T-segítők 17

T-helpers 17 (T h 17) – a T-helpersek harmadik típusa , amelyet 2005-ben fedeztek fel, és interleukin -17 (IL-17) termelésük miatt nevezték el . [1] [2] [3] [4] [5] A T-helperek 17 jellemzője az interleukin-17 (IL-17A), IL17F, interleukin-6 (IL-6), TNFα (TNF-alfa) expressziója. ) és interleukin-22 (IL-22).

A 17-es típusú T-helpers eredete

Az MHCII-vel komplexben lévő antigén és a T-sejt receptor kölcsönhatása után a T-helperek (Th0) IL1-béta, IL-6, TGFbéta, IL-23 hatására differenciálódhatnak Th17 felé. Ezek a citokinek aktiválják a RORgamma transzkripciós faktor expresszióját, amely kulcsszerepet játszik a Th17 differenciációs program megvalósításában. Számos más transzkripciós faktor - STAT3, IRF4 és BATF - szintén fontos szerepet játszik a Th17 fenotípus fenntartásában.

Th17 függvények

Ezeknek a helper T-sejteknek az a funkciója, hogy megvédjék azokat az extracelluláris patogéneket , amelyeket az 1-es és 2-es típusú T helper nem képes hatékonyan eliminálni. Jelenleg sok bizonyíték halmozódott fel a T-helper 17 részvételéről a daganatellenes immunválasz szabályozásában.

Ezenkívül a T-helperek 17 gyakran társulnak különféle autoimmun folyamatokhoz , beleértve az allergiás reakciókat is.

Szerep az autoimmun betegségekben

A Th17 sejtek olyan autoimmun betegségekhez kapcsolódnak, mint a sclerosis multiplex, a rheumatoid arthritis és a pikkelysömör. A Th17 túlaktiválása saját antigének ellen 3-as típusú immunkomplexet és komplement által közvetített túlérzékenységet okoz. Ebbe a kategóriába tartozik a rheumatoid arthritis vagy az Artus reakció. Az érett oszteoklasztsejtek által okozott csonterózió gyakori a rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél. Az aktivált T helper sejtek, mint például a Th1, Th2 és Th17, az ízületek szinoviális üregében találhatók a rheumatoid arthritis gyulladása során. Felmerült, hogy a Th17 fontos szerepet játszhat az oszteoklasztok differenciálódásában az oszteoklaszt prekurzorokkal való intercelluláris érintkezés révén.

Ezenkívül a Th17 sejtek hozzájárulhatnak az asztmatikus válasz késői fázisának kialakulásához a génexpresszió növekedése miatt a Treg sejtekhez képest.

A D-vitamin aktív formája (1,25-dihidroxi-D3-vitamin) csökkenti az IL-17 és IL-17F citokinek Th17 sejtek termelését. Így a D-vitamin aktív formája a Th17 differenciálódás közvetlen gátlója. Így az orális D3-vitamint ígéretes eszközként javasolták a Th17 által közvetített betegségek kezelésében. Az 1,25-dihidroxi-D3-vitaminnal in vitro kezelt fiatal asztmás betegek dendrites sejtjei csökkentették a Th17 sejtek százalékos arányát és az IL-17 termelődését.

Linkek

1. ↑ Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H., Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT Az interleukin 17-et termelő CD4+ effektor T-sejtek a T helper 1. és 2. típusú  vonaltól eltérő vonalon keresztül fejlődnek  // Nat. Immunol.  : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 6 , sz. 11 . - P. 1123-1132 . doi : 10.1038 / ni1254 . — PMID 16200070 .
2. ↑ Weaver CT, Harrington LE, Mangan PR, Gavrieli M., Murphy KM Th17: effektor CD4 T-sejtvonal szabályozó T-sejt-kötésekkel  //  Immunity : Journal. - Cell Press , 2006. - Vol. 24 , sz. 6 . - P. 677-688 . - doi : 10.1016/j.immuni.2006.06.002 . — PMID 16782025 .
3. ↑ Bettelli E., Korn T., Kuchroo VK Th17: az effektor T sejt trilógia harmadik tagja   // Curr . Opin. Immunol. : folyóirat. - 2007. - Vol. 19 , sz. 6 . - P. 652-657 . - doi : 10.1016/j.coi.2007.07.020 . — PMID 17766098 .
4. ↑ Reiner SL Fejlődés mozgásban: segítő T-sejtek  munkában  // Sejt . - Cell Press , 2007. - Vol. 129. sz . 1 . - P. 33-6 . - doi : 10.1016/j.cell.2007.03.019 . — PMID 17418783 .
5. ↑ Stockinger B., Veldhoen M. A Th17 T-sejtek differenciálódása és funkciója  (határozatlan)  // Curr. Opin. Immunol.. - 2007. - V. 19 , 3. sz . - S. 281-286 . - doi : 10.1016/j.coi.2007.04.005 . — PMID 17433650 .