Glaukóma | |
---|---|
A szem típusa glaukómában | |
ICD-11 | 9C61 |
ICD-10 | H 40 - H 42 |
MKB-10-KM | H40-H42 , H40.9 , H40 és H40.H42 |
ICD-9 | 365 |
MKB-9-KM | 365 [1] [2] , 365,9 [1] [2] és 365,89 [2] |
BetegségekDB | 5226 |
Medline Plus | 001620 |
eMedicine | oph/578 |
Háló | D005901 |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A glaukóma ( más görög γλαύκωμα „a szem kék elhomályosodása”; a γλαυκός „világoskék, kék” + -ομα „daganat”) a szembetegségek nagy csoportja, amelyet az intraokuláris nyomás állandó vagy időszakos emelkedése jellemez az elfogadható szint fölé. egy adott személy ezt követően tipikus látótér-hibák, csökkent látásélesség és látóideg-sorvadás esetén .
A glaukómának két fő formája van: nyitott zugú és zárt zugú. Ezenkívül vannak veleszületett glaukóma, fiatalkori, a másodlagos glaukóma különböző formái, beleértve azokat is, amelyek a szem fejlődésének rendellenességeihez kapcsolódnak .
A megnövekedett intraokuláris nyomás látásvesztéshez vezet az érintett szemben, és vaksághoz vezet, ha nem kezelik. A kezelés csak megállíthatja vagy lelassíthatja a látásvesztést. Ez általában a szembeni folyadéknyomás megnövekedésével jár (vizes humor) [3] . Az " ocularis hypertonia " kifejezést azokra az emberekre használják, akiknél az intraokuláris nyomás (IOP) folyamatosan növekszik a látóideg károsodása nélkül . Másrészt a "normál feszültség" vagy "alacsony feszültség" ("normotension") glaukóma kifejezést a látóideg károsodása és a látótér megfelelő elvesztése esetén használják , de normál vagy csökkent intraokuláris nyomás mellett.
Az idegkárosodás jellegzetes képe a retina ganglionsejtek elvesztése . A glaukóma számos különböző altípusa tekinthető az optikai neuropátia típusainak . A megnövekedett szemnyomás (21 Hgmm vagy 2,8 kPa felett) a glaukóma legfontosabb kockázati tényezője. Egyesek azonban évekig magas szemnyomást szenvedhetnek, és soha nem sérülnek meg, míg mások idegkárosodást szenvedhetnek viszonylag alacsony nyomáson. A zöldhályog kezelésének hiányában ez a látóideg egy részének maradandó károsodásához és ennek következtében a látómező egy részének elvesztéséhez vezethet , ami idővel vaksághoz vezethet.
Ha a sclera vénás sinusa blokkolva van, az intraokuláris folyadék felszívódásának sebessége elmarad a szekréció sebességétől , megnő az intraokuláris nyomás. A nyomás mindkét kamrában megnyomja a lencsét és az üvegtestet . Az üvegtest a retinát az érhártyához nyomja, és összenyomja a retinát tápláló ereket . Elegendő vérellátás hiányában a retinasejtek elpusztulnak, ami a látóideg sorvadásához vezet, ami vakságot okoz [4] . Általában a fókuszponttól legtávolabbi idegek szenvednek először, mert eltávolítják őket a szem vérellátásának központjából; így a glaukóma miatti látásvesztés általában a perifériás látómező szélein kezdődik, ami fokozatosan a környező világ "alagút" -képéhez vezet.
A „glaukóma” szó a görög γλαύκωμα, „a lencse átlátszatlansága” szóból származik (a szürkehályogot és a glaukómát csak 1705-ig különböztették meg [5] ).
A nyitott zugú glaukóma a betegség összes esetének több mint 90%-át teszi ki. A glaukóma ezen formájával az iridocorneális szög nyitott, ami a nevéhez vezetett. Az intraokuláris folyadék kiáramlását csökkenti a pektinszalag trabekulái közötti hézagok (szökőkútközök) csökkentése. Ez felhalmozódásához és fokozatos, de állandó nyomásnövekedéséhez vezet, ami végül tönkreteheti a látóideget és látásvesztést okozhat, ha nem észlelik időben és orvosi felügyelet mellett nem kezelik a gyógyszert.
A nyitott zugú glaukóma formái: elsődleges, pszeudoexfoliatív és pigmentáris.
A zárt szögű glaukóma a glaukóma ritkább formája, amely többnyire távollátással fordul elő 30 év felettieknél. A glaukóma ezen formájával a szemnyomás gyorsan emelkedik. Bármi, ami a pupilla tágulását okozza, például a gyenge fény, bizonyos gyógyszerek, vagy még a szemvizsgálat előtt adott tágító szemcseppek, egyeseknél az írisz blokkolhatja a folyadékáramlást . Amikor a betegség ezen formája előfordul, a szemgolyó gyorsan megkeményedik, és a váratlan nyomás fájdalmat és homályos látást okoz.
A zárt szögű glaukóma formái: akut roham és krónikus.
Vegyes glaukóma is diagnosztizálható, ha mindkét típusú glaukóma jelen van. Ez a betegség legritkább és legkevésbé tanulmányozott típusa, a történelemben a nyitott zugú és a zárt zugú glaukóma kombinációjának tartják [6] . Az újabb vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a vegyes glaukóma egyes tulajdonságai nem jellemzőek sem a nyitott zugú, sem a zárt zugú glaukómára, ezért valószínű, hogy egy külön betegségtípust képvisel [7] .
A glaukóma kialakulása a látás teljes elvesztésének visszafordíthatatlan folyamatához vezet. Először is, a perifériás látás romlani kezd. A változások ezután a teljes látómezőben bekövetkeznek. Ha a magas nyomás továbbra is fennáll, és a beteg nem veszi igénybe a kezelést, a látás fokozatosan romlik, egészen a vakságig , mivel a látóideg elhal.
A glaukómás betegeket gyakran a visszafordíthatatlan vakság állapotának elérése után vizsgálják. Ez a helyzet abból adódik, hogy a betegség lefolyásának kezdetén a glaukóma semmilyen módon nem jelentkezhet, vagyis tünetmentes - a beteg számára észrevehetetlen. Egy személy látásromlást észlelhet még akkor is, ha a látóidegrostok több mint fele visszafordíthatatlanul károsodott.
A zárt zugú glaukóma eseteinek körülbelül egytizede okozhat akut rohamot - a nyomás éles növekedését és a szembejövő éles fájdalmat. De még a glaukóma ezen formája esetén is gyakran nem specifikusak a tünetek, azaz számos más, kevésbé veszélyes szembetegségben vagy tünetegyüttesben rejlenek: például fényforrások közelében megjelenő „szivárványkarikák”, kipirosodás. a szem sclera és a szemgolyó fájdalma, „fátyol” a szemek előtt és mások [8] .
A glaukóma akut rohama az intraokuláris nyomás éles emelkedése következtében fellépő roham, amely megsérti a szem vérkeringését , és visszafordíthatatlan vaksághoz vezethet.
A támadás hirtelen kezdődik. Fájdalom van a szemben, a fej megfelelő felében , különösen a fej hátsó részén , hányinger , gyakran hányás , általános gyengeség . A zöldhályog akut rohamát gyakran összetévesztik migrénnel , hipertóniás krízissel , mérgezéssel és szélütéssel, ami súlyos következményekkel jár, mivel az ilyen betegen a betegség első óráiban segíteni kell.
A glaukóma akut rohama esetén a szem kipirosodik, a szemhéjak megduzzadnak, a szaruhártya zavarossá válik, a pupilla kitágul, szabálytalan alakot vesz fel. A látás élesen csökken. A tapintásos vizsgálat során az IOP élesen megemelkedik - a szem kemény. Azonnal el kell kezdeni óránként 2% -os pilokarpin oldatot csepegtetni a szembe. Naponta háromszor adhatja hozzá a Phosphacol vagy az Armin csepegtetését. Belül adjon a betegnek 0,25 g diakarbát (ellenjavallt, ha a beteg urolithiasisban szenved), készítsen forró lábfürdőt. Éjszaka adjon altatót. A beteget sürgősen (óránként az utak látásának megőrzése érdekében) szemorvoshoz kell szállítani.
A glaukóma számos oka közül az intraokuláris hipertónia (megnövekedett nyomás a szemen belül) a legfontosabb kockázati tényező a glaukóma legtöbb okában, de egyes populációkban az elsődleges nyitott zugú glaukómában szenvedőknek csak 50%-ának van ténylegesen megemelkedett szemnyomása . 9] . Emellett a genetikai hajlam és az artériás magas vérnyomás is fontos hajlamosító tényezők a glaukóma kialakulásában.
Az egyértelmű bizonyítékok hiánya azt jelzi, hogy a hipovitaminózis nem okozza a glaukómát emberekben. Kiderült tehát, hogy a vitaminok orális adagolása nem oldja meg a glaukóma kezelésének problémáját [10] . A koffein növeli a szemnyomást a glaukómában szenvedő egyénekben, de úgy tűnik, hogy nem befolyásolja az intraokuláris nyomást egészséges egyénekben [11] .
A kelet-ázsiai származásúak közül sokan hajlamosak zártszögű glaukóma kialakulására a szem elülső kamrájának kisebb térfogata miatt, a legtöbb esetben ez a populáció hajlamos a különböző záródási szögű glaukómára [12] . Az eszkimók 20-40-szer nagyobb kockázatot jelentenek a zárt szögű glaukóma kialakulásában. A nőknél háromszor nagyobb eséllyel alakul ki zárt szögű glaukóma, mint a férfiaknál, kisebb elülső kamrájuk miatt. Az afrikai származású embereknél háromszor nagyobb eséllyel alakul ki elsődleges nyitott zugú glaukóma.
A pozitív családi anamnézis a glaukóma kockázati tényezője. Az elsődleges nyitott zugú glaukóma (POAG) kialakulásának relatív kockázata körülbelül két-négyszeresére nő azoknál az egyéneknél, akiknek nővére glaukómában szenved [13] . A glaukóma, különösen az elsődleges nyitott zugú glaukóma számos különböző gén mutációihoz kapcsolódik (beleértve a MYOC, ASB10, WDR36, NTF4 és TBK1 géneket ) [14] , bár a legtöbb esetben a glaukóma nem társul ezekkel a genetikai mutációkkal. A normál feszültségű glaukóma, amely a POAG egyharmadát tartalmazza, genetikai mutációkkal is összefügg (beleértve az OPA1 és OPTN géneket) [15] .
Különféle ritka veleszületett/genetikai szemhibák társulnak a glaukómához. Néha, a terhesség harmadik trimeszterének normális lefolyását megsértve, a hyaloid csatorna és a lencse vasculosa sorvadása más anomáliákkal társulhat [16] [17] [18] . Az okuláris hipertónia és a glaucomás opticus neuropathia által okozott szögzáródás ezekből a rendellenességekből eredhet, és egereken modellezték [19] .
Más tényezők glaukómához, másodlagos glaukómához vezethetnek, beleértve a szteroidok hosszú távú alkalmazását (szteroid glaukóma); keringési rendellenességek a szemben, például súlyos diabéteszes retinopátia és centrális retinavéna elzáródás (neovaszkuláris glaukóma); szemsérülés (zugzáródású glaukóma (szög-recesszió)); uveitis. Egy nagy brit tanulmányban 29%-kal több magas vérnyomásban szenvedő ember volt a zöldhályogban szenvedő betegek között, mint a kontrollcsoportban azonos korú és nemű emberek között [20]
A másodlagos és vegyes glaukóma kialakulásában fontos tényező az időben nem műtött szürkehályog. A megduzzadt lencse mechanikusan ronthatja az intraokuláris folyadék kiáramlását (fakomorf glaukóma). A szemlencse sérülések során bekövetkező elmozdulása miatt az IOP megnövekedhet (phacotop glaucoma).
Egyes jelentések szerint a szájbetegségek, köztük a parodontitis [21] [22] , valamint a bakteriális fertőzések és az edentulizmus (fogvesztés) [23] növelhetik a nyitott zugú glaukóma kialakulásának valószínűségét .
A nyitott zugú glaukóma kiváltó oka továbbra is tisztázatlan. Pontos etiológiájával kapcsolatban számos elmélet létezik. A glaukóma legtöbb esetben azonban a fő kockázati tényező az intraokuláris nyomás emelkedése, azaz az intraokuláris hipertónia. Az intraokuláris nyomást a szem ciliáris folyamatai általi intraokuláris folyadéktermelés funkciója és a trabekuláris hálón keresztül történő elvezetése közötti különbség határozza meg. A folyadék a ciliáris folyamatokból a hátsó kamrába áramlik, amely a Zinn lencse és szalagjai, valamint az írisz között helyezkedik el. Ezután az írisz pupilláján keresztül az elülső kamrába jut, amelyet hátulról az írisz, elölről pedig a szaruhártya határol. Innen a trabekuláris hálón keresztül a nedvesség a Schlemm-csatornába, majd tovább a ciliáris vénába jut [24] .
Széles szögű, nyitott zugú glaukómában az áramlás csökkenése a trabekuláris háló degenerációja és elzáródása miatt következik be, amelynek eredeti funkciója a vizes humor felszívódása volt. A csökkent vizes folyadék felszívódása a rezisztencia növekedéséhez, és így a szemnyomás krónikus, fájdalommentes növekedéséhez vezet [25] . Zárt szögű glaukóma esetén a szem elülső kamrájának szöge teljesen zárt, mivel az írisz mindkét köre előretolódik, hogy érintkezzen a szaruhártyával, ami megakadályozza, hogy a szemen belüli folyadék a hátsó kamrából az elülső kamrába áramoljon. , majd a trabekuláris hálóba. Az intraokuláris folyadék felhalmozódása nyomásnövekedést és éles fájdalmat okoz.
A glaucomás opticus neuropathia és az okuláris hipertónia közötti kapcsolat vita további kutatásokat késztetett a szem anatómiájára és fejlődésére, az idegek összenyomására trauma során, a látóideg véráramlására, az idegátvitelre, a retina trofikus faktoraira, a ganglionsejtek/axon degenerációra, a gliasejtek támogatására, az immunrendszerre . rendszer , az öregedés és a neuronvesztés mechanizmusai, az idegrostok szétválása a sclera szélén [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [ 36] [37] .
A glaukóma vizsgálatát általában az optometristák és szemészek által végzett szokásos szemvizsgálat részeként végzik . A glaukóma vizsgálatának magában kell foglalnia az intraokuláris nyomás tonometriával történő mérését, az elülső kamra szögének vagy gonioszkópiás vizsgálatát, valamint a látóideg vizsgálatát a látható sérülések, a porckorong alakjában, valamint a megjelenésben és az érrendszeri változásokban. Formális látótérvizsgálatot kell végezni. A retina idegrostrétege képalkotó technikákkal, például optikai koherencia-tomográfiával, pásztázó lézerpolarimetriával és/vagy lézeres oftalmoszkópiás szkenneléssel értékelhető [38] .
Mivel az összes tonometriás módszer érzékenysége a szaruhártya vastagságától függ, az olyan módszereket, mint a Goldmann tonometria, pachymetriával kell kiegészíteni a központi szaruhártya vastagságának (CCT) mérésére. A szaruhártya vastagságának átlag feletti túllépése "növeli" a tonometria eredményét a "valós" nyomáshoz képest, míg az átlagosnál vékonyabb szaruhártya alábecsülheti a "valódi" nyomás eredményét.
A modern diagnosztikai módszerek a szaruhártya hiszterézis fogalmát használják a non-contact tonometriában, és így valódi szemnyomást tudnak adni, figyelembe véve a szaruhártya biomechanikai tulajdonságait.
Mivel a nyomásmérési hibát nem csak a CCT okozhatja (azaz a szaruhártya hidratáltsága, rugalmas tulajdonságai stb.), nem lehet pusztán CCT mérések alapján "beállítani" a nyomásmérésen. A frekvenciakettőzés illúziója a glaukóma kimutatására is használható frekvenciakettőzési technológia segítségével [39] .
A glaukóma tesztet nagy figyelmet kell fordítani a nemre, a rasszra, a kábítószer-használat történetére, az öröklődésre és a családi anamnézisre [40] .
Glaukóma tesztek [41] [42] [43]A csekk típusai | Mi van ellenőrizve | Hogyan történik az ellenőrzés |
---|---|---|
Tonometria | Intraokuláris nyomás | A szemet szemcseppekkel érzéstelenítik. A tonométer az intraokuláris nyomást meleg levegősugárral vagy apró műszerrel méri. |
Oftalmoszkópia (szemvizsgálat pupillatágítással) | A látóideg alakja és színe | A pupillát szemcseppekkel tágítják. Egy kis megvilágított nagyító segítségével a vizsgáló nagyítással megvizsgálhatja a látóideget. |
Perimetria (vizuális terepi teszt) | A látómező teljessége | A páciens előre tekint, és megkérik, hogy mondja meg, mikor lépi át a fényfolt a perifériás látás határát. Ez lehetővé teszi a vizsgáló számára, hogy meghatározza a látómező határait |
Gonioszkópia | Szemsarok, ahol az írisz és a szaruhártya találkozik | A szemet szemcseppekkel érzéstelenítik. A tükörrel ellátott kézi kontaktlencséket óvatosan a szemre helyezzük, így láthatóvá válik a szaruhártya és az írisz közötti szög . |
pachymetria | Szaruhártya vastagsága | A vizsgáló finoman megérinti a pachymétert a szem elülső részén, hogy megmérje a vastagságát. |
Idegrostok elemzése | Az idegrostréteg vastagsága | Az idegrostok vastagságát az ismert módszerek egyikével mérjük. |
A glaukóma idegkárosodását és látásvesztését nem lehet visszafordítani, de vannak olyan kezelések, amelyek lassítják vagy megállítják a betegség progresszióját. A kezelés normalizálhatja az intraokuláris nyomást, és megelőzheti vagy késlelteti a további idegkárosodást és vakságot. A kezelés magában foglalhatja szemcseppek, tabletták (ritkán), lézeres és egyéb módszerek használatát, vagy a glaukóma mikrosebészeti kezelését.
Az intraokuláris nyomás gyógyszeres kezeléssel, általában szemcseppekkel csökkenthető. A glaukóma kezelésére több különböző gyógyszercsoportot alkalmaznak, mindegyik osztályba több különböző gyógyszer tartozik.
Ezen gyógyszerek mindegyikének lehetnek helyi és szisztémás mellékhatásai. Az orvosi protokoll betartása zavart és költségeket okozhat. Ha mellékhatások jelentkeznek, a betegnek fel kell készülnie arra, hogy ezeket vagy tolerálja, vagy a kezelőorvos tanácsára módosítsa a gyógyszerek szedésének rendjét. Kezdetben a glaukóma cseppek elegendőek lehetnek a kezdeti dózisban az egyik vagy mindkét szemben [44] .
A gyógyszerek nem megfelelő betartása és az orvoshoz való nyomon követés a glaukómában szenvedő betegek látásvesztésének fő oka. 2003-ban a HMO-ban végzett betegek vizsgálata megállapította, hogy a betegek fele első alkalommal, egynegyedük pedig másodszor nem teljesítette a receptet [45] . A betegek oktatását és a vizitek rendszerességét folyamatosan kell végezni annak érdekében, hogy a betegség korai tünet nélküli sikeres kezelése a betegség teljes élettartama alatt fennmaradjon.
Különböző helyi és szisztémás gyógyszerek lehetséges neuroprotektív hatásait is tanulmányozzák [10] [46] [47] [48] .
Miotika:
Szimpatomimetikumok:
Prosztaglandinok F2-alfa (a gyógyszerek fokozzák az uveoscleralis kiáramlási rendszert):
Az intraokuláris folyadék termelését gátló gyógyszerek:
Szelektív szimpatomimetikumok:
Szelektív α2-agonisták:
Bétablokkolók
Nem szelektív (ß1,2) blokkolók:
Szelektív (ß1) blokkolók:
Szén-anhidráz inhibitorok:
Kombinált gyógyszerek:
A glaukóma kezelésére hagyományos és lézeres műtétek egyaránt alkalmazhatók. A veleszületett glaukómában szenvedőknél a műtétet részesítik előnyben a terápiával szemben [49] . Ezek a műtétek általában átmeneti megoldást jelentenek, mivel a glaukóma gyógymódját még nem találták meg.
CanaloplasztikaA csatornaplasztika egy nem áthatoló módszer, mikrokatéterrel . Ennek végrehajtásához bemetszést készítenek a szemben, hogy hozzáférjenek a Schlemm-csatornához a viscocanalostomiához . A mikrokatéter az írisz körüli csatornán halad keresztül, és egy steril, gélszerű, viszkoelasztikusnak nevezett anyag befecskendezésével kitágítja a fő vízelvezető csatornát és a gyűjtőcsatornákat is. Ezután a katétert eltávolítják és összevarrják.
A csatorna tágításával a szemen belüli nyomás felszabadulhat, bár az ok nem tisztázott, mivel a Schlemm-csatorna glaukómában vagy egészséges szemben nem mutat jelentős ellenállást a folyadékáramlással szemben. Hosszú távú eredmények nem állnak rendelkezésre [50] [51] .
TrabeculectomiaA glaukóma leggyakoribb rutinműtéte a trabeculectomia . Itt egy töredék nyílik a sclera végén, hogy hozzáférjen a trabekuláris hálóhoz (lásd az ábrát). Ezután a trabekuláris háló egy részét eltávolítják a kapott ablakon keresztül, majd laza varrat segítségével engedik a folyadékot a szemből ezen a résen keresztül kifolyni, ami az intraokuláris nyomás csökkenését és a folyadékbuborék képződését eredményezi. a szem felszíne. A repedés körül vagy felett kialakuló hegek kevésbé hatékonyak, vagy teljesen elveszítik hatékonyságát. Hagyományosan kemoterápiás adjuvánsokat, például mitomicin C-t (MMC, 0,5–0,2 mg/ml) vagy 5-fluorouracilt (5-FU, 50 mg/ml) átitatott szivaccsal visznek fel a sebfelületre, hogy megakadályozzák a szűrést. a fibroblasztok proliferációjának gátlása. A jelenlegi alternatívák közé tartoznak a nem kemoterápiás adjuvánsok egyedi vagy kombinált megvalósításai, mint például a kollagén beültethető mátrix [52] [53] [54] [55] vagy más biológiailag lebomló betétek, amelyek megakadályozzák a hegképződést a fibroblasztok proliferációjának randomizálásával és modulálásával, a sebek mechanikai megelőzése mellett. összehúzódások és összenövések.
LézersebészetAz argon lézeres trabeculoplasztika (ALT) a nyitott zugú glaukóma kezelésére használható. Ez egy átmeneti megoldás, nem csodaszer. Egy 50 µm-es argonlézer foltját a trabekuláris hálóra irányítják, hogy stimulálják a háló ablakainak megnagyobbodását, ami lehetővé teszi az intraokuláris folyadék fokozott kiáramlását. Általában a sarok felét egyszerre dolgozzák fel. A hagyományos lézeres trabeculoplasztika termikus argon lézert használ a lézeres trabeculoplasztikai eljárásban.
Az új típusú lézeres trabekuloplasztika "hideg" (nem termikus) lézert használ a trabekuláris hálóban a vízelvezetés serkentésére. Ez az új eljárás, a Selective Laser Trabeculoplasty (SLT), 532 nm-es Nd:YAG frekvenciakettőző lézert használ a melanin pigment megcélzására a trabekuláris háló sejtjeiben. A vizsgálatok azt mutatják, hogy az SLT ugyanolyan hatékonyan csökkenti az intraokuláris nyomást, mint az ALT. Ezenkívül az SLT eljárás három-négy alkalommal, míg az ALT általában csak egyszer ismételhető meg.
A perifériás Nd:YAG lézeres (LPI) iridotómia olyan betegeknél alkalmazható, akik hajlamosak zártszögű glaukómára vagy pigmentdiszperziós szindrómára, vagy akiket érint. A lézeres iridotómia során lézerenergiát használnak egy kis, teljes vastagságú lyuk kialakítására az íriszben, hogy kiegyenlítse a nyomást az írisz elülső és hátsó része között, ezáltal korrigálja az írisz abnormális kidudorodását. Szűk szögű embereknél ez növelheti a trabekuláris háló kapacitását. Bizonyos időszakos vagy rövid távú zárt zugú glaukóma esetén ez csökkentheti a szemnyomást. A lézeres iridotómia csökkenti a zárt szögű glaukóma akut rohama kialakulásának kockázatát. A legtöbb esetben csökkenti a krónikus zárt zugú glaukóma vagy az írisz trabekuláris hálóhoz való tapadásának kockázatát is.
A diódalézeres cikloabláció csökkenti az IOP-t azáltal, hogy csökkenti az intraokuláris folyadék szekrécióját a szekréciós ciliáris hám elpusztításával [40] .
Lézerrel segített, nem behatoló mély szklerectomiaA glaukóma kezelésére jelenleg használt leggyakoribb sebészeti módszer a trabeculectomia, amelynek során a sclerát átszúrják az intraokuláris nyomás csökkentése érdekében.
Oroszországban és Franciaországban a magasabb sebészi képesítést igénylő glaukóma-sebészet fejlettebb sebészeti technikája, az úgynevezett „Nem behatoló mély sclerectomia ” (NPDS), amelyet S. Yu. Anisimova, S. N. Bagrov és V. I. Kozlov orosz szemsebészek fejlesztettek ki . 56] . Az NGSE során a késsel a sclera szem elülső kamrájába való behatolás és a trabecularis háló helyett a Schlemm-csatorna felszíne nyílik meg, amelyen keresztül a szem belső környezetéből kiszűrik az intraokuláris folyadékot, és így az intraokuláris nyomás csökken. csökkent. Az NGSE lényegesen kevesebb mellékhatást okoz, mint a trabeculectomia . Az NGSE azonban manuálisan történik, és magas szintű szakmai felkészültséget igényel, amelyen segíthet a megfelelő műszerek és speciális glaukóma elleni drének rendelkezésre állása. Az eltávolítás utáni seb tapadásának megelőzése és a jó szűrési eredmények megőrzése érdekében az NGSE-t, mint más nem áthatoló eljárásokat, néha különféle biokompatibilis betétekkel vagy eszközökkel, például nedvességvezető kollagén kanóccal [57] , kollagén mátrixszal [58 ] hajtják végre. ] [59] [60] , vagy xenoplasztikus glaukóma implantátum [61] .
Lézerrel az NGSE CO 2 lézerrendszerrel történik. Ez a rendszer lehetővé teszi egy önműködő folyamat létrehozását, amely leáll, amikor a szükséges mélységet és a vizes humor megfelelő elvezetését elérik. Az önbeállító hatást úgy érik el, hogy a CO 2 lézer lényegében abbahagyja az eltávolítást, amint érintkezésbe kerül az intraokuláris folyadékkal, amely akkor kezd kiszivárogni, amikor a lézer eléri az ép réteg optimális maradék vastagságát.
Drenázs implantátumok glaukómáraAnthony Molteno professzor 1966-ban fejlesztette ki az első drenázs implantátumot a glaukóma kezelésére Fokvárosban [62] . Azóta több különböző típusú implantátum követte ezt az eredetit, valamint a Baerveldt söntcső, vagy szelepimplantátumok, mint például az Ahmed billentyű vagy az Express Mini söntök és a Moltenót egy generációval később felváltó implantátumok. Olyan glaukómában szenvedő betegek számára készültek, akik bármilyen gyógyszeres kezelésre nem reagálnak, és korábban sikertelen műtéten (trabeculectomián) szenvedtek. A szem elülső kamrájába egy vízelvezető csövet helyeznek be, és egy lapított részt a kötőhártya alá ültetnek be, hogy a folyadék kifolyhasson a szemből, hogy hólyagot képezzenek.
A kötőhártya shunt diszpergáló szegmensébe beszivárgó vizes humor miatti hegesedés túlzott mértékűvé válhat. Ez megelőző intézkedéseket tehet szükségessé antifibrotikus gyógyszerekkel, például 5-fluorouracillal vagy mitomicin-C-vel (az eljárás során), vagy más anti-fibrotikus módszerekkel és gyógyszerekkel, például beültethető kollagénmátrixszal [64] [65] vagy biológiailag lebomló betétekkel. vagy később szükségessé válik a revíziós műtét a donorszövetek egyszeri vagy kombinált átfedésével vagy beültethető kollagénmátrixszal [64] [65] . A glaukómás vakszem és egyes glaukóma esetek esetében pedig a ciliáris test eltávolítását célzó ciklokrioterápia megfontolandó lehet [66] .
Állatorvosi implantátumA TR BioSurgical egy új implantátumot sajátított el, különösen az állatgyógyászatban, a TR-ClarifEYE néven. Az implantátum egy új bioanyagból, a Star Biomaterialsból áll, amely szilikonból készül, nagyon precíz egyenletes pórusmérettel, ami csökkenti a fibrózist és javítja a szövetek integrációját. Az implantátum nem tartalmaz szelepeket, és varratok nélkül teljesen a szem belsejébe kerül. A mai napig hosszú távú sikert (több mint egy évet) igazolt egy kísérleti vizsgálatban, amelyet progresszív glaukómában szenvedő, orvosilag nem reagáló kutyákon végeztek [67] .
Fakoemulzifikáció intraokuláris lencse beültetéssel (PEK + IOL)A szürkehályog kezelésében hagyományosan a lencse ultrahangos fakoemulzifikációs eljárását, majd mesterséges intraokuláris lencse beültetését alkalmazzák . Megállapítást nyert azonban, hogy az eljárás glaukómás betegeknél is sikeresen alkalmazható, mivel az intraokuláris nyomás csökkenését eredményezi [68] . A fakoemulzifikáció más terápiákkal együtt is alkalmazható a kezelés hatékonyságának növelésére, különösen a trabeculectomiával [69] vagy a trabecularis micro-bypass implantációjával [70] .
Az 1970-es években végzett vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a marihuána használata csökkentheti az intraokuláris nyomást [71] [72] [73] . A marihuána vagy marihuánakészítmények glaukóma kezelésében történő alkalmazásának hatékonyságának megállapítására az Egyesült Államok Nemzeti Szemészeti Intézete 1978 és 1984 között végzett kutatásokat. Kimutatták, hogy egyes marihuána-származékok csökkenthetik az intraokuláris nyomást orálisan, intravénásan vagy füstölve, de nem, ha helyileg alkalmazzák a szemben.
2003-ban az Amerikai Szemészeti Akadémia jóváhagyott nyilatkozatot adott ki, amely szerint a marihuána használata nem hatékonyabb, mint a drogok. Ezenkívül nem találtak tudományos bizonyítékot a marihuána használatának hatékonyságának növelésére és/vagy mellékhatásainak csökkentésére a jelenleg rendelkezésre álló gyógyszerek széles skálájához képest [73] [74] .
2012-ben az Amerikai Glaukóma Társaság állásfoglalást tett közzé, amelyben erősen bírálta a marihuána használatát, mint a megnövekedett intraokuláris nyomás legális kezelését. A hivatkozott okok között szerepel az IOP csökkenés rövid időtartama és a mellékhatások bősége, amelyek túl sok korlátozást írnak elő a napi tevékenységekben [75] .
2010-ben a világon 44 700 000 ember élt nyitott zugú glaukómában [77] . Ugyanebben az évben az Egyesült Államokban 2,8 millió ember volt nyitott zugú glaukómában [77] . Az előrejelzések szerint 2020-ra a prevalencia világszerte 58,6 millióra, az Egyesült Államokban pedig 3 400 000-re nő [77] .
A glaukóma a vakság második leggyakoribb oka a világon (az első a szürkehályog). A glaukóma a vakság vezető oka a feketékben, akiknél magasabb az elsődleges nyitott zugú glaukóma [78] . A kétoldali látásvesztés hátrányosan befolyásolhatja a mobilitást és zavarhatja a vezetést [79] .
Egy 2009-ben közzétett metaanalízis azt találta, hogy az elsődleges nyitott zugú glaukómában szenvedő betegeknél nem volt megnövekedett a halálozási arány, illetve a szív- és érrendszeri betegségek miatti halálozás kockázata [80] .
2013-ban a Cochrane Collaboration összehasonlította a brimonidin és a timolol hatékonyságát a nyitott zugú glaukóma progressziójának lassításában felnőtt résztvevőknél [81] . Az eredmények azt mutatták, hogy a brimonidint szedő résztvevőknél a látótérvesztés kevésbé előrehaladott, mint a timololt szedőknél, bár az eredmények nem jelentősek, tekintettel a súlyos következményekre és a korlátozott bizonyítékokra [81] . Az átlagos szemnyomás mindkét csoportban hasonló volt. A brimonidin csoport résztvevőinél magasabb volt a kezelés által kiváltott nemkívánatos események előfordulása, mint a timolol csoportban [81] .
Egy 2018-as tanulmány kimutatta a ketogén étrend neuroprotektív tulajdonságait a glaukóma egérmodelljében [82] . További humán vizsgálatok szükségesek a terápiás hatás bizonyításához [83] [84] .
A zöldhályog megelőzésében vagy kezelésében kutatási szempontból érdekes természetes vegyületek a következők: halolaj és omega-3 zsírsavak , tioktinsav [85] , áfonya, E-vitamin , kannabinoidok , levokarnitin , Q-koenzim , kurkuma longa , vörös zsálya, étcsokoládé , eritropoetin , folsav , ginkgo , ginzeng , glutation , szőlő (bogyó) kivonat, zöld tea , magnézium , melatonin , metilkobalamin , acetilcisztein , tengeri fenyő , resveratrol , kvercetin és nátrium-klorid. A legtöbb ilyen vegyület azonban nem bizonyult hatékonynak a klinikai vizsgálatok során [46] [47] [48] . A magnéziumot, a ginkgot, a sót és a fludrokortizont egyes orvosok már használják. (Megjegyzés: a fludrokortizon nem természetes vegyület, hanem szteroid.)
A perifériás szelektív 5-HT 2A agonisták , például az AL-34662 indazolszármazék jelenleg fejlesztés alatt állnak, és jelentős ígéretet mutatnak a glaukóma kezelésében [86] [87] .
A világ legkisebb, mindössze egy négyzetmilliméteres számítógépes rendszerét a Michigani Egyetem kutatói fejlesztették ki, és úgy tervezték, hogy az emberi szembe ültessenek be nyomásfigyelő rendszerként a glaukóma progressziójának folyamatos nyomon követésére. A processzor ultraalacsony teljesítményű mikroprocesszorból, nyomásérzékelőből, memóriából, vékonyfilmes akkumulátorból, napelemekből és egy antennával ellátott vezeték nélküli rádióadóból áll, amely képes adatokat továbbítani egy külső olvasóra [88] .
Dr. Yoshiki Sasai [89] kutatócsoportja a RIKEN Biológiai Fejlesztési Központban (CDB) Japánban háromdimenziós retinasejteket tudott előállítani embrionális őssejtekből , amint azt a Nature (2011. április 7.) [90] közölte . Ez volt az első ilyen siker a világon, és Dr. Sasai elmondta, hogy célja az, hogy két éven belül gyakorlati felhasználásra kerüljön az emberi retinában, klinikai használatra.
Az elsődleges glaukóma meghatározott típusokba sorolható [91] :
Primer glaukóma
Lehetőségek primer glaukómára:
Az elsődleges zárt zugú glaukómát az írisz és a trabekuláris háló közötti érintkezés okozza, ami viszont megnehezíti a vizes folyadék kiürülését a szemből. Az írisz és a trabekuláris háló közötti érintkezés fokozatosan a trabekuláris háló működési zavarához vezethet, mivel a trabekuláris hálón keresztüli kiáramlás az intraokuláris folyadék szekréciójához képest csökken, és a nyomás nő. Az esetek több mint felében az írisz és a trabekuláris háló közötti hosszan tartó érintkezés synechiae (látható "hegek") kialakulását okozza.
Tartós kiáramlási akadályt okoz. Egyes esetekben az intraokuláris nyomás gyorsan felépülhet, fájdalmat és bőrpírt okozva (tüneti, vagy úgynevezett "akut" záródási szög). Ebben a helyzetben a kép elmosódottá válhat, és fényudvarok láthatók a fényes tárgyak körül. A kapcsolódó tünetek közé tartozhat a fejfájás és a hányás.
A diagnózis fizikai jeleken és tüneteken alapul: a pupillák mérsékelten tágulnak és nem reagálnak a fényre, a szaruhártya duzzadt (felhős), látásromlás, bőrpír és fájdalom. A legtöbb eset azonban tünetmentes. A nagyon súlyos látásvesztés előtt ezeket az eseteket csak vizsgálattal lehet kimutatni, általában szemészeti szakember által.
A tünetek azonosítása után az első lépés (és gyakran az utolsó lépés) a lézeres iridotómiával történő kezelés . Ez történhet Nd:YAG vagy argon lézerrel, vagy bizonyos esetekben hagyományos sebészeti bemetszéssel. A kezelés célja az írisz és a trabekuláris háló közötti további érintkezés megzavarása és megakadályozása. A kezdeti szakasztól a közepesen súlyos esetekig az iridotómia az esetek körülbelül 75% -ában meglehetősen sikeres a szög kinyitásában. A másik 25%-ban lézeres iridoplasztika, gyógyszeres kezelés (pilokarpin) vagy műtéti bemetszés válhat szükségessé.
Primer nyitott zugú glaukóma, amikor az eredmény a látóideg károsodása a látómező progresszív elvesztésével [93] . Ennek oka a megnövekedett szemnyomás. Nem minden primer nyitott zugú glaukómában szenvedő embernél magasabb a normál szemnyomás, de a progresszió megállítása érdekében még ezekben az esetekben is szükséges a nyomás további csökkentése.
A megnövekedett nyomást a trabekuláris háló eltömődése okozza. Ennek az az oka, hogy a mikroszkopikus járatok elzáródnak, ami az intraokuláris nyomás növekedéséhez vezet, és észrevehetetlen fokozatos látásvesztést okoz. Általában a perifériás látással kezdődik, de végül a teljes látómező elveszik, ha nem kezelik.
A diagnózis a látóideg fejének vizsgálatán alapul. A prosztaglandinok segítenek megnyitni az uveoscleralis járatokat. A béta-blokkolók, például a timolol csökkentik az intraokuláris folyadék kiválasztását. A szén-anhidráz inhibitorok csökkentik a bikarbonátok képződését a szem ciliáris folyamataiban, ezáltal csökkentik a vizes humor kialakulását. A gyógyszerek paraszimpatikus analógjai a trabekuláris kiáramláson fejtik ki hatásukat azáltal, hogy megnyitják a járatot és szűkítik a pupillát. Az alfa 2 agonisták (brimonidin, apraclonidin) csökkentik a folyadéktermelést (AC gátlás révén) és fokozzák a vízelvezetést.
Másodlagos glaukóma
A neovaszkuláris glaukóma a glaukóma ritka típusa, amelyet nehéz vagy szinte lehetetlen kezelni, és gyakran proliferatív diabéteszes retinopátia (PDR) vagy központi retinavéna elzáródás (CRVO) okozója. Számos egyéb körülmény is okozhatja, amelyek retina vagy ciliáris test ischaemiához vezetnek. Azoknál az embereknél, akiknél a szem vérellátása elégtelen, nagy a kockázata ennek az állapotnak.
A neovaszkuláris glaukóma akkor fordul elő, amikor új, rendellenes erek kezdenek kialakulni a szemzugban, amelyek elkezdik elzárni a vízelvezetést. Az ilyen állapotú betegek gyorsan elveszítik látásukat. Néha a betegség nagyon gyorsan megjelenik, különösen a szürkehályog műtét után. A betegség új kezelése, amint azt Kahook és munkatársai először beszámolták, egy új, VEGF-ellenes szerekként ismert gyógyszercsoport alkalmazását foglalja magában. Ezek az injekciók a neovaszkularizáció jelentős csökkenéséhez vezethetnek, és ha kellően korán adják be, az intraokuláris nyomás normalizálódásához vezethetnek.
A toxikus glaukóma olyan nyitott zugú glaukóma, amely megmagyarázhatatlanul jelentős intraokuláris nyomásnövekedést okoz, és a patogenezis ismeretlen. Az intraokuláris nyomás néha elérheti a 80 Hgmm-t. Művészet. (11 kPa). Ez jellemzően a ciliáris test gyulladásában és masszív trabekuláris ödémában nyilvánul meg, amely néha a Schlemm-csatornába is kiterjed. Ez a típus abban különbözik a rosszindulatú glaukómától, hogy mély és átlátszó elülső kamrával és rendellenes folyadékáramlással rendelkezik. Ezenkívül a szaruhártya megjelenése nem homályos. A látásélesség csökkenése a retina működésének későbbi megzavarásával járhat.
A hozzájáruló tényezők közé tartozik a gyulladás, a gyógyszerek, a traumák és az intraokuláris műtétek, beleértve a szürkehályog-műtétet és a vitrectomiás eljárásokat . Gede Pardianto (2005) négy olyan betegről számolt be, akik toxikus glaukómában szenvedtek. Egyikük fakoemulzifikáción esett át egy kis részecske elvesztésével. Egyes esetekben a probléma megoldható bizonyos gyógyszerekkel, vitrectomiás eljárásokkal vagy trabeculectomiával. A szelepes eljárások némi enyhülést jelenthetnek, de további kutatásra van szükség [94] .
Az abszolút glaukóma minden típusú glaukóma végső szakasza. Ebben az esetben a szem teljesen vak (nincs fényérzékelés), köves sűrűségű, erős fájdalom jellemző. Rendkívül súlyos fájdalommal járó abszolút glaukóma esetén a következőket alkalmazzák [95] :
Kezeletlen nyitott zugú glaukómában a normál látásból a teljes vakságba való átmenet szokásos ideje, amint azt a 6 éves követési és prognosztikai módszerek mutatják, körülbelül 25-70 év lehet, az alkalmazott értékelési módszertől függően [97] . A magas intraokuláris nyomás értékétől függően csökkenti ezt az időt [98] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|