Az antikolinerg szindróma (ACS) egy viszonylag ritka, de potenciálisan életveszélyes kritikus állapot, amely a kolinerg aktivitás abszolút vagy relatív csökkenésén alapul. Ennek oka az antikolinerg (antikolinerg) tulajdonságokkal rendelkező anyagok bevitele [1] .
Az antikolinerg szindrómát először VG Longo írta le 1966-ban. A témáról szinte semmilyen információ nem található a hiteles orosz forrásokban; külföldi forrásokban leggyakrabban egyedi esetek vagy kis sorozatok leírása szerepel, felmérés jellegű leírások pedig kevés [1] .
Az antikolinerg szindróma gyakorisága különböző szerzők szerint 1 és 11,2% között van. Az Amerikai Méregellenőrző Központok Szövetsége jelentései szerint, 2007-ben 8582 személynél észlelték; 2008-ban körülbelül 20 000 ACS-esetet azonosítottak. Azonban sem 2007-ben, sem 2008-ban nem jegyeztek fel halálesetet, míg az előző időszakban (1997-2004) 51 halálesetet regisztráltak antikolinerg szindrómában.
Az ACH megközelítőleg azonos gyakorisággal fordul elő mindkét nemnél. Főleg felnőtteknél gyakori, de gyermekeknél is leírták; Az ACS gyakran idős és szenilis embereknél alakul ki.
Az antikolinerg szerek (más néven M-antikolinerg szerek) hatásmechanizmusa az, hogy kiküszöbölik a szervezet egyik legfontosabb neurotranszmitterének , az acetilkolinnak a hatását , blokkolva a központi és autonóm idegrendszer neuronjainak M-kolinerg rendszereit (receptorait) .
Az acetilkolin perifériás M-kolinerg receptorokra gyakorolt hatását az erek tágulása , a szívműködés lassulása, a vérnyomás csökkenése, a perisztaltika fokozódása , a pupillák összehúzódása , a hörgők simaizmainak fokozott összehúzódása ( hörgőgörcs ), a méh , epehólyag és hólyag , fokozott hörgők, nyál- és verejtékmirigyek . Az antikolinerg szerek perifériás hatása ellentétes hatásokhoz vezet.
A központi idegrendszerben az acetilkolin hatással van az alvás és az ébrenlét, a figyelem, a tanulás és a memória szabályozására, a szomjúságérzetre, a fájdalomérzékenységre , a hőszabályozásra és a mozgási aktivitás bizonyos aspektusaira (beleértve a dopamin hatásának modulálását ). Az antikolinerg szindróma megnyilvánulásainak súlyossága a központi idegrendszer oldaláról az antikolinerg hatású gyógyszerek vér-agy gáton való áthatolási képességével függ össze . Emellett jelentős, hogy az M receptorokat tartalmazó szinapszisok a kéreg és a bazális ganglionok gátló és serkentő neuronjain egyaránt megtalálhatók . Emiatt az M-receptorok blokádjának vagy aktiválásának viselkedési szintű következményei nagyon egyéniek: súlyosságuk és irányuk az adott gyógyszer kémiai szerkezetétől függ.
Azt is meg kell jegyezni, hogy az M-kolinerg transzmisszió gátlása (az M-receptorok blokkolása) nemcsak a gyógyszerek antikolinerg hatásának köszönhető, hanem más neurotranszmitter rendszerek kóros hatásaitól is függ.
Az antikolinerg szindróma az antikolinerg gyógyszerek túladagolásával alakul ki, vagy (viszonylag ritkán) a szervezet patológiás reakciója a terápiás dózisokra a gyógyszer intolerancia miatt. Az ACH kialakulása időseknél gyakran a különböző gyógyszerek kölcsönhatása miatt következik be.
Körülbelül 600 anyagról ismert, hogy antikolinerg hatású, beleértve a hivatalos vényköteles gyógyszereket, a vény nélkül kapható gyógyszereket, az illegális rekreációs szereket és sok növényt. Ezért az ACS nagy probléma a klinikai gyakorlatban.
Az M-antikolinerg hatású gyógyszerek a következő gyógyszercsoportokat tartalmazzák:
Ezenkívül leírják az ACH kialakulásának eseteit a ciproheptadin alkalmazása után., karbamazepin , ciklobenzaprin, naloxon , dimenhidrinát , cimetidin , etomidát .
Az antikolinerg szindróma gyakran a vényköteles és önadagolható gyógyszerek széles skálájának eredménye. Gyakran akkor alakul ki, ha több pszichotróp gyógyszert együtt szednek - például antipszichotikumok, triciklusos antidepresszánsok és/vagy antiparkinson gyógyszerek kombinációját.
Az ACH kialakulásához vezető szisztémás hatás többek között az antikolinerg szereket tartalmazó gyógyszerek, például szemcseppek , bőrön történő felvitel ( szkopolamin tapasz), orrspray helyi alkalmazása következtében alakulhat ki . A szemcseppek lokálisan szívódnak fel a kötőhártyában , a nasolacrimalis csatorna nyálkahártyájában , az orrüregben és a nasopharynxben , ahová a kötőhártyazsákból a felesleges gyógyszer kerülhet. Ebben az esetben a cseppekben található antikolinerg tulajdonságokkal rendelkező anyag belép a véráramba, megkerülve a májgátat. Ezenkívül a cseppekben található hatóanyagok a szemkörnyéki vénákon és a sinus cavernosuson keresztül közvetlenül behatolhatnak az agyba .
A hallucinogén növények és gombák szándékos fogyasztása antikolinerg szindrómát is okozhat a bennük található alkaloidok miatt , amelyek antikolinerg hatásúak. A források számos növényi eredetű antikolinerg szerrel történt mérgezést írnak le. A legtöbb antikolinerg hatású növény a nadálytő családjába tartozik, amelynek számos faja gazdag az emberre mérgező alkaloidokban. Az antikolinerg hatású növényi alkaloidok ( tropán alkaloidok ) csoportjába tartozik az atropin, a hioszciamin és a hioszcin, és körülbelül 2000 növényfajban található meg.
A tropán alkaloidokat tartalmazó fő növénytípusok:
Súlyos ACH esetei kínai gyógytea bevétele esetén is előfordulhatnak .
Az antikolinerg szindróma kialakulásának kockázatát befolyásolja a beteg testének állapota és az antikolinerg gyógyszerek hatásaira való funkcionális hajlam szintje. Különösen azoknál az embereknél alakulhat ki tolerancia , akik hosszú ideig szednek antikolinerg tulajdonságú gyógyszereket, például triciklikus antidepresszánsokat, és az ACH jelei ezekben az esetekben még magas gyógyszerszint esetén sem jelentkeznek. Éppen ellenkezőleg, a csökkent kolinerg tartalékokkal rendelkező betegeknél az AChS kialakulhat a szokásos toxikus dózisnál alacsonyabb gyógyszeradagok mellett. Ezen túlmenően olyan betegségek is hatással lehetnek, amelyek megváltoztatják az acetilkolin metabolizmusát a szervezetben, vagy új, antikolinerg tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek hozzáadása a kezelési rendhez.
Az antikolinerg szindróma kialakulásának legnagyobb kockázata az idős betegekre és a gyermekekre jellemző. A szervezet kolinerg tartalékainak életkorral összefüggő, az idősekre jellemző csökkenése növeli a betegek érzékenységét az antikolinerg szerek mellékhatásaira . Ezenkívül az idős betegek gyógyszereinek farmakokinetikájának és farmakodinamikájának bizonyos jellemzői miatt érzékenyebbek a szervezetben lévő gyógyszerek szintjének növekedésére. Az időseknek sokkal nagyobb valószínűséggel írnak fel antikolinerg tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket, mint a fiatalokat (például tüdőtágulás , vizelet-inkontinencia stb. kezelésére). Ezek a tényezők azt eredményezik, hogy az idős betegek 2-3-szor több antikolinerg reakciót tapasztalnak, mint az átlagpopulációban, és ez nagymértékben befolyásolja a korcsoport halálozási arányát.
Hiteles források hangsúlyozzák egy ilyen tényező fontosságát az ACH kialakulásában idős betegeknél és gyermekeknél, mint antikolinerg szereket (például atropint vagy tropikamidot - rövid hatású atropint) tartalmazó szemcseppek. Különösen az idős betegeknek nehézségei lehetnek a gyógyszer önbeadása gyakori remegésük miatt , és ez a szemcseppek túladagolásához vezet.
Vannak antikolinerg szindrómák érzéstelenítés utáni esetei is : előfordulásukat egyes forrásokban 9,4-10%-ra becsülik általános érzéstelenítés után és 3,3-4%-ra helyi érzéstelenítést követően szedációval ; más forrásokban az esetek mintegy 40%-ában találhatók állítások; a harmadikban azt jelzik, hogy az ACH gyakorisága a posztoperatív időszakban 1-9%. Egyes szerzők szerint a droperidol, a diazepam és a fenobarbitál a legveszélyesebb premedikációs gyógyszerek az ACH posztoperatív kifejlődése szempontjából .
Leírják az antikolinerg szindróma előfordulásának eseteit koszorúér - angiográfia és dobutamin -atropin terheléses echokardiográfia után .
A hiperaktivitás megnyilvánulásával járó antikolinerg szindróma olyan betegeknél alakulhat ki, akik gépi légzést végeznek, különösen nagy dózisú nyugtatók hosszan tartó alkalmazása esetén . A mesterséges tüdőlélegeztetés további alkalmazása ilyen betegeknél rendkívül nehéz, és további izomlazítást igényel. Ilyen esetekben, amikor a gépi lélegeztetés ki van kapcsolva, a fizosztigmin hasznos lehet .
Egyes állítások szerint az ACH előfordulásának kockázati tényezői közé tartozik a hosszú távú benzodiazepin-terápia , valamint a hepatikus encephalopathia .
Az antikolinerg szindróma klinikai képe mind a központi idegrendszer, mind a perifériás paraszimpatikus idegrendszer kóros hatásaiból áll , de leggyakrabban mindkét típusú rendellenesség előfordul. A központi idegrendszeri tünetek széles körben változnak, a szedációtól és az enyhe kognitív károsodástól a kómáig . A központi antikolinerg szindróma két formában nyilvánulhat meg: hiperaktív vagy depressziós .
A hiperaktív forma , amely gyakran az atropin hatásával társul, szorongást, félelmet, izgatottságot, vizuális és hallási hallucinációkat, rövid távú memóriazavart , izgatott delíriumot ,központi hipertermiát , ataxiát , görcsöket , myoclonust , görcsrohamokat foglalhat magában. Gyermekeknél az ACS leggyakrabban izgatottság, hiperaktivitás , szorongás, hirtelen agresszivitás rohamokban nyilvánul meg.
A depressziós forma , amely gyakran társul a szkopolamin hatásával, és általában általános érzéstelenítés után figyelhető meg, aluszékonyság, kábulat , kóma és légzésdepresszió formájában nyilvánul meg. Idősebb betegeknél gyakran előfordul a kofrológia tünete - képzeletbeli tárgyak megfogása vagy ágyneműk válogatása.
Súlyos centrális antikolinerg szindrómában szenvedő betegeknél kóma alakulhat ki, amely az ACH-val diagnosztizált betegek kevesebb mint 1/3-ánál, felnőtteknél kétszer gyakrabban fordul elő, mint gyermekeknél, és általában a betegség késői szakaszában.
A perifériás idegrendszeri tünetek közé tartozik a száraz, forró és vörös (torlódás miatti) bőr; a mirigyek csökkent szekréciója; száraz nyálkahártyák; mydriasis pupillareakció nélkül; a szállás zavarása ; fotofóbia ; tachycardia ; artériás magas vérnyomás ; az impulzusnyomás kiterjesztése; késleltetett gyomorürítés és bélperisztaltika (a bélhangok csökkenése) a dinamikus ileusig ; székrekedés; vizeletvisszatartás (különösen prosztata adenomában szenvedő férfiaknál ); fokozott izomtónus, majd mély izomgyengeség és izomrángások .
Az antikolinerg szindróma eseteinek több mint 25% -ában hipertermiát figyeltek meg. Ennek fő oka az antikolinerg hatású anyagok központi hatása, amely megzavarja a hőszabályozási folyamatokat , és az izzadás hiánya .
A késői kórházi kezelésben szenvedő ACH-ban szenvedő betegeknél a központi tünetek kifejezettebbek az antikolinerg anyagok központi idegrendszeri koncentrációjának idővel történő növekedése vagy a perifériás antikolinerg hatásokkal szembeni tolerancia miatt.
Nincsenek specifikus laboratóriumi vizsgálatok az antikolinerg szindróma diagnosztizálására. A kábítószer-koncentráció meghatározása a vérben kevés segítséget jelent, és csak ritka esetekben alkalmazzák. Néha azonban a plazma biokémiája és az elektrolit -összetétel kulcsfontosságú lehet a toxikus ágensek és az együtt adott gyógyszerek azonosításában. Ezért minden szándékos mérgezés esetén megfelelő toxikológiai vizsgálatokat kell végezni, mivel gyakran előfordul a gyógyszerek kombinációinak alkalmazása és azok ismételt beadása.
Magas lázban szenvedő betegeknél meg kell vizsgálni a vért és a vizeletet sterilitás szempontjából, és mentális zavarok esetén agy- gerincvelői folyadék vizsgálatot kell végezni . A fogamzóképes korú nőknek vizeletvizsgálatot kell végezniük terhesség szempontjából.
Azok a betegek, akiknek mentális zavarai vannak, akiknek a kórtörténete megmagyarázhatatlan , vagy akiknek rezisztens a kezelésre, intravitális agyi képalkotási módszereket mutatnak be ( CT és MRI ). Ha a beteget speciális kórházba helyezik, azonnal elektrokardiogramot kell készíteni . Az antikolinerg tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek erős túladagolása esetén a QRS-komplexum kiterjedése figyelhető meg az EKG-n (több mint 100 ezredmásodperc); atrioventricularis blokk , kamrai és pitvari tachycardia is megfigyelhető .
Súlyosságában (enyhe kognitív károsodástól súlyos kómáig) és spektrumában (izgalom vagy depresszió) nagyon változó. Az antikolinerg szindróma általában gyorsan - 1-4 órával az antikolinerg gyógyszerek bevétele után - és váratlanul alakul ki. A rendellenesség prognózisa legtöbbször kedvező, súlyos késői szövődményeket nem írnak le. Egyes esetekben a rendellenesség életveszélyes tünetei az első tünetek megjelenése után akár 15 óráig is fennállnak. Ezenkívül a delírium és néhány egyéb tünet, különösen a mydriasis, néha több napig is fennáll, és a kognitív károsodás akár 15-30 napig is fennállhat.
Egyes antikolinerg tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek azonban halált okozhatnak – például az orfenadrin, a halál néhány óra elteltével következik be görcsös rohamok, akut szívelégtelenség vagy mérgezéskor szívritmuszavarok következtében . Egyes esetekben az antikolinerg szindróma újbóli kialakulása ( visszatérő lefolyása) lehetséges.
Az ACH-t gyakran aluldiagnosztizálják, különösen akkor, ha két antikolinerg hatású anyag kölcsönhatásba lép egymással, például fenotiazinok és antidepresszánsok együttes alkalmazásakor . Az aluldiagnózis oka a szindróma megnyilvánulásainak jelentős változatossága, valamint az orvosok elégtelen tudatossága e patológia kérdéseiben.
Az antikolinerg szindróma diagnózisának a rendellenesség klinikai tüneteinek azonosításán, más lehetséges patológiák kizárásán és a kolinészteráz-gátló fizosztigmin vizsgálatára adott pozitív válaszon kell alapulnia . Nagyon fontos a pontos és megbízható gyógyszer- és táplálkozási előzmények összegyűjtése, amelynek tartalmaznia kell a szedett gyógyszerekről, növényi termékekről, táplálék-kiegészítőkről szóló információkat . Súlyos kognitív károsodás esetén, amely megakadályozza az anamnézis tisztázását, meg kell próbálni megbízható információkat szerezni más tájékozott személyektől.
Az antikolinerg szindróma diagnosztizálásához központi és perifériás megnyilvánulásokra is szükség van. Ezt a rendellenességet egy központi és legalább két perifériás tünet jelenlétében szokás diagnosztizálni. Egy másik vélemény szerint (RCW Hall et al., 1978) az ACH diagnózisát csak a központi tünetek alapján lehet felállítani. A. Frampton és J. Spinks (2005) az izzadás hiányát súlyos lázzal az antikolinerg szindróma fontos jelének tartják.
Az antikolinerg szindróma diagnosztizálására nincsenek egyértelmű kritériumok, az ACHS-t "kizárási diagnózisnak" tekintik. Ha delíriumban szenvedő és/vagy tisztázatlan anamnézisben szenvedő betegeknél ACH gyanúja merül fel, fizosztigmin-teszt alkalmazható (az intramuscularis beadás után 30 perccel az állapot gyors javulása megerősíti a diagnózist). Mydriasis esetén a pilokarpin hasznos lehet annak meghatározásában, hogy a pupillatágulás antikolinerg hatásnak köszönhető-e, vagy más oka van.
Idős, elmebeteg betegeknél, akik gyakran antipszichotikumok és triciklikus antidepresszánsok kombinációját kapják, amikor tartós izgalom lép fel és fokozódik, előfordulhat, hogy nem könnyű megkülönböztetni az alapbetegség megnyilvánulásaként fellépő agitációt az ACS-től. Ilyen esetekben az ACH aluldiagnosztizálása ronthatja a beteg állapotát az állítólagos izgatottság ellen felírt gyógyszerek adagjának emelése miatt.
Az AChS-t meglehetősen eltérő jelek jellemzik, amelyek lehetővé teszik a sikeres differenciáldiagnózist. E jellemzők közé tartozik a tudatosság szintje; pupilla mérete és reakciója; izomrángások, görcsrohamok, hiperreflexia ; nystagmus ; pulzusszám ; bélzajok; EKG változások; válasz a kolinomimetikumok beadására ; olyan gyógyszerek vérszintje, amelyek antikolinerg szindrómát okozhatnak. A differenciáldiagnózis fontos szempontja a megbízható gyógyszertörténet.
Az ACS differenciáldiagnózisát az alábbi betegségek és kóros állapotok esetén kell elvégezni:
A malignus neuroleptikus szindrómának (NMS) számos olyan megnyilvánulása van, amelyek az antikolinerg szindrómában is megfigyelhetők, ami megnehezíti e rendellenességek megkülönböztetését. Mindkét szindrómában hipertermia, tudatzavar és tachycardia figyelhető meg, de az ACH-ban ezek a tünetek általában nem olyan súlyosak, mint az NMS-ben. Ezenkívül az antikolinerg szindróma esetében az NMS-nek általában nincsenek olyan megnyilvánulásai, mint izzadás, sápadtság, nyálfolyás, bradyreflexia, súlyos izommerevség , megnövekedett kreatin-foszfokináz . Másrészt az ACH olyan tartós jelei, mint a mydriasis és a mirigyek csökkent szekréciója, a bőr szárazsága és vörössége, a szájnyálkahártya szárazsága, általában nem találhatók meg az MNS-ben. Az ACS-től eltérően a neuroleptikus malignus szindróma lassabban alakulhat ki: néhány napon belül az azt okozó gyógyszerek bevétele után.
A szerotonin-szindrómát olyan jelek jellemzik, mint a neuromuszkuláris rendellenességek, izzadás, nyálfolyás, a bélzajok túlzott aktiválódása, normál bőrszín, amelyek megkülönböztetik ezt a rendellenességet az ACS-től; Az ACH-ban szenvedő betegeket normális reflexek jellemzik, és ún. "toxidroma" van náluk mydriasis, izgatott delírium, száraz szájnyálkahártya, szárazság, bőrmeleg és bőrpír, vizeletvisszatartás, bélhangok hiánya formájában.
A rosszindulatú hipertermia az ACH-tól olyan jelek alapján különböztethető meg, mint az izommerevség, hyporeflexia, izzadás és gyakran tarka bőrszín. Az ACS-től eltérően a bőr szárazsága, melege és vörössége nem figyelhető meg rosszindulatú hipertermiában, és a mydriasis sem figyelhető meg.
A szimpatomimetikumokkal ( koffein , metamfetamin ) végzett mérgezés esetén az antikolinerg szindrómához hasonló tüneteket észlelnek: szájszárazság, tachycardia, a bélzaj csökkenése, izgatottság, azonban a hőmérsékleti reakció kifejezettebb, és általában kíséri. izzadás és izgalom dominál a mentális szférából, hajlamos az agresszívre.
Az érzéstelenítés után kialakult antikolinerg szindrómát meg kell különböztetni az érzéstelenítők túladagolásától vagy farmakokinetikájuk megváltozásától, a víz-elektrolit és/vagy sav-bázis egyensúly megsértésétől, hipoglikémiától, hipoxiától , hypercapniától , urémiától , hiper- vagy hipotermiától , diszhormonális rendellenességek, műtétből, embóliából, vérzésből vagy traumából eredő neurológiai patológia .
Az ACS mielőbbi diagnosztizálása nagyon fontos a kezelés sikeréhez. Az antikolinerg szindrómában szenvedő betegeket azonnal kórházba kell szállítani a legközelebbi egészségügyi intézménybe, ahol az intenzív ellátás feltételei vannak . Az első és legfontosabb terápiás lépés a betegséget okozó gyógyszer megszüntetése. A páciens bőrét meg kell vizsgálni, hogy lehetséges-e perkután érintkezés-e antikolinerg hatású anyaggal (például szkopolaminnal a szkopolamin tapasz felhelyezésekor), és ennek észlelése esetén az érintett területeket kezelni kell [1] .
A kórházi kezelés előtti időszakban a fő figyelmet a szív- és érrendszeri , légzőrendszeri és idegrendszeri állapotra kell fordítani . Mentális zavarok esetén írjon fel naloxont és tiamint , és szüntesse meg az esetleges hiperglikémiát . A benzodiazepinek az izgatottság enyhítésére és a görcsrohamok megelőzésére javasoltak. A hányáscsillapítók és az aktív szén használatát kerülni kell, kivéve, ha a beteg hosszú távú szállítása várható. A fizosztigmin alkalmazása ebben az időszakban szintén nem javasolt. Antikolinerg gyógyszerekkel történő mérgezés esetén az intravénásan adott riboxin csökkenti az ACH kialakulásának kockázatát [1] .
A kórházban tüneti szupportív kezelésre van szükség. Közvetlenül az intenzív osztályra vagy intenzív osztályra történő felvételkor a légutak vizsgálatát és a légzésfunkció további monitorozását kell végezni. Súlyos központi idegrendszeri depresszió vagy légzésdepresszió esetén mechanikus lélegeztetéssel és oxigénterápiával végzett intubáció javasolt [1] .
Javasoljuk, hogy helyezzen be egy vénás katétert , és ellenőrizze az EKG -t , a pulzusszámot , a vérnyomást és a vér oxigénfeszültségét. A felvétel után azonnal elektrokardiogramot kell készíteni. A gyakran megfigyelt sinus tachycardia nem igényel nélkülözhetetlen terápiát stabil betegeknél. Nátrium-hidrogén-karbonátot kell használni, ha a QRS komplex széles (nagyobb, mint 100 ezredmásodperc), vagy ha az R hullám magas (3 mm-nél nagyobb) az AVR vezetékben . Kamrai aritmiák esetén lidokaint , nátrium-hidrogén-karbonátot , magnéziumot és hiperventilációt kell alkalmazni. Az artériás magas vérnyomás általában szintén nem igényel kezelést, de szükség esetén általános terápiát írnak elő ( nátrium-nitroprusszid, kalcium antagonisták ) [1] .
A lehető leghamarabb vérvizsgálatot kell végezni (elsősorban a cukorszint meghatározására), és gondosan meg kell vizsgálni a beteget a sérülés kizárása érdekében [1] .
Agitáció esetén a beteg fizikai rögzítése vagy gyógyszer visszaszorítása alkalmazható (benzodiazepinek: diazepam, klonazepam vagy midazolam ; antikolinerg szerek szedésének gyanúja esetén nyilvánvaló delírium esetén az ezekkel történő kezelés a választott módszer). Egyes szerzők azonban ellentmondásosnak tartják a benzodiazepinek alkalmazását, és a fizosztigmint biztonságosabb és hatékonyabb szerként ajánlják az izgatott delírium enyhítésére, ha az EKG nem mutat vezetési zavarra utaló jeleket (PR és QRS intervallumok megnyúlása) [1] .
A fenotiazin sorozatba tartozó antipszichotikumok antikolinerg tulajdonságaik miatt ellenjavallt AChS-ben. Hallucinációk jelenlétében nincs szükség speciális kezelésükre, ha nincs észlelhető pszichomotoros izgatottság . Vizeletretenció esetén hólyagkatéterezést végzünk [1] .
A görcsrohamok leállítása javasolt benzodiazepinek, főleg diazepammal vagy lorazepammal ; rezisztens esetekben - barbiturátok [1] .
Az antikolinerg szerekkel mérgezett betegek kezdeti stabilizálását követően szájon át történő bevétel esetén meg kell tisztítani a gyomor-bélrendszert. Ehhez az aktív szenet ( hashajtóval vagy anélkül ) szájon vagy orr- gyomorszondán keresztül alkalmazzák . A legtöbb betegnél az aktív szén önmagában elegendő a gyomor és a belek megtisztításához. Az aktív szenet a mérgezés után néhány órával is jelezzük, mivel az antikolinerg hatású anyagok csökkentik a perisztaltikát és késleltetik a béltartalom evakuálását. Ezzel szemben a gyomormosás csak a mérgezés után egy óráig hatásos, mivel a legtöbb gyógyszer vagy méreganyag 30-90 percen belül felszívódik. Ugyanezen okból a hashajtók is hatástalanok; sőt kisgyermekeknél történő alkalmazásuk veszélyes eltolódásokhoz vezethet a víz- és elektrolit-egyensúlyban [1] .
A gyomor-bél traktus tisztítására irányuló intézkedések gyakran a beteg állapotának javulásához vezetnek, megfelelő támogató terápia mellett. A tachycardia gyakran oldódik krisztalloid infúzióval , de-gerinációval (benzodiazepinekkel vagy más intézkedésekkel), valamint hőmérséklet-csökkentéssel folyadéktranszfúzióval, lázcsillapítókkal és aktív külső hűtési intézkedésekkel [1] .
Mivel a legtöbb antikolinerg hatású anyag nagymértékben zsíroldékony, széles körben elterjedt a szervezetben és nagyon erősen kötődik a fehérjékhez, a hemodialízis és a vérátömlesztés hatástalan. A kényszerdiurézis néha hasznos [1] .
Az antikolinerg szindróma ellenszere a fizosztigmin-szalicilát, az acetilkolin-észteráz , az acetilkolin lebontásáért felelős enzim reverzibilis inhibitora. A fizosztigmin hatékonyan képes megállítani az antikolinerg szindróma központi és perifériás megnyilvánulásait. A fizosztigmin nagy hatékonyságát AChS-ben számos publikáció említi [1] .
Az esetek többségében az ACH-ban szenvedő betegek sikeresen kezelhetők fizosztigmin nélkül, de alkalmazása javasolt, ha az ACH alábbi megnyilvánulásai közül legalább egy fennáll: tachyarrhythmia , későbbi hemodinamikai zavarokkal; tartós görcsrohamok; súlyos izgatottság vagy pszichózis , amely potenciális veszélyt jelent önmagára vagy másokra [1] .
A fizosztigmint számos nemkívánatos mellékhatás jellemzi, amelyek korlátozzák alkalmazási körét: kardiotoxicitás; perifériás kolinerg megnyilvánulások (hányás, hasmenés , hasi görcsök, izzadás, hörgőgörcs ); görcsrohamok (általában triciklikus antidepresszáns mérgezésben szenvedő betegeknél); ugyanezekben a betegekben - ritka esetekben bradycardia , hipotenzió ; a fizosztigmin túladagolásával vagy túl gyors bevezetésével - bronchiális asztma , szívblokk és akut miokardiális infarktus , kamrafibrilláció rohamai . Ezért számos szerző javasolja a fizosztigmin alkalmazását csak súlyos és súlyos antikolinerg szindróma esetén, és csak a szívműködés jól megalapozott monitorozása után. Gyakran hangsúlyozzák a gyógyszer felírásának elfogadhatatlanságát a szívvezetési zavarok miatt [1] .
Egyes szerzők megemlítik a fizosztigmin alkalmazásának veszélyét kómában szenvedő betegeknél, míg mások éppen ellenkezőleg, a gyógyszer hatékonyságára utalnak kómában. Van olyan vélemény is, hogy a fizosztigmin rutinszerű (sablon) alkalmazása az antikolinerg szindróma diagnosztizálására és kezelésére nem teljesen indokolt és nem túl ésszerű. Egyes publikációk csak végső esetben javasolják a fizosztigmin alkalmazását [1] .
RCW Hall és munkatársai (1981) a következő listát sorolják fel a fizosztigmin használatának ellenjavallatairól: diabetes mellitus , gangréna , vese magas vérnyomás, koszorúér-betegség , intrakardiális vezetési zavarok, aritmiák, pajzsmirigy- alulműködés és pajzsmirigy- túlműködés , hörghurut , bronchiális asthma , húgyúti elzáródás , glaukóma , terhesség, myotonia , vagotonia . R. Scheider és munkatársai (1998) által idézett adatok szerint, valamint más forrásokban is jelezték, az ellenjavallatok a szív- és perifériás erek betegségei, bronchospasmus, bélelzáródás , húgyúti elzáródás [1] . A forrásokban olyan ellenjavallatokat említenek, mint a friss agyvérzés , aril-foszfátokkal való mérgezés [2] .
A fizosztigmin toxikus hatásainak eltávolítása érdekében 0,5 mg-os atropint adagolhat minden 1 mg fizosztigminre [1] vagy antikolinerg glikopirrolátra ., amely nem hatol át a vér-agy gáton, és megszünteti a fizosztigmin perifériás mellékhatásait [2] .
Az antikolinerg szindróma kezelésének problémája Oroszországban a fizosztigmin regisztrációjának hiánya; ehelyett egy másik kolinészteráz-gátló, a galantamin is használható . A hasonló hatású gyógyszertől - a neostigmin- metil-szulfáttól (proserin) - a terápiás hatás lassabb kifejlődésében és lényegesen magasabb költségben különbözik, de a proserinnel ellentétben képes áthatolni a vér-agy gáton, ezért képes kiküszöbölni csak perifériás, de centrális antikolinerg hatás is [2] .
Antikolinerg szindróma esetén minden esetben tanácsos konzultálni egy toxikológussal , különösen, ha fizosztigmin alkalmazása várható. Ha a felírt gyógyszerek szedése miatt ACH lép fel, fel kell venni a kapcsolatot a beteget kezelő orvossal [1] .
Az antikolinerg szindróma kifejezett jeleinek eltűnése után a beteg speciális kórházi megfigyelését legalább 4 órán keresztül folytatni kell, és ebben az időszakban nem szabad terápiás intézkedéseket tenni, de minden szükséges orvosi dokumentációt meg kell őrizni. Az ACS után a betegeknek speciális "anesztéziás útlevelet" kell kiállítani [1] .
A szindróma megelőzése érdekében fontos az egészségügyi személyzet tudatosságának növelése a problémával kapcsolatban, valamint az ACS-sel kapcsolatos fokozott éberség.
Gyógyszerek kombinációjának alkalmazásakor kerülni kell az antikolinerg tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek kombinációját.
A műtét utáni ACH előfordulásának megelőzése érdekében a fizosztigmint még az érzéstelenítő eljárások során is be kell adni. A fizosztigmin csökkenti az érzéstelenítés utáni felébredés idejét.
Antikolinerg gyógyszerekkel történő mérgezés esetén a riboxin csökkenti az antikolinerg szindróma kialakulásának kockázatát.
A gyermekeknél a véletlen mérgezés miatti ACH előfordulása megelőzhető a gyógyszerek biztonságos otthoni tárolásával.
Az orvosoknak, az érintett személyeknek és a lakosságnak jelenteniük kell a közegészségügyi hatóságoknak a növényi termékek mellékhatásait.