Autizmus

Autizmus

A tárgyak újra és újra elrendezésének vágya az autizmus lehetséges jele [1] .
ICD-11 6A02
ICD-10 F 84,0
MKB-10-KM F84.0
ICD-9 299,00
MKB-9-KM 299,0 [2]
OMIM 209850
BetegségekDB 1142
Medline Plus 001526
eMedicine med/3202  ped/180
Háló D001321
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

Autizmus ( más néven csecsemőkori autizmus , gyermekkori  autizmus [ 3 ] , korai csecsemőkori /gyermekkori autizmus [ 3] , Kanner - szindróma vagy Kanner autizmusa ) [3] , a DSM-IV-  ben – autista rendellenesség ( autista rendellenesség ) [3 ] ] - az agy  fejlődési rendellenességéből eredő rendellenesség , amelyet a szociális interakció és kommunikáció kifejezett és átfogó hiánya , valamint korlátozott érdeklődés és ismétlődő cselekvések jellemeznek. Mindezek a jelek három éves kor előtt kezdenek megjelenni [4] Hasonló állapotokat, amelyekben enyhébb jelek és tünetek figyelhetők meg, autizmus spektrum zavaroknak nevezik [5] .

Az autizmus okai szorosan összefüggenek az agyi szinaptikus kapcsolatok érését befolyásoló génekkel , azonban a betegség genetikája összetett, és jelenleg nem világos, hogy mi befolyásolja jobban az autizmus spektrumzavarok kialakulását: az interakció számos gén vagy ritka mutáció [6] . Ritka esetekben a betegség és a születési rendellenességeket okozó anyagoknak való kitettség stabil összefüggése figyelhető meg [7] . Más feltételezett okok ellentmondásosak – különösen nincs tudományos bizonyíték arra a hipotézisre, amely az autizmust és a gyermekkori védőoltásokat összekapcsolja [8] . Az Egyesült Államokból származó adatok szerint [9] 2011-2012-ben az iskolások 2%-ánál diagnosztizáltak hivatalosan autizmust és autizmus spektrum zavarokat, ami sokkal több a 2007-es 1,2%-hoz képest. Az autizmussal diagnosztizált emberek száma meredeken emelkedett az 1980 -as évek óta , részben a diagnózis megközelítésének megváltozása miatt; még nem világos, hogy nőtt-e a rendellenesség tényleges prevalenciája [10] .

Az autizmusban az agy számos területén elváltozásokat figyeltek meg , de ezek pontos fejlődési módja nem világos. A szülők általában a gyermek életének első két évében észlelik a rendellenesség jeleit. Bár a korai viselkedési és kognitív beavatkozás segíthet a gyermek önsegítő készségeinek, szociális interakcióinak és kommunikációjának fejlesztésében, jelenleg nincs olyan módszer, amely teljesen meg tudná gyógyítani az autizmust [5] . Kevés gyermeknek sikerül önálló életre váltania felnőttkora elérésekor, de van, akinek sikerül [11] . Sőt, kialakult az autisták sajátos kultúrája is, amelynek egyes képviselői gyógymódot keresnek, mások pedig úgy vélik, hogy az autizmus inkább „speciális”, alternatív állapot, mint betegség [12] .

Az idegrendszeri betegségek közé sorolt ​​autizmus elsősorban a fejlődési elmaradásban és a másokkal való kapcsolatfelvételi hajlandóság hiányában nyilvánul meg. Ez az állapot leggyakrabban három év alatti gyermekeknél alakul ki. Ennek a betegségnek a tünetei nem mindig fiziológiailag nyilvánulnak meg , de a gyermek viselkedésének és reakcióinak megfigyelése lehetővé teszi ennek a rendellenességnek a felismerését, amely körülbelül 1-6 ezrelék gyermeknél alakul ki. Az autizmus okait nem sikerült teljesen azonosítani.

Jellegzetes

Az autizmus egy idegrendszeri fejlődési rendellenesség [13] , amelyet több megnyilvánulás jellemez, először csecsemő- vagy gyermekkorban, és a rendellenesség tartós lefolyása, általában remisszió nélkül [14] . Csecsemőkorban olyan tünetek vonzzák magukra a figyelmet, mint a kellemetlen érzésre adott reakció torzulása, a túlzottan heves ijedtség és sírás gyenge hangingerekre és kisebb környezeti változásokra válaszul, de az erős ingerekre adott gyenge reakciók; az etetési testtartásra adott reakció is gyengül, az etetés utáni öröm kifejezése jelentéktelen. Gyermekeknél a „ revitalizációs komplexum ” reakciói torzulnak , amelyeket a felnőttekkel való kommunikációra való érzelmi készenlét jellemez. Ugyanakkor az animációs reakció összetevői felnőtt távollétében jelennek meg, és élettelen tárgyakra utalnak, például az ágy fölött lógó játékra [15] . A tünetek általában felnőtteknél is fennállnak, bár gyakran enyhébb formában [16] . Egy tünet nem elég az autizmus meghatározásához, egy jellegzetes triádra van szükség :

Más szempontok, például a táplálék szelektivitása szintén gyakoriak az autizmusban, de nem jelentősek a diagnózisban [17] .

Az autizmus egyike a három autizmus spektrum zavarnak (ASD, eng.  ASD ; lásd a besorolást). A „triád” egyéni tünetei az általános populációban megtalálhatók, és az egymással való asszociáció mértéke alacsony, és a kóros megnyilvánulások egyetlen kontinuumban helyezkednek el , a legtöbb emberre jellemző jellemzőkkel [18] .

Az autizmus egy olyan állapot, amelyet a zárt belső élet túlsúlya, a külvilágtól való aktív elzárkózás és az érzelmek rossz kifejezése jellemez.

Társadalmi jogsértések

A társas interakciók zavarai különböztetik meg az autizmus spektrum zavarait más fejlődési rendellenességektől [16] . Az autizmussal élő személy nem képes teljes körű szociális kommunikációra, és gyakran nem tudja, mint a hétköznapi emberek, intuitívan átérezni egy másik személy állapotát. Temple Grandin , egy jól ismert autista nő úgy írta le, hogy képtelen megérteni a neurotipikusok vagy a normális idegfejlődésű emberek társas interakcióit, mint aki " antropológusnak érzi magát a Marson" [19] .

A szociális károsodások kora gyermekkorban válnak észrevehetővé. Az autizmussal élő csecsemők kevésbé figyelnek a szociális ingerekre, ritkábban mosolyognak és néznek más emberekre, és kevésbé reagálnak a saját nevükre. A járástanulás időszakában a gyermek még észrevehetőbben tér el a társadalmi normáktól : ritkán néz a szemébe, nem számít arra, hogy testtartás megváltoztatásával felkapja, vágyait gyakrabban fejezi ki a kezével. egy másik személy [20] . Három-öt éves korukban az ilyen gyerekek kevésbé valószínű, hogy képesek megérteni a társadalmi helyzetet, nem hajlandók spontán módon közeledni másokhoz, reagálni érzelmeikre vagy utánozni valaki más viselkedését, nem vesznek részt non- verbális kommunikációban , nem cselekszenek. felváltva más emberekkel. Ugyanakkor kötődnek azokhoz, akik közvetlenül törődnek velük [21] . A kötődésbe vetett bizalom mérsékelten csökken, bár magasabb intellektuális fejlettség vagy kevésbé kifejezett autista zavar esetén ez a mutató normalizálódik [22] . Az autizmus spektrumzavarral küzdő idősebb gyermekek rosszabbul teljesítenek az arc- és érzelemfelismerő feladatokban [23] .

A közhiedelemmel ellentétben az autista gyerekek nem szeretnek egyedül lenni – nehezen kötnek és tartanak fenn barátságot . Tanulmányok szerint a magány érzése inkább a meglévő kapcsolatok rossz minőségével függ össze, mint a kevés baráttal [24] .

Az autizmus spektrumzavarral küzdő egyének erőszakos cselekményeiről és agressziójáról szóló számos elszórt jelentés ellenére kevés a szisztematikus kutatás ebben a témában. A rendelkezésre álló korlátozott adatokkal összhangban a gyermekek autizmusa agresszióval, tulajdon megsemmisítésével és indulatokkal jár. Egy 2007-ben végzett szülői felmérés szerint 67 autista spektrumzavarral küzdő gyermek kétharmada tapasztalt súlyos dührohamot, és minden harmadik agressziót mutatott. Ugyanezen tanulmány szerint az indulatkitörések nagyobb valószínűséggel fordultak elő azoknál a gyerekeknél, akiknek nyelvelsajátítási problémái voltak [25] . Egy 2008 -as svéd tanulmány kimutatta, hogy a 15 év felettiek egy csoportjában, akik autizmus spektrumzavar diagnózisával hagyták el a klinikát, az erőszakos bűncselekmények társbetegségekkel , például pszichózissal társultak [26] [27] .

Már az első életévben megfigyelhetők olyan eltérések, mint a későn kezdődő búgás , szokatlan gesztusok , gyenge reakció a kommunikációs kísérletekre, valamint a felnőttekkel való hangcsere következetlensége. A második és harmadik életévben az autista gyerekek egyre ritkábban gügyögnek , beszédükben kevesebb a mássalhangzó , kisebb a szókincsük , ritkábban kombinálnak szavakat, gesztusaikat ritkábban kísérik szavak. Ritkábban tesznek kéréseket és osztják meg tapasztalataikat, hajlamosak az echolaliára (mások szavainak ismétlésére) [28] [29] és a névmások megfordítására (például a következő kérdésre válaszolva: „Mi a neved?”). a gyerek azt válaszolja: „Dima a neved”, anélkül, hogy a „te” szót „én”-re cserélné) [30] . A funkcionális beszéd elsajátításához nyilvánvalóan „ közös figyelemre ” van szükség. Úgy gondolják, hogy ennek a képességnek a fejletlensége az autizmus spektrumzavarral küzdő csecsemők ismertetőjegye: [1] így amikor a kezüket egy tárgyra próbálják mutatni, a kézre néznek [20] [29] és ritkán mutatnak tárgyakra. magukat, hogy megosszák tapasztalataikat másokkal [1] . Az autista gyerekek számára nehéz lehet képzeletbeli játékokat játszani , és az elszigetelt szavakról a koherens nyelvre való áttérni [28] [29] .

Két tanulmány szerint az alapvető nyelvismereti mérések, beleértve a szókincset és a helyesírást is, ugyanolyan jók voltak a jól működő 8-15 éves autista gyerekeknél, mint a kontrollcsoportoknál, és még jobbak az autista felnőtteknél. Ugyanakkor az autisták mindkét korcsoportja csökkent eredményeket mutatott a figuratív nyelvhasználatot igénylő összetett feladatokban, a beszédértési és következtetési képesség felmérésében. Mivel az emberről alkotott első benyomás gyakran alapvető nyelvi képességén alapul, a kutatások azt sugallják, hogy az emberek hajlamosak túlbecsülni a megértés szintjét, amikor autistákkal érintkeznek [31] .

Korlátozott és ismétlődő tevékenységek és érdeklődési körök

Az autizmussal élő egyének az ismétlődő vagy korlátozott viselkedés számos formáját mutatják, amelyek a Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) szerint a következők szerint vannak besorolva: [32]

Az ismétlődő viselkedés egyik típusa sem jellemző az autizmusra, azonban az ismétlődő viselkedés csak az autizmusban figyelhető meg gyakran és kifejezetten [32] .

Egyéb tünetek

Általános tanulási zavarok . A legtöbbnek van. Az autizmus legsúlyosabb formáiban szenvedő gyermekek esetében van egy minta: 50%-uk IQ < 50, 70% < 70, és közel 100%-uk IQ < 100. A normál intelligenciával rendelkező gyermekek (köztük az átlag feletti) az enyhébb autista rendellenességeket gyakran általános tanulási zavarok is kísérik.

Rohamok . Az általános tanulási nehézségekkel küzdő autista egyének körülbelül egynegyedében és a normál IQ-val rendelkező autista egyének körülbelül 5%-ában fordul elő. A rohamok gyakran serdülőkorban jelentkeznek.

Hiperaktivitás és figyelemhiány. Nem ritka, hogy a felnőttek által kiszabott feladatokban (pl. iskolai munka) a nyílt hiperaktivitás jelentkezik, miközben a gyermek jól tud koncentrálni a saját maga által választott feladatokra (pl. kockák sorba állítása, ugyanazon rajzfilm újra és újra megtekintése). Az autizmus egyéb eseteiben azonban minden tevékenységnél gyenge koncentráció figyelhető meg.

Gyakoriak a súlyos és gyakori dühkitörések , amelyeket az okozhat, hogy a gyermek nem tudja kommunikálni szükségleteit, vagy valaki beavatkozik a rituáléiba és a szokásos rutinjába.

Az autisták olyan tünetekkel jelentkezhetnek , amelyek nem kapcsolódnak a diagnózishoz , de jelentős hatással vannak a betegre vagy a családjára [17] . Az autizmus spektrumzavarral küzdő egyének 0,5-10%-a mutat szokatlan képességeket , a szűk, elszigetelt készségektől, mint például a kisebb tényekre való emlékezés, a savant-szindrómában fellelhető rendkívül ritka tehetségekig [34] . Az autisták azon kategóriák közé tartoznak, akiknél magas az abszolút hangmagasság prevalenciája , és az ilyen típusú hallásúak és általában a neurotipikus zenészek közül sokan rendelkeznek valamilyen autista vonással [35] .

Az autizmus spektrum zavarai gyakran fokozott szenzoros észleléssel és figyelemfelkeltéssel járnak [36] . Az autista gyermekek nagyobb valószínűséggel reagálnak szokatlanul az érzékszervi ingerekre, de nincs határozott bizonyíték arra, hogy a szenzoros tünetek olyan jellemzők lennének, amelyek megkülönböztetik az autizmust más fejlődési rendellenességektől [37] . Kifejezettebb különbségek vannak az elégtelen reaktivitásban (például a gyermek tárgyakba ütközik), a második helyen a túlzott reaktivitás (például sírás hangos hangokra), ezt követi a szenzoros stimuláció (például ritmikus mozgások) iránti vágy [38 ] ] . Számos tanulmány kimutatta az autizmus és a motoros problémák közötti összefüggést , beleértve a csökkent izomtónust , a mozgástervezés károsodását és a lábujjhegyen járást; nincs összefüggés az autizmus spektrum zavarai és súlyos mozgászavarok között [39] .

Az autizmus spektrumzavarban szenvedő gyermekek körében az esetek körülbelül kétharmadában figyeltek meg étkezési viselkedési rendellenességeket , ami annyira észrevehető, hogy ezt a tulajdonságot korábban diagnosztikusnak tekintették. A leggyakoribb probléma a szelektivitás az ételek kiválasztásában, de ezen kívül rituálék és az evés megtagadása is megfigyelhető; [25] nem mutat alultápláltságot. Bár egyes autista gyermekeknél gyomor- bélrendszeri tünetek is jelentkezhetnek , a tudományos irodalomban nincs szilárd bizonyíték arra az elméletre, amely az autista egyéneknél ezeknek a problémáknak a gyakoribb vagy specifikus jellegét sugallná [40] . A kutatási eredmények változóak, és az emésztési problémák és az autizmus spektrum zavarok összefüggése továbbra is tisztázatlan [5] .

Köztudott, hogy a fejlődési rendellenességgel küzdő gyerekeknek nagyobb valószínűséggel vannak alvásproblémái , és az autizmus esetében egyes jelentések szerint ezek a problémák még gyakoribbak; Az autista gyermekek nehezebben tudnak elaludni, gyakran felébrednek az éjszaka közepén és kora reggel. Egy 2007-ben végzett tanulmány szerint az autista gyerekek körülbelül kétharmada tapasztalt alvási problémákat élete során [25] .

Az autista gyermekek szülei fokozott stressztől szenvednek [41] . Az autisták testvérei ritkábban kerülnek konfliktusba velük, és gyakrabban rajongnak értük, de felnőttkorukban gyakran tapasztalják rossz egészségi állapotukat és megromlott kapcsolatukat egy autista testvérrel [42] .

A korai gyermekkori autizmus szindróma

A korai gyermekkori autizmus szindróma (rövidítve RDA) az autizmusra jellemző szindróma , amelyet először Leo Kanner írt le 1943-ban [30] .

Az RDA külső megnyilvánulásai

Autizmus . A gyermek nehezen tud érzelmi kapcsolatot kialakítani a külvilággal. Problémássá válik saját érzelmi állapotaink kifejezése és más emberek megértése. Nehézségek merülnek fel a szemkontaktus létrehozása, az emberekkel való interakció során gesztusok, arckifejezések, intonációk használatával. A gyermek még közeli emberekkel is nehézségeket tapasztal az érzelmi kapcsolatok kialakításában, de az autizmus nagyobb mértékben az idegenekkel való kommunikációban nyilvánul meg.

sztereotip viselkedés . A gyermeket monoton cselekvések foglalkoztatják: ringat, ráz és hadonászik, ugrál. Egy és ugyanaz a tárgy állandó manipuláció tárgyává válik, ráz, kopog, forog, csavar, stb. Nagyon jellemzőek a sztereotip mozgások egy könyvvel: gyors és ritmikus lapozás. Ugyanez a téma dominál a beszélgetésben, rajz közben, a játék cselekményében. A gyermek igyekszik elkerülni minden újítást életrendjében, és így aktívan ellenáll annak.

A beszédfejlődés jellegzetes késése és megsértése, nevezetesen a kommunikációs funkciói . Gyakran mutizmus formájában nyilvánul meg . Lehet, hogy a gyermeknek fejlett szókincse és saját gondolatainak megfogalmazásának képessége van, ugyanakkor beszéde „bélyegzett” jellegű. Kerüli a beszédet, nem kérdez, és előfordulhat, hogy nem válaszol a hozzá intézett kérdésekre. Ugyanakkor önmagával egyedül kommentálhatja tetteit, lelkesen verset mond. A korai gyermekkori autista szindrómában szenvedő gyermekeket echolalia , a személyes névmások helytelen használata jellemzi: a gyermek „te”, „ő”, „ő”-nek nevezi magát.

A fenti rendellenességek korai megnyilvánulása (legfeljebb 2,5 év).

Az RDA okai és mechanizmusai

A probléma megoldása során különböző időpontokban figyelmet fordítottak a jogsértés különböző okaira és mechanizmusaira. De még mindig nincs világos megértése a korai gyermekkori autizmus szindróma patogenetikai mechanizmusainak.

L. S. Vygotsky primer és másodlagos rendellenességekkel kapcsolatos álláspontja alapján V. V. Lebedinsky és O. N. Nikolskaya (1981, 1985) a következő megoldást kínálja a korai infantilis autizmus szindróma patogenezisének kérdésére:

RDA osztályozás súlyosság szerint

A korai gyermekkori autizmus szindróma kialakulásának 4 csoportja van, amelyek mindegyikét a külvilágtól való elzáródás saját módja jellemzi:

  1. A körülötte zajló eseményektől való teljes elszakadás , amikor megpróbálnak kapcsolatba lépni a gyermekkel, a rendkívüli kényelmetlenség megnyilvánulása jellemző. A társadalmi aktivitás hiányára, még a rokonok esetében is nehéz bármilyen választ kapni a gyermektől: mosolyt, pillantást. Az ebbe a csoportba tartozó gyerekek igyekeznek nem érintkezni a külvilággal, figyelmen kívül hagyhatják a nedves pelenkát, sőt a létfontosságú, létfontosságú szükségleteket - az éhséget. Nagyon nehéz elviselni a szemkontaktust és elkerülni a különféle testi érintkezéseket.
  2. A környezet aktív elutasítása . Nem elhatárolódás, hanem gondos szelektivitás jellemzi a külvilággal való érintkezésben. A gyermek korlátozott számú emberrel kommunikál, gyakran szülők, közeli emberek. Fokozott szelektivitást mutat élelmiszerekben, ruházatban. A szokásos életritmus bármilyen megsértése erős érzelmi reakcióhoz vezet. Az ebbe a csoportba tartozó gyerekek másoknál gyakrabban élnek át félelemérzetet, amelyre agresszíven reagálnak, előfordul, hogy az agresszió autoagresszió formájában jelentkezik . Nagyszámú beszéd- és motoros sztereotípia létezik. A különféle megnyilvánulások súlyossága ellenére ezek a gyerekek sokkal jobban alkalmazkodnak az élethez, mint az 1. csoportba tartozó gyermekek.
  3. Autisták érdeklődése . Az ebbe a csoportba tartozó gyerekek saját érdekeikben próbálnak elbújni a külvilág elől, miközben tevékenységük sztereotip formában nyilvánul meg, és nem kognitív jellegű. A hobbik ciklikusak, a gyerek évekig beszélhet ugyanarról a témáról, lerajzolhatja, vagy játékban reprodukálhatja ugyanazt a történetet. Az érdekek gyakran komorak, megfélemlítőek, agresszívek.
  4. Rendkívüli nehézségek a környezettel való interakcióban . Az autizmus legenyhébb formája. A fő jellemző az ilyen gyermekek fokozott kiszolgáltatottsága, kiszolgáltatottsága. A kapcsolat elkerülése, ha a gyermek bármilyen akadályt érez. Érzékenység valaki más értékelésére.

Megfelelően szervezett korrekciós munkával lehetővé válik, hogy a gyermek előrehaladjon a társas interakció ezen szakaszain, és alkalmazkodjon a környezethez.

Osztályozás

Az autizmus egyike annak az öt pervazív fejlődési  rendellenességnek (PDD ), amelyet a társadalmi interakciók és a kommunikáció kiterjedt eltérései, valamint az érdeklődési körök szűkössége és egyértelműen ismétlődő viselkedés jellemez [14] . Ezek a tünetek nem utalnak morbiditásra, gyengeségre vagy érzelmi zavarokra [16] .

Az öt átható rendellenesség közül az Asperger-szindróma áll a legközelebb az autizmushoz jellemzőit és lehetséges okait tekintve ; A Rett-szindrómának és a gyermekkori dezintegratív rendellenességnek néhány jellemzője megegyezik az autizmussal, de okaik eltérőek; ha a tünetek nem egyeznek meg egy adott betegség kritériumaival, a pervazív fejlődési rendellenességet (PDD-NOS) diagnosztizálják [43] . Az Asperger-szindrómás emberekben, az autistáktól eltérően, a beszédkészségek fejlődése jelentős késések nélkül megy végbe [4] .

Az atipikus autizmust a későbbi életkor (3 éves kortól), valamint a gyermekkori autizmus három ICD-10 kritériumának legalább egyikének elmulasztása jellemzi.

Az autizmussal kapcsolatos terminológia zavaró lehet, mivel az autizmust, az Asperger-szindrómát és a PDD-NOS-t gyakran " autista spektrumzavarnak ", [5] néha "autista rendellenességnek" [44] , magát az autizmust pedig gyakran autizmusnak nevezik. rendellenesség vagy gyermekkori autizmus. 2013 óta a DSM-5 osztályozóban az autizmust (autista rendellenességet), az Asperger-szindrómát, a gyermekkori dezintegratív rendellenességet és a PDD-NOS-t hivatalosan egyetlen rendellenességgé – autizmus spektrumzavarba – egyesítik [45] [46] .

Ebben a cikkben az "autizmus" a klasszikus autista rendellenességnek felel meg, de a klinikai gyakorlatban az "autism", az " autist spektrum zavar " és a PDD kifejezéseket gyakran felcserélhetően használják [47] . Az autizmus spektrum zavarai viszont beletartoznak a tágabb autizmus fenotípusba ( BAP  ) , amely az autista viselkedési jegyekkel rendelkező egyéneket is leírja - például a szemkontaktus kerülését [48] .

Az autizmus egyéni megnyilvánulásai széles spektrumot ölelnek fel : a súlyosan fogyatékos emberektől – némáktól és értelmi fogyatékosoktól, akik szüntelenül ringatózva, hadonászva töltik az idejüket – a szociálisan aktív, jól működő autistákig, akiknek zavara a kommunikáció furcsaságaiban, a kommunikáció szűkösségében nyilvánul meg. érdeklődés és bőbeszédű, pedáns beszéd [49] . Néha a szindrómát alacsony, közepes és magas működésű autizmusra osztják egy IQ-skála [50] segítségével, vagy annak felmérésével, hogy egy személynek milyen támogatásra van szüksége a mindennapi életben; ennek a gépelésnek nincs szabványa, és vita van körülötte. Az autizmus szindrómás és nem szindrómás csoportra is osztható – az első esetben a rendellenesség súlyos vagy mély mentális retardációval vagy veleszületett, testi tünetekkel járó szindrómával, például gumós szklerózissal jár [51] . Bár az Asperger-szindrómás emberek magasabb pontszámot értek el a kognitív teszteken, mint az autisták, a két diagnózis és a szorosan összefüggő diagnózisok (magas működésű autizmus, nem szindrómás autizmus) közötti átfedés tényleges mértéke nem világos [52] .

Egyes tanulmányok arról számolnak be, hogy az autizmus diagnózisát nem a fejlődési leállás, hanem a gyermek nyelvi vagy szociális készségeinek elvesztése okozza, általában 15 és 30 hónapos kor között. Egyelőre nincs egyetértés ezzel a funkcióval kapcsolatban; talán a regresszív autizmus a rendellenesség specifikus altípusa [20] [28] [53] [54] .

A biológiai alapú szubpopulációk elkülönítésének képtelensége megnehezíti a rendellenesség okainak vizsgálatát [55] . Javaslatok születtek az autizmus viselkedés és genetika alapján történő osztályozására , az "1-es típusú autizmus" kifejezést javasolták azokra a ritka esetekre, amikor a tesztelés megerősíti a CNTNAP2 génmutációt [ 56] .

Az okok

2018-tól az autizmus megnyilvánulásaihoz kapcsolódó allélok ismertek az emberi genomban, és ismertek olyan allélek is, amelyek megakadályozzák a kialakulását [57] [58] .

Sokáig azt hitték, hogy az autizmusra jellemző tünetek hármasát valamilyen közös ok okozza, amely genetikai , kognitív és neuronális szinten hat. [59] 2008-tól egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az autizmus ezzel szemben egy összetett rendellenesség, amelynek kulcsfontosságú aspektusai különböző okokból fakadnak, és gyakran egyidejűleg hatnak. [59] [60]

Az autizmus kialakulása nagyrészt génekhez kötődik , azonban az autizmus genetikája összetett, és nem világos, hogy az autizmus spektrumzavarok megjelenését  számos gén kölcsönhatása vagy ritka mutációk befolyásolják-e. erős hatást. [6] A bonyolultság nagyszámú gén, a környezet és az epigenetikai tényezők többoldalú kölcsönhatásainak köszönhető, amelyek önmagukban nem változtatják meg a DNS -kódot , de örökölhetők és módosíthatják a génexpressziót . [16]

A korai ikervizsgálatok során az autizmus öröklődését több mint 90%-ra becsülték, feltéve, hogy a gyerekek ugyanabban a környezetben éltek, és nincs más genetikai vagy egészségügyi szindróma. [44] Az autizmus kockázatát növelő mutációk többsége azonban ismeretlen marad. Az autizmus esetében általában nem lehet nyomon követni a rendellenesség kapcsolatát a mendeli mutációval (egyetlen gént érintve) vagy egyetlen kromoszóma-rendellenességgel , mint az Angelman vagy Martin-Bell szindróma esetében . Az autizmus spektrum zavaraihoz számos genetikai szindróma társul, azonban egyiknél sem illeszkednek pontosan az ilyen rendellenességekre jellemző képbe a tünetek. [6] Sok jelölt gént találtak , de mindegyik hatása nagyon kicsi. [6]

Az egészséges családokban nagyszámú autisták megjelenésének oka a kópiaszám-változtatás – a genomiális régiók  spontán deléciói és duplikációi a meiózis során . [62] Ezért az esetek jelentős része olyan genetikai változásokra vezethető vissza, amelyek nagymértékben öröklődnek, de önmagukban nem öröklődnek: új mutációkról van szó, amelyek autizmust okoztak egy gyermekben, a szülőknél azonban hiányoznak. [61]

Az egereken végzett génpótlással végzett kísérletek arra utalnak, hogy az autizmus tünetei szorosan összefüggenek a fejlődés későbbi szakaszaival, amelyekben a szinaptikus aktivitás és a kapcsolódó változások fontos szerepet játszanak, és a gének cseréje vagy aktivitásuk módosítása a születés után enyhítheti a tüneteket vagy visszafordíthatja jogsértéseket. [63] A jelentések szerint az autizmus kockázatával összefüggő összes ismert teratogén (születési rendellenességeket okozó anyag) hatása a fogantatást követő első nyolc héten belül jelentkezik. Bár ezek az eredmények nem zárják ki annak lehetőségét, hogy később kiváltsák vagy befolyásolják az autizmus mechanizmusait, határozott bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy a rendellenesség alapja a fejlődés legkorábbi szakaszában rejlik. [7]

Az autizmust előidéző ​​egyéb külső tényezőkről csak töredékes adatok állnak rendelkezésre, ezeket megbízható források nem erősítik meg [8] , de aktív kutatás folyik ez irányban. [64] Az autizmus kialakulásához vagy a rendellenesség súlyosbodásához való esetleges hozzájárulásra vonatkozó állítások számos környezeti tényezővel kapcsolatban merültek fel, és a javasolt kölcsönhatások egy része hasznos lehet a vizsgálat tárgyaként. E tényezők közé tartoznak bizonyos élelmiszerek, fertőző betegségek , nehézfémek , oldószerek , dízel kipufogógázok , PCB -k , ftalátok és műanyagokban használt fenolok , peszticidek , brómozott égésgátlók, alkohol , dohányzás , kábítószerek és a születés előtti stressz . [65]

A gyermek szokásos oltásának időpontja egybeeshet azzal a pillanattal, amikor a szülők először észlelik az autista tüneteit. A vakcinák szerepével kapcsolatos aggodalmak egyes országokban a lakosság immunizálási szintjének csökkenéséhez vezettek , ami növeli a kanyarójárvány kockázatát . Ugyanakkor a tudományos vizsgálatok túlnyomó többsége nem talált összefüggést az MMR vakcina és az autizmus között, valamint meggyőző tudományos bizonyítékot az oltóanyagokhoz adott tiomersál hatásáról az autizmus kialakulásának kockázatára. [66]

Egyes kutatók az autizmus előfordulását a páciens immunrendszerének hibás működésének (hiperaktivitásának) tulajdonítják [67] .

Gépezet

Az autizmus tünetei a fejlődés során fellépő különböző agyi rendszerek változásaiból erednek. [68] A kiterjedt kutatás ellenére ez a folyamat még mindig messze van a teljes megértéstől. A rendellenesség mechanizmusának leírása során két terület különíthető el: az autizmussal összefüggő agyi struktúrák és folyamatok patofiziológiája , valamint a struktúrák neurofiziológiai kapcsolatai a viselkedési válaszokkal. [68] A megváltozott viselkedés számos patofiziológiai tényezőnek köszönhető. [tizennyolc]

Kórélettan

Ellentétben sok más agyi rendellenességgel, mint például a Parkinson-kór , az autizmusnak nincs egyértelmű egyetlen mechanizmusa sem molekuláris , sem sejt- és rendszerszinten; nem ismert, hogy mi egyesül az autizmus név alatt - több olyan rendellenesség, amelyekben a mutációk hatása kisszámú közös molekulaláncra konvergál, vagy (mint értelmi fogyatékosság) a rendellenességek nagy csoportja, nagyon eltérő mechanizmusokkal. [13] Úgy tűnik, hogy az autizmus több fejlődési tényező eredménye, amelyek az agy sok vagy összes funkcionális rendszerét érintik, [69] amelyek inkább megzavarják az agy fejlődésének időbeli folyamatát, nem pedig ennek a folyamatnak a végeredménye. [70]

A neuroanatómiai vizsgálatok és a teratogénekkel való kapcsolat azt sugallja, hogy a mechanizmus egy része az agy fejlődésének károsodása röviddel a fogantatás után. [7] Úgy tűnik, hogy a lokalizált anomália kóros kölcsönhatások sorozatához vezet, amelyeket erősen befolyásolnak a környezeti tényezők. [71]

Jelentések halmozódtak fel számos fontos agyi struktúra rendellenességeiről, azonban szinte minden poszt mortem vizsgálat mentális retardációval küzdő egyénekre irányult , ami nem teszi lehetővé határozott következtetések levonását. [70] Az autista gyerekek agya átlagosan nagyobb a normálisnál, és nagyobb térfogatot foglal el, valamint megnövekedett fejkörfogattal rendelkezik. [72] Ennek a korai patológiás túlszaporodásnak a sejtes és molekuláris okai nem ismertek, és az sem világos, hogy az idegrendszer túlnövekedése okozza-e az autizmus jellegzetességeit. A meglévő hipotézisek különösen a következőket feltételezik:

Az idegrendszer és az immunrendszer közötti kölcsönhatások korai embrionális stádiumban kezdődnek, és az idegrendszer sikeres fejlődése a kiegyensúlyozott immunválasztól függ. Az autista gyermekek néha olyan tüneteket mutatnak, amelyek az immunválasz rossz szabályozásával magyarázhatók. Lehetséges, hogy az idegrendszer fejlődésének kritikus időszakaiban fellépő abnormális immunaktivitás az autizmus spektrumzavar bizonyos formáiban a mechanizmus része. [79] De mivel az autoantitestek jelenléte nem jár patológiával, sőt, az autoantitestek nemcsak az autizmus spektrum zavaraiban találhatók, és nem mindig vannak jelen ilyen rendellenességekben, [80] az immunrendszeri rendellenességek és az autizmus kapcsolata továbbra is tisztázatlan és ellentmondásos. [74]

Az autizmusban számos neurotranszmitter rendellenesség figyelhető meg, amelyek közül kiemelkedik a megnövekedett szerotonin szint . Nem világos, hogy ezek az eltérések strukturális vagy viselkedésbeli változásokhoz vezetnek-e. [68] A bizonyítékok egy része számos növekedési hormon megemelkedett szintjére utal ; más munkákban szintjük csökkenése figyelhető meg. [81] Az autizmusban talált veleszületett anyagcsere - hibák némelyike ​​valószínűleg az összes rendellenesség kevesebb mint 5%-át teszi ki. [82]

Az egyik elmélet szerint a megzavart tükörneuronrendszer torzítja az utánzás folyamatait, és az autizmusra jellemző szociális diszfunkciót, kommunikációs problémákat okoz. A tükörneuronrendszer akkor aktiválódik, amikor egy állat végrehajt egy cselekvést, valamint amikor egy másik állat végrehajtja ezt a műveletet. Valószínűleg részben az SNS-nek köszönhető, hogy egy személy képes megérteni más embereket azáltal, hogy viselkedésüket cselekvéseik, szándékaik és érzelmeik megtestesült szimulációjában modellezi . [83] Számos, ezt a hipotézist tesztelő tanulmány kimutatta az autizmus spektrumzavarban szenvedő egyének MNS-régióinak szerkezeti rendellenességeit, az alapvető mimikai ideghálózat késleltetett aktiválódását Asperger-szindrómás egyénekben , valamint a csökkent MNS-aktivitás és a szindróma súlyossága közötti összefüggést gyermekeknél. autizmus spektrum zavarok. [84] Az autista egyéneknél azonban az SZN-n kívül számos más hálózat aktiválása [85] károsodott, és az "SZN-elmélet" nem magyarázza meg, hogy az autista gyerekek miért hajtanak végre megfelelően célirányos vagy tárgyi imitációs feladatokat. [86] 

Az autizmus spektrum zavarokkal küzdő egyének agyműködésének elemzésekor a csökkent és aberráns aktiváció mintái eltérőek attól függően, hogy az alany szociális vagy nem szociális feladatot lát-e el. [87] Bizonyíték van arra, hogy az autizmusban az alapértelmezett hálózat funkcionális összeköttetése megszakad , az agyi régiók kölcsönhatásban álló hatalmas rendszere, amely akkor aktív, ha az ember nem vesz részt semmilyen, a külvilággal kapcsolatos feladatban .  Ugyanakkor megmarad a figyelem és a céltudatos gondolkodás fenntartásában szerepet játszó operatív problémamegoldó hálózat ( eng. task-positive network ) összekapcsolhatósága. A negatív korreláció hiánya a két hálózat aktiválódásában autista egyéneknél a közöttük való váltás egyensúlyhiányára utal, ami az önreferenciális gondolkodás zavarait jelezheti. [88] Egy 2008-as, a cinguláris kéreg neuroimaging vizsgálatában az autizmus spektrumzavarral küzdő egyének az agy ezen részében az aktiválás sajátos mintáját találták. [89] 

A konnektivitáshiány elmélete szerint az autizmusban alacsony szintű folyamatok feleslegével csökkenthető a magas szintű neuronális kapcsolatok és a szinkronizáció funkcionalitása. [92] Az elméletet alátámasztják az fMRI adatok [31] és egy hullámaktivitás-vizsgálat eredményei, amelyek arra utalnak, hogy a kéregben túl sok lokális kapcsolat van, és a frontális lebeny meggyengült funkcionális kapcsolata a kéreg más területeivel. [93] Más tanulmányok azt sugallják, hogy a kapcsolat hiánya a féltekéken belül dominál, és az autizmus az asszociációs kéreg rendellenessége. [94]

Az eseményekhez kapcsolódó kiváltott potenciálok rögzítése (SSEP, angol  esemény-kapcsolódó potenciál, EVP ), lehetővé teszi az agy reakciójának tanulmányozását egy adott ingerre, amely az elektromos aktivitás röpke változásában fejeződik ki. Az autisták elemzése során ezzel a technikával nyert bizonyítékok jelentős része a figyelemhez, a hallási és vizuális ingerekre való orientációhoz, az új tárgyak észleléséhez, a nyelvi adatok feldolgozásához és az arcok vizuális feldolgozásához, valamint az információ megtartásához kapcsolódó aktivitási változásokról beszél. Egyes tanulmányok a nem szociális ingereket részesítik előnyben. [95] A magnetoencephalográfia szerint az autista gyerekek agyi reakciói lassabbak a hangjelek feldolgozásakor. [96]

Neuropszichológia

Azok a kognitív elméletek, amelyek megpróbálják összekapcsolni az autista agyat a viselkedéssel, két kategóriába sorolhatók.

Az első kategóriában a hangsúly a társadalmi megismerés hiányán van. Az empátia-rendszerezés elméletének hívei különösen az autizmusban a hiper-rendszerezésre való hajlamot látják, amelyben az ember képes megalkotni saját szabályait a tőle függő események mentális kezelésére, de elveszti az empátiát, ami megköveteli az empátia képességét. kezelni azokat az eseményeket, amelyeket más szereplők okoznak. [50] Ennek a megközelítésnek a továbbfejlődése a „túl maszkulin agyelmélet”, amelynek szerzői szerint pszichometriailag a férfi agy jobban képes a rendszerezésre, a női agy pedig az empátiára , az autizmus pedig szélsőséges. a „férfi” agyfejlődés változata; [97] Ez egy ellentmondásos következtetés, mivel sok bizonyíték ellentmond annak az elképzelésnek, hogy a férfi csecsemők különböznek a lányoktól az emberekre és tárgyakra adott válaszaikban. [98] Ezek az elméletek pedig egy korábbi megközelítéshez kapcsolódnak, amely az „elmeelmélet” (ToM) fogalmát használja, és azt sugallja, hogy az autista viselkedés azt jelzi, hogy képtelenség mentális állapotokat magunknak és másoknak tulajdonítani. A ToM hipotézist alátámasztják a Sally-Ann teszt eredményeinek eltérései , amely egy másik személy motivációjának felmérésére való képességet méri [99] , és jól illeszkedik a „tükör-neuron” elmélethez is. [84]

A másik kategóriába tartozó elméletek az általános, nem társadalmi információk agy általi feldolgozását emelik ki. Az autizmusnak a végrehajtó rendszer diszfunkciójaként való nézete arra utal, hogy az autisták viselkedésének egy részét a munkamemória , a tervezés, a gátlás és más végrehajtó funkciók hiányosságai okozzák . [100] Az alapvető végrehajtási folyamatok tesztelésekor, különösen a szemkövetés esetében, észrevehető teljesítményjavulás tapasztalható a késői gyermekkortól a serdülőkorig, de az eredmények nem érik el a tipikus felnőtt értékeket. [101] Ennek az elméletnek az erőssége az autista személy sztereotip viselkedésének és szűk körű érdeklődésének előrejelzése; [102] Két gyenge pont a végrehajtó funkciók mérésének nehézsége [100] és az a tény, hogy amikor autista kisgyermekeknél mérik, nem találtak hiányosságokat. [23] A gyenge központi kapcsolat elmélete azt sugallja, hogy az autizmus a holisztikus észlelés meggyengült képességén alapul. Ennek a nézetnek az előnyei között leírható az autisták különleges adottságai és a munkaképesség csúcspontjainak magyarázata. [103] Egy ehhez kapcsolódó megközelítés, a fokozott perceptuális működés elmélete arra tereli a figyelmet, hogy az autisták cselekvéseit a lokális szempontokra, a közvetlen észlelésre való orientáció uralja. [104] Ezek az elméletek jól egyeznek az agy neurális hálózataiban a kapcsolat hiányára vonatkozó feltételezésekkel.

Mindkét kategória önmagában gyenge: a társadalmi megismerési elméletek nem magyarázzák meg a rögzült, ismétlődő viselkedés okait, az általános elméletek pedig az autisták szociális és kommunikációs nehézségeit. [60] Talán a jövő egy olyan kombinált elméletben rejlik, amely képes integrálni a többszörös eltérésekre vonatkozó adatokat. [12]

Leleplező

A Melbourne-i Egyetem kutatócsoportja 2012-ben kifejlesztett egy genetikai tesztet, amely legalább 70%-os pontossággal képes előre jelezni az autizmus spektrumzavar kialakulását egy gyermekben. Az ilyen diagnosztikával már jóval a tünetek megjelenése előtt kimutatható a valószínűsíthető autizmus, ami lehetővé teszi a betegség kialakulásába való azonnali beavatkozást a születés után, és lehetővé teszi, hogy a gyermek a legkorábbi stádiumban alkalmazkodjon a társadalmi élethez [57] [58 ] ] .

Az autizmus spektrumzavarok esetében a szülők mintegy fele 18 hónapos korára észleli a gyermek szokatlan viselkedését, 24 hónapos korára pedig a szülők 80%-a figyel fel az eltérésekre. [54] Mivel a kezelés késleltetése hatással lehet a hosszú távú kimenetelre, a gyermeket azonnal szakorvoshoz kell látni, ha az alábbiak bármelyike ​​fennáll: [17]

Az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia azt javasolja, hogy minden gyermeket 18 és 24 hónapos korukban megfelelő tesztek segítségével szűrjenek ki az autizmus spektrumzavarra. [1] Ezzel szemben a Brit Szűrőbizottság nem ajánlja mindenkinek az ilyen szűrést, mivel a szűrési módszerek pontossága nem igazolt megbízhatóan, és nincs elegendő bizonyíték a javasolt terápiás beavatkozások hatékonyságára. [105]

A szűrőeszközök közé tartozik a Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT), az Autistic Traits Questionnaire Early Screening Questionnaire és az First Year List. év leltár). Az M-CHAT és korábbi változatának, a CHAT-nak 18-30 hónapos gyermekeknél történő használatából származó előzetes adatok azt sugallják, hogy ez a kérdőív alkalmasabb a klinikai használatra, alacsony érzékenységű (fokozott hamis negatív), jó specificitású (kevés). hamis pozitív eredmények). [54] Talán a pontosság növelése érdekében ezeket a teszteket egy általánosabb vizsgálatnak kellene megelőznie, amely nemcsak az autizmus spektrum zavarait, hanem általában a fejlődési rendellenességeket is meghatározza. [106] A viselkedési normák, mint például az általánosan elfogadott szemkontaktus mennyisége , néha kultúránként különböznek, így az egyik kultúra normáin alapuló gyakorlatok nem feltétlenül alkalmasak egy másik országban vagy településen való használatra. [107] Az autizmus genetikai vizsgálata még mindig nagyon nehéz és megbízhatatlan. [108]

Diagnosztika

A diagnózis a viselkedés elemzésén alapul , nem pedig a rendellenességet kiváltó tényezőkön vagy mechanizmusokon. [18] [109] A DSM-IV- TR szerint az autizmusnak legalább hat tünetet kell tartalmaznia a javasolt listáról, ezek közül legalább kettőnek a társas interakciók minőségi károsodásához kell kapcsolódnia, le kell írni a korlátozott és ismétlődő viselkedést. A tünetek listája tartalmazza a szociális vagy érzelmi kölcsönösség hiányát; a beszédhasználat sztereotip vagy ismétlődő mintái, vagy beszéd sajátosságai ; állandó érdeklődés bizonyos részletek vagy témák iránt. Magának a rendellenességnek három éves kor előtt kell megjelennie, és fejlődési késleltetéssel vagy a társas interakciók rendellenességeivel, a kommunikációban való nyelvhasználattal, vagy a szimbolikus vagy képzeletbeli játékban való részvétellel kapcsolatos problémákkal kell jellemeznie. A tünetek nem társulhatnak Rett-szindrómához vagy gyermekkori dezintegratív rendellenességhez . [4] Majdnem ugyanazt a diagnosztikai leírást használja az ICD-10 . [tizennégy]

Számos diagnosztikai eszköz áll rendelkezésre. Ezek közül kettőt gyakran használnak az autizmuskutatásban: a Revised Autism Diagnosis Inventory Revised (ADI-R), amely egy lazán felépített terv a szülők megkérdezésére, és az Autism Diagnosis Observation Scale (ADOS), amely a gyermek megfigyelését és a vele való interakciót foglalja magában. . A „ Children's Autism Rating Scale ” (CARS) széles körben használatos a klinikai környezetben, amely lehetővé teszi a rendellenesség súlyosságának a gyermek megfigyelése alapján történő értékelését. [húsz]

Az első konzultációt általában gyermekorvos végzi, aki feljegyzi a gyermek fejlődési előzményeit és fizikális vizsgálatot végez. Ezután szükség esetén autizmus spektrum zavarokkal foglalkozó szakember segítségét kérik. Mind megfigyeléssel, mind standard eszközökkel diagnosztizálja és felméri a gyermek állapotát, kognitív és kommunikációs képességeit, családi állapotát és egyéb tényezőket, figyelembe véve a társuló zavarok esetleges jelenlétét. [110] Gyakran hívnak gyermek neuropszichológust a viselkedés és a kognitív képességek felmérésére, aki segíthet a diagnózis felállításában és oktatási beavatkozásokat javasol. [111] A differenciáldiagnózisban ebben a szakaszban kimutatható vagy kizárható a mentális retardáció , a halláskárosodás, valamint a specifikus beszédzavarok, [110] például a Landau-Kleffner-szindróma . [112]

Gyakran az autizmus spektrumzavar diagnosztizálása után klinikai genetikai értékelést végeznek, különösen, ha bármilyen tünet genetikai rendellenességre utal. [47] Noha a géntechnológia fejlődése már az esetek 40%-ában lehetővé teszi a rendellenesség genetikai alapjainak kimutatását, [113] az Egyesült Államokban és Nagy-Britanniában elfogadott klinikai protokollok az orvosgenetikusok eszköztárát a magas szintre korlátozzák. felbontású kromoszómaanalízis és a törékeny X kromoszóma vizsgálata. [47] Javaslatot tettek egy új diagnosztikai modell létrehozására, amelyben a standard eljárás a genotípus elemzése lesz a kópiaszám-változtatás szempontjából . [114] Az új genetikai tesztek kifejlesztésével azok alkalmazásának új etikai, jogi és társadalmi vonatkozásai is feltárulnak. Tekintettel az autizmus genetikájának összetettségére, a kereskedelmi forgalomban kapható tesztek még azelőtt elérhetővé válhatnak, mielőtt teljesen megértenék, hogyan használják fel eredményeiket. [108] A jelenlegi metabolikus és neuroimaging vizsgálati módszerek néha hasznos információkkal szolgálnak, de még nem fogadták el szabványos használatra. [47]

Az autizmus spektrum zavarai néha egy 14 hónapos babánál is azonosíthatók, de minél alacsonyabb az életkor, annál kevésbé stabil ez a diagnózis. A diagnózis pontossága az első három életévben javul: ha például két gyermek megfelel az autizmus spektrum zavar kritériumainak, az egyik egy éves, a másik három éves, akkor néhány év múlva az elsők nagyobb valószínűséggel már nem találkoznak velük. [54] Az Egyesült Királyság Gyermekkori Autizmus Nemzeti Tervje (NAPC) a teljes diagnózist és értékelést javasolja, legkésőbb 30 héttel az első észrevehető problémák megjelenése után, de a gyakorlatban az egészségügyi rendszer válasza a kérelmek túlnyomó többségére tovább tart. . [110] Egy 2009 -es amerikai tanulmány szerint az autizmus spektrum zavar formális diagnosztizálásának medián életkora 5,7 év, ami jóval meghaladja az ajánlott életkort, és a gyermekek 27%-a nyolc éves koráig nem diagnosztizálódik. [115] Bár az autizmus és az autizmus spektrum zavarok tünetei kora gyermekkorban jelentkeznek, néha észrevétlen maradnak; évekkel később az autista felnőttek orvoshoz fordulhatnak segítségért a diagnózis felállításában. Az ilyen kezelés céljai eltérőek - az a vágy, hogy jobban megértsék önmagukat, és elmagyarázzák saját tulajdonságait a barátoknak és rokonoknak, megváltoztassák a munkamódszert, olyan juttatásokban részesüljenek , amelyekre az ilyen betegségekben szenvedők egyes országokban támaszkodnak. [116]

Az alul- és túldiagnózis ritka , a diagnózisok számának megfigyelt növekedése pedig nagy valószínűséggel a diagnosztikai folyamat megváltozott megközelítésére utal. Az olyan ösztönzők, mint a terápia gyógyszeres megközelítésének növekvő népszerűsége és az előnyök körének bővülése, az orvosi szolgáltatásokat a diagnózis felé terelhetik, ami bizonyos esetekben akkor történik, amikor a tünetek túl homályosak. Éppen ellenkezőleg, a szűrés, a diagnózis és a finanszírozási nehézségek elkerülésére tett kísérlet hozzájárulhat a késleltetett diagnózishoz. [117] Különösen nehéz az autizmust látássérülteknél diagnosztizálni, részben azért, mert a diagnosztikai kritériumok egy része a látáshoz kapcsolódik, részben az autisztikus tünetek és a gyakori vakszindrómák megnyilvánulásai közötti átfedés miatt . [118]

Terápia és oktatás

A terápia fő céljai az autizmussal járó problémák csökkentése és a családi környezet feszültségének csökkentése, az autista személy életminőségének, önállóságának javítása.

Nincs egyetlen optimális terápiamódszer: általában egyénileg választják ki [5] . A különböző terápiás megközelítések vizsgálata során elkövetett módszertani hibák nem teszik lehetővé, hogy magabiztosan beszéljünk egyik vagy másik megközelítés sikeréről [119] .

Néhány javulás figyelhető meg a pszichoszociális segítségnyújtás nagyon különböző módszereinek alkalmazásakor: csak annyit mond, hogy minden segítség jobb, mint a segítség hiánya. A szisztematikus áttekintések módszertana azonban továbbra is szegényes, a beavatkozások klinikai eredményei többnyire homályosak, és nincs elegendő adat az összehasonlító hatékonyságukhoz [120] .

Az intenzív, hosszú távú gyógypedagógiai és viselkedésterápiás programok az élet korai szakaszában segíthetik a gyermeket az önsegítő, szociális és munkahelyi készségek fejlesztésében [5] , gyakran javítják a funkcionális szintet, és csökkentik a tünetek súlyosságát és a maladaptív viselkedést [121]. .

Azokat az állításokat, amelyek szerint a segítség különösen fontos három éves kor körül, nem támasztják alá bizonyítékok [122] . Annak ellenére, hogy a gluténmentes diétát széles körben használják alternatív kezelésként az autizmussal élők számára, nincs bizonyíték arra, hogy a gluténmentes diéta előnyös lenne az autizmus tüneteinek kezelésében [123] [124] [125] .

A rendelkezésre álló megközelítések közé tartozik az alkalmazott viselkedéselemzés , a fejlődési modellek , a strukturált tanulás ( TEACCH  ), a logopédia , a szociális készségek képzése és a foglalkozási terápia [5] .

Az alkalmazott viselkedéselemzés keretein belül számos olyan megközelítést azonosítottak, amelyek kifejezetten az autizmussal és autizmus spektrumzavarral küzdő gyermekekre összpontosítanak : diszkrét próbatréning , pivotális  válaszkezelés , spontán tanulás és alkalmazott beszédviselkedés ( angolul alkalmazott verbális viselkedés ) [126] . Bizonyos mértékig a gyerekek profitálnak az ilyen nevelési beavatkozásokból: az alkalmazott viselkedéselemzés intenzív alkalmazása javította az óvodáskorú gyermekek általános működési szintjét [127] , és jól bevált módszer a kisgyermekek intellektuális teljesítményének javítására [121] .   

A neuropszichológiai adatokat gyakran rosszul kommunikálják a tanárokkal, ami szakadékot teremt az ajánlások és a tanítás természete között [111] . Nem ismert, hogy a gyermekeknek szóló programok jelentős javulást eredményeznek-e, miután felnőnek, [121] , és a közösségi alapú felnőttprogramok hatékonyságáról szóló tanulmányok csekély száma ellentmondó eredményekről számol be [128] .

Az autista tünetek kontrollálására a magatartási beavatkozás sikertelensége esetén, amikor a rendellenesség megnyilvánulásai nem teszik lehetővé a gyermek beilleszkedését az iskolai közösségbe vagy a családba, széles körű gyógyszerek segítségét veszik igénybe [16] [129] . Így az Egyesült Államokban az autizmus spektrumzavarral küzdő gyermekek több mint fele kap pszichotróp vagy görcsoldó szereket, leggyakrabban antidepresszánsokat , stimulánsokat és antipszichotikumokat írnak fel [130] . Ez utóbbi kivételével [131] a különböző szerek autizmus spektrum zavarokban való alkalmazásának hatékonysága és biztonságossága rendkívül rosszul tükröződik a magas színvonalú tudományos publikációkban [132] . Egy autista betegségben szenvedő személynél a gyógyszer atipikus reakciót vagy káros mellékhatásokat okozhat [5] , és egyetlen ismert gyógyszer sem bizonyította, hogy enyhítené az autizmus legfontosabb kommunikációs és szociális problémáit [133] .

A kommunikációs nehézségek miatt az autista gyerekek gyakran nem tudnak beszámolni az általuk használt pszichotróp szerek mellékhatásairól, és az ezekből adódóan tapasztalt kellemetlenségek a kezelésre irányuló, éppen kóros viselkedés fokozódásában nyilvánulhatnak meg. . Tanulmányok kimutatták, hogy autista gyermekeknél nagy a kockázata az antipszichotikumok extrapiramidális mellékhatásainak , különösen a tardív diszkinéziának . Nem kívánatos antipszichotikumok alkalmazása autizmusban, kivéve a kontrollálatlan viselkedés legsúlyosabb eseteit - kifejezett önbántalmazásra és agresszivitásra való hajlamos, más beavatkozásokkal szemben ellenálló (olyan esetekben, amikor viselkedési terápia, meglévő neurológiai és szomatikus állapotok korrekciója) rendellenességek, hangulatstabilizátorok és antidepresszánsok hatástalannak bizonyultak). [134]

Annak ellenére, hogy az alternatív megközelítések és technikák széles skálája áll rendelkezésre, ezek közül csak néhány vált tudományos kutatás tárgyává [23] [135] [136] .

Az ilyen megközelítésekből származó eredményeket ritkán kapcsolják össze az életminőség mérőszámaival , és sok program olyan méréseket alkalmaz, amelyeknek nincs prediktív érvényessége , és távol állnak a valóságtól [24] .

Úgy tűnik, hogy az autista gyermekek szüleinek szolgáltatást nyújtó szervezeteket elsősorban nem tudományos adatok, hanem a programkészítők marketingajánlatai , az alkalmazottaik képzési lehetőségei, valamint a szülők kérései vezérlik a módszerek kiválasztásánál [137] . Bár a legtöbb alternatív módszer, például a melatonin használata csak csekély mellékhatásokat okoz [138] , néhányuk kockázatot jelenthet a gyermek számára. Például egy 2008 -as tanulmány kimutatta, hogy a kazeinmentes diétát folytató autista fiúk csontjai vékonyabbak voltak, mint társaik [139] .

2005- ben a nem megfelelően beadott kelát megölt egy ötéves autista gyermeket [140] .

Úgy tűnik, hogy a ketogén diéta jó terápiás potenciállal rendelkezik neuroprotektív és gyulladáscsökkentő tulajdonságainak köszönhetően [141] [142] [143] külön tanulmányokban . A diéta alkalmazható az agyi glükóz hipometabolizmusban [144] . 2018-ban a vizsgálatok száma és minősége nem volt elegendő ahhoz, hogy minden beteg számára diétát javasoljanak.

Az autizmusterápia költségei magasak; a közvetett veszteségek még nagyobbak. Egy amerikai tanulmány szerint a 2000 -ben született autista emberre jutó átlagos költség 3,2 millió dollár lenne 2003-ban, vásárlóereje élete során , aminek körülbelül 10 %-a az egészségügyre, 30%-a pedig a továbbtanulásra és gondozásra kerülne, és a A fennmaradó 60%-ot a gazdasági termelékenység fogja kitenni [145] .

A támogatásokból és adományokból finanszírozott programok gyakran nem az adott gyermek szükségleteihez igazodnak, és a szülők által meg nem térített gyógyszer- és egyéb terápiás költségek a családokat anyagi nehézségekbe sodorhatják [146] . Egy 2008 -as egyesült államokbeli tanulmány megállapította, hogy ha a családban van autista gyermek, az éves jövedelemkiesés átlagosan 14% [147] , egy másik kapcsolódó publikáció pedig azt állítja, hogy az autista gyermek gondozásának problémája nagyban befolyásolhatja a munkát. a szülőé [148] .

A felnőttkor elérésekor előtérbe kerülnek a bentlakásos ellátás, a szakma megszerzése és az álláskeresés, a szexuális kapcsolatok, a szociális készségek felhasználása és a birtoktervezés kérdései [136] .

Előrejelzés

Az autizmust ma ismert módszerekkel lehetetlen gyógyítani. [5] Ugyanakkor gyermekkorban néha remisszió következik be , ami az autizmus spektrumzavar diagnózisának megszüntetéséhez vezet ; [149] Ez néha intenzív kezelés után történik, de nem mindig. A pontos helyreállítási arány nem ismert; [121] Az autizmus spektrum zavarokkal küzdő gyermekek nem kiválasztott mintáiban az arány 3% és 25% között változik. [149] A legtöbb autista gyermeknek nincs szociális támogatása, stabil kapcsolata másokkal, karrierlehetőségei és az önrendelkezés érzése. [24] Bár a mögöttes problémák továbbra is fennállnak, a tünetek gyakran javulnak az életkorral. [16]

A hosszú távú előrejelzésről szóló, jó minőségű tanulmányok száma csekély. Egyes autista felnőttek kommunikációjában szerény javulást mutatnak , de ezek a készségek jó része romlik; nincs egyetlen tanulmány sem, amely a középkorúnál idősebb autisták állapotát elemzi. [150]

A nyelvi készségek hatéves kor előtti fejlettsége, az 50 egység feletti IQ -szint és a keresett szakma vagy készség megléte olyan jelek, amelyek előrevetítik a jobb teljesítményt a jövőben; egy súlyos autista személynek kicsi az esélye a függetlenség elérésére. [151] Egy 2004 -es brit tanulmány szerint egy 68 autista egyedből álló csoportban, akiket 1980 előtt gyermekkorukban diagnosztizáltak 50 feletti IQ-val, mindössze 12%-uk ért el magas szintű függetlenséget felnőtt korára, 10%-uk volt kevés barátja, és a legtöbb elfoglalt volt. az idő, de igényelt némi támogatást, 19%-uk volt bizonyos fokú függetlenség, de hajlamos volt otthon maradni, és jelentős támogatásra és napi felügyeletre volt szüksége, 46%-uk autizmussal foglalkozó szakorvosi ellátásra, fokozott támogatásra, és csak kismértékben volt autonóm, és 12%-uk magasan szervezett kórházi ellátást igényelt. [11] A 2005 -ös svéd adatok szerint egy 78 autista felnőttből álló csoportban, akiknek IQ-korlátozása nem volt megfelelő, rosszabbak voltak az eredmények: például mindössze 4%-uk élt önálló életet. [152] Egy kanadai publikáció 48, óvodás korban diagnosztizált autizmus spektrum zavarban szenvedő fiatalt elemzett, akik gyenge (46%), közepes (32%), jó (17%) és nagyon jó (4%) működési szinteket csoportosítottak; 56%-uk életében legalább egyszer dolgozott , többnyire önkéntesen, alkalmazkodva vagy részmunkaidőben [153] .

A diagnosztikai gyakorlatban bekövetkezett változások, valamint a korai beavatkozás hatékony módszereinek megnövekedett elérhetősége megkérdőjelezi a fenti adatok alkalmazhatóságát a jelenleg diagnosztizált gyermekekre [10] .

Járványtan

A legfrissebb áttekintések egyetértenek abban, hogy a morbiditási ráta 1000 főre 1-2 fő autizmus esetén, és 6 fő/1000 autizmus spektrumzavar esetén [10] , bár ez utóbbi esetben az adatok hiánya miatt a valós szám magasabb is lehet. [47] Meghatározatlan súlyos fejlődési rendellenesség 1000 emberből 3,7-nél fordul elő, Asperger-szindróma  - körülbelül 0,6, gyermekkori dezintegratív rendellenesség  - 0,02 / 1000. [154] Az 1990- es években és a 2000-es évek elején az új autizmusokról szóló jelentések száma emelkedett. jelentősen megnőtt. 2011 és 2012 között az Egyesült Államokban [9] 50 iskolásból 1, Dél-Koreában pedig 38 diákból 1 szenvedett autizmus spektrum zavart. . Ez a növekedés nagyrészt a diagnosztikai eljárásokban, a beutalási szabályokban, a megfelelő szolgáltatások elérhetőségében, a diagnózis felállításának korában és az autizmussal kapcsolatos köztudatosságban bekövetkezett változásoknak köszönhető [154] [155] , bár nem zárható ki néhány további környezeti tényező megjelenése sem. [8] A rendelkezésre álló bizonyítékok nem zárják ki a rendellenesség tényleges prevalenciájának növekedését [154] ; ebben az esetben nagyobb figyelmet kell fordítani a változó külső tényezőkre, nem pedig ciklusokban menni a genetikai mechanizmusokban. [64]

Az autizmus spektrum zavarok gyakrabban fordulnak elő fiúknál , mint lányoknál . Az új esetek száma 4,3:1 a férfiak javára, és a kognitív mutatók figyelembevételével jelentősen ingadozik: például egy tanulmány szerint a fiúknál az autizmus szellemi retardációval kombinálva mindössze kétszer olyan gyakran fordul elő (2:1). ), és szellemi retardáció nélkül - öt és félszer gyakrabban (5,5: 1), mint a lányoknál. [10] Az autizmus kialakulásához számos pre- és perinatális kockázati tényező is társul . Egy 2007-es áttekintésben olyan tényezőket jeleznek, mint az anya vagy apa megnövekedett életkora, Európán és Észak-Amerikán kívüli születési hely, alacsony születési súly, rövid terhesség és a szülés során fellépő hipoxia . [156] A legtöbb szakember azon a véleményen van, hogy a faji hovatartozás, az etnikai hovatartozás és a társadalmi- gazdasági feltételek nem befolyásolják az autizmus kialakulását. [157]

Megállapították, hogy az autizmus több feltétellel társul:

Sztori

Az autizmus tüneteinek leírására történelmi forrásokban találhatunk példákat jóval az „autismus” kifejezés megjelenése előtt. Luther Márton asztali beszélgetési feljegyzései egy tizenkét éves fiút említenek, aki valószínűleg az autizmus súlyos formájától szenved. [166] Mathesius, Luther munkatársa és az Asztali beszéd szerzője azt írja, hogy a gyermeket lélektelen, ördögtől megszállt hústömegnek tartotta, és azt tanácsolta neki, hogy fojtsa meg. [167] Az „ aveyroni vad fiú ” leírásai is az autizmus jeleit mutatják. Ez a 18. századi Maugli , aki a francia erdőkben élt, és csak 1798 -ban , körülbelül 12 évesen került az emberek közé, Jean Itard orvostanhallgató gondozása alá került , aki utánzás útján speciális képzési programot dolgozott ki, hogy belecsempészje a fiúba a társaságot. készségek és beszédtanítás. [168]

Az "autimus" kifejezést Eigen Bleuler svájci pszichiáter találta ki 1911 -ben, amikor a skizofrénia egyik tünetét írta le (lásd: autizmus (tünet) ). Ennek a neolatinizmusnak az alapjául , amely „rendellenes nárcizmust” jelent, a görög αὐτός – „én” szót vette alapul ,  ezzel is hangsúlyozva „a beteg autista visszahúzódását saját fantáziái világába, amelyre bármilyen külső befolyást gyakorol. elviselhetetlen kénytelenségnek tekintik." [169]

Az „autizmus” kifejezés először 1938 -ban nyerte el mai jelentését , amikor Hans Asperger , a Bécsi Egyetemi Kórház munkatársa a gyermekpszichiátriáról szóló német nyelvű cikkében , „A mentálisan abnormális gyermek” ( németül  Das psychisch abnormal Kind ) című cikkében Bleuler kifejezését használta. a skizofrén autizmushoz hasonló személyiségzavaros (pszichopátiás) gyerekekhez való viszony, "autista pszichopatáknak" nevezve őket ( németül:  autistische Psychopathen ) [170] [171] . 1944-ben pedig külön cikket írt "Autista pszichopaták gyermekkorban". [172] Asperger vizsgálta az egyik autizmus spektrum zavart, amelyet később Asperger-szindrómának neveztek, de számos ok miatt csak 1981 -ben fogadták el széles körben külön diagnózisként . [168] Leo Kanner , aki a Johns Hopkins Kórházban dolgozott , bevezette az "autism" szó modern jelentését az angol nyelvbe . 1943- ban 11 gyermek viselkedési jellemzőinek feltűnő hasonlóságát írta le , a „korai csecsemőkori autizmus” kifejezést használta. [30] Szinte az összes olyan jellemző, amelyet Kanner a témával foglalkozó első írásában megjegyzett, mint például az "autista elzártság" és a "fenntarthatóság", még ma is jellemzőnek számít az autizmus spektrumára. [60] Nem ismert, hogy Kanner tudott-e arról, hogy Asperger korábban ezt a kifejezést használta. [173]

Az, hogy Kanner kölcsönözte az „autizmus” szót egy másik rendellenességre utaló terminológiából, évtizedeken át zavart okozott a leírásokban, ami a „gyermekkori skizofrénia” kifejezések homályos használatához vezetett. Ugyanakkor a pszichiátria elbűvölése az anyai depriváció jelenségével az autizmus hamis megítéléséhez vezetett, mint a baba reakciója a „ hűtőanyára ”. Az 1960-as évek közepétől az autizmus stabil, élethosszig tartó természetének megértése, a mentális retardációtól, skizofréniától és más fejlődési rendellenességektől való különbségeinek bemutatása megerősítette azt a megértést, hogy az autizmus egy külön szindróma . Ugyanakkor megmutatták, milyen előnyökkel jár a szülők aktív terápiás programokba való bevonása. [174]

Az 1970-es évek közepén viszonylag kevés bizonyíték volt az autizmus genetikai eredetére, de mára az öröklődés szerepe ennek a rendellenességnek a kialakulásában az egyik legnagyobbnak számít számos más mentális zavar között . [175]

Annak ellenére, hogy a szülők szervezetei és az autizmus spektrum desztigmatizálási mozgalma jelentős hatást gyakorolt ​​az ilyen rendellenességek közvéleményére [168] , a szülők még mindig olyan helyzetbe kerülnek, amikor autista gyermekeik viselkedését negatívan érzékelik [176] és sok klinikus , mint elsődleges , és a szakértők még mindig ragaszkodnak bizonyos, régen elavult tanulmányokon alapuló nézetekhez. [177] Az internet megjelenése lehetővé tette az autista egyének számára, hogy online közösségeket alkossanak, és távoli munkát találjanak, elkerülve a nem verbális jelzések és érzelmi interakciók fájdalmas értelmezését. [178]

Az autizmus társadalmi és kulturális vonatkozásai is megváltoztak: míg egyes autistákat egyesíti a gyógyulás iránti vágy, mások azt állítják, hogy az autizmus csak egy életmód a sok közül. [12] [179]

Annak érdekében, hogy felhívják a figyelmet a gyermekek autizmusának problémájára , az ENSZ Közgyűlése létrehozta az Autizmus Világnapját .

A kultúrában

Lásd még

Híres autisták

Megjegyzések

  1. ↑ 1 2 3 4 Johnson CP, Myers SM, Fogyatékos Gyermekek Tanácsa. Az autizmus spektrumzavarral küzdő gyermekek azonosítása és értékelése  (angol)  // Gyermekgyógyászat : folyóirat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2007. - 20. évf. 120 , sz. 5 . - P. 1183-1215 . - doi : 10.1542/peds.2007-2361 . — PMID 17967920 .
  2. ↑ Betegség-ontológiai adatbázis  (angol) - 2016.
  3. ↑ 1 2 3 4 Amerikai Pszichiátriai Társaság . 299.00 Autistic Disorder // Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve, negyedik kiadás, szöveg átdolgozása (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - P. 70. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
  4. ↑ 1 2 3 Amerikai Pszichiátriai Társaság . Diagnosztikai kritériumok 299.00 Autistic Disorder // Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve, negyedik kiadás, szöveg átdolgozása (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - P. 75. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Myers SM, Johnson CP, Fogyatékos Gyermekek Tanácsa. Autizmus spektrumzavarral küzdő gyermekek kezelése  (angol)  // Gyermekgyógyászat : folyóirat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2007. - 20. évf. 120 , sz. 5 . - P. 1162-1182 . - doi : 10.1542/peds.2007-2362 . — PMID 17967921 .
  6. ↑ 1 2 3 4 Abraham BS, Geschwind DH Előrelépések az autizmus genetikában: egy új neurobiológia küszöbén  // Nat Rev Genet  : folyóirat  . - 2008. - Vol. 9 , sz. 5 . - P. 341-355 . - doi : 10.1038/nrg2346 . — PMID 18414403 .
  7. ↑ 1 2 3 Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM Az autizmus teratológiája  // International  Journal of Developmental Neuroscience. - 2005. - 20. évf. 23 , sz. 2-3 . - 189-199 . o . - doi : 10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 . — PMID 15749245 .
  8. ↑ 1 2 3 Rutter M. Az autizmus spektrum zavarok előfordulása: időbeli változások és jelentésük.  (angol)  // Acta paediatrica (Oslo, Norvégia: 1992). - 2005. - 20. évf. 94. sz. 1 . - P. 2-15. — PMID 15858952 .
  9. ↑ 1 2 A CDC és a HRSA jelentése a szülők által bejelentett autizmusspektrum-zavar előfordulási gyakoriságának változásairól iskolás korú gyermekek körében . média tanácsadó . Betegségmegelőzési és Járványügyi Központok. Letöltve: 2013. október 9. Az eredetiből archiválva : 2013. október 7..
  10. ↑ 1 2 3 4 Newschaffer CJ , Croen LA , Daniels J. , Giarelli E. , Grether JK , Levy SE , Mandell DS , Miller LA , Pinto-Martin J. , Reaven J. , Reynolds AM , Rice CE , Schendel D. , Windham GC Az autizmus spektrum zavarok epidemiológiája.  (angol)  // A közegészségügy éves felülvizsgálata. - 2007. - Vol. 28. - P. 235-258. - doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . — PMID 17367287 .
  11. ↑ 1 2 Howlin P., Goode S., Hutton J., Rutter M. Autizmussal élő gyermekek felnőttkori eredményei  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - 20. évf. 45 , sz. 2 . - P. 212-229 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x . — PMID 14982237 .
  12. ↑ 1 2 3 Rajendran G., Mitchell P. Az autizmus kognitív elméletei   // Fejlesztési áttekintés. - 2007. - Vol. 27 , sz. 2 . - P. 224-260 . - doi : 10.1016/j.dr.2007.02.001 .
  13. ↑ 1 2 Geschwind DH Autizmus: sok gén, közös utak? (angol)  // Cell . - Cell Press , 2008. - Vol. 135. sz . 3 . - P. 391-395 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.016 . — PMID 18984147 .
  14. ↑ 1 2 3 Egészségügyi Világszervezet . F84. Pervazív fejlődési rendellenességek // Betegségek és kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása  (angol) . - 10. ( Betegségek Nemzetközi Osztályozása, Tizedik Revízió (ICD-10) ). – 2006.
  15. ↑ Spivakovskaya A.S. A tudatos és tudattalan élmények szerepe az autista attitűdök kialakulásában // Tudattalan / Otv. szerk. A. S. Prangishvili, A. E. Sheroziya, F. V. Bassin. - Tbiliszi, 1978
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 Rapin I., Tuchman RF Autism: definíció, neurobiológia, szűrés, diagnózis  // Észak-  Amerika gyermekklinikái. - 2008. - Vol. 55 , sz. 5 . - P. 1129-1146 . - doi : 10.1016/j.pcl.2008.07.005 . — PMID 18929056 .
  17. ↑ 1 2 3 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. Az autista spektrumzavarok szűrése és diagnosztizálása  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 29 , sz. 6 . - P. 439-484 . - doi : 10.1023/A:1021943802493 . Ez a dokumentum az Egyesült Államok kilenc szakmai és négy szülői szervezetének képviselőinek konszenzusát képviseli
  18. ↑ 1 2 3 London E.  A neurobiológus szerepe az autizmus diagnózisának újradefiniálásában  // Brain Pathology : folyóirat. - 2007. - Vol. 17 , sz. 4 . - P. 408-411 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x . — PMID 17919126 .
  19. ↑ Oliver Sacks . Antropológus a Marson: Hét paradox mese — Knopf, 1995. - ISBN 0679437851 .
  20. ↑ 1 2 3 4 Volkmar F., Chawarska K., Klin A. Autizmus infancy and korai gyermekkorban  // Annual Reviews  . - 2005. - 20. évf. 56 . - P. 315-336 . - doi : 10.1146/annurev.psych.56.091103.070159 . — PMID 15709938 . Részleges frissítés itt: Volkmar FR, Chawarska K. Autism in infants: an update  (neopr.)  // World Psychiatry. - Wiley-Blackwell , 2008. - V. 7 , 1. sz . - S. 19-21 . — PMID 18458791 .
  21. ↑ Sigman M., Dijamco A., Gratier M., Rozga A. A core deficit korai felismerése autizmusban  (neopr.)  // Developmental Disabilities Research Reviews. - 2004. - T. 10 , 4. sz . - S. 221-233 . - doi : 10.1002/mrdd.20046 . — PMID 15666338 .
  22. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA Autizmus és kötődés: metaanalitikus áttekintés  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - 20. évf. 45 , sz. 6 . - P. 1123-1134 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x . — PMID 15257669 .
  23. ↑ 1 2 3 Sigman M., Spence SJ, Wang AT Autizmus fejlődési és neuropszichológiai szempontból  //  Annual Review of Clinical Psychology : folyóirat. - 2006. - Vol. 2 . - P. 327-355 . doi : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . — PMID 17716073 .
  24. ↑ 1 2 3 Burgess AF, Gutstein SE Életminőség autista emberek számára  : a sikeres eredmények értékelésének színvonalának emelése  // Gyermekek és serdülők mentális egészsége : folyóirat. - 2007. - Vol. 12 , sz. 2 . - P. 80-6 . - doi : 10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x .
  25. ↑ 1 2 3 4 Dominick KC, Davis NO, Lainhart J., Tager-Flusberg H., Folstein S. Atipikus viselkedés autista gyermekeknél és nyelvi zavarokkal küzdő gyermekeknél   // Fejlődési fogyatékossággal kapcsolatos kutatás : folyóirat. - 2007. - Vol. 28 , sz. 2 . - P. 145-162 . - doi : 10.1016/j.ridd.2006.02.003 . — PMID 16581226 .
  26. ↑ Långström N., Grann M., Ruchkin V., Sjöstedt G., Fazel S. Az erőszakos bűnözés kockázati tényezői az autizmus spektrumzavarban: a kórházba került egyének nemzeti vizsgálata  //  Journal of Interpersonal Violence : folyóirat. - 2008. - doi : 10.1177/0886260508322195 . — PMID 18701743 .
  27. ↑ Noens I., van Berckelaer-Onnes I., Verpoorten R., van Duijn G. The ComFor: an instrument for the indikation of augmentative communication in people with autist and intellectual disability  //  J Intellect Disabil Res : Journal . - 2006. - Vol. 50 , sz. 9 . - P. 621-632 . doi : 10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x . — PMID 16901289 .
  28. ↑ 1 2 3 Landa R. Korai kommunikáció fejlesztése és beavatkozása autista gyermekek számára  // Fejlesztési  fogyatékosok kutatási áttekintései : folyóirat. - 2007. - Vol. 13 , sz. 1 . - P. 16-25 . - doi : 10.1002/mrdd.20134 . — PMID 17326115 .
  29. ↑ 1 2 3 Tager-Flusberg H., Caronna E. Nyelvi zavarok: autizmus és egyéb pervazív fejlődési rendellenességek  (angol)  // Pediatric Clinics of North America : folyóirat. - 2007. - Vol. 54 , sz. 3 . - P. 469-481 . - doi : 10.1016/j.pcl.2007.02.011 . — PMID 17543905 .
  30. ↑ 1 2 3 Kanner L. Az affektív érintkezés autista zavarai  (undefined)  // Nerv Child. - 1943. - T. 2 . - S. 217-250 . Újraközölve: Autistic disorders of affective contact  (undefined)  // Acta Paedopsychiatr. - 1968. - T. 35 , 4. sz . - S. 100-136 . — PMID 4880460 .
  31. ↑ 1 2 Williams DL, Goldstein G., Minshew NJ Neuropszichológiai működés autista gyermekeknél: további bizonyítékok a zavart komplex információfeldolgozásra  //  Child Neuropsychol : Journal. - 2006. - Vol. 12 , sz. 4-5 . - 279-298 . o . - doi : 10.1080/09297040600681190 . — PMID 16911973 .
  32. ↑ 1 2 Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH . Az ismétlődő viselkedés változatai autizmusban: összehasonlítás a mentális retardációval  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2000. - Vol. 30 , sz. 3 . - 237-243 . - doi : 10.1023/A:1005596502855 . — PMID 11055459 .
  33. ↑ Lam KSL, Aman MG The Repetitive Behavior Scale-Revised: Független validálás autista spektrum zavarokkal küzdő egyéneknél  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2007. - Vol. 37 , sz. 5 . - P. 855-866 . - doi : 10.1007/s10803-006-0213-z . — PMID 17048092 .  (nem elérhető link)
  34. ↑ Treffert DA. Savant-szindróma: rendkívüli állapot – szinopszis: múlt, jelen, jövő . Wisconsin Medical Society (2006). Hozzáférés dátuma: 2008. március 24. Az eredetiből archiválva : 2012. február 8.
  35. ↑ T. Wenhart, RAI Bethlehem, S. Baron-Cohen, E. Altenmüller. Autisztikus vonások, nyugalmi állapot összekapcsolhatósága és abszolút hangmagassága professzionális zenészeknél: közös és különálló idegi jellemzők . Molecular Autism , vol. 10, cikksz. 20 (2019). - "A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az abszolút hangmagasságú zenészeknél megnövekedett autista tulajdonságok, és az autizmussal élőknél magasabb az abszolút hangmagasság aránya." Letöltve: 2019. november 20. Az eredetiből archiválva : 2020. február 16.
  36. ↑ Plaisted Grant K., Davis G. Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption  // Philosophical  Transactions of the Royal Society B  : Journal. - 2009. - 1. évf. 364. sz . 1522 . - P. 1393-1398 . - doi : 10.1098/rstb.2009.0001 .
  37. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S. Annotáció: mit tudunk az autizmus szenzoros működési zavaráról? Az empirikus bizonyítékok kritikai áttekintése  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 46 , sz. 12 . - P. 1255-1268 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x . — PMID 16313426 .
  38. ↑ Ben-Sasson A., Hen L., Fluss R., Cermak SA, Engel-Yeger B., Gal E. A szenzoros modulációs tünetek metaanalízise autista spektrumzavarokkal küzdő egyéneknél  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 39 , sz. 1 . - P. 1-11 . - doi : 10.1007/s10803-008-0593-3 . — PMID 18512135 .
  39. ↑ Ming X., Brimacombe M., Wagner GC A motoros károsodás prevalenciája az autizmus spektrum zavaraiban  //  Brain Dev : Journal. - 2007. - Vol. 29 , sz. 9 . - P. 565-570 . - doi : 10.1016/j.braindev.2007.03.002 . — PMID 17467940 .
  40. ↑ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ Gasztrointesztinális tényezők az autista rendellenességben: kritikai áttekintés  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 35 , sz. 6 . - P. 713-727 . - doi : 10.1007/s10803-005-0019-4 . — PMID 16267642 .
  41. ↑ Montes G., Halterman JS. Pszichológiai működés és megküzdés az autista gyermekes anyák körében  : populációalapú tanulmány  // Gyermekgyógyászat : folyóirat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2007. - 20. évf. 119. sz . 5 . - P. e1040-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-2819 . — PMID 17473077 . Archiválva az eredetiből 2008. július 24-én.
  42. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM Az autizmus spektrum zavarokkal küzdő egyének testvérei az élet során  // Fejlesztési fogyatékoskutatási  áttekintések : folyóirat. - 2007. - Vol. 13 , sz. 4 . - P. 313-320 . - doi : 10.1002/mrdd.20171 . — PMID 17979200 . Az eredetiből archiválva : 2013. május 30.
  43. ↑ Lord C., Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG Autism spektrum  zavarok //  Neuron. - Cell Press , 2000. - Vol. 28 , sz. 2 . - P. 355-363 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)00115-X . — PMID 11144346 .
  44. ↑ 1 2 Freitag CM Az autista rendellenességek genetikája és klinikai jelentősége: irodalmi áttekintés   // Molecular Psychiatry : folyóirat. - 2007. - Vol. 12 , sz. 1 . - P. 2-22 . - doi : 10.1038/sj.mp.4001896 . — PMID 17033636 .
  45. ↑ Autizmus spektrum zavar adatlap . American Psychiatric Publishing (2013). Letöltve: 2016. május 26. Az eredetiből archiválva : 2013. október 6..
  46. ↑ A DSM-IV-TR-ről a DSM-5-re  történő változtatások legfontosabb elemei . Archiválva az eredetiből 2016. január 8-án, American Psychiatric Publishing .
  47. ↑ 1 2 3 4 5 Caronna EB , Milunsky JM , Tager-Flusberg H. Autism spektrum zavarok: klinikai és kutatási határok.  (angol)  // A gyermekkori betegségek archívuma. - 2008. - Vol. 93. sz. 6 . - P. 518-523. - doi : 10.1136/adc.2006.115337 . — PMID 18305076 .
  48. ↑ Piven J., Palmer P., Jacobi D., Childress D., Arndt S. Tágabb autizmus fenotípus: bizonyítékok egy családtörténeti tanulmányból a többszörös előfordulású autizmussal foglalkozó családokról  // The American  Journal of Psychiatry  : folyóirat. - 1997. - 1. évf. 154. sz . 2 . - P. 185-190 . — PMID 9016266 .
  49. ↑ Happé F. Az autizmus javainak és hiányosságainak megértése: miért érdekesebb a siker, mint a kudarc  //  Pszichológus : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 12 , sz. 11 . - P. 540-547 . Archiválva az eredetiből 2012. május 17-én.
  50. ↑ 12 Baron – Cohen S.  Az autizmus hiper-rendszerező, asszortatív párosodási elmélete  // Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry : folyóirat. - 2006. - Vol. 30 , sz. 5 . - P. 865-872 . - doi : 10.1016/j.pnpbp.2006.01.010 . — PMID 16519981 .
  51. ↑ Cohen D., Pichard N., Tordjman S et al. Specifikus genetikai rendellenességek és autizmus: klinikai hozzájárulás azonosításukhoz  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 35 , sz. 1 . - 103-116 . o . - doi : 10.1007/s10803-004-1038-2 . — PMID 15796126 .
  52. ↑ Az ASD altípusok érvényessége:
  53. ↑ Stefanatos GA Regresszió autista spektrumzavarokban  (neopr.)  // Neuropsychology Review. - 2008. - T. 18 , 4. sz . - S. 305-319 . - doi : 10.1007/s11065-008-9073-y . — PMID 18956241 .
  54. ↑ 1 2 3 4 Landa RJ Az autizmus spektrum zavarainak diagnosztizálása az első 3 életévben  // Nat Clin Pract Neurol  : folyóirat  . - 2008. - Vol. 4 , sz. 3 . - 138-147 . o . - doi : 10.1038/ncpneuro0731 . — PMID 18253102 .
  55. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI Az autizmus és a környezet  : kihívások és kutatási lehetőségek  // Gyermekgyógyászat : folyóirat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2008. - 20. évf. 121. sz . 6 . - P. 1225-1229 . - doi : 10.1542/peds.2007-3000 . — PMID 18519493 .
  56. ↑ Stephan D.A. Az autizmus feltárása  // American  Journal of Human Genetics. - 2008. - Vol. 82 , sz. 1 . - 7-9 . o . - doi : 10.1016/j.ajhg.2007.12.003 . — PMID 18179879 .
  57. ↑ 1 2 Sokolov, N. Miért erősek az autista emberek a matematikában? A pszichológus végre magyarázatot talált // Republic: Journal. - 2018. - augusztus 9.
  58. ↑ 1 2 Ausztrál tudósok genetikai tesztet fejlesztettek ki az autizmus előrejelzésére: [ eng. ]  : [ arch. 2012. október 2. ] / Maggie Lu Yueyang tudósítása; Írta: Elaine Lies és Robert Birsel // Reuters. - 2012. - szeptember 12.
  59. ↑ 1 2 Happé F., Ronald A. A „töredezett autizmus triád”: a viselkedési, genetikai, kognitív és idegi kutatásokból származó bizonyítékok áttekintése  //  Neuropsychology Review : folyóirat. - 2008. - Vol. 18 , sz. 4 . - P. 287-304 . - doi : 10.1007/s11065-008-9076-8 . — PMID 18956240 .
  60. ↑ 1 2 3 Happé F., Ronald A., Plomin R . Ideje feladni az autizmus egyetlen magyarázatát  (undefined)  // Nat Neurosci . - 2006. - T. 9 , 10. sz . - S. 1218-1220 . - doi : 10.1038/nn1770 . — PMID 17001340 .
  61. ↑ 1 2 Beaudet AL Autizmus: erősen öröklődő, de nem öröklődő  (határozatlan)  // Nat Med . - 2007. - T. 13 , 5. sz . - S. 534-536 . - doi : 10.1038/nm0507-534 . — PMID 17479094 .
  62. ↑ Cook EH, Scherer SW A neuropszichiátriai állapotokhoz kapcsolódó példányszám-variációk  //  Nature : Journal. - 2008. - Vol. 455 , sz. 7215 . - P. 919-923 . - doi : 10.1038/nature07458 . — PMID 18923514 .
  63. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL . Autizmus és  agyfejlődés  // Sejt . - Cell Press , 2008. - Vol. 135. sz . 3 . - P. 396-400 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.015 . — PMID 18984148 .
  64. ↑ 1 2 Szpir M. Az autizmus eredetének nyomon követése: új tanulmányok spektruma  // Environmental Health  Perspectives : folyóirat. - 2006. - Vol. 114. sz . 7 . —P.A412-8 _ _ — PMID 16835042 . Archiválva az eredetiből 2008. július 8-án. Archivált másolat (nem elérhető link) . Letöltve: 2009. április 22. Az eredetiből archiválva : 2008. július 8.. 
  65. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM Szülés előtti stressz és az autizmus kockázata  // Neuroscience & Biobehavioral  Reviews. - 2008. - Vol. 32 , sz. 8 . - P. 1519-1532 . - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 . — PMID 18598714 .
  66. ↑ Vakcinák és autizmus:
  67. ↑ Taylor, 2016 , p. 26.
  68. ↑ 1 2 3 Penn HE Az autizmus neurobiológiai korrelációi: a legújabb kutatások áttekintése  //  Child Neuropsychol : Journal. - 2006. - Vol. 12 , sz. 1 . - 57-79 . o . - doi : 10.1080/09297040500253546 . — PMID 16484102 .
  69. ↑ Müller RA Az autizmus mint elosztott rendellenesség tanulmányozása  (neopr.)  // Fejlődési fogyatékossággal kapcsolatos kutatási áttekintések. - 2007. - T. 13 , 1. sz . - S. 85-95 . - doi : 10.1002/mrdd.20141 . — PMID 17326118 .
  70. ↑ 1 2 Amaral DG , Schumann CM, Nordahl CW Az autizmus neuroanatómiája  //  Trendek. - 2008. - Vol. 31 , sz. 3 . - 137-145 . o . - doi : 10.1016/j.tins.2007.12.005 . — PMID 18258309 .
  71. ↑ Casanova MF  Az autizmus neuropatológiája  // Brain Pathology. - 2007. - Vol. 17 , sz. 4 . - P. 422-433 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x . — PMID 17919128 .
  72. ↑ DiCicco-Bloom E., Lord C., Zwaigenbaum L et al. Az autizmus spektrumzavar fejlődési neurobiológiája  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2006. - Vol. 26 , sz. 26 . - P. 6897-6906 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1712-2006.06 . — PMID 16807320 .
  73. ↑ Courchesne E., Pierce K., Schumann CM et al. A korai agyfejlődés feltérképezése  autizmusban //  Neuron. - Cell Press , 2007. - Vol. 56 , sz. 2 . - P. 399-413 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.10.016 . — PMID 17964254 .
  74. ↑ 1 2 Schmitz C., Rezaie P. Az autizmus neuropatológiája: hol tartunk? (neopr.)  // Neuropathol Appl Neurobiol. - 2008. - T. 34 , 1. sz . - P. 4-11 . - doi : 10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x . — PMID 17971078 .
  75. ↑ 1 2 3 Persico AM, Bourgeron T. Kiutat keresni az autizmus útvesztőjéből: genetikai, epigenetikai és környezeti nyomok  //  Trends : folyóirat. - 2006. - Vol. 29 , sz. 7 . - P. 349-358 . - doi : 10.1016/j.tins.2006.05.010 . — PMID 16808981 .
  76. ↑ Südhof TC A neuroliginek és a neurexinek a szinaptikus funkciót kapcsolják össze a kognitív betegségekkel  //  Természet: folyóirat. - 2008. - Vol. 455 , sz. 7215 . - P. 903-911 . - doi : 10.1038/nature07456 . — PMID 18923512 .
  77. ↑ Kelleher RJ III, Bear MF Az autista neuron: zavart fordítás? (angol)  // Cell . - Cell Press , 2008. - Vol. 135. sz . 3 . - P. 401-406 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.017 . — PMID 18984149 .
  78. ↑ Tuchman R., Moshé SL, Rapin I. Convulsing to the pathophysiology of autism  (neopr.)  // Brain Dev. - 2009. - T. 31 , 2. sz . - S. 95-103 . - doi : 10.1016/j.braindev.2008.09.009 . — PMID 19006654 .
  79. ↑ Ashwood P., Wills S., Van de Water J. Az immunválasz az autizmusban: az autizmuskutatás új határa  //  Journal of Leukocyte Biology : folyóirat. - 2006. - Vol. 80 , sz. 1 . - P. 1-15 . - doi : 10.1189/jlb.1205707 . — PMID 16698940 . Az eredetiből archiválva: 2006. október 5. Archivált másolat (nem elérhető link) . Letöltve: 2009. április 22. Az eredetiből archiválva : 2006. október 5.. 
  80. ↑ Wills S., Cabanlit M., Bennett J., Ashwood P., Amaral D., Van de Water J. Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD  )  // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2007. - Vol. 1107 . - 79-91 . o . - doi : 10.1196/annals.1381.009 . — PMID 17804535 .
  81. ↑ Hughes JR Az autizmussal kapcsolatos legutóbbi jelentések áttekintése: 1000 2007-ben publikált tanulmány  //  Epilepszia és viselkedés : folyóirat. - 2008. - Vol. 13 , sz. 3 . - P. 425-437 . - doi : 10.1016/j.yebeh.2008.06.015 . — PMID 18627794 .
  82. ↑ 1 2 Manzi B., Loizzo AL, Giana G., Curatolo P. Autism and metabolic betegségek  (angol)  // Journal of Child Neurology. - 2008. - Vol. 23 , sz. 3 . - P. 307-314 . - doi : 10.1177/0883073807308698 . — PMID 18079313 .
  83. ↑ MNS és autizmus:
  84. ↑ 1 2 Iacoboni M., Dapretto M. A tükörneuronrendszer és működési zavarának következményei  (angol)  // Nat Rev Neurosci  : folyóirat. - 2006. - Vol. 7 , sz. 12 . - P. 942-951 . doi : 10.1038 / nrn2024 . — PMID 17115076 .
  85. ↑ Frith U , Frith CD A mentalizáció fejlődése és neurofiziológiája  // Philosophical Transactions of the Royal Society  B. - 2003. - 1. évf. 358. sz . 1431 . - P. 459-473 . - doi : 10.1098/rstb.2002.1218 . — PMID 12689373 . Az eredetiből archiválva : 2009. február 25.
  86. ↑ Hamilton AFdC. Emuláció és mimikri a szociális interakcióhoz: elméleti megközelítés az imitációhoz autizmusban  (angol)  // QJ Exp Psychol : folyóirat. - 2008. - Vol. 61 , sz. 1 . - 101-115 . o . - doi : 10.1080/17470210701508798 . — PMID 18038342 .
  87. ↑ Di Martino A., Ross K., Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP A szociális és nem szociális folyamatok funkcionális agyi korrelációi autizmus spektrumzavarokban: aktivációs valószínűség becslési metaanalízis   // Biological Psychiatry : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 65 , sz. 1 . - 63-74 . o . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.09.022 . — PMID 18996505 .
  88. ↑ Broyd SJ, Demanuele C., Debener S., Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Alapértelmezett módú agyi diszfunkció mentális zavarokban: szisztematikus áttekintés  // Neuroscience & Biobehavioral  Reviews : folyóirat. - 2008. - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 . — PMID 18824195 .
  89. ↑ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. A cingulate cortex mentén adott önválaszok kvantitatív idegi fenotípust tárnak fel a jól működő  autizmusra //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2008. - Vol. 57 , sz. 3 . - P. 463-473 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.12.020 . — PMID 18255038 .
  90. ↑ 1 2 Powell K. Ablak megnyitása az autista agyra  (határozatlan)  // PLOS Biology . - 2004. - T. 2 , 8. sz . - S. E267 . - doi : 10.1371/journal.pbio.0020267 . — PMID 15314667 .
  91. ↑ Klin A. Három dolog, amit érdemes megjegyezni, ha Ön funkcionális mágneses rezonancia képalkotással foglalkozó kutató az autizmus spektrumzavarok arcfeldolgozásában  //  Biological Psychiatry : folyóirat. - 2008. - Vol. 64 , sz. 7 . - P. 549-551 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.07.028 . — PMID 18778978 .
  92. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ Funkcionális és anatómiai kérgi alulkapcsolódás az autizmusban: bizonyítékok egy FMRI-vizsgálatból egy végrehajtó funkció feladatáról és a corpus callosum morfometriájáról  //  Cerebral Cortex : folyóirat. - 2007. - Vol. 17 , sz. 4 . - P. 951-961 . - doi : 10.1093/cercor/bhl006 . — PMID 16772313 .
  93. ↑ Murias M., Webb SJ, Greenson J., Dawson G. A nyugalmi állapot kérgi kapcsolódása tükröződik az EEG koherenciájában autista egyéneknél   // Biological Psychiatry : folyóirat. - 2007. - Vol. 62 , sz. 3 . - P. 270-273 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2006.11.012 . — PMID 17336944 .
  94. ↑ Minshew NJ, Williams DL Az autizmus új neurobiológiája: kéreg, kapcsolódás és neuronális szerveződés  // JAMA  :  folyóirat. - 2007. - Vol. 64 , sz. 7 . - P. 945-950 . - doi : 10.1001/archneur.64.7.945 . — PMID 17620483 .
  95. ↑ Jeste SS, Nelson CA 3. Eseményhez kapcsolódó lehetőségek az autizmus spektrumzavarok megértésében: analitikus áttekintés  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2008. - doi : 10.1007/s10803-008-0652-9 . — PMID 18850262 .
  96. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et al. Elektrofiziológiai aláírások: autizmus spektrumzavarok nyelvi károsodásának idegi korrelációinak magnetoencephalográfiai vizsgálatai  // International  Journal of Psychophysiology : folyóirat. - 2008. - Vol. 68 , sz. 2 . - 149-160 . o . - doi : 10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 . — PMID 18336941 .
  97. ↑ Baron-Cohen S.  Az autizmus extrém férfiagy-elmélete  // Trends in Cognitive Sciences. - Cell Press , 2002. - Vol. 6 , sz. 6 . - P. 248-254 . - doi : 10.1016/S1364-6613(02)01904-6 . — PMID 12039606 .
  98. ↑ Spelke ES Nemek közötti különbségek a matematikára és a természettudományokra való belső alkalmasságban?: kritikai áttekintés  // American Psychologist  : Journal  . - 2005. - 20. évf. 60 , sz. 9 . - P. 950-958 . - doi : 10.1037/0003-066X.60.9.950 . — PMID 16366817 . Az eredetiből archiválva : 2009. február 19. Archivált másolat (nem elérhető link) . Letöltve: 2009. április 22. Az eredetiből archiválva : 2009. február 19. 
  99. ↑ Baron-Cohen S., Leslie AM, Frith U. Van-e az autista gyereknek „elmeelmélete”?  (határozatlan)  // Megismerés. - 1985. - T. 21 , 1. sz . - S. 37-46 . - doi : 10.1016/0010-0277(85)90022-8 . — PMID 2934210 .
  100. ↑ 1 2 Kenworthy L., Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL Az autizmus spektrumzavarok vezetői kontrolljának megértése a laboratóriumban és a való világban  //  Neuropsychology Review : folyóirat. - 2008. - Vol. 18 , sz. 4 . - P. 320-338 . - doi : 10.1007/s11065-008-9077-7 . — PMID 18956239 .
  101. ↑ O'Hearn K., Asato M., Ordaz S., Luna B. Neurodevelopment and executive function in autism   // Fejlesztés és pszichopatológia. - 2008. - Vol. 20 , sz. 4 . - P. 1103-1132 . - doi : 10.1017/S0954579408000527 . — PMID 18838033 .
  102. ↑ Hill EL Executive diszfunkció az autizmusban  //  Trends in Cognitive Sciences. - Cell Press , 2004. - Vol. 8 , sz. 1 . - P. 26-32 . - doi : 10.1016/j.dr.2004.01.001 . — PMID 14697400 .
  103. ↑ Happé F., Frith U. A gyenge koherencia beszámolója: részletközpontú kognitív stílus az autizmus spektrum zavaraiban  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2006. - Vol. 36 , sz. 1 . - P. 5-25 . - doi : 10.1007/s10803-005-0039-0 . — PMID 16450045 .
  104. ↑ Mottron L., Dawson M , Soulières I., Hubert B., Burack J. Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight alapelvek az autistic perception  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2006. - Vol. 36 , sz. 1 . - P. 27-43 . - doi : 10.1007/s10803-005-0040-7 . — PMID 16453071 .
  105. ↑ Williams J., Brayne C. Az autizmus spektrum zavarainak szűrése: mi a bizonyíték? (angol)  // Autizmus : folyóirat. - 2006. - Vol. 10 , sz. 1 . - P. 11-35 . - doi : 10.1177/1362361306057876 . — PMID 16522708 .
  106. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S., Peace V., Newton L. Validation of the Infant-Toddler Checklist as a wideband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age  //  Autism : Journal. - 2008. - Vol. 12 , sz. 5 . - P. 487-511 . - doi : 10.1177/1362361308094501 . — PMID 18805944 .
  107. ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J. Az autizmus spektrumzavar szűrésének kihívása egy kulturálisan sokszínű társadalomban  // Acta  Paediatrica : folyóirat. - 2008. - Vol. 97 , sz. 5 . - P. 539-540 . - doi : 10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x . — PMID 18373717 .
  108. ↑ 1 2 McMahon WM, Baty BJ, Botkin J. Genetikai tanácsadás és etikai kérdések az autizmussal kapcsolatban  // American  Journal of Medical Genetics. - 2006. - Vol. 142C , sz. 1 . - P. 52-7 . - doi : 10.1002/ajmg.c.30082 . — PMID 16419100 .
  109. ↑ Baird G., Cass H., Slonims V. Az autizmus diagnózisa  //  The BMJ . - 2003. - 1. évf. 327. sz . 7413 . - P. 488-493 . - doi : 10.1136/bmj.327.7413.488 . — PMID 12946972 .
  110. ↑ 1 2 3 Dover CJ, Le Couteur A. Hogyan diagnosztizáljuk az autizmust  //  Archives of Disease in Childhood. - 2007. - Vol. 92 , sz. 6 . - P. 540-545 . - doi : 10.1136/adc.2005.086280 . — PMID 17515625 .
  111. ↑ 1 2 Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE Diagnosztikai és értékelési eredmények: híd az autizmus spektrumzavarral küzdő gyermekek tanulmányi tervezéséhez  //  Neuropsychology Review : folyóirat. - 2008. - Vol. 18 , sz. 4 . - P. 367-384 . - doi : 10.1007/s11065-008-9072-z . — PMID 18855144 .
  112. ↑ Mantovani JF Autista regresszió és Landau-Kleffner szindróma: előrehaladás vagy zavartság? (angol)  // Fejlődésgyógyászat és gyermekneurológia : folyóirat. - 2000. - Vol. 42 , sz. 5 . - P. 349-353 . - doi : 10.1017/S0012162200210621 . — PMID 10855658 .
  113. ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ Genetikai értékelés az autizmus spektrumzavarok etiológiai diagnózisához  //  Genetika az orvostudományban : folyóirat. - 2008. - Vol. 10 , sz. 1 . - P. 4-12 . - doi : 10.1097/GIM.0b013e31815efdd7 . — PMID 18197051 .
  114. ↑ Ledbetter D.H. Citogenetikai technológia-genotípus és fenotípus  //  The New England Journal of Medicine . - 2008. - Vol. 359. sz . 16 . - P. 1728-1730 . - doi : 10.1056/NEJMe0806570 . — PMID 18784093 .
  115. ↑ Shattuck PT, Durkin M., Maenner M et al. Az autizmus spektrumzavarral küzdő gyermekek azonosításának időzítése: egy populáció-alapú megfigyelési vizsgálat eredményei  // Az Amerikai Gyermek- és Serdülőpszichiátriai Akadémia  folyóirata : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 48 , sz. 5 . - P. 474-483 . - doi : 10.1097/CHI.0b013e31819b3848 . — PMID 19318992 .
  116. ↑ Diagnózis: milyen hasznomra válik felnőttként? . Országos Autista Társaság (2005). Hozzáférés dátuma: 2008. március 24. Az eredetiből archiválva : 2012. február 8.
  117. ↑ Shattuck PT, Grosse SD Az autizmus spektrumzavarok diagnosztizálásával és kezelésével kapcsolatos kérdések  // Fejlesztési  fogyatékoskutatási áttekintések : folyóirat. - 2007. - Vol. 13 , sz. 2 . - 129-135 . o . - doi : 10.1002/mrdd.20143 . — PMID 17563895 .
  118. ↑ Cass H. Látássérülés és autizmus: aktuális kérdések és jövőbeli kutatások  (neopr.)  // Autizmus. - 1998. - T. 2 , 2. sz . - S. 117-138 . - doi : 10.1177/1362361398022002 .
  119. ↑ Ospina MB, Krebs Seida J., Clark B et al. Viselkedési és fejlődési beavatkozások az autizmus spektrumzavarhoz: klinikai szisztematikus áttekintés  (angol)  // PLoS ONE  : folyóirat. - 2008. - Vol. 3 , sz. 11 . — P.e3755 . doi : 10.1371/ journal.pone.0003755 . — PMID 19015734 .
  120. ↑ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M., Hartling L., Smith V., Clark B. Az autizmus pszichoszociális beavatkozásainak szisztematikus áttekintése: esernyő áttekintés   // Developmental Medicine and Child Neurology : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 51 , sz. 2 . - P. 95-104 . - doi : 10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x . — PMID 19191842 .
  121. ↑ 1 2 3 4 Rogers SJ, Vismara LA Bizonyítékokon alapuló átfogó kezelések a korai autizmusra  //  J Clin Child Adolesc Psychol : Journal. - 2008. - Vol. 37 , sz. 1 . - 8-38 . o . - doi : 10.1080/15374410701817808 . — PMID 18444052 .
  122. ↑ Howlin P., Magiati I., Charman T. Autizmussal élő gyermekek korai intenzív viselkedési beavatkozásainak szisztematikus áttekintése  //  Am J Intellect Dev Disabil: folyóirat. - 2009. - 1. évf. 114. sz . 1 . - P. 23-41 . - doi : 10.1352/2009.114:23;nd41 . — PMID 19143460 .
  123. ↑ Millward C. , Ferriter M. , Calver S. , Connell-Jones G. Glutén- és kazeinmentes diéták autista spektrumzavar esetén.  (angol)  // A Cochrane rendszeres áttekintések adatbázisa. - 2008. - Nem. 2 . - P. 003498. - doi : 10.1002/14651858.CD003498.pub3 . — PMID 18425890 .
  124. ↑ Buie T. Az autizmus és a glutén kapcsolata.  (angol)  // Klinikai terápia. - 2013. - Kt. 35, sz. 5 . - P. 578-583. - doi : 10.1016/j.clinthera.2013.04.011 . — PMID 23688532 .
  125. ↑ Marí-Bauset S. , Zazpe I. , Mari-Sanchis A. , Llopis-González A. , Morales-Suárez-Varela M. Evidence of the gluten-free and kazein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review.  (angol)  // Journal of Children Neurology. - 2014. - Kt. 29. sz. 12 . - P. 1718-1727. - doi : 10.1177/0883073814531330 . — PMID 24789114 .
  126. ↑ Leach D. Alkalmazott viselkedéselemzés. Az ASD-s tanulók befogadásának módszerei. — M.: Operáns, 2015.
  127. ↑ Eikeseth S. Átfogó pszicho-oktatási beavatkozások eredménye autista kisgyermekek számára   // Fejlődési fogyatékossággal kapcsolatos kutatás : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 30 , sz. 1 . - 158-178 . o . - doi : 10.1016/j.ridd.2008.02.003 . — PMID 18385012 .
  128. ↑ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E. A modellkezelési megközelítés hatásai autista felnőttekre  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 33 , sz. 2 . - P. 131-140 . - doi : 10.1023/A:1022931224934 . — PMID 12757352 .
  129. ↑ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL Farmakológiai kezelési lehetőségek az autizmus spektrum zavaraira gyermekeknél és serdülőknél  //  Harvard Review of Psychiatry : folyóirat. - 2008. - Vol. 16 , sz. 2 . - 97-112 . o . - doi : 10.1080/10673220802075852 . — PMID 18415882 .
  130. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA Gyógyszerhasználat autista spektrumzavarral küzdő gyermekek körében  //  Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology : folyóirat. - 2007. - Vol. 17 , sz. 3 . - P. 348-355 . - doi : 10.1089/cap.2006.17303 . — PMID 17630868 .
  131. ↑ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ Antipszichotikumok az autizmus kezelésében  //  Journal of Clinical Investigation. - 2008. - Vol. 118. sz . 1 . - 6-14 . o . doi : 10.1172 / JCI32483 . — PMID 18172517 .
  132. ↑ A gyógyszeres kezelésekkel kapcsolatos kutatások hiánya:
    • Anglley M., Young R., Ellis D., Chan W., McKinnon R. Gyermekek és autizmus – 1. rész – Felismerés és gyógyszeres kezelés  (angol)  // Australian Family Physician : folyóirat. - 2007. - Vol. 36 , sz. 9 . - P. 741-744 . — PMID 17915375 .
    • Broadstock M., Doughty C., Eggleston M. Az autizmus spektrumzavarban szenvedő serdülők és felnőttek gyógyszeres kezelésének hatékonyságának szisztematikus áttekintése  (angol)  // Autism : Journal. - 2007. - Vol. 11 , sz. 4 . - P. 335-348 . - doi : 10.1177/1362361307078132 . — PMID 17656398 .
  133. ↑ Buitelaar JK Miért okoztak csalódást a gyógyszeres kezelések? (neopr.)  // Novartis Found Symp. - 2003. - T. 251 . - S. 235-244 . - doi : 10.1002/0470869380.ch14 . — PMID 14521196 .
  134. ↑ Farmakoterápia a neurológiában és pszichiátriában: [Ford. angolból] / Szerk. S. D. Ann és J. T. Coyle. - Moszkva: LLC: "Orvosi Információs Ügynökség", 2007. - 800 p.: ill. Val vel. - 4000 példány.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  135. ↑ A beavatkozások támogatásának hiánya:
  136. ↑ 1 2 Aman MG Kezelési tervezés autista spektrum zavarokkal küzdő betegek számára  // The  Journal of Clinical Psychiatry : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 66 , sz. Suppl 10 . - P. 38-45 . — PMID 16401149 .
  137. ↑ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA Korai beavatkozási gyakorlatok autista gyermekek számára  : leírások közösségi szolgáltatóktól  // Fókuszban az autizmus és egyéb fejlődési fogyatékosságok : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 20 , sz. 2 . - 66-79 . o . - doi : 10.1177/10883576050200020301 . — PMID 16467905 .
  138. ↑ Anglley M., Semple S., Hewton C., Paterson F., McKinnon R. Gyermekek és autizmus – 2. rész – kezelése kiegészítő gyógyszerekkel és  étrendi beavatkozásokkal  // Australian Family Physician : folyóirat. - 2007. - Vol. 36 , sz. 10 . - P. 827-830 . — PMID 17925903 .
  139. ↑ Hediger ML, England, LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P., Mills JL. Csökkentett csontkéreg vastagság autista vagy autista spektrumzavarban szenvedő fiúknál  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2008. - Vol. 38 , sz. 5 . - P. 848-856 . - doi : 10.1007/s10803-007-0453-6 . — PMID 17879151 .
  140. ↑ Brown MJ, Willis T., Omalu B., Leiker R. Hipokalcémiából eredő halálesetek dinátrium-edetát beadása után:   2003–2005 // Gyermekgyógyászat : folyóirat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2006. - 20. évf. 118. sz . 2 . - P. e534-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-0858 . — PMID 16882789 .
  141. ↑ Athanasios Evangeliou, Ioannis Vlachonikolis, Helen Mihailidou, Martha Spilioti, Astrinia Skarpalezou. A ketogén étrend alkalmazása autista viselkedésű gyermekeknél: kísérleti tanulmány  // Journal of Child Neurology. — 2003-2. - T. 18 , sz. 2 . - S. 113-118 . — ISSN 0883-0738 . - doi : 10.1177/08830738030180020501 . Archiválva az eredetiből 2018. október 27-én.
  142. ↑ A módosított ketogén gluténmentes diéta MCT-vel javítja az autizmus spektrumzavarban szenvedő gyermekek viselkedését  //  Fiziológia és viselkedés. — Elsevier , 2018-05-01. — Vol. 188 . - P. 205-211 . — ISSN 0031-9384 . - doi : 10.1016/j.physbeh.2018.02.006 . Az eredetiből archiválva : 2018. május 14.
  143. ↑ Omnia El-Rashidy, Farida El-Baz, Yasmin El-Gendy, Randa Khalaf, Dina Reda. Ketogén diéta versus gluténmentes kazeinmentes diéta autista gyermekeknél: eset-kontroll vizsgálat  //  Metabolic Brain Disease. — 2017-12-01. — Vol. 32 , iss. 6 . - P. 1935-1941 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-017-0088-z . Az eredetiből archiválva: 2018. május 10.
  144. ↑ Iwona Żarnowska, Beata Chrapko, Grażyna Gwizda, Anna Nocuń, Krystyna Mitosek-Szewczyk. Szénhidrát-korlátozott étrend terápiás alkalmazása autista gyermeknél; a klinikai és 18FDG PET leletekről szóló esetjelentés  //  Metabolic Brain Disease. — 2018-04-11. - P. 1-6 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-018-0219-1 . Az eredetiből archiválva: 2018. május 10.
  145. ↑ Ganz ML Az autizmus növekvő társadalmi költségeinek élettartam-eloszlása  ​​// JAMA  :  folyóirat. - 2007. - Vol. 161. sz . 4 . - 343-349 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.343 . — PMID 17404130 .
  146. ↑ Sharpe DL, Baker DL Autizmussal élő gyermekvállalással kapcsolatos pénzügyi kérdések  //  J Fam Econ Iss : folyóirat. - 2007. - Vol. 28 , sz. 2 . - P. 247-264 . - doi : 10.1007/s10834-007-9059-6 .
  147. ↑ Montes G., Halterman JS Gyermekkori autizmus spektrumzavarok és a családi  jövedelem elvesztésének társulása //  Gyermekgyógyászat : folyóirat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2008. - 20. évf. 121. sz . 4 . - P.e821-6 . - doi : 10.1542/peds.2007-1594 . — PMID 18381511 .
  148. ↑ Montes G., Halterman JS Z. Gyermekgondozási problémák és foglalkoztatási családok az óvodás korú autista gyermekek körében az Egyesült Államokban  //  Gyermekgyógyászat : folyóirat. – Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2008. - 20. évf. 122. sz . 1 . - P. e202-8 . - doi : 10.1542/peds.2007-3037 . — PMID 18595965 .
  149. ↑ 1 2 Helt M., Kelley E., Kinsbourne M et al. Meggyógyulhatnak az autista gyerekek? ha igen, hogyan? (neopr.)  // Neuropszichológiai Szemle. - 2008. - T. 18 , 4. sz . - S. 339-366 . - doi : 10.1007/s11065-008-9075-9 . — PMID 19009353 .
  150. ↑ Seltzer MM, Shattuck P., Abbeduto L., Greenberg JS Fejlődési pálya autista serdülőknél és felnőtteknél   // Fejlődési fogyatékossággal élő kutatási áttekintések : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 10 , sz. 4 . - 234-247 . o . - doi : 10.1002/mrdd.20038 . — PMID 15666341 .
  151. ↑ Tidmarsh L., Volkmar FR Az autizmus spektrumzavarok diagnosztizálása és epidemiológiája  // Canadian  Journal of Psychiatry : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 48 , sz. 8 . - P. 517-525 . — PMID 14574827 .
  152. ↑ Billstedt E., Gillberg C., Gillberg C. Autizmus serdülőkor után: populációalapú, 13-22 éves követési vizsgálat 120 gyermekkorban diagnosztizált autizmussal élő személyen  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 35 , sz. 3 . - P. 351-360 . - doi : 10.1007/s10803-005-3302-5 . — PMID 16119476 .
  153. ↑ Eaves LC, Ho HH Az autizmus spektrumzavarok fiatal felnőttkori kimenetele  //  Journal of Autism and Developmental Disorders. - 2008. - Vol. 38 , sz. 4 . - P. 739-747 . - doi : 10.1007/s10803-007-0441-x . — PMID 17764027 .
  154. ↑ 1 2 3 Fombonne E. A pervazív fejlődési rendellenességek epidemiológiája.  (angol)  // Gyermekgyógyászati ​​kutatás. - 2009. - 1. évf. 65. sz. 6 . - P. 591-598. - doi : 10.1203/PDR.0b013e31819e7203 . — PMID 19218885 .
  155. ↑ Wing L., Potter D. Az autista spektrum zavarok epidemiológiája: növekszik-e a prevalencia? (angol)  // Developmental Disabilities Research Reviews : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 8 , sz. 3 . - 151-161 . o . - doi : 10.1002/mrdd.10029 . — PMID 12216059 .
  156. ↑ Kolevzon A., Gross R., Reichenberg A. Az autizmus prenatális és perinatális rizikófaktorai   // JAMA . - 2007. - Vol. 161. sz . 4 . - P. 326-333 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.326 . — PMID 17404128 .
  157. ↑ Bertoglio K., Hendren RL Új fejlemények az autizmusban  (meghatározatlan)  // Psychiatr Clin North Am. - 2009. - T. 32 , 1. sz . - S. 1-14 . - doi : 10.1016/j.psc.2008.10.004 . — PMID 19248913 .
  158. ↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B. Az autizmus genetikája: heterogén rendellenesség komplex etiológiája  // Nat Rev Genet  : folyóirat  . - 2001. - Vol. 2 , sz. 12 . - P. 943-955 . - doi : 10.1038/35103559 . — PMID 11733747 .
  159. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A., Vargiami E. Gyermekkori autizmus és kapcsolódó társbetegségek  (neopr.)  // Brain Dev. - 2007. - T. 29 , 5. sz . - S. 257-272 . - doi : 10.1016/j.braindev.2006.09.003 . — PMID 17084999 .
  160. ↑ Dawson M., Mottron L., Gernsbacher MA Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference  (English) / Byrne JH (főszerk.), Roediger HL III (szerk. kötet). - Academic Press , 2008. - Vol. 2. - P. 759-772. — ISBN 0-12-370504-5 . - doi : 10.1016/B978-012370509-9.00152-2 .
  161. ↑ Chakrabarti S., Fombonne E. Pervazív fejlődési rendellenességek óvodáskorú gyermekeknél  (n.d.)  // JAMA . - 2001. - Bd. 285 , sz. 24 . - P. 3093-3099 . doi : 10.1001 / jama.285.24.3093 . — PMID 11427137 .
  162. ↑ White SW, Oswald D., Ollendick T., Scahill L.  Szorongás autizmus spektrumzavarokkal küzdő gyermekeknél és serdülőknél  // Clinical Psychology Review : folyóirat. — Pergamon Press, 2009. - 20. évf. 29 , sz. 3 . - P. 216-229 . - doi : 10.1016/j.cpr.2009.01.003 . — PMID 19223098 .
  163. ↑ Levisohn PM Az autizmus-epilepszia kapcsolat  (neopr.)  // Epilepsia. - 2007. - T. 48 , No. Suppl 9 . - S. 33-5 . — PMID 18047599 .
  164. ↑ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H. Kisebb fizikai anomáliák az autizmusban  : metaanalízis  // Molecular Psychiatry : folyóirat. - 2008. - doi : 10.1038/mp.2008.75 . — PMID 18626481 .
  165. ↑ Steyaert JG, De La Marche W. Mi az újdonság az autizmusban? (angol)  // European Journal of Pediatrics. - 2008. - Vol. 167. sz . 10 . - P. 1091-1101 . - doi : 10.1007/s00431-008-0764-4 . — PMID 18597114 .
  166. ↑ L szárny . Az autizmussal kapcsolatos eszmék története: legendák, mítoszok és valóság  (angol)  // Autism : Journal. - 1997. - 1. évf. 1 , sz. 1 . - P. 13-23 . - doi : 10.1177/1362361397011004 .
  167. ↑ Miles M. Martin Luther és a gyermekkori fogyatékosság a 16. századi Németországban: mit írt? Mit mondott? . Önálló Élet Intézet (2005). Letöltve: 2008. december 23. Az eredetiből archiválva : 2012. február 8..
  168. ↑ 1 2 3 Wolff S.  Az autizmus története  // European Child & Adolescent Psychiatry. - 2004. - 20. évf. 13 , sz. 4 . - P. 201-208 . - doi : 10.1007/s00787-004-0363-5 . — PMID 15365889 .
  169. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH Eugen Bleuler pszichopatológiai koncepciói   // A pszichiátria története. - 2004. - 20. évf. 15 , sz. 3 . - P. 361-366 . - doi : 10.1177/0957154X04044603 . — PMID 15386868 . Az idézet Bleuler 1910-es eredetijének fordítása.
  170. ↑ James C. McPartland, Ami Klin, Fred R. Volkmar. Asperger-szindróma : A jól működő autizmus spektrumzavarok felmérése és kezelése  . – Guilford Publications, 2014. - P. 10. - ISBN 978-1-4625-1414-4 .
  171. ↑ Asperger H. Das psychisch abnormale Kind (németül) // Wien Klin Wochenschr. - 1938. - T. 51 . - S. 1314-1317 .
  172. ↑ Asperger H. Die "Autistischen Psychopathen" im Kindesalter [Autista pszichopaták gyermekkorban ]  // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten : magazin. - 1944. - T. 117 . - S. 76-136 . - doi : 10.1007/BF01837709 .  (Német)
  173. ↑ Lyons V., Fitzgerald M. Asperger (1906–1980) és Kanner (1894–1981), az autizmus két úttörője  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2007. - Vol. 37 , sz. 10 . - P. 2022-2023 . - doi : 10.1007/s10803-007-0383-3 . — PMID 17922179 .  (nem elérhető link)
  174. ↑ Fombonne E. Az autizmus modern nézetei  (meghatározatlan)  // Canadian Journal of Psychiatry. - 2003. - T. 48 , 8. sz . - S. 503-505 . — PMID 14574825 .
  175. ↑ Szatmari P, Jones MB Az autizmus spektrum zavarainak genetikai epidemiológiája // Autism and Pervasive Developmental Disorders  (angol) / Volkmar FR. — 2. - Cambridge University Press , 2007. - P. 157-178. — ISBN 0521549574 .
  176. ↑ Chambres P., Auxiette C., Vansingle C., Gil S. Felnőtt attitűdök egy hatéves autista fiú viselkedéséhez  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2008. - Vol. 38 , sz. 7 . - P. 1320-1327 . - doi : 10.1007/s10803-007-0519-5 . — PMID 18297387 .
  177. ↑ Heidgerken AD, Geffken G., Modi A., Frakey L. Az autizmussal kapcsolatos ismeretek felmérése egészségügyi környezetben  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 35 , sz. 3 . - P. 323-330 . - doi : 10.1007/s10803-005-3298-x . — PMID 16119473 .
  178. ↑ Biever C. A web eltávolítja a társadalmi akadályokat az autisták előtt, New Sci  (2007. június 30.).
  179. ↑ Harmon A. Mi lenne, ha nem „gyógyítanánk meg” minket, egyes autisták esedeznek , NY Times  (2004. december 20.). Letöltve: 2007. november 7.
  180. ↑ Le cerveau d'Hugo Archivált 2017. február 11. a Wayback Machine -nél // IMDb
  181. ↑ Az A szó  . IMDb . Letöltve: 2018. december 19. Az eredetiből archiválva : 2018. augusztus 8..

Irodalom

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Tematikus oldalak
Szótárak és enciklopédiák
 Osztályozás D
 Külső linkek