Krónikus obstruktív légúti betegség

A krónikus obstruktív tüdőbetegség ( COPD ) egy független betegség, amelyet a légutak légáramlásának részben visszafordíthatatlan korlátozása jellemez, amely rendszerint folyamatosan progresszív, és a tüdőszövet kóros gyulladásos reakciója váltja ki. különböző kórokozó részecskék és gázok okozta irritáció.

A kóros folyamat a hörgők nyálkahártyájában kezdődik : a külső kórokozó tényezők hatására megváltozik a szekréciós apparátus működése ( nyálka hiperszekréció , hörgőszekréció megváltozása), fertőzés csatlakozik , reakciókaszkád alakul ki, ami a hörgők károsodásához vezet. hörgők , hörgők és a szomszédos alveolusok . A proteolitikus enzimek és az antiproteázok arányának megsértése, a tüdő antioxidáns védelmének hibái súlyosbítják a károsodást.

A fő diagnosztikai kritériumok a klinikai ( köhögés , köpet és légszomj ), az anamnesztikus ( kockázati tényezők jelenléte ) és a funkcionális (a FEV 1 csökkenése kevesebb, mint 80%-kal hörgőtágító inhaláció után esedékes, csökkentett FEV 1 aránnyal kombinálva). / FVC kevesebb, mint 70%) megnyilvánulások. A fő dokumentum, amely a betegség jelenleg ismert vonatkozásaival foglalkozik, a Globális kezdeményezés az obstruktív tüdőbetegségért (GOLD), a Heart, Lung and Blood Institute (USA) és a WHO ( 1998 ) [2] közös projektje .

A COPD sürgető probléma, mivel a betegség következménye a betegek fizikai teljesítőképességének korlátozása és fogyatékossága [3] .

Definíció

A GOLD globális stratégia a következő meghatározást adja:

A COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) egy olyan betegség, amelyet a légáramlás korlátozása jellemez, amely nem teljesen visszafordítható. Ez a korlátozás általában progresszív, és a tüdő kóros reakciójához kapcsolódik a káros részecskékre és gázokra [4] [5] [6] .

Egészen a közelmúltig a COPD rövidítést „krónikus obstruktív tüdőbetegségként” értelmezték, és gyűjtőfogalomként értelmezték, amely magában foglalja a légzőrendszer krónikus, környezet által közvetített betegségeit, amelyek túlnyomórészt a disztális légutak érintettségét részben reverzibilis bronchiális obstrukcióval jellemezték, amelyet progresszió jellemez. és fokozódó krónikus légzési elégtelenség [5] .

A krónikus obstruktív tüdőbetegségek, vagy más néven krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (COPD) csoportjába számos olyan betegség tartozott, amelyek klinikai megnyilvánulásaiban és patogenezisében különböznek egymástól, amelyek a részlegesen reverzibilis progresszív légúti obstrukció jelenléte miatt egyesültek. Ez a meghatározás magában foglalta a krónikus obstruktív bronchitist, a tüdőtágulatot , a bronchiális asztma súlyos formáit , a krónikus bronchiolitis obliterans -t , a bronchiectasiat , a cisztás fibrózist , a byssinosisot . Ez az általánosított megközelítés jelentősen hátráltatta az epidemiológiai vizsgálatokat, a diagnosztikai kritériumok és a terápia alapelvei kidolgozását a COPD koncepciójában szereplő nozológiák patogenezisében mutatkozó különbségek miatt [2] .

A COPD globális GOLD stratégia által adott definíciója szerint (egyes számban) a primer tüdőtágulat kimaradt ebből a szűkített fogalomból , mivel ennek oka az α1-antitripszin hiánya (nem pedig a káros tényezőknek való kitettség) . 2] . A krónikus obstruktív bronchitis (COB) kifejezés elavult, mivel ezt az állapotot elsősorban a hörgőkben kialakuló folyamatnak tekintették, és a COPD kialakulása, amely a hörgőkben kezdődik, a tüdőszövet minden funkcionális és szerkezeti elemét érinti, kivétel nélkül ideértve az alveoláris szövetet , az érrendszert , a mellhártyát , a légzőizmokat ), amelyet a „COPD” kifejezés tükröz. Saetta M. et al. 1998- ban kimutatták, hogy a hártyás hörgők gyulladása a panacináris emphysema kialakulásának egyik oka . A meglévő kutatási módszerek nem teszik lehetővé a kóros folyamat átmenetének rögzítését a hörgőkből a légzőzónába: a tüdő reziduális térfogatának (RRL) növekedése, a pulmonalis hypertonia és a cor pulmonale a betegség előrehaladott stádiumát jelzik. valószínűleg ezért nem szerepel a "COB" kifejezés a GOLD-ban. A tüdő tuberkulózis a maradványhatások stádiumában, amikor a hörgők átjárhatóságának részleges megsértése, a hisztiocitózis X késői stádiumai , a lymphangioleiomyomatosis ki vannak zárva a „COPD” fogalmából, mindezen körülmények között logikusabb a bronchiális obstrukciót szindrómának tekinteni. Ugyanezen okból a bronchiectasia , a súlyos bronchiális asztma , a cisztás fibrózis és a krónikus bronchiolitis obliterans nem tartozik ebbe a fogalomba [2] .

Oroszországban a COPD-t részben a „betegség végfázisának” tekintik. A GOLD szerint a COPD diagnózisát FEV1/FVC <0,7 arány mellett és ennek az anomáliának egyéb okainak hiányában minden orvosnak, szakorvosnak kell felállítania akkor is, ha a kórelőzményben COPD szövődményei szerepelnek, tünetek - krónikus köhögés , köpet , légszomj , releváns tényezők a kórtörténetben és a részlegesen visszafordíthatatlan légúti elzáródás egyéb jelei [2] . A krónikus köhögés, a köpettermelés tüneteivel rendelkező, de normális tüdőfunkciójú (úgynevezett krónikus, nem obstruktív hörghurut) egyéneket korábban a 0. stádiumba sorolták, vagy akiknél fennáll a COPD kialakulásának kockázata. Az elmúlt évek GOLD szövegében ez a kategória ki van zárva a COPD osztályozásból, a krónikus bronchitis külön nosológia. A fenti tünetek akkor sem normálisak, ha nem diagnosztizálják a COPD-t vagy a krónikus bronchitist [7] .

A "COPD" kifejezés jelenleg magában foglalja a krónikus obstruktív bronchitist , a krónikus gennyes obstruktív hörghurutot , a tüdőtágulatot (másodlagos, a tüdőben a hosszan tartó hörgőelzáródás következtében fellépő morfológiai változás), a pneumoszklerózist , a pulmonális hipertóniát , a krónikus cor pulmonale -t . Ezen fogalmak mindegyike a COPD különböző szakaszaiban bekövetkező morfológiai és funkcionális változások jellemzőit tükrözi [3] .

Epidemiológia

Az ilyen terminológiai bizonytalanság miatt rendkívül nehéz pontos epidemiológiai adatokat megnevezni. A COPD-s betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó különféle szabványokban ( Kanada , 1992 ; USA , 1995 ; European Respiratory Society , 1995 ; Oroszország , 1995 ; Nagy-Britannia , 1997 ) hangsúlyozzák, hogy nem létezik megbízható és pontos epidemiológiai adatok a COPD-ről [9] [10] .

Az Egyesült Államokban 1995-ben 14 millió COPD-s beteget regisztráltak, míg a krónikus obstruktív bronchitis csak 12,5 milliónál jelent meg a diagnózisban. 1982 és 1995 között a betegek száma 41,5%-kal nőtt, és jelenleg az USA-ban a COPD a férfiak körülbelül 6%-át és a nők 3%-át, az 55 év felettiek körében pedig a betegek 10%-át érinti [9] [10] .

Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság tagjai hangsúlyozzák, hogy a COPD-s esetek körülbelül 25%-át időben diagnosztizálják. A halálozás Európában 2,3 ( Görögország ) és 41,4 ( Magyarország ) között mozog 100 000 lakosonként [9] [10] .

Oroszországban az epidemiológiai markerekkel végzett számítások eredményei szerint körülbelül 11 millió beteg van, a hivatalos orvosi statisztikák szerint pedig körülbelül 1 millió. Ez az eltérés annak a ténynek köszönhető, hogy a betegséget a késői stádiumban diagnosztizálják, amikor a kezelés nem teszi lehetővé a folyamatosan előrehaladó kóros folyamat lelassítását. Ez magyarázza a COPD-s betegek magas mortalitását [9] . Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság szerint az esetek mindössze 25%-át diagnosztizálják időben. Az elmúlt években globális tendencia volt az incidencia növekedése felé : 1990 és 1997 között értéke 25%-kal nőtt a férfiaknál és 69%-kal a nőknél. A COPD előfordulásának növekedését jósolják Oroszországban [10] .

Etiológia

Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság a kockázati tényezők következő osztályozását adja meg jelentőségüktől függően [9] :

Dohányzás

A fő kockázati tényező (az esetek 80-90%-a) a dohányzás. A COPD halálozási aránya a dohányosok körében a legmagasabb, akiknél gyorsabban alakul ki légúti elzáródás és légszomj . A COPD kialakulásának és progressziójának eseteit azonban nemdohányzóknál is megfigyelték. A légszomj 40 éves kor körül jelentkezik a dohányosoknál, és 13-15 évvel később a nemdohányzókban [9] . A 21. század elején a dohányzók számának növekedése miatt az incidencia növekszik Oroszországban [10] .

Foglalkozási tényezők

A legkárosabb foglalkozási tényezők a kadmiumot és szilíciumot tartalmazó por . A COPD kialakulásában az első helyen a bányászat áll . Veszélyes szakmák: bányászok , cementtel érintkező építőipari munkások , kohászati ​​(az olvadt fémek füstje miatt) és cellulóz- és papíriparban dolgozók , vasutasok , gabona, gyapot feldolgozásával foglalkozó munkások. Oroszországban a szénbányászok között nagyszámú ember van por eredetű tüdőbetegségben, beleértve a porhörghurutot is . A dohányzás fokozza a por káros hatásait [9] . További részletekért lásd: Szilikózis , Pneumokoniózis , Berilliózis .

A munkavédelem jelentősen csökkentheti ezeknek a krónikus betegségeknek a kialakulásának kockázatát, a fő intézkedések célja a por és aeroszol légúti rendszerbe jutásának megakadályozása . Ez kétféleképpen érhető el - egyéni és kollektív védelmi eszközök segítségével. Egyedi gondoskodik a légutakba jutó levegő szűréséről, eltávolítva a káros szennyeződéseket, ilyenek például a légzőkészülékek . Kollektív légszűrést végeznek és csökkentik a káros anyagok koncentrációját az ipari helyiségekben. Ezeket a védelmi módszereket általában együtt alkalmazzák. A légzőkészülékek munkahelyi hatékonyságának objektív műszeres mérései azonban azt mutatták, hogy a légzőkészülék használata nemcsak a legújabb, hanem a legkevésbé hatékony és legmegbízhatatlanabb módszer a foglalkozási megbetegedések megelőzésére [11] . Ez ösztönözte a kollektív védelem megbízhatóbb technikai eszközeinek alkalmazását, amelyek lehetővé teszik a portartalom PBKrz-re való csökkentését a legtöbb esetben [12] [13] , valamint a technológiai folyamatok automatizálását és a távirányító alkalmazását .

Genetikai hajlam

Az öröklődés szerepe mellett szól az a tény, hogy nem minden tartós dohányos betegszik meg COPD-ben. A legtöbbet vizsgált genetikai kockázati tényező az α 1 -antitripszin (A1AT) ritka örökletes hiánya [14] [15] , amely gátolja a szerin proteinázokat a szisztémás keringésben. Az Egyesült Államokban a COPD-s betegek körében az esetek kevesebb mint 1%-ában észleltek veleszületett α 1 -antitripszin hiányt [9] .

Patogenezis

A következő folyamatok játszanak a legfontosabb szerepet a COPD patogenezisében:

• gyulladásos folyamat ,
• a proteinázok és antiproteinázok egyensúlyának felborulása a tüdőben ,
• oxidatív stressz .

A krónikus gyulladás a légutak minden részét , a parenchymát és a tüdőereket érinti . Idővel a gyulladásos folyamat elpusztítja a tüdőt , és visszafordíthatatlan kóros elváltozásokhoz vezet. Az enzimek egyensúlyának felborulását és az oxidatív stresszt gyulladás, környezeti vagy genetikai tényezők okozhatják [4] .

Gyulladásos sejtek

COPD-ben megnövekszik a neutrofilek , makrofágok és T-limfociták száma , főleg a CD8 + .

Neutrophilek . A köpetben a bronchoalveoláris mosás az aktivált neutrofilek számának növekedését mutatta ki. A COPD-ben betöltött szerepük még nem tisztázott. A COPD-vel nem rendelkező dohányosok köpetneutrofiliával is rendelkeznek. Az indukált köpet vizsgálata során a mieloperoxidáz és a humán neutrofil lipokain megnövekedett koncentrációját, ami a neutrofilek aktiválódását jelzi. Az exacerbáció során a neutrofilek száma a bronchoalveoláris mosásban is megnő. A neutrofilek proteinázokat választanak ki: neutrofil elasztázt , neutrofil katepszin G -t és neutrofil proteináz-3-at .

A makrofágok nagy és kis hörgőkben , tüdőparenchymában , valamint az alveoláris fal pusztulási helyein találhatók az emfizéma kialakulása során, amelyetköpet és a mosás szövettani vizsgálata , a bronchiális biopszia és az indukált köpet vizsgálata mutat ki. A makrofágok tumornekrózis faktor α -t (TNF-α), interleukin 8 -at (IL-8), leukotrién-B4 (LTV 4 ) szekretálnak, ami elősegíti a neutrofil kemotaxist .

T-limfociták . A bronchiális biopszián találtCD8 + sejtek perforint , granzyme-B-t és TNF -et választanak ki , ezek a szerekalveoláris epitheliocyták citolízisét és apoptózisát indukálják .

Eozinofilek . Az eozinofil kationos peptid és az eozinofil peroxidáz szintje COPD-ben szenvedő betegeknél megemelkedett az indukált köpetben. Ez jelzi jelenlétük lehetőségét. Ez nem feltétlenül jár együtt eozinofiliával – a neutrofil elasztáz aktivitásának növekedése az eozinofilek normál számának degranulációját okozhatja.

hámsejtek . A légszennyező anyagok , például a nitrogén-dioxid (NO 2 ), az ózon (O 3 ), a gázolaj kipufogógázai az orr- és hörgőhámsejtekre gyakorolt ​​hatása gyulladásos mediátorok ( eikozanoidok , citokinek , adhéziós molekulák ) szintéziséhez és felszabadulásához vezet . stb.). Az epitheliociták megsértik az E-szelektin adhéziós molekulák működésének szabályozását , amelyek felelősek a neutrofilek részvételéért a folyamatban. Ugyanakkor a kísérletben részt vevő COPD-s betegekből nyert hörgőhámsejtek tenyészetének szekréciója kisebb mennyiségű gyulladásos mediátort (TNF-α vagy IL-8) termel, mint a nemdohányzókból vagy dohányosokból származó, de COPD nélküli hasonló tenyészetek [4] ] .

Gyulladásközvetítők

A COPD-ben a legnagyobb szerepet a tumor nekrózis faktor α (TNF-α), interleukin 8 (IL-8), leukotrién-B4 (LTV 4 ) játssza. Képesek elpusztítani a tüdő szerkezetét és fenntartani a neutrofil gyulladást. Az általuk okozott károsodás tovább serkenti a gyulladást azáltal, hogy kemotaktikus peptideket szabadít fel az extracelluláris mátrixból .

Az LTV 4  egy erős neutrofil kemotaxis faktor. Tartalma a COPD-s betegek köpetében megnövekszik. Az LTV 4 termelése az alveoláris makrofágoknak tulajdonítható.

Az IL-8 részt vesz a neutrofilek szelektív részvételében, és valószínűleg makrofágok, neutrofilek és epiteliális sejtek szintetizálják. Magas koncentrációban van jelen COPD-s betegek indukált köpetében és öblítésében .

A TNF-α aktiválja a nukleáris faktor-kB transzkripciós faktort (NF-kB ) , amely viszont aktiválja az IL-8 gént a hámsejtekben és a makrofágokban. A TNF-α-t magas koncentrációban határozzák meg a köpetben, valamint a COPD -s betegek hörgőbiopsziájában . Súlyos fogyásban szenvedő betegeknél a szérum TNF-α szintje emelkedik, ami azt jelzi, hogy a faktor részt vehet a cachexia kialakulásában [4] .

Más szerek is részt vesznek a COPD gyulladásában. Az alábbiakban ezek közül mutatunk be néhányat:

Kiegyensúlyozatlanság a proteináz-antiproteináz rendszerben

1963- ban Laurell és Eriksson megfigyelte, hogy az α1-antitripszin hiányban szenvedő egyéneknél , amely számos szérumproteinázt, például a neutrofil elasztázt gátolja , fokozottan ki van téve az emfizéma kialakulásának, mivel a neutrofil elasztáz lebontja az elasztint , amely az alveoláris fal egyik fő összetevője. Ezenkívül a makrofágokra és neutrofilekre ható elasztinfragmensek támogatják a gyulladást . Bár manapság az α1-antitripszin hiányt elhatárolják a COPD fogalmától, a szó jelenlegi értelmében COPD-ben az enzimrendszer egyensúlyhiánya lép fel. A makrofágokról, neutrofilekről és epitheliocitákról ismert, hogy proteázok kombinációját választják ki. Az antiproteáz rendszer aktivitása csökken az oxidatív stressz , a dohányfüstnek való kitettség és más tényezők miatt. Valószínűleg a neutrofil elasztáz nem számít a COPD-ben, melynek patogenezisében a neutrofil katepszin G , a neutrofil proteináz-3 , a makrofág katepsinek (különösen a B, L és S katepsinek), valamint a különböző mátrix metalloproteinázok játszanak szerepet [4 ] .

Oxidatív stressz

Az oxidatív stressz szerepét bizonyítják a dohányzók és COPD-s betegek hám felszínén, kilégzett levegőjében és vizeletében található folyadékban található markerek - a hidrogén-peroxid (H 2 O 2 ) és a nitrogén-oxid (NO), a dohányzás során keletkező ill. gyulladás során felszabadul a leukocitákból és a hámsejtekből. A H 2 O 2 megnövekedett mennyiségben jelenik meg a betegek kilégzett levegőjében mind remisszióban, mind exacerbációban, az exacerbáció során pedig a kilélegzett levegő NO tartalma megnő. Az arachidonsav szabad gyökös oxidációja során képződő prosztaglandin izoprosztán F2α-III izomerjének koncentrációja a tüdőben in vivo oxidatív stressz biomarkereként , COPD-ben szenvedő betegeknél az egészségesekhez képest megemelkedik a kilégzett levegő kondenzátumában és vizeletében, és nő. exacerbáció során még inkább.

Az oxidánsok elpusztítják a biológiai molekulákat: fehérjéket , zsírokat , nukleinsavakat , ami sejtek működési zavarához és pusztulásához, az extracelluláris mátrix pusztulásához vezet. Az oxidatív stressz az antiproteinázok inaktiválásával és a proteinázok, például a metalloproteinázok aktiválásával is súlyosbítja a proteináz-antiproteináz egyensúlyhiányt. Az oxidánsok fokozzák a gyulladást az NF-kB aktiválásával , amely elősegíti a gyulladásos gének, például az IL-8 és a TNF-α expresszióját. Végül az oxidatív stressz reverzibilis hörgőelzáródást okozhat: a H 2 O 2 in vitro simaizomsejtek összehúzódásához vezet, az izoprosztán F2α-III pedig emberben súlyos hörgőelzáródást okozó szer [4] .

A kóros folyamat lefolyása

A COPD kórélettani változásai a következő kóros elváltozásokat foglalják magukban:

• nyálka hiperszekréció,
• a csillós hám diszfunkciója,
• hörgőelzáródás ,
• a tüdő parenchyma és emfizéma elpusztulása ,
• gázcsere zavarok,
• pulmonális hipertónia ,
• tüdő szív ,
• szisztémás megnyilvánulások.

Nyálka hiperszekréció

A nyálka hiperszekrécióját a szekretáló mirigyek és serlegsejtek leukotriének, proteinázok és neuropeptidek általi stimulálása okozza [4] .

Szempilla diszfunkció

A csillós hám laphám metaplázián megy keresztül , ami a nyálkahártya- clearance károsodásához vezet (a tüdőből a köpet eltávolítása). A COPD kezdeti megnyilvánulásai sok évig fennmaradhatnak anélkül, hogy előrehaladnának [4] .

Hörgőelzáródás

A COPD 1-4 stádiumának megfelelő bronchiális obstrukció kis reverzibilis komponenssel irreverzibilis. A bronchiális obstrukció következő okait különböztetjük meg:

• Visszafordíthatatlan:
  • A légutak átalakulása és fibrózisa,
  • A tüdő rugalmas visszarúgásának elvesztése az alveolusok pusztulása következtében,
  • A kis légutak lumenének alveoláris támasztékának megsemmisülése;
• Megfordítható:
  • Gyulladásos sejtek, nyálka és plazmaváladék felhalmozódása a hörgőkben,
  • A bronchiális simaizom összehúzódása
  • Dinamikus hiperinfláció edzés közben.

Az obstrukció a COPD-ben főként a kis és legkisebb hörgők szintjén képződik. A kis hörgők nagy száma miatt ezek szűkülése megközelítőleg megduplázza az alsó légutak teljes ellenállását.

A hörgő simaizom görcse, gyulladás és nyálka túlzott elválasztása kis részét képezheti az elzáródásnak, amely a kezelés hatására visszafordítható. A gyulladás és a váladékozás különösen fontos exacerbáció során [4] .

Pulmonalis hiperinfláció

Pulmonális hiperinfláció (PHI) - a tüdőszövet levegősségének növekedése, a "légpárna" kialakulása és növekedése a tüdőben. Az októl függően két típusra osztható:

• statikus LHI: az alveolusok nem teljes kiürülése miatt kilégzéskor a tüdő rugalmas visszarúgásának csökkenése miatt
• dinamikus LHI: a kilégzési idő csökkenése miatt a kilégzési légáramlás súlyos korlátozása esetén

Kórélettani szempontból a PHI adaptív mechanizmus, mivel a légúti ellenállás csökkenéséhez, a levegőeloszlás javulásához és a nyugalmi percszellőzéshez vezet. Az LHI azonban a következő káros hatásokhoz vezet:

• A légzőizmok gyengesége . A rekeszizom megrövidül és ellaposodik , ami hatástalanná teszi összehúzódásait.
• A légzési térfogat növekedésének korlátozása edzés közben. Egészséges embereknél edzés közben a légzés perctérfogata megnövekszik a légzés gyakoriságának és mélységének növekedése miatt. A COPD-s betegeknél edzés közben a pulmonalis hiperinfláció fokozódik, mivel a légzésszám növekedése COPD-ben a kilégzés lerövidüléséhez vezet, és a levegő még nagyobb része az alveolusokban marad vissza. A "légpárna" növelése nem növeli jelentősen a légzés mélységét.
• Hypercapnia edzés közben. A TOL és a VCL arányának az LHI miatti VCL csökkenése miatti csökkenése miatt az artériás vérben megnő a PaCO 2 .
• Belső pozitív végkilégzési nyomás (PEEPi) létrehozása. A „légpárna” növekedése miatt a tüdőben rugalmas visszarúgási nyomás lép fel. Normális esetben a PEEPi nullával egyenlő, súlyos COPD-s betegeknél súlyosbodás nélkül - legfeljebb 7-9 cm víz. Art., és akut légzési elégtelenségben eléri a 20-22 cm-t a víz. Művészet. Ez a légzőizmok terhelésének növekedéséhez vezet, a légzőizmok összehúzódásának kezdete nem esik egybe a légzési áramlás kezdetével, csak akkor kezdődik, amikor az izmok által kifejtett nyomás meghaladja a PEEPi-t, amikor az alveoláris nyomás negatívvá válik, ami szükséges az inspirációhoz.
• Megnövekedett rugalmas terhelés a tüdőben.
• Pulmonális hipertónia. Végül az LHI pulmonális hipertóniához vezet. Sál és mtsai. adatokat szereztek a pulmonális hipertónia magas előfordulási gyakoriságáról a súlyos, emphysematous típusú COPD-ben szenvedő betegeknél. A vizsgálatban 120 beteg vett részt, az átlagos FEV 1 27%, ROL  - 225%. A centrális vénás katéterezés során a pulmonalis artériában az átlagos nyomás meghaladta a 20 Hgmm-t. Művészet. a betegek 90,8%-ában az éknyomás több mint 12 Hgmm. Művészet. a betegek 61,4%-ánál figyelték meg. A pulmonalis hypertonia kialakulása a szív és az intrathoracalis erek LHI miatti összenyomásával jár [17] .

Emfizéma

A parenchyma pusztulása a tüdő rugalmas visszarúgásának csökkenéséhez vezet, ezért közvetlenül összefügg a légáramlási sebesség korlátozásával és a tüdő légellenállásának növekedésével. A kis hörgők, amelyek elveszítik kapcsolatukat az alveolusokkal, amelyek korábban kiegyenesedett állapotban voltak, összeesnek és megszűnnek járhatóak lenni [4] .

A gázcsere zavarai

A légúti elzáródás, a parenchyma destrukciója és a tüdő véráramlási zavarai csökkentik a tüdő gázcsere kapacitását, ami először hipoxémiához , majd hypercapniához vezet . A tüdőfunkciós értékek és az artériás vérgáz szintje közötti összefüggés rosszul definiált, de a vérgázok jelentős változása ritkán fordul elő 1 liternél nagyobb FEV 1- nél. A kezdeti stádiumban hipoxémia csak fizikai megerőltetés során, a betegség előrehaladtával nyugalomban is előfordul [4] .

Pulmonalis hypertonia

A pulmonális hipertónia IV. stádiumban alakul ki - a COPD rendkívül súlyos lefolyása ( lásd a COPD szakaszait ), hipoxémiával (PaO 2 kevesebb, mint 8 kPa vagy 60 Hgmm) és gyakran hypercapniával.

A COPD ezen jelentős kardiovaszkuláris szövődménye rossz prognózissal jár. Súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél általában a pulmonalis artériás nyomás nyugalmi állapotban mérsékelten emelkedett, bár a testmozgással fokozódhat. A szövődmény kezelés nélkül is lassan halad.

A pulmonalis hypertonia kialakulása összefügg a pulmonalis érszűkülettel és az érfal megvastagodásával a pulmonalis artériák átépülése, a tüdőkapillárisok pusztulásával emphysema esetén, ami tovább növeli a vér tüdőn való átjutásához szükséges nyomást. Érszűkület fordulhat elő hipoxia következtében, ami a pulmonalis artériák simaizmainak összehúzódását, az endothel-függő értágulat mechanizmusának megzavarását (az NO-termelés csökkenése), az érszűkítő peptidek rendellenes szekrécióját (például ET-1, a gyulladásos sejtek). A vaszkuláris remodelling a pulmonalis hypertonia egyik fő oka, ami viszont a növekedési faktorok felszabadulásának vagy a hipoxiás érszűkület során fellépő mechanikai igénybevételnek köszönhető [4] .

Pulmonalis szív

A Cor pulmonale meghatározása: „jobb kamrai hipertrófia, amely a tüdő működését és/vagy szerkezetét befolyásoló betegségekből ered, kivéve azokat a tüdőbetegségeket, amelyek elsősorban a szív bal oldalát érintő betegségekből erednek, mint például a veleszületett szívbetegség esetében”. A cor pulmonale prevalenciája és lefolyása COPD-ben még mindig nem tisztázott. A pulmonalis hypertonia és az emphysema következtében fellépő vaszkuláris ágy csökkenése csak néhány betegnél vezet jobb kamrai hipertrófiához és elégtelenséghez [4] .

Szisztémás megnyilvánulások

A COPD-ben szisztémás gyulladás és vázizom -diszfunkció áll fenn . A szisztémás gyulladás a szisztémás oxidatív stressz jelenlétében, a keringő citokinek megnövekedett koncentrációjában és a gyulladásos sejtek aktiválásában nyilvánul meg. A vázizom diszfunkció megnyilvánulása az izomtömeg csökkenése és a különböző bioenergetikai rendellenességek. Ezek a megnyilvánulások a beteg fizikai képességeinek korlátozásához vezetnek, rontják az egészségi állapotot és rontják a betegség prognózisát [4] .

Patomorfológia

Gyulladásos folyamaton alapul, amely a tüdőszövet minden struktúráját érinti: hörgők , hörgők , alveolusok , tüdőerek .

A morfológiai változásokat a hám metaplázia , a hám csillók elhalása, a nyálkahártya alatti mirigyek hipertrófiája és a légutak falában a simaizmok elszaporodása jellemzi. Mindez a nyálka túlzott szekréciójához , a köpet megjelenéséhez és a hörgők vízelvezető funkciójának megsértéséhez vezet . A fibrózis következtében a hörgők szűkülnek . A tüdő parenchyma károsodását centrilobuláris emphysema kialakulása , az alveoláris-kapilláris membrán változásai és a diffúziós képesség károsodása jellemzi, ami hipoxémiához vezet .

A légzőizmok diszfunkciója és az alveoláris hipoventiláció krónikus hypercapniához, vasospasmushoz, a pulmonalis artériák átépüléséhez, az érfal megvastagodásához és az erek lumenének csökkenéséhez vezet. A pulmonális hipertónia és az érrendszeri károsodás cor pulmonale kialakulásához vezet . A tüdő progresszív morfológiai változásai és a kapcsolódó légzési rendellenességek köhögéshez, köpet-túlválasztáshoz és légzési elégtelenséghez vezetnek [3] .

Klinikai kép

A köhögés  a betegség legkorábbi tünete [10] . A betegek gyakran alábecsülik, mivel elvárják a dohányzástól és a szennyező anyagoknak való kitettségtől . A betegség első szakaszában szórványosan, később azonban naponta, alkalmanként - csak éjszaka jelentkezik. Az exacerbáción kívül a köhögést általában nem kíséri köpet. Néha nincs köhögés a bronchiális obstrukció spirometriás bizonyítéka esetén [4] .

A köpet  a betegség viszonylag korai tünete. A kezdeti szakaszban kis mennyiségben választódik ki, általában reggel, és nyálkás jellegű. A gennyes, bőséges köpet a betegség súlyosbodásának jele [10] .

A légszomj körülbelül 10 évvel később jelentkezik, mint a köhögés, és először csak jelentős és intenzív fizikai megterhelés esetén észlelhető, amelyet légúti fertőzések súlyosbítanak. A légszomj gyakrabban vegyes jellegű, a kilégzés ritkábban fordul elő. A későbbi stádiumokban a légszomj a normál fizikai terhelés során jelentkező légszomjtól a súlyos légzési elégtelenségig terjed , és idővel egyre hangsúlyosabbá válik. Ez gyakori oka az orvoshoz fordulásnak [10] .

A nehézlégzés súlyosságának felmérésére az Orvosi Kutatási Tanács (MRC) Dyspnea Scale-t javasolták, amely a Fletcher-skála egy módosítása [10] :

Orvosi Kutatási Tanács (MRC) Dyspnea Skála

Fokozat	súlyossága	Leírás
0	Nem	Légszomj csak nagyon intenzív terhelés esetén
egy	Könnyen	Légszomj gyors járáskor, enyhe emelkedés
2	Közepes	A légszomj lassabban kényszeríti a beteget, mint az azonos korú egészséges emberek
3	nehéz	A légszomj körülbelül 100 méterenként megállítja az embert, amikor sétál
négy	Nagyon nehéz	A légszomj megakadályozza, hogy elhagyja a házat, vagy átöltözéskor jelentkezik

A külső légzés funkciójának vizsgálata

A légáramlás korlátozását spirometriával észleljük . A legfontosabb spirometriai mutatók az 1 másodpercen belüli kényszerített kilégzési térfogat ( FEV 1 ) és a kényszerített vitálkapacitás ( FVC ).

A kóros folyamat kialakulásával, amely a légutak falának megvastagodásával és a tüdő rugalmas visszarúgásának alveoláris kötődésének elvesztésével nyilvánul meg, a mutatók ( FEV 1 ) és az FVC csökkennek, meghaladva ezen értékek életkorral összefüggő csökkenését. Gyakran ezek előtt a változások előtt az arány ( FEV 1 FVC ) csökken ( Tiffno index ), valamint a tüdő rugalmas visszarúgásának csökkenése és a légutak idő előtti záródása miatt a funkcionális maradék kapacitás ( FRC ) nő [4 ] ] .

Pulmonalis hiperventiláció esetén nő a tüdő funkcionális reziduális kapacitása (FOL), a tüdő maradék térfogata ( ROL ), a teljes tüdőkapacitás ( ROL ), csökken a tüdő vitálkapacitása ( VC  = ROL  - ROL ) [17] .

Diagnosztika

Az anamnézis felvételénél figyelni kell az egyes rizikófaktorok elemzésére, hiszen a rizikófaktorok kombinációja felgyorsítja a betegség előrehaladását.

A dohányzás, mint kockázati tényező értékeléséhez a dohányosok indexét (SI) használják, csomagévekben kifejezve:

IC (csomag * év) = (naponta elszívott cigaretták száma * dohányzási tapasztalat (év)) / 20

A 10 csomagévnél hosszabb IC jelentős kockázati tényező a COPD kialakulásában [10] [18] .

Differenciáldiagnózis bronchiális asztmával

A differenciáldiagnózisban fontos szerepet játszanak a klinikai adatok és a külső légzés funkciójának vizsgálata során kapott eredmények. Jellemző vonás, amely lehetővé teszi egy adott betegség klinikai gyanúját, a légszomj természete . Hörgő asztmában a légszomj 5-20 perccel fizikai megterhelés vagy provokatív inger után jelentkezik, ez az asztmában kialakuló hörgőelzáródás autoimmun mechanizmusának köszönhető, némi időbe telik, amíg a nyálkahártya ödémája megjelenik és a hörgő lumen szűkül. COPD-ben a légszomj közvetlenül a fizikai aktivitás megkezdésekor jelentkezik, ez a károsodott pulmonalis lélegeztetés mechanizmusainak különbségéből adódik. Az asztmától eltérően a mellkas nem tud kiszabadulni, és jelentős mennyiségű levegő marad a légutakban, ami megnehezíti a gázcserét, ami légszomjhoz vezet.

A külső légzés működésének vizsgálatakor a COPD-re jellemző és a bronchiális asztmára jellemző elváltozások figyelhetők meg. Az asztmát a hörgőtágítóval végzett vizsgálat után a hörgőelzáródás visszafordíthatósága jellemzi (a FEV1 12%-os vagy annál nagyobb növekedése reverzibilisnek tekinthető). COPD-ben az obstrukció reverzibilitása minimális, a Tiffno index jelentős csökkenést mutat [19] .

Osztályozás

Gravitációs rétegződés (szakasz)

A rétegződés két kritériumon alapul: klinikai, beleértve a köhögést, köpettermelést és légszomjat, valamint funkcionális, figyelembe véve a légúti elzáródás visszafordíthatatlanságának mértékét. A COPD kialakulásának kockázatát korábban a betegség 0. stádiumaként is megkülönböztették, de a legújabb GOLD-szövegekben ezt a kategóriát felhagyták, mivel nincs elegendő bizonyíték arra vonatkozóan, hogy azoknál a betegeknél, akiknél fennáll a "betegség kialakulásának kockázata" (krónikus köhögés, köpet). termelés normál tüdőfunkció mellett) szükségszerűen I. stádiumú COPD alakul ki [7] . A FEV 1 megadott értékei poszt-hörgőtágítók, vagyis a súlyosságot a hörgőtágító belélegzése utáni hörgők átjárhatóságának mutatói határozzák meg [3] :

I. szakasz Enyhe

• FEV 1 / FVC kevesebb, mint 70% előrejelzett
• FEV 1 több mint az esedékesség 80%-a
• Krónikus tünetek (köhögés, köpet) jelenléte vagy hiánya

A FEV 1 az átlagos statisztikai normán belül marad, és a FEV 1 és az FVC aránya a megfelelő érték 70%-a alá csökken. Ez a mutató a spirometriával kimutatott hörgőelzáródás korai megnyilvánulását tükrözi . A kilégzési szerkezet változását jellemzi, vagyis a kényszerkilégzés 1. másodpercére a páciens az átlagos statisztikai normát kilégzi, de az FVC-hez viszonyítva ez a százalék a norma 70-ére csökken, ami a kilégzés egyéni megsértését jelzi. a külső légzés funkciója.

szakasz II. Közepes

• FEV 1 / FVC kevesebb, mint 70% előrejelzett
• A FEV 1 kevesebb, mint 80% előrejelzett
• Krónikus tünetek (köhögés, köpet, légszomj ) jelenléte vagy hiánya

szakasz III. nehéz

• FEV 1 / FVC kevesebb, mint 70% előrejelzett
• A FEV 1 kevesebb, mint 50% előrejelzett
• Krónikus tünetek (köhögés, köpet, légszomj) jelenléte vagy hiánya

szakasz IV Rendkívül súlyos

• FEV 1 / FVC kevesebb, mint 70% előrejelzett
• A FEV 1 30%-nál kisebb vagy 50%-nál kisebb, krónikus légzési elégtelenséggel kombinálva

A COPD jóval a jelentős, műszeresen meghatározott funkcionális rendellenességek megjelenése előtt keletkezik, fejlődik és halad előre. Ez idő alatt a hörgők gyulladása durva visszafordíthatatlan morfológiai változásokhoz vezet, így ez a rétegződés nem oldja meg a korai diagnózis és a kezelés időzítésének kérdését.

Klinikai formák

A COPD vizsgálatakor a betegség előrehaladott stádiumában kétféle klinikai kép tárul fel: tüdőtágulás és bronchitis. A fő különbségeket a táblázat mutatja be: [10]

A COPD klinikai változatai

jel	A bronchitis típusa	emphysemás típusú
A köhögés és a légszomj aránya	köhögés uralkodik	légszomj uralkodik
Hörgőelzáródás	kifejezve	kevésbé hangsúlyos
A tüdő hiperventillációja	gyengén kifejezve	erősen kifejezve
Cianózis	diffúz kék	rózsaszín szürke
Pulmonalis szív	fiatal években	idős korban
Policitémia	gyakran	nagyon ritkán
cachexia	nem jellemző	gyakran
Végzetes kimenetel	fiatalabb években	idős korban

Betegség fázis

A COPD exacerbációja a jólét legalább két napig tartó, akutan jelentkező romlása. Az exacerbációt a köhögés fokozódása, a köpetürítés mennyiségének és összetételének növekedése, valamint a légszomj fokozódása jellemzi . Az exacerbáció során a terápia módosul, és más gyógyszereket adnak hozzá. A COPD exacerbációjának fázisai közötti intervallumokat remissziós fázisoknak nevezik [20] .

Az alábbiakban néhány munkacsoport kritériumait soroljuk fel [21] :

A COPD exacerbációjának kritériumai

Criteria Anthonisen et al., 1987	BTS Criteria (Brit Thoracic Society), 1997	Munkacsoport kritériumai, 2000
Főbb kritériumok Fokozott nehézlégzés Megnövekedett köpet mennyiség Megnövekedett gennyes köpet Kisebb kritériumok Felső légúti fertőzés Láz Zihálás Fokozott köhögés 20%-kal vagy nagyobb szívfrekvencia vagy légzési gyakoriság	Fokozott köpet Fokozott "gennyes" köpet Fokozott légszomj zihálás Mellkasi pangás Folyadékvisszatartás	Légzési tünetek Fokozott légszomj Megnövekedett mennyiségű és "gennyes" köpet Fokozott köhögés Gyakori felületes légzés Szisztémás tünetek Emelkedett testhőmérséklet fokozott pulzusszám Eszméletzavar

Az exacerbációt a kritériumok kombinációja alapján diagnosztizálják. Anthonysen et al. A COPD exacerbációinak három típusa is létezik: [20]

• az I. típusú súlyosbodása - mindhárom fő kritérium kombinációja;
• típusú súlyosbodása - a három fő kritérium közül kettő jelenléte;
• A III-as típusú exacerbáció egy fő kritérium és egy vagy több kisebb kritérium kombinációja.

A diagnózis megfogalmazása

A GOLD (2003) nemzetközi program szerint COPD-s betegeknél fel kell tüntetni a betegség fázisát és a betegség súlyosságát, a lefolyás változatát, a beteg állapotát (exacerbáció vagy remisszió), majd listázni kell. a betegség kialakulása során fellépő szövődmények.

Példa egy diagnosztikai nyilatkozatra [22] :

COPD, túlnyomórészt bronchitis típusú, IV. stádium, rendkívül súlyos lefolyású, exacerbáció, krónikus gennyes bronchitis, exacerbáció. Krónikus dekompenzált cor pulmonale, H III, DN III.

Kezelés

A COPD kezelésének céljai a következők [4] :

• a betegség lefolyásának súlyosbodásának megelőzése,
• tünetek enyhítése
• edzéstűrés javítása,
• szövődmények megelőzése és kezelése,
• exacerbációk megelőzése és kezelése,
• a halálozás csökkenése [23] [24] .

Megelőző intézkedések

Dohányzás abbahagyása

A nemdohányzó státusz megadását iskoláknak, tömeges tartózkodási helyeknek, munkahelyeknek a kormánynak , az egészségügyi szervezőknek és általában az egész társadalomnak támogatnia kell. A dohányzásról való leszokást a COPD kockázati tényezőinek csökkentésének legköltséghatékonyabb módjának nevezték.

A WHO szerint „A dohányzás abbahagyása a legfontosabb lépés az egészségügyi kockázatok csökkentése felé. Tanulmányok kimutatták, hogy a dohányosok 75-80%-a szeretne leszokni a dohányzásról, és közülük minden harmadiknak volt már legalább három komoly kísérlete a dohányzás abbahagyására. A WHO felszólítja a kormányokat, közösségeket, szervezeteket, iskolákat, családokat és magánszemélyeket, hogy segítsenek a jelenlegi dohányosoknak leszokni.”

Tanulmányok szerint a dohányzásellenes cégekbe fektetett pénzt a várható élettartam növekedése indokolja. A dohányzás elleni tevékenységek közé tartozik:

• bőr applikátorok használata nikotinpótló terápiaként,
• orvosok és más egészségügyi szakemberek konzultációi,
• csoportos programok és önsegítő programok,
• a dohányzás abbahagyása melletti közvélemény formálása.

A különböző országokban zajló (990-13 000 dollárba kerülő ) dohányzásellenes programok elemzése során azt találták, hogy ezek átlagosan 1 évvel növelik a lakosság várható élettartamát. Az Egyesült Királyság Nemzeti Egészségügyi Szolgálata szerint a 212-873 fontba (320-1400 dollárba) kerülő programok további életévet biztosítanak [4] .

Küzdelem a szakmai tényezőkkel

A légúti károsodás kialakulásához vezető foglalkozási veszélyek elleni küzdelem három intézkedéscsoportból áll:

1. a káros anyagok koncentrációjának csökkentése a munkaterület levegőjében a különböző technológiai intézkedések miatt;
2. hatékony szellőztetés alkalmazása – helyi elszívás, légzuhanyok [25] és általános szellőztetés;
3. személyes légzésvédelem biztosítása ( mint a legújabb és legmegbízhatatlanabb eszköz ) [11] .

Ezen módszerek mindegyike megakadályozza, hogy káros anyagok kerüljenek az emberi szervezetbe, így csökken a COPD kialakulásának kockázata [26] . Az egyéni védőeszközök használata a foglalkozási megbetegedések megelőzésének leghatékonyabb módja. Például egy tanulmány [27] kimutatta, hogy az amerikai bányászok félmaszkos légzőkészülékeinek használata kis mértékben csökkenti a szénpor koncentrációját a belélegzett levegőben. Ezzel kapcsolatban ajánlásokat dolgoztak ki a szellőztetés és a kollektív védelem egyéb technikai eszközeinek [12] [13] használatára vonatkozóan, hogy a légzési zónában a por koncentrációja ne haladja meg a megengedett szintet. És a bányászok előfordulási gyakoriságának növekedésének észlelésével kapcsolatban (az 1999-ig tartó jelentős csökkenést követően) úgy döntöttek, hogy csökkentik a szénpor MPC-jét, és szigorítják a por ellenőrzését a szénbányákban [28] .

Az Orosz Föderációban a nemzeti jogszabályok jelentős hiányosságai miatt a munkavállalók gyakran szándékosan nem elég hatékony egyéni védőfelszerelést kapnak , ami hozzájárul a COPD és más foglalkozási megbetegedések kialakulásához.

Farmakoterápia

A már kialakult COPD kezelésének alapja a gyógyszeres terápia. Az orvostudomány jelenlegi fejlettségi szintjén a gyógyszerek csak az állapot súlyosbodását akadályozhatják meg, és javíthatják az életminőséget, de nem képesek teljesen kiküszöbölni a betegség kialakulása során keletkezett morfológiai változásokat.

Hörgőtágítók

Különféle gyógyszercsoportokat használnak, amelyek elsősorban a faluk simaizmainak ellazulása miatt okoznak hörgőtágulást - hörgőtágítók (hörgőtágítók) [29] [30] :

• M-antikolinerg szerek, ipratropium-bromid (Atrovent) és tiotropium-bromid (Spiriva) [31] ,
• Hosszú hatású β2 agonisták : szalmeterol és formoterol .

Glükokortikoszteroidok

A betegség súlyosbodása során helyi és szisztémás glükokortikoszteroidokat is alkalmaznak . Súlyos légzési elégtelenség esetén az enyhülést napi 10-20 mg-os prednizolon tabletta bevételével vagy hasonló adag intravénás beadásával lehet elérni. A szisztémás glükokortikoszteroidok alkalmazásakor tisztában kell lenni a szervezetre gyakorolt ​​mellékhatásaikkal. Az exacerbáció leállítása után ezeket zökkenőmentesen meg kell szüntetni, és a beteget át kell vinni inhalációs szteroid hormonokra [32] [33] [34] .

Például flutikazont vagy budezonidot használnak, de ezek a gyógyszerek növelik a tüdőgyulladás kialakulásának kockázatát (ami nem növeli a halálozás kockázatát) [35] .

Antibiotikumok

Az antibiotikumok a gyógyszeres terápia szükséges összetevői a betegség súlyosbodása során. A patogenezis alapján ismert, hogy tüdőtágulás lép fel , a nyálka kiáramlása nehézkes, és ennek következtében stagnál. A tüdőben felgyülemlett váladék kedvező környezet a baktériumok szaporodásához és a hörghurut , esetenként tüdőgyulladás természetes kialakulásához . Az ilyen szövődmények megelőzése érdekében a betegeknek olyan antibiotikum-csoportokat írnak fel, amelyek főként a tüdőre jellemző baktériumflórára hatnak. Ide tartoznak a klavulánsavval védett penicillinek , a 2. generációs cefalosporinok , súlyos bakteriális agresszió esetén légúti fluorokinolonok alkalmazása megengedett . A gyógyszerek bejuttatása többféle módon történhet: szájon keresztül, intravénásan, intramuszkulárisan, inhalációval ( porlasztón keresztül ) [36] .

Nyálkaoldók

A COPD kialakulása során a nyálka túltermelése hozzájárul a légúti traktusban való felhalmozódásához, ami kedvező környezetet eredményez a bakteriális fertőzés kialakulásához. Ennek elkerülése érdekében mucolitikus gyógyszereket használnak, amelyek a nyálka cseppfolyósodásához vezetnek, és megkönnyítik a hörgőkből való evakuálását.

Az összes mucolitikumot feltételesen két csoportra osztják: közvetlen és közvetett hatású gyógyszerek. A közvetett hatású mukolitikumok befolyásolják a légúti szekréciót, gyakorlatilag anélkül, hogy kölcsönhatásba lépnének a hörgők lumenébe már felszabaduló nyálkával. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a bromhexin és az ambroxol , amely a metabolitja. Ezeknek a gyógyszereknek a hatásmechanizmusa azon a képességen alapul, hogy a II. rendű alveoláris pneumociták ( alveolociták ) stimulálják a felületaktív anyag szintézisét , ami a nyálka frakcionálásához és adhezív tulajdonságainak csökkenéséhez vezet. A közvetlen hatású gyógyszerek közé tartoznak az olyan anyagok, amelyek közvetlenül befolyásolják a hörgőkben található titkot. Ezek általában enzimkészítmények, például tripszin és kimotripszin . Főleg belélegzéssel adják be a légutakon keresztül. Az enzim és a nyálka kölcsönhatása annak lebomlásához és adhezív tulajdonságainak elvesztéséhez vezet.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ez a két csoportra való felosztás sok tekintetben feltételes, és sok mucolitikum kombinálja mindkét csoport klinikai hatását. A mucolitikumokkal végzett terápia olyan segédintézkedés, amely a beteg életminőségének javítását, a bakteriális fertőzés kialakulásának megelőzését, illetve ha jelen van, a fertőzés forrásának felgyorsítását célozza [37] [38] .

Egyéb készítmények

A COPD patogenezise alapján a betegség krónikus gyulladáson alapul, amely végső soron súlyos morfológiai változásokhoz vezet a tüdőszövetben. A glükokortikoszteroidok képesek a leghatékonyabban megállítani a gyulladást, de a fő mellett számos nemkívánatos mellékhatással is rendelkeznek. Ezek helyettesítésére olyan gyógyszereket hoztak létre, amelyek gátolják a gyulladást elősegítő mediátorokat vagy receptorokat. Ilyen gyógyszer például a fenspirid (Erespal). A gyógyszer hatásmechanizmusa farmakológiai szempontból a következő: a szteroidokhoz hasonlóan gátló hatással van a foszfolipáz A2 (PLA2) aktivitására, míg ha a kortikoszteroidok gátolják a PLA2 aktivitását a PLA2 szintézisének indukálásával. egy speciális inhibitor fehérje, majd a fenspirid blokkolja az FLA2 aktiválásához szükséges Ca2 + ionok transzportját. Ezért a gyulladáscsökkentő hatás alkalmazási pontja és az arachidonsav- kaszkád hatékonysága szempontjából a fenspirid a kortikoszteroidokhoz hasonlítható, és hozzájuk hasonlóan megszakítja mind a prosztaglandinok, mind a tromboxán , mind a leukotriének képződését . A fenspirid azonban nem szteroid hormon, így alkalmazása nem jár együtt a szteroidokra jellemző mellékhatásokkal. A gyógyszer hatékonyságára vonatkozó klinikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a fensziprid rendszeres bevitele a légúti tünetek csökkenéséhez és a betegek életminőségének javulásához vezetett [39] [40] .

Sebészeti kezelés

Jelenleg a COPD műtét túlnyomórészt palliatív jellegű. Leggyakrabban bullosus emphysema esetén távolítják el a nagy bullákat, olyan esetekben, amikor súlyos légszomjat, vérzést okoznak, és tartós fertőzések gócai. A súlyos emphysema esetén a tüdő térfogatának csökkentésére irányuló műveletek jelenleg nem ismertek, és végrehajtásuk nem javasolt. A tüdőtranszplantáció pozitív klinikai hatásokat mutatott, az ilyen műtét indikációja a FEV 1 25% és az alatti. A külföldi klinikák statisztikái szerint a műtéti mortalitás 10-15%, a hároméves túlélés 60% [41] .

Az orvos taktikája ambuláns és kórházi szakaszban

A legtöbb esetben a COPD-s betegek kezdetben a körzeti orvoshoz fordulnak köhögés és légszomj panaszaival. Amikor kapcsolatba lép egy ilyen beteggel, a helyi terapeutának ki kell zárnia az akut patológiát, például hörghurut és tüdőgyulladás. Egyes esetekben a betegség korai szakaszában meglehetősen nehéz helyes diagnózist felállítani. Ha a beteg kezelésétől számított 7-14 nap elteltével nincs pozitív dinamika, akkor a beteget pulmonológus konzultációra kell küldeni. A pulmonológus feladata az ambuláns szakaszban a légzési rendellenességek jelenlétének és súlyosságának meghatározása, valamint korrekciója. Az orvos fő feladata a járóbeteg szakaszban a megfelelő fenntartó terápia kiválasztása és a rendszeres utánkövetés biztosítása. Jelenleg az inhalációs glükokortikoszteroidok javasoltak fenntartó terápiaként [42] .

Exacerbáció esetén vagy az első súlyos tünetek észlelésekor a beteget kórházba kell szállítani. A speciális pulmonológiai osztályon történő hospitalizáció az optimális, ennek hiányában vagy telítettsége esetén a beteg terápiás kórházba kerülhet. A kórházi orvos fő feladata a betegség kialakult súlyosbodásának megállítása és az alapbetegség meglévő szövődményeinek megelőzése vagy kezelése. Az ilyen patológiában szenvedő betegeknek legalább 48 óránként spirometriát vagy csúcsáramlást kell végezniük. A kórházi kezelés során a kórházi orvos dönt az antibiotikum felírásának szükségességéről. A kezelés kötelező összetevője a megfelelő gyulladáscsökkentő és hörgőtágító terápia. Fontos az exacerbáció okának feltárása és a beteg oktatása is a hasonló problémák jövőbeni megelőzése érdekében [43] .

Rehabilitációs intézkedések

A COPD-s betegek rehabilitációjának alapja a fizikai edzés. A fő probléma, amely csökkenti az ilyen betegek életminőségét, továbbra is a súlyos légszomj és az alacsony terhelési tolerancia. E hiányosságok kiküszöbölésére speciális aerob terhelések komplexét fejlesztették ki, amelyek célja a mozgásszervi rendszer és a légzőrendszer hatékonyságának javítása. Ezek a rehabilitációs intézkedések azonban csak megfelelő gyógyszeres terápiával kombinálva hatásosak, és hatékonyságuk viszonylag alacsony [44] .

Előrejelzés

A prognózis feltételesen kedvezőtlen, a betegség folyamatosan, lassan halad előre, a munkaképesség folyamatosan csökken a betegség kialakulásával. A megfelelő kezelés csak jelentősen lassítja a betegség kialakulását, akár több éves stabil remisszióig, de nem szünteti meg sem a betegség kialakulásának okát, sem a kialakult morfológiai elváltozásokat [45] .

Lásd még

• Tüdőtágulás

Jegyzetek

1. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ 1 2 3 4 5 Ilkovich M. M., Ignatiev V. A. COPD . Nosológiai forma vagy betegségcsoport? (nem elérhető link) . Medinfa . Letöltve: 2008. december 21. Az eredetiből archiválva : 2008. június 22.. (határozatlan) 
3. ↑ 1 2 3 4 Krónikus obstruktív tüdőbetegség  // Consilium Medicum / A. R. Tatarsky, S. L. Babak, A. V. Kiryukhin, A. V. Baskakov. - 2004. - V. 6 , 4. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Globális kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségért. - M . : Atmoszféra, 2003. - 96 p.
5. ↑ 1 2 Szövetségi program "Krónikus obstruktív tüdőbetegségek" . Meghatározás . Medlinks.ru . Letöltve: 2004. december 20. (határozatlan)
6. ↑ Tsvetkova O. A., Voronkova O. O. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek kezelése hosszú hatású béta2-agonistákkal  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
7. ↑ 1 2 Globális kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségért (2008-ban felülvizsgálva) = Globális kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségért. - Moszkva: Atmoszféra, 2009. - 101 p.
8. ↑ A WHO betegség- és sérülési országra vonatkozó becslései . Egészségügyi Világszervezet (2009). Letöltve: 2009. november 11. Az eredetiből archiválva : 2011. augusztus 19.. (határozatlan)
9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Krónikus obstruktív tüdőbetegség. szövetségi program. Járványtan. Etiológia és patogenezis. COPD: számok és tények . Medlinks.ru. Letöltve: 2008. december 22. (határozatlan)
10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Leshchenko I. V., Ovcharenko S. I. A krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálásának modern problémái  // Kr. e. - 2003. - V. 4 , 11. sz . Az eredetiből archiválva: 2008. december 10.
11. ↑ 1 2 UK, British Standard BS 4275:1997 "Útmutató a hatékony légzésvédő eszköz program megvalósításához" :

    Ha a munkavégzés helyén a levegő szennyezett, fontos annak megállapítása, hogy az ezen szennyeződések okozta kockázat csökkenthető-e (elfogadható szintre) technikai eszközökkel és szervezési intézkedésekkel - és nem légzőkészülék használatával. … Ha az azonosított kockázat elfogadhatatlan, akkor a káros hatások megelőzése vagy csökkentése érdekében elsősorban az a ) -c ) pontokban a megelőzésre, a d ) -k ) pontokban megjelölt módszereket kell alkalmazni a kockázat csökkentésére. , és nem légzésvédő. ...

    a) Más, kevésbé mérgező anyagok használata. b) Ugyanazon anyagok használata kevésbé veszélyes formában, például finom por durvával, granulátummal, oldattal való helyettesítése. c) A technológiai folyamat lecserélése egy másikra, hogy a porképződés csökkenjen. d) Folyamat- és anyagmozgatás végzése teljesen vagy részben zárt berendezésekben. e) Helyi szellőzőelszívókkal kombinált óvóhelyek létesítése. f) Helyi elszívás - helyi elszívás (búvóhely nélkül). g) Általános szellőztetés alkalmazása. h) Az expozíciós időszakok időtartamának csökkentése. i) A munka megszervezése oly módon, hogy csökkentse a szennyeződések levegőbe jutását, például a nem használt tartályok lezárása. j) Mérőberendezések és kapcsolódó riasztások használata az emberek figyelmeztetésére, ha a légszennyezettségi szintet túllépik. k) Hatékony tisztítás. l) Légzésvédelmi program megvalósítása. Mivel sok esetben annak kockázata, hogy a munkavállalók szennyezett levegőt lélegeznek be, nem csökkenthető egy módon, minden a)-l) lépést, amely a légszennyezés csökkentését vagy a szennyezett levegő belélegzésének kockázatát csökkenti, alaposan meg kell fontolni. Két vagy több módszer kombinációja esetén azonban lehetséges a kockázat elfogadható szintre csökkentése. A szabvány követelményeit be kell tartani a szennyezett levegő belélegzésének kockázatának csökkentésének kidolgozása és végrehajtása során minden ésszerű műszaki és szervezési intézkedéssel (RPE használata nélkül), valamint a csökkentést követően. . ... Ha a kockázatcsökkentő intézkedések nem biztosítják a biztonságos és egészséges munkakörnyezetet, értékelni kell a szennyezett levegő belélegzésének vagy a káros anyagok bőrön keresztüli felszívódásának fennmaradó kockázatát. Ez határozza meg, hogy milyen (típusú) légzőkészülékre van szükség, és mi legyen a légzésvédelmi program.

    USA, 29 CFR 1910.134 "Légzésvédelem", fordítás elérhető: PDF Wiki

    1910.134(a)(1) A por, köd, füst, szmog, mérgező gázok és aeroszolok által szennyezett levegő belélegzéséből eredő foglalkozási megbetegedések megelőzésének fő módja a káros anyagoknak való emberi expozíció és a levegőszennyezés megelőzése. . Ehhez szükség van (amennyire lehetséges) a termelés automatizálására, gépesítésére, a felhasznált anyagok és a technológiai folyamat megváltoztatására, technikai eszközök alkalmazására, például gyártóberendezések lezárására, szellőztető berendezések használatára. Azokban az esetekben, amikor ezek a módszerek nem elég hatékonyak, vagy amikor telepítik és javítják őket, megbízható és hatékony légzőkészüléket kell használni.

    Németország, DIN EN 529:2006 "Atemschutzgeräte - Empfehlungen für Auswahl, Einsatz, Pflege und Instandhaltung - Leitfaden"

    ...Meg kell szüntetni (biztonságos szintre csökkenteni) a munkavállalók káros anyagokkal való érintkezését. Ha ez nem lehetséges, vagy nehezen kivitelezhető, akkor a forrásnál minimálisra kell csökkenteni technikai, szervezési és egyéb intézkedésekkel – a légzőkészülék használata előtt.

    ... PPE csak akkor használható, ha az alábbi feltételek közül egy vagy több teljesül: a) Más eszközöket is alkalmaztak, de azok nem voltak elegendőek; b) Az ütközés meghaladja a megengedett legnagyobb értéket, és a (kollektív és műszaki) védelmi eszközök telepítése még folyamatban van; c) A dolgozóknak katasztrófa-közeli körülmények között kell dolgozniuk, mert a munkát nem lehet addig halogatni, amíg az expozíciót a forrásnál más módon nem lehet csökkenteni. d) a munkavállalók ritkán és rövid ideig vannak kitéve az expozíciós határértékeket meghaladó expozíciónak, így más védelmi módszerek nem kivitelezhetők; e) Vészhelyzet esetén önmentőre van szükség az önkiürítéshez; f) Mentők által végzett vészhelyzeti munkák elvégzése.
12. ↑ 1 2 Bevált gyakorlatok a szénbányászat porcsökkentéséhez . Fordítás: "A legjobb módszerek a por csökkentésére a szénbányákban. NIOSH irányelvek 2010" PDF Wiki
13. ↑ 1 2 Andrew B. Cecala, Andrew D. O'Brien et al. Porszabályozási kézikönyv az ipari ásványbányászathoz és -feldolgozáshoz (2012). Fordítás: NIOSH irányelvek a porvédelemhez a bányászatban és a PDF Wiki feldolgozásban
14. ↑ Stoller JK, Aboussouan LS. Alfa1-antitripszin hiány . - 2005. - T. 365 .
15. ↑ Blanco I, de Serres FJ, Fernandez-Bustillo E, Lara B, Miravitlles M. Az alfa1-antitripszin hiány PI*S és PI*Z alléljainak becsült száma és prevalenciája európai országokban . - 2006. - T. 27 , 1. sz . - S. 84 .
16. ↑ E. B. Zhiburt, N. B. Serebryanaya, I. V. Katkova, V. V. Dyakova. Citokinek a hematopoiesisben, immunogenezisben és gyulladásban  // Terra Medica Nova. - 1996. - 3. sz .
17. ↑ 1 2 S. N. Avdeev. Pulmonális hiperinfláció COPD-s betegeknél  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , 3. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
18. ↑ S. I. Ovcharenko. A krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálásának modern problémái . Medlinks.ru. Letöltve: 2009. január 2. (határozatlan)
19. ↑ E. I. Shmelev. A bronchiális asztma és a krónikus obstruktív tüdőbetegség kombinációja  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
20. ↑ 1 2 Chuchalin A. G., Sinopalnikov A. I., Kozlov R. S., Romanovskikh A. G., Rachina S. A. A COPD fertőző exacerbációja . Gyakorlati irányelvek a diagnózishoz, a kezeléshez és a megelőzéshez (2005) . Hozzáférés dátuma: 2008. január 12. Az eredetiből archiválva : 2012. január 25. (határozatlan)
21. ↑ Avdeev S. N. A COPD exacerbációja . A fertőző faktor és az antibiotikum terápia értéke . Medlinks.ru . Letöltve: 2009. január 2. (határozatlan)
22. ↑ A COPD-s betegek klinikai osztályozása . Letöltve: 2010. július 23. (Orosz)
23. ↑ Avdeev S. N. A krónikus obstruktív tüdőbetegség súlyosbodásának terápiája  // Kr. e. - 2003. - T. 11 , 4. sz . Az eredetiből archiválva: 2008. október 10.
24. ↑ S. N. Avdeev. Krónikus obstruktív tüdőbetegség exacerbációjának terápiája . Medlinks.ru. Letöltve: 2009. január 2. (határozatlan)
25. ↑ NIOSH jelentés a bányászok por elleni védelmét szolgáló légzuhany fejlesztéséről és teszteléséről
26. ↑ Orosz orvosi folyóirat (elérhetetlen link) . Hozzáférés dátuma: 2009. január 31. Az eredetiből archiválva : 2009. április 12. (határozatlan) 
27. ↑ Fred Kissel Handbook for Dust Control in Mining DHHS (NIOSH) kiadványszám. 2003-147
28. ↑ NIOSH irányelvek a porkoncentráció (MPC) korlátozásához a földalatti szénbányászatban (1995-2011 között végzett tanulmányok áttekintése)
29. ↑ Ovcharenko S.I., Kapustina V.A. Hörgőtágító terápia a krónikus obstruktív tüdőbetegség exacerbációinak kezelésében  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
30. ↑ Averyanov A. V. A hosszú hatású béta2-agonisták szerepe a krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésében  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
31. ↑ Avdeev S. N. A tiotropium szerepe a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek kezelésében: Új adatok (az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság XIV. Kongresszusának anyagai alapján, Glasgow, 2004)  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
32. ↑ A. I. Szinopalnyikov, A. V. Vorobjov. Krónikus obstruktív tüdőbetegség farmakoterápiája: glükokortikoszteroidok  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , 3. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
33. ↑ A Seretide™ javítja a COPD-s betegek túlélését . Medlinks.ru. Letöltve: 2009. január 2. (határozatlan)
34. ↑ Az inhalációs kortikoszteroidok nem befolyásolják a COPD lefolyását . Medlinks.ru. Letöltve: 2009. január 2. (határozatlan)
35. ↑ Kew, KM Inhalációs szteroidok és a tüdőgyulladás kockázata krónikus obstruktív tüdőbetegségben: [ eng. ]  / KM Kew, A. Seniukovich // Cochrane Systematic Reviews adatbázis. - 2014. - március 10. - doi : 10.1002/14651858.CD010115.pub2 . — PMID 24615270 .
36. ↑ Shmelev E. I., Nefedova M. N., Kunitsyna Yu. L. Az inhalációs antibiotikum-terápia lehetőségei a krónikus obstruktív tüdőbetegség súlyosbodásában  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
37. ↑ I. L. Kljacskina. Mucolitikus gyógyszerek produktív köhögésre krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél  // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9 , 3. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
38. ↑ Yu. K. Novikov, A. S. Belevsky. Mucolitikumok a COPD komplex kezelésében . Medlinks.ru. Letöltve: 2009. január 2. (határozatlan)
39. ↑ E. I. Shmelev. Gyulladáscsökkentő terápia fenspiriddal krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , 4. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
40. ↑ A. G. Chuchalin, E. I. Shmelev, S. I. Ovcharenko, A. N. Coi, A. V. Bezlepko, Z. R. Aisanov, N. M. Shmeleva, T. A. Fedorova. A fenspirid hatékonysága krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
41. ↑ A. V. Emelyanov. A krónikus obstruktív tüdőbetegség modern terápiája . Gyógyító Doktor. Orvostudományi és gyakorlati folyóirat. Letöltve: 2010. július 23. (Orosz)
42. ↑ Algoritmus krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegek ambuláns kezelésére . Gyakorlat. Orvosi kiadó. Letöltve: 2010. július 23. (Orosz)
43. ↑ Sinopalnikov A.I., Maev E.Z. Krónikus obstruktív tüdőbetegség súlyosbodása. A kezelés modern megközelítései . Letöltve: 2010. július 23. (Orosz)
44. ↑ A. S. Belevsky. Rehabilitáció a pulmonológiában  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , 10. sz . Az eredetiből archiválva : 2008. december 29.
45. ↑ Fireaid cikkek a COPD terápiás prognózisáról (hozzáférhetetlen link) . Letöltve: 2009. január 5. Az eredetiből archiválva : 2008. szeptember 29.. (határozatlan) 

Irodalom

• T. R. Harrison. Belső betegségek. A légutak betegségei. A vesék, a húgyutak betegségei / A. I. Sinopalnikova. - Moszkva: Orvostudomány, 1995. - 416 p. — ISBN 5-225-066-23-x .

Linkek

• [invalidnost.com/publ/2-1-0-14 Fogyatékosság krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD)] . Letöltve: 2011. augusztus 23. Az eredetiből archiválva : 2012. január 25.. (Orosz)
• Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) . Letöltve: 2010. július 25. (Orosz)
• V.M. Gersevics. Krónikus obstruktív tüdőbetegség sebészeti kezelése (hozzáférhetetlen kapcsolat) . OmGMA. Letöltve: 2011. április 28. Az eredetiből archiválva : 2016. március 9.. (Orosz) 
• N.V. Ovszjannyikov. Krónikus obstruktív légúti betegség. A komplex terápia és rehabilitáció diagnosztikájának kérdései. (nem elérhető link) . OmGMA. Letöltve: 2011. április 28. Az eredetiből archiválva : 2016. március 8.. (Orosz) 
• Krónikus obstruktív tüdőbetegség és krónikus tüdőgyulladás: terminológiai és klinikai szempontok . Letöltve: 2010. július 25. (Orosz)
• Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin. A krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő idős betegek artériás hipertónia kezelésének néhány jellemzője . Letöltve: 2010. július 25. (Orosz)
• L. B. Lazebnik, Z. F. Mihajlova. Krónikus obstruktív tüdőbetegség időseknél (hozzáférhetetlen kapcsolat) . consilium-medicum. Hozzáférés dátuma: 2010. július 25. Az eredetiből archiválva : 2008. december 29. (Orosz) 

Szótárak és enciklopédiák	Britannica (online) Britannica (online)
Bibliográfiai katalógusokban	NDL : 00942909 NKC : ph137034

Légúti betegségek ( J00-J99 ), légúti betegségek
Felső légúti betegségek ( felső légúti fertőzések , megfázás is) Fej Orrmelléküregek : sinusitis Orr : Nátha Vasomotoros nátha , atrófiás nátha , szénanátha orrpolip Eltért orrsövény Mandulák : Mandulagyulladás akut , krónikus Orrpolip Peritonsillaris tályog Angina Ludwig Nyak Torok : pharyngitis Akut pharyngitis Gége : gégegyulladás Croup gégegörcs Hangszalagok : A hangszalagok csomói Epiglottis : Epiglottitis Légcső : Tracheitis Légcső szűkület
Az alsó légutak betegségei Hörgő betegségek Akut: Akut hörghurut Krónikus: krónikus bronchitis COPD Tüdőtágulás Diffúz panbronchiolitis Bronchiális asztma Asztmás állapot , Aspirin bronchiális asztma , Súlyos bronchiális asztma Bronchiectasis meghatározatlan: Bronchitis bronchiolitis Elpusztító bronchiolitis Tüdőgyulladás kórokozó: vírusos TORZÓ bakteriális pneumococcus Mycoplasma Tüdőmikózisok Aspergillosis parazita Pneumocystis előfordulási mechanizmusa szerint: Kémiai tüdőgyulladás Mendelssohn szindróma Aspirációs tüdőgyulladás Nozokomiális tüdőgyulladás közösségben szerzett tüdőgyulladás Intersticiális tüdőbetegség Foglalkozási betegségek: Pneumoconiosis Azbesztózis , baritózis , bauxit fibrózis , berilliózis , Kaplan-szindróma , kalikózis , szénbányásztüdő , sziderózis , szilikózis , talkózis Allergiás reakciók következménye: Exogén allergiás alveolitis Bagassosis , Byssinosis , Baromfitüdő , Alveolitis egyéb: Szarkoidózis Idiopátiás fibrózisos alveolitis Pulmonalis alveoláris proteinózis Alveoláris microlithiasis Egyéb tüdőbetegségek ARDS Tüdőödéma Eozinofil tüdőgyulladás Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis Atelektázia Tüdőembólia Pulmonális hipertónia
A mellhártya és a mediastinum betegségei Gennyes betegségek tüdőtályog Pleurális empyema A mellhártya betegségei Mellhártyagyulladás Pneumothorax Tüdőeffúzió Hydrothorax , Hemothorax , Chylothorax A mediastinum betegségei Mediastinitis A mediastinum daganatai Mediastinalis emphysema Spontán mediastinalis emphysema