beteg szervezete szenzibilizálódik (immunglobulin E termelése) és a leendő célszervek véredényeinek belső felületéhez kötődik, amelyek az azonnali típusú allergiás reakciók következtében károsodnak. "gyulladásos mediátorok". (Allergológia és Immunológia: Nemzeti útmutató \ R. M. Khaitov, N. I. Ilyina szerkesztésében.- M. GEOTAR-MEDIA, 2009.-656 p.- ISBN 978-5- 9704-0903-9 /

Klinika és patogenezis

A gyulladás klinikai tünetei:

1. Vörösség ( hiperémia ).
2. Helyi hőmérséklet-emelkedés ( hipertermia ).
3. Duzzanat ( az acidózis hozzájárul a sók disszociációjához és a fehérjék lebomlásához, ami az ozmotikus és onkotikus nyomás növekedéséhez vezet a sérült szövetekben, ami ödémához vezet).
4. Fájdalom .
5. Funkció megsértése.

A gyulladásos folyamat három fő szakaszra oszlik:

• Az elváltozás  a sejtek és szövetek károsodása.
• Az exudáció  a folyadék és a vérsejtek felszabadulása az erekből a szövetekbe és a szervekbe.
• Proliferáció (vagy produktív szakasz) - sejtszaporodás és szövetnövekedés, amelynek eredményeként a szövetek integritása helyreáll (javítás).

Változás

Az elváltozás (később lat . alteratio , változás [4] ) a gyulladás kezdetének szakasza. A szervezet szöveteire ható kórokozó inger elsődleges elváltozást - károsodást  , majd sejtnekrózist okoz . Az elhalt sejtek (beleértve a granulociták ) lizoszómáiból számos enzim szabadul fel (a fehérjéket és peptideket, lipideket, szénhidrátokat, nukleinsavakat befolyásolva ), amelyek megváltoztatják a szerkezetet és megzavarják a környező kötőszövet és vérerek normál anyagcseréjét ( másodlagos elváltozás ).

Az elsődleges változás zónájában az anyagcsere intenzitása csökken, mivel a sejtfunkciók károsodnak, a másodlagos módosulás zónájában pedig fokozott, elsősorban a szénhidrát-anyagcsere (beleértve a poliszacharidok glikolízisét is) miatt. Az oxigénfogyasztás és a szén-dioxid -kibocsátás nő , azonban az oxigénfogyasztás meghaladja a szén-dioxid-felszabadulást, mivel az oxidáció nem mindig vezet a végső szén-dioxid-képződéshez ( a Krebs-ciklus megsértése ). Ez ahhoz vezet, hogy a gyulladásos zónában felhalmozódnak az aluloxidált anyagcseretermékek, amelyek savas reakcióval rendelkeznek: tejsav , piroszőlősav , L-ketoglutársav és más savak. A szövetek savasságának normál szintje 7,32-7,45 pH-érték mellett 6,5-5,39-es szintre emelkedhet (akut gennyes gyulladás esetén), acidózis lép fel [5] .

A sérülés helyén az erek kitágulnak , aminek következtében a vérellátás fokozódik, a véráramlás lelassul, és ennek következtében bőrpír, helyi hőmérséklet-emelkedés, majd a kapillárisfal áteresztőképességének növekedése a leukociták , makrofágok és a vér folyékony részének ( plazma ) felszabadulása a károsodás helyére - ödéma, ami viszont az idegvégződések összenyomása fájdalmat és együtt - működési zavarokat okoz. A gyulladást gyulladásos mediátorok szabályozzák - hisztamin , szerotonin , citokinek közvetlenül részt vesznek  - bradikinin , kallikrein (lásd Kinin-kallikrein rendszer ) , IL-1 és TNF , véralvadási rendszer - fibrin , Hageman-faktor , komplement rendszer , vérsejtek - leukociták , limfociták (T és B) és makrofágok . A károsodott szövetben felerősödnek a szabad gyökök képződési folyamatai .

A gyulladás mechanizmusai

Mitokondriális függő mechanizmus

A trauma során fellépő sejtkárosodás miatt a mitokondriális fehérjék és az mtDNS bejutnak a véráramba. Ezenkívül ezeket a mitokondriális molekuláris fragmentumokat (DAMP) a Toll-like (TLR) és az NLR receptorok felismerik . A folyamatban részt vevő fő NLR receptor  az NLRP3 receptor . Normális esetben az NLRP3 és az ASC (citoszolikus adapter fehérje) fehérjék az ER-hez kapcsolódnak, míg az NLRP3 fehérje a TXNIP fehérjével komplexál. A receptorok aktiválódása a perinukleáris térbe való mozgáshoz vezet, ahol a sérült mitokondriumok által termelt reaktív oxigénfajták hatására az NLRP3 fehérje felszabadul a komplexből. [6] Indukálja az NLRP3 fehérje oligomerizációját, valamint az ASC és a procaspase-1 kötődését, így létrejön az NLRP3 inflammaszóma nevű fehérjekomplex. A gyulladás indukálja a gyulladást elősegítő citokinek , például az IL-18 és az IL-1béta érését, és aktiválja a kaszpáz-1- et . (3) A gyulladást elősegítő citokinek az NF-kB gyulladásos útvonalat is kiválthatják , növelve a gyulladás időtartamát és szintjét. Az NLRP3 inflammaszóma aktiválásához csökkentett intracelluláris K + koncentrációra is szükség van , amit a mitokondriumokban lévő káliumcsatornák biztosítanak.

A gyulladás mechanizmusa NF-κB jelátvitelen keresztül

Osztályozás

Időtartam szerint:

• Akut gyulladás - 2 hónapig tart.
• Szubakut - legfeljebb 6 hónapig tart.
• Krónikus - több hónaptól életig tart, remisszió és súlyosbodás pillanataival.

A szervezet reakciójának súlyosságától függően :

• A normoerg gyulladás a szervezet megfelelő reakciója, amely megfelel a kórokozó inger jellegének és erősségének.
• Hiperergikus - jelentősen megnövekedett reakció.
• Hipoergikus ( hipoergiából [4] ) és anoergikus - gyenge vagy hiányzó reakció (időseknél (60 év felett), alultápláltságban és beriberiben [7] , legyengült és alultáplált emberekben).

Lokalizáció szerint:

• Helyi gyulladás - a szövet vagy bármely szerv korlátozott területére terjed ki.
• Szisztémás - kiterjed bármely testrendszerre ( kötőszöveti rendszer ( reuma ), érrendszer (szisztémás vasculitis ) [7] ).

A gyulladás formái

• Alternatív gyulladás (jelenleg elutasítva)
• Exudatív gyulladás
  • savós
  • fibrines
    • difteritikus
    • Croupous
  • Gennyes
  • bűzös
  • vérzéses
  • Catarrhal - bőséges nyálka- vagy köpetürítéssel.
  • vegyes
• Proliferatív gyulladás
  • Granulomás gyulladás
  • Intersticiális (intersticiális) gyulladás
  • Gyulladás polipok és genitális szemölcsök képződésével
  • Gyulladás parazita állatok és idegen testek körül ( cholangitis , urethrosis , ciszta )
• Specifikus gyulladás - olyan betegségekben alakul ki, mint a tuberkulózis, szifilisz, lepra , takonykór , scleroma [8] .

Diagnosztika

Klinikai vérvizsgálat : eritrocita ülepedési sebesség (ESR), a leukocitózis növekedése, a leukocita képlet megváltozása .

Biokémiai vérvizsgálat : akut gyulladás esetén a C-reaktív fehérje (akut fázisú fehérje), az α- és β - globulinok mennyisége nő , krónikus gyulladásban a γ-globulinok mennyisége; az albumintartalom csökken [9] .

Terminológia

A gyulladásos kifejezések leggyakrabban a görög eredetű harmadik deklináció latin főnevei, amelyek egy szerv nevét jelölő gyökérelemből és a -ītis (-it) utótagból állnak. Példák: gaster ( görög gyomor) + -ītis = gastritis (gasztritisz - gyomornyálkahártya gyulladása); nephros ( görög vese) + -ītis = nephritis (vesegyulladás) [10] .

Kivételt képeznek a gyulladásos betegségek jól bevált régi elnevezései: tüdőgyulladás ( görögül tüdőgyulladás), mandulagyulladás  – mandulagyulladás, panaritium  – ujj körömágyának gyulladása stb. [1] .

Mivel a gyulladás az egészséges szövet természetes reakciója a sérülésekre, nem teljesen helyénvaló ezt "kóros" folyamatnak nevezni. A „kóros” kifejezést csak a védekezési reakció normál lefolyásától való eltérésekre indokolt alkalmazni, amelyek nem vezetnek a kívánt végeredményhez [11] .

Lásd még

• homeosztázis
• gyulladásos

Jegyzetek

1. ↑ 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , p. 98.
2. ↑ A.I. Strukov, V.V. Serov. Patológiai anatómia. — 5. kiadás. - 2010. - S. 169. - 848 p. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
3. ↑ Serov, Paukov, 1995 , p. 506.
4. ↑ 1 2 Szovjet enciklopédikus szótár / Ch. szerk. A.M. Prohorov . - 4. kiadás - M . : Szovjet Enciklopédia, 1988. - 1600 p.
5. ↑ Tel, Lyszenkov, 2007 .
6. ↑ Mitokondrium: A gyulladás uralkodója? . (határozatlan)
7. ↑ 1 2 Barysnikov, 2002 , p. 58.
8. ↑ Pókok, Khitrov, 1989 , p. 106-112.
9. ↑ Pókok, Khitrov, 1989 , p. 105.
10. ↑ Gorodkova Yu.I. latin nyelv. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 p.
11. ↑ Shilov V. N. (2006) A szerkezeti homeosztázis molekuláris mechanizmusai. Moszkva, "Intersignal" kiadó. 286. o., p. 238.

Irodalom

• Fingers M. A., Anichkov N. M.  Patológiai anatómia. Tankönyv orvosi egyetemek számára (2 kötetben). - M .: Medicina, 2001 (1. kiadás), 2005 (2. kiadás), 2007 (3. kiadás).
• Paukov V.S. , Khitrov N.K. Patológia. - Tankönyv a mézhez. iskolák. - M .: Medicina , 1989. - S. 98-112. — 352 p.
• Tel L.Z., Lysenkov S.P., Sharipova N.G., Shastun S.A. Kórélettan és élettan kérdésekben és válaszokban. — 2 köt. - M . : Orvosi Információs Ügynökség, 2007. - S. 66-75. — 512 p.
• Gyulladás. Útmutató orvosoknak / Szerk. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M. : Orvostudomány, 1995. - 640 p.
• Barysnyikov S.D. Előadások az emberi anatómiáról és élettanról a patológia alapjaival. - M. : GOU VUNMTS, 2002. - S. 57-64. — 416 p.
• Ataman A.V. Kóros élettan kérdésekben és válaszokban. - Oktatóanyag. - K . : Vishcha iskola, 2000. - S. 133-147. — 608 p.
• Netea, M., Balkwill, F., Chonchol, M. et al. (2017). Irányadó térkép a gyulladásokhoz. Nat Immunol 18(8), 826-831 PMID 28722720 PMC 5939996 doi : 10.1038/ni.3790
• Nathan, C. (2022). Nem oldódó gyulladás redux. Immunity, 55(4), 592-605. PMID 35417674 PMC 9003810 doi : 10.1016/j.immuni.2022.03.016
• Medzhitov, R. (2021). A gyulladásos reakciók spektruma. Science, 374(6571), 1070-1075. PMID 34822279 doi : 10.1126/science.abi5200

Videó

• "Gyulladás" - Tsentrnauchfilm (Oktatási Filmek Szövetsége), 1980

Linkek

• Gyulladás és immunitás // ImmunInfo.ru

Szótárak és enciklopédiák	Nagy dán Nagy katalán nagy kínai Nagy orosz Nagy Szovjet (1 kiadás) Britannica (online) Universalis Universalis Modern Ukrajna
Bibliográfiai katalógusokban BNF : 119720196 GND : 4014975-4 J9U : 987007550727905171 LCCN : sh85066108 NDL : 00562014 NKC : ph135115

Az immunrendszer
Szervek	csecsemőmirigy Csontvelő Nyálkahártyához kapcsolódó limfoid szövetek A nyirokcsomók Lép szövet táska
veleszületett immunitás	Sejtes immunitás ( leukociták ) Basophilok Eozinofilek Neutrophilek Monociták makrofágok természetes gyilkosok Adaptív természetes gyilkosok A méh természetes gyilkosai citokin-indukált gyilkosok hízósejtek A veleszületett immunitás limfoid sejtjei Nuocytes citokin-indukált gyilkosok Limfokin-aktivált gyilkosok humorális immunitás Kiegészítő rendszer A komplementrendszer aktiválásának klasszikus módja A komplementrendszer aktiválásának alternatív módja A komplementrendszer aktiválásának lektin útja
szerzett immunitás	Sejtes immunitás (leukociták) Nulla cella T-limfociták Naiv T-sejtek Szabályozó T-sejtek T-segítők Follikuláris T-segítők T-helpers 3 T-segítők 17 T-gyilkosok NKT sejtek γδT sejtek memória T-sejtek B-limfociták Naiv B-sejtek B1 cellák plazma sejt Follikuláris B-sejtek A marginális zóna B-sejtjei Szabályozó B-sejtek Átmeneti B-sejtek Centroblastok Centrocytes Antigén prezentáló sejtek Dendritikus sejtek makrofágok B-limfociták Antigén bemutatása humorális immunitás Antigén Szuperantigén Allergén Hapten epitóp Lineáris epitóp Konformációs epitóp Mimotop Immunogén Antitestek Monoklonális antitestek Poliklonális antitestek Autoantitestek Mikroantitestek Poliklonális B-sejtes válasz allotípus Izotípus Idiotípus Immunkomplex paratóp
Pick	Citokinek Interleukinok Interferonok Kemokinek Opsonin Citolizin
Immunogenetika	Antigén variáció Affinitás érése Szomatikus hipermutáció Klonális szelekció V(D)J rekombináció Különféle kombinációk Az antitestek osztályának váltása fő hisztokompatibilitási komplexum humán leukocita antigén
immunválasz	Immunitás autoimmunitás Alloimmunity Túlérzékenység Gyulladás keresztreaktivitás
Immunológiai tolerancia	Központi tolerancia Perifériás tolerancia Klonális anergia klonális deléció Immunológiai tolerancia terhesség alatt immunkiváltságok
Szabálysértések	Immunhiány Autoimmun betegség Allergia

Limfocita adaptív immunrendszer és komplement
Nyirokfa	Antigének Antigén Szuperantigén Allergén Antigén variabilitás Haptens epitóp Lineáris konformációs Mimotop Antigén bemutatása / Professzionális APK : Dendritikus sejtek makrofágok B-limfocita Immunogén Antitestek Antitestek Monoklonális antitestek Poliklonális antitestek Autoantitestek mikroantitestek Poliklonális B-sejtes válasz allotípus Izotípus Idiotípia immunkomplex paratóp Immunitás és tolerancia Akció: Mentelmi jog autoimmunitás Allommunity Allergia Túlérzékenység Gyulladás Keresztreaktivitás Tétlenség: Tolerancia Központ kerületi klonális anergia klonális deléció Tolerancia terhesség alatt Immunhiány immunkiváltságok Immunogenetika Az affinitás érése Szomatikus hipermutáció Klonális szelektív elmélet V(D)J rekombináció J-szegmensek sokasága Az antitestek osztályának váltása MHC / HLA
Limfociták	Sejtes T-limfociták B sejt humorális immunitás NK sejtek
Anyagok	Citokinek Opsonin Citolizin

Gyulladásos betegségek
Szem és fül Szem : Dacryocystitis episcleritis Sclerite Keratitis Retinitis Blefaritisz Kötőhártya-gyulladás Iridociklitisz Uveitis Fül : Középfülgyulladás külső , középső labirinthitis mastoiditis Eustachitis
A szív- és érrendszer Szív Endokarditisz Szívizomgyulladás Szívburokgyulladás Artériák , vénák , kapillárisok arteritis Flebitis Hajszálcsöves
Légzőrendszer Légutak Felső légutak : sinusitis Nátha Torokgyulladás Gégehurut Nasopharyngitis Alsó légutak : Tracheitis Hörghurut bronchiolitis Alveolitis Tüdőgyulladás Mellhártyagyulladás ( a mellhártya empyéma ) tüdőtályog Egyéb Mediastinitis
Emésztőrendszer Gyomor-bélrendszer Szájüreg : Szájgyulladás Fogínygyulladás Glossitis Mandulagyulladás akut , krónikus Mumpsz Fogbélgyulladás Csonthártyagyulladás Az állkapocs gyulladása Retropharyngealis tályog A gyomor-bél traktus egyéb részei : Nyelőcsőgyulladás Gyomorhurut Bélgyulladás Duodenitis Vastagbélgyulladás Gastroenterocolitis Enterocolitis Vakbélgyulladás Függelék Proktitis Egyéb Emésztőmirigyek : Hepatitis Vírusos hepatitis ( A , B , C , D , E , F , G , TTV ), Toxikus hepatitis , Sugárzásos hepatitis , Autoimmun hepatitis , Steatohepatitis hasnyálmirigy-gyulladás akut , krónikus Epeutak : Cholecystitis akut , krónikus Cholangitis Peritoneum : Peritonitis
urogenitális rendszer A vizeletürítés szervei Vesegyulladás Glomerulonephritis , pyelonephritis , paranephritis Hólyaggyulladás Urethritis női reproduktív rendszer Adnexitis endometritis Parametritis méhnyakgyulladás Hüvelygyulladás Vulvitis Vulvovaginitis Tőgygyulladás férfi reproduktív rendszer Orchitis Epididymitis Prosztatagyulladás Balanitis Cavernite együttműködő embrionális szövetek Chorioamnionitis Omphalitis
Egyéb rendszerek és szervek Vázizom rendszer Ízületi gyulladás Myositis Bursitis Szinovitis Osteochondritis ( dissecans ) Tendinitis Fasciitis Osteomyelitis epicondylitis panniculitis Bőr Bőrgyulladás Hidradenitis Zayed pattanás Vér bakteriémia Vérmérgezés nyirokrendszer Lymphadenitis Nyirokgyulladás

Patológia az orvostudományban
patohistológia	Sejtkárosodás apoptózis Nekrobiózis kariopiknózis karyorrhexis kariolízis Elhalás koagulációs nekrózis kollikvációs nekrózis üszkösödés zárolás szívroham Sejtes adaptáció Sorvadás Hipertrófia Hiperplázia Diszplázia Metaplasia pikkelyes mirigyes Disztrófia Fehérje zsíros szénhidrát Ásványi
Tipikus kóros folyamatok	Gyulladás alternatív exudatív proliferatív Láz hypoxia A hemodinamika patológiája hiperémia [ artériás vénás ] ischaemia sztázis trombózis embólia Tumor jóindulatú rosszindulatú Az anyagcsere patológiája Éhezés teljes befejezetlen részleges Allergia
Laboratóriumi diagnosztika és boncolás	Törvényszéki patológia Makroszkópos vizsgálat patohistológia Hisztokémia Immunhisztokémiai vizsgálat elektronmikroszkópia Immunfluoreszcencia Fluoreszcencia in situ hibridizáció Klinikai kémia Orvosi mikrobiológia Immundiagnosztika Enzimatikus elemzés Tömegspektrometria Kromatográfia áramlási citometria