A segítő T-sejtek , más néven Th-sejtek , CD4+ T-sejtek , CD4+-sejtek vagy CD4-pozitív limfociták , olyan T -sejtek , amelyek az immunrendszer más sejtjeit szabályozzák ( T-gyilkosok , B-limfociták , makrofágok , NK-sejtek ). ), felismeri az antigéneket , és „hozzon döntéseket” a szerzett sejtes immunválasz mechanizmusainak működési folyamatainak beindításáról vagy leállításáról . A T-helperek fő fenotípusos jellemzője a CD4 molekula jelenléte a sejtfelszínen .
A T-segítők átlagosan körülbelül 10 évig élnek. Fennállásuk során számos képződési szakaszon mennek keresztül, amelyek során a pretimociták (az emberben a vörös csontvelőben termelődő T-limfociták prekurzorai ) teljes értékű T-helpersekké alakulnak.
Mint minden T-limfocita, más immunsejtektől eltérően, a T-helperek is szükségszerűen átesnek az úgynevezett immunológiai „tanuláson” a csecsemőmirigyben (csecsemőmirigyben) (a pretimociták T-sejtekké történő fejlődési folyamata). Az immunológiai „tréning” után a timocitáknak (a csecsemőmirigyben „tanuló” sejtek) végül csak 5%-a válik T-limfocitákká. A fennmaradó 95% megsemmisül, mert nem alkalmas a T-sejtek megfelelő működésére. Ráadásul, amint azt a vizsgálatok kimutatták, több csecsemőmirigy kombinációja kísérleti körülmények között nem változtat ezen az arányon.
A „tanulási” folyamat végén az úgynevezett „recent thymus emigrants (RTE)” a perifériás (szekunder) nyirokszervekben (a lépben és a nyirokcsomókban ) megtelepedik, ahol T-helperekké érik (ha CD4-pozitívak), amelyek az antigénnel való első érintkezésük előtt (vagyis mielőtt megkezdenék közvetlen feladataikat) "naivnak" (Th0) minősülnek.
Amikor egy antigénprezentáló sejt (APC) felvesz egy antigént (az antigén általában egy baktérium vagy vírus ), eljuttatja azt a legközelebbi nyirokcsomóhoz. A nyirokcsomóban az APC egy epitópot ( az immunrendszer által felismert antigénrészecskét ) jelenít meg a T-helper sejtek számára, amely a 2. osztályú fő hisztokompatibilitási komplex (MHC-II) molekuláihoz kapcsolódik. Amikor a "naiv" T-Heller az APC-hez kötődik, a T-sejt receptora (TCR) a társreceptorával ( CD4 ) együtt kölcsönhatásba lép az epitóp-MHC komplexszel, majd egy sor komplex eredményeként. biokémiai reakciók során felismerik az antigént. De ezzel még nincs vége a T-helper aktiválási folyamatának.
1. jelMíg a "naiv" T-helper kölcsönhatásba lép az APC-vel, egy másik biokémiai folyamat, az úgynevezett "1-es jel" párhuzamosan megy végbe benne . Beindít egy olyan mechanizmust a T-sejtben (ez nem csak a CD4-pozitív, hanem más "naiv" T-limfocitákra is vonatkozik), ami ha nem állítja le, energikussá teszi azt, ami után az ilyen T-sejt egyszerűen haszontalanul keringenek a testben, amíg apoptózison nem megy keresztül . Ez a folyamat egy védőmechanizmus, melynek lényege, hogy megbizonyosodjon arról, hogy az új T-limfocita megfelelően látja el funkcióit (a T-helper esetében ellenőrzik, hogy felismeri-e az antigént).
2. jel – túlélésA T helperben a 2-es jelet a Th-sejt CD28 fehérje és az APC felületén lévő CD80 és CD86 fehérjék közötti kölcsönhatás aktiválja . Ez a kölcsönhatás azt jelzi, hogy az antigént a T-helper felismeri, így a 2-es jel aktiválódik, és semlegesíti a T-helperben az 1-es jel által aktivált destruktív folyamatokat, ami után az energikussá válás helyett aktiválódik.
3. jel - DifferenciálásMiután a T-helpert két jel aktiválja, elnyeri a szaporodási képességet. Ez az interleukin-2 erőteljes szekréciójának hatására következik be , amely autokrin hatású. Az aktivált T-helperek elkezdik termelni az interleukin-2 receptor alfa-alegységeit ( CD25 vagy IL-2R ), ezáltal aktiválják a T-helper proliferációs folyamatokat.
A fenti folyamatok befejezése után a T-helper megszűnik "naiv" lenni .
Ugyanakkor csak nagyszámú T-helper képes befolyásolni az immunrendszert a fertőzések elleni küzdelem érdekében.
Valójában a T-segítők messze nem ugyanazok. Számos típusra és altípusra oszthatók, amelyek a közös feladatok ellenére különböző funkciókat látnak el a szervezet védelmében.
A túlérzékenység az immunrendszer nem megfelelően heves reakciója nagyon alacsony antigénszintre. A túlérzékenység az allergiák és egyes autoimmun betegségek oka.
A túlérzékenységi reakciók 4 fő típusa (az első 3 az úgynevezett "azonnali reakciók", a 4. pedig a "késleltetett"):
A túlérzékenység egyéb típusait, beleértve a különféle autoimmun betegségeket, a citotoxikus T-limfociták (T-killerek) nem megfelelő működése, valamint egy olyan jelenség, mint a transzplantátum kilökődése okozza .
HIV fertőzésA HIV-fertőzés ahumán immundeficiencia vírushumánfertőző betegség, amely a CD4 populáció immunsejtjeit (elsősorban természetesen a T-helpereket, de a vírus megtámadhatja az immunrendszer más CD4-et expresszáló sejtjeit is) , bár rendkívül kis mennyiségben (a makrofágok ilyen sejtekké válhatnak)). A vírus a CD4+ sejtbe egy speciálisglikoproteinbe azS fehérjére, a gp120-ra. Idővel a HIV-fertőzés a végső stádiumába – aszerzett immunhiányos szindrómába(AIDS) – kerül, amelyben a szervezetben a T-segítők szintje rendkívül alacsony lesz, aminek következtében szinte teljes a koordináció és az immunrendszer stimulációjának elvesztése. , ami szinte teljesen sebezhetővé teszi a szervezetet más fertőzésekkel szemben. Ezenkívül AIDS-ben szenvedő betegeknélneoplazmákegész testben. Ennek oka a daganatellenes immunitás funkciójának végzetes megsértése, amely egészséges emberben folyamatosan tönkreteszi a jóindulatúésrosszindulatú(rákos) daganatok (tumorok)sejtszintenMég nem találták meg a HIV teljes gyógyításának módját, és nem találtak hatékonyvakcinát. Szerencsére az antiretrovirális terápiánakköszönhetően aHIV-betegek normális életet élhetnek.
Humán T-limfotrop vírusA humán T-limfotrop vírus a vírusok olyanszerotípusa, amelyek megfertőzik az emberi T-sejteket (beleértve a T-helper sejteket is). Szaporodásuk (replikációjuk) során számosmutációt, ami ezt követően T-sejtesleukémiáhozés T-sejteslimfómához.
A FIV elvileg majdnem ugyanaz, mint a HIV, de nem embert, hanem macskaféléket (főleg macskákat ) fertőz meg. A HIV-vel ellentétben azonban a FIV nemcsak a CD4-pozitív sejteket érinti, hanem a CD8+ T-limfocitákat, a B-limfocitákat és a makrofágokat is. De a legerősebb ütés még mindig pontosan a T-segítőkre irányul. A világ összes macskájának körülbelül 4,5%-a fertőzött FIV-vel. Nincs antiretrovirális terápia FIV-fertőzött házimacskák számára, és nincs vakcina sem.
Allergia állatoknálAz állatok allergiás reakcióinak természete megegyezik az emberi reakcióval (vagyis a T-helperek munkájában megszakad az állatok és az ember is). De az immunrendszer szerkezetének és szervezetének kis különbségei, valamint bizonyos külső tényezők hatása miatt a különböző fajokban előforduló allergének a lehető legkülönfélébbek.
1. Roy Patterson, Leslie K. Grammer, Paul A. Greenberger. Allergiás betegségek: diagnózis és kezelés. Gyakorlati útmutató. Ötödik kiadás, szerk. akad. RAMN A G. Chuchalina (főszerkesztő), levelező tag RAMS I. S. Gushchina (felelős szerk.), E. G. Ulumbekova (felelős szerk.), R. S. Fassakhova (felelős szerk.) / ford. angolról. Voitkevich K. V., Ph.D. édesem. tudományok (1. és 2. fejezet); Egorov E. E. (6. fejezet); Pozdeev O.K., prof. (7. függelék); Singatullina N. G. (9., 20., 21. fejezet); Szmirnov I. V., Dr. édesem. tudományok (11., 14–19., 23., 24., 26., 27. fejezet); Fassakhov R. S. (3-8., 22., 27. fejezet); Cherepnev G. V., Ph.D. édesem. tudományok (10., 12., 13. fejezet). Moszkva, szerk. "GEOTAR MEDICINE", 2000. ISBN - 5-9231-0011-8.
2. A. V. Atamán. Kóros élettan kérdésekben és válaszokban. Második kiadás, bővítve és átdolgozva. Vinnitsa, szerk. "Új könyv", 2008. ISBN -978-966-382-121-4
3. Bazhora Yu. I., Goncharuk S. F. Klinikai immunológia és allergológia. Oktatóanyag. 4. kiadás, átdolgozva és bővítve. Odessza, szerk. "Sajtófutár", 2018. ISBN - 978-966-2512-94-6.