Pneumocystis tüdőgyulladás | |
---|---|
Pneumocystis jirovecii bronchoalveoláris mosásból, toluidin kékkel festve | |
ICD-11 | 1F2G.0 |
ICD-10 | B59.0 _ |
ICD-9 | 136.3 |
BetegségekDB | 10160 |
Medline Plus | 000671 |
eMedicine | med/1850 |
Háló | D011020 |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
Pneumocystis pneumonia - tüdőgyulladás , melynek kórokozója egy élesztőszerű gomba (korábban hibásan protistáknak nevezték ) Pneumocystis jirovecii . Ez a parazita specifikus az emberre; más állatok ezzel a fajjal való fertőzésének eseteit nem jegyezték fel. Ezzel szemben a pneumocystis más típusai nem fertőzik meg az embert. [egy]
A pneumocystis általában egészséges emberek tüdejében fordul elő, de csak immunhiányos egyénekben okoz gyulladásos folyamatot, vagyis a pneumocystis tüdőgyulladás opportunista fertőzés . Általában az ilyen típusú tüdőgyulladást rosszindulatú daganatokban , HIV/AIDS -ben szenvedő betegeknél vagy immunszuppresszánsok szedése közben figyelik meg .
A Pneumocystis tüdőgyulladást korábban a Pneumocystis carinii faj okozta ; a modern terminológiában ez a név a patkányokban előforduló fajé [2] , bár továbbra is emberi kórokozó megnevezésére használják.
A Pneumocystis pneumonia a pneumocystosis (a Pneumocystis jirovecii által okozott opportunista mycosis ) legjellemzőbb formája . Lázzal, nem produktív köhögéssel (a köpet magas viszkozitása miatt), légszomjjal (különösen megerőltetéskor), fogyással és éjszakai izzadással nyilvánul meg . Egyes esetekben más belső szervek ( máj , lép , vesék ) pneumocystis károsodását észlelik. Pneumocystis tüdőgyulladás esetén másodlagos pneumothorax kialakulása lehetséges , amely tipikus klinikai képpel rendelkezik.
AIDS-betegeknél vagy kortikoszteroidos vagy intenzív immunszuppresszív kezelésben részesülő betegeknél a pneumocystosis a leggyakoribb opportunista mycosis. Tehát ez a fertőzés az AIDS-betegek 65% -ában található (és a tüdőpatológiában szenvedő betegeknél a pneumocystosis kórokozója az esetek 90% -ában); specifikus kezelés hiányában a pneumocystis pneumonia a betegek 70%-ában halált okoz. Az AIDS-stádiumban a HIV-fertőzött betegeknél a tüdőből a kórokozó a nyirokcsomókba , a csontvelőbe , a májba, a lépbe, a vesékbe, a hasnyálmirigybe , az agyba és más szervekbe terjed, és hatással van rájuk [3] .
A Pneumocystis tüdőgyulladás kialakulásának kockázata nő, ha a CD4 sejtek szintje 200/µl vér alá csökken [4] . A betegség a tüdő intersticiális szövetét érinti , ami hiperémiában és az alveoláris septa ödémás megvastagodásában nyilvánul meg, az alveolusok lumenének csökkenésével . Az LDH szintjének növekedése figyelhető meg , a gázcsere zavart okoz hypoxemia és hypercapnia kialakulásával , amely légszomjban nyilvánul meg. A súlyos hipoxia megfelelő kezelés hiányában végzetes lehet.
A diagnózist röntgen adatok és lehetőleg számítógépes tomográfia alapján állítják fel , amely diffúz vagy diffúz mozaik területeket mutat, amelyekben a tüdőszövet csökkent levegőssége " mattüveg " formájában jelenik meg. Ennek fényében az artériás vér oxigénellátása lényegesen alacsonyabb a megfigyelt klinikai képen vártnál. A diagnózist a feltételezett kórokozó köpetben történő megtalálása vagy a bronchoalveoláris mosás vizsgálata igazolja . A festett anyag mikroszkópos vizsgálata jellegzetes cisztákat [5] tár fel , amelyek úgy néznek ki, mint „zúzott ping-pong labdák”. A tüdőbiopszia mikroszkópos vizsgálata az alveoláris septa megvastagodását mutatja, "bolyhos" eozinofil váladékkal az alveolusok lumenében.
A Pneumocystis fertőzés immunfluoreszcenciával vagy immunhisztokémiával , illetve újabban polimeráz láncreakcióval is igazolható . Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a Pneumocystis jirovecii molekuláris anyag kimutatása hörgőmosásban nem bizonyíték a pneumocystis pneumonia jelenlétére, mivel ez a mikroorganizmus jelen lehet a populáció klinikailag egészséges egyedeiben [6] .
A pneumocystis tüdőgyulladás megelőzésére immunhiányos betegeknél ko-trimoxazolt vagy rendszeres pentamidin inhalációt alkalmaznak .
A beteg életkorától és a klinikai helyzettől függően ko-trimoxazol , pentamidin-izotionát, primakin klindamicinnel , dapson trimetoprimmel, atovaquon és egyéb kezelési rendek alkalmazhatók [7] . Az egyik kezelési séma magában foglalja a trimetoprim-szulfametoxazol (ko-trimoxazol) alkalmazását – orálisan 20 mg/(napi kg) / 100 mg/(napi kg) 4 adagban, vagy intravénásan 15 mg/(napi kg) adagban. ) / 75 mg/(napi kg) 4 injekcióban, ill. A kezelés során a beteg állapotának kifejezett romlása figyelhető meg, amely az anti-pneumocisztás kezelés megkezdése utáni első 3-5 napra esik, és a kórokozók tömeges halálához kapcsolódik; kortikoszteroid készítményekkel leállítják [3] .
Légúti betegségek ( J00-J99 ), légúti betegségek | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
|