Ketoacidózis

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2021. augusztus 17-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 2 szerkesztést igényelnek .
cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben

Három keton test kémiai szerkezete: aceton , acetoecetsav és béta-hidroxi-vajsav [1] .
ICD-10 E 10.1 , E 11.1 , E 12.1 , E 13.1 , E 14.1
ICD-9 250.1
BetegségekDB 29670
eMedicine med/102 

A diabéteszes ketoacidózis ( ketoacidózis ) a metabolikus acidózis egyik változata, amely az inzulinhiány következtében fellépő károsodott szénhidrát-anyagcserével jár : a vérben a glükóz és a ketontestek magas koncentrációja (a fiziológiás értékeket jelentősen meghaladó), a zsírsavak fokozott lebontása következtében alakul ki. lipolízis ) és aminosavak dezaminálása. Ha a szénhidrát-anyagcsere-zavarokat nem állítják le időben, diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.

Nem diabéteszes ketoacidózis ( acetonémiás szindróma gyermekeknél , ciklikus acetonémiás hányás szindróma , acetonémiás hányás ) - a vérplazmában a ketontestek koncentrációjának növekedése által okozott tünetek együttese - olyan kóros állapot, amely főként gyermekkorban fordul elő, és sztereotipikusan nyilvánul meg ismétlődő hányás, váltakozó teljes jólét időszakai. Étkezési hibák (hosszú éhes szünetek vagy túlzott zsírfogyasztás), valamint szomatikus, fertőző, endokrin betegségek és központi idegrendszeri károsodások következtében alakul ki. Vannak elsődleges (idiopátiás) - az 1-12 ... 13 éves gyermekek 4 ... 6% -ában fordul elő, és másodlagos (a betegségek hátterében) acetonémiás szindróma .

Normális esetben az emberi szervezetben a fő anyagcsere eredményeként a ketontestek folyamatosan képződnek és hasznosulnak a szövetekben (izmok, vesék) :

A dinamikus egyensúly következtében koncentrációjuk a vérplazmában általában csekély.

Prevalencia

A diabéteszes ketoacidózis az első helyen áll az endokrin betegségek akut szövődményei között, a mortalitás eléri a 6-10%-ot. Ez a leggyakoribb halálok az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő gyermekeknél [2] . Ennek az állapotnak minden esete két csoportra osztható:

Így az ezen állapotok közötti patofiziológiai különbségek az anyagcserezavarok súlyosságára csökkennek [3] .

Etiológia

A súlyos ketoacidózis leggyakoribb oka az 1-es típusú cukorbetegség . A diabéteszes ketoacidózis az inzulin abszolút vagy relatív hiánya miatt következik be , amely órák vagy napok alatt alakul ki [2] .

I. Újonnan diagnosztizált inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az endogén inzulin részleges vagy teljes hiányát a hasnyálmirigy -szigetek béta-sejtjeinek halála okozza . II. Inzulin injekciót kapó betegeknél a ketoacidózis okai lehetnek: 1. helytelen terápia (túl kis adag inzulin felírása); 2. az inzulinterápia rendjének megsértése (injekciók hiánya, lejárt inzulinkészítmény); 3. az inzulinigény meredek növekedése inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: a) fertőző betegségek: szepszis (vagy urosepsis); tüdőgyulladás ; egyéb felső légúti és húgyúti fertőzések; agyhártyagyulladás ; arcüreggyulladás ; parodontitis ; epehólyag -gyulladás , hasnyálmirigy -gyulladás ; paraproctitis . b) egyidejű endokrin rendellenességek: tirotoxikózis , Cushing-szindróma , akromegália , pheochromocytoma ; c) szívinfarktus , szélütés ; d) trauma és/vagy műtét; e) gyógyszeres terápia: glükokortikoidok, ösztrogének (beleértve a hormonális fogamzásgátlókat is); e) terhesség ; g) stressz , különösen serdülőkorban. A fenti esetekben az inzulinigény növekedése a kontrainzuláris hormonok - adrenalin ( noradrenalin ), kortizol , glukagon , növekedési hormon , valamint inzulinrezisztencia - fokozott szekréciójának köszönhető - a szövetek érzékenységének csökkenése a inzulin. III. A betegek egynegyedénél a diabéteszes ketoacidózis kialakulásának oka nem állapítható meg [2] .

Patogenezis

Energiahiányos körülmények között az emberi szervezet glikogént és tárolt lipideket használ fel . A glikogén tartalékai a szervezetben viszonylag kicsik - körülbelül 500...700 g, lebomlása következtében glükóz szintetizálódik . Meg kell jegyezni, hogy az agy , mint szerkezetében lipid szerkezet, energiát kap, főként glükóz felhasználásával, az aceton pedig mérgező anyag az agy számára. . Ezzel a tulajdonsággal kapcsolatban a zsírok közvetlen lebontása nem tud energiát biztosítani az agy számára. Mivel a glikogénraktárak viszonylag kicsik és néhány napon belül kimerülnek, a szervezet vagy a glükoneogenezis (endogén glükózszintézis) révén, vagy a keringő vérben lévő ketontestek koncentrációjának növelésével más szöveteket és szerveket más szövetekre és szervekre válthat át. energiaforrás. Normális esetben szénhidráthiány esetén a máj ketontesteket szintetizál az acetil-CoA-ból - ketózis lép fel, ami nem okoz elektrolitzavarokat (ez a norma egyik változata). Egyes esetekben azonban dekompenzáció és acidózis (acetonémiás szindróma) kialakulása is lehetséges.

Inzulinhiány

1. Az inzulinhiány hiperglikémiához vezet ozmotikus diurézissel, kiszáradás alakul ki és a plazma elektrolitjai elvesznek . 2. Az endogén glükóz képződésének fokozása - fokozódik a glikogenolízis (a glikogén lebontása glükózzá) és a glükoneogenezis (a glükóz szintézise a fehérjék lebontása során képződő aminosavakból). Ezenkívül aktiválódik a lipolízis, ami a szabad zsírsavak és a glicerin szintjének növekedéséhez vezet, ami szintén hozzájárul a fokozott glükóztermeléshez. 3. A vérplazma glükózszintjének növekedéséhez további hozzájárulást adnak: 4. A szervek és szövetek energiaellátásának csökkenésére válaszul (a glükóz nem tud behatolni a sejtekbe inzulin nélkül) a májban megindul a ketontestek fokozott szintézise [4] (ketogenezis) - ketonémia alakul ki, amely a a ketontestek szövetek általi felhasználása. A kilélegzett levegőben "aceton" szaga van. A ketontestek növekvő koncentrációja a vérben átlépi a veseküszöböt, ami ketonuriához vezet, amelyet szükségszerűen az elektrolitok (kationok) fokozott kiválasztódása kísér. 5. Bázisok hiánya: a ketontestek ellenőrizetlen termelése a semlegesítésükre fordított lúgos tartalék kimerüléséhez vezet - acidózis alakul ki [2] .

A kontrainzulin hormonok szerepe

  1. Az adrenalin , a kortizol és a növekedési hormon (GH) gátolják az inzulin által közvetített glükózfelhasználást az izmokban.
  2. Az adrenalin, a glukagon és a kortizol fokozza a glikogenolízist és a glükoneogenezist .
  3. Az adrenalin és a növekedési hormon fokozza a lipolízist .
  4. Az adrenalin és a növekedési hormon elnyomja az inzulin maradék szekrécióját [2] .

Klinika

A ketoacidózis a tartósan dekompenzált diabetes mellitus következménye, és súlyos, labilis lefolyással alakul ki, a háttérben:

A klinikai képet a betegség súlyos dekompenzációjának tünetei jellemzik:

A diabéteszes ketoacidózis olyan sürgősségi állapot, amely a beteg kórházi kezelését igényli. Korai és nem megfelelő terápia esetén diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.

Diagnosztika

A ketontestek savak, és felszívódásuk és szintézisük sebessége jelentősen változhat; olyan helyzetek adódhatnak, amikor a vérben lévő magas ketosav-koncentráció miatt a sav-bázis egyensúly felborul, metabolikus acidózis alakul ki . Különbséget kell tenni ketózis és ketoacidózis között, ketózis esetén nincs elektrolit változás a vérben, ez pedig fiziológiás állapot. A ketoacidózis olyan kóros állapot, amelynek laboratóriumi kritériumai a vér pH-jának 7,35 alá történő csökkenése és a standard vérszérum-hidrogén-karbonát koncentrációja 21 mmol / l-nél kisebb.

Kezelés

Ketózis

A terápiás taktika lényege a ketózist kiváltó okok megszüntetése, a zsírok korlátozása az étrendben, lúgos italok (lúgos ásványvizek, szódaoldatok) felírása. Javasoljuk a metionint, az essenciát, az enteroszorbenseket, az enterodézist (5 g-ot 100 ml forralt vízben feloldani, 1-2 alkalommal inni). Ha a fenti intézkedések után a ketózis nem szűnik meg, további rövid hatású inzulin injekciót írnak elő (orvos javaslatára!). Ha a beteg napi egy injekcióban inzulint alkalmazott, tanácsos áttérni az intenzívebb inzulinkezelésre. Javasoljuk a kokarboxilázt (intramuszkulárisan), a splenint (intramuszkulárisan) 7 ... 10 napos kúra alatt. Célszerű lúgos tisztító beöntés előírása. Ha a ketózis nem okoz különösebb kényelmetlenséget, kórházi ápolás nem szükséges – lehetőség szerint a felsorolt ​​tevékenységeket otthon, szakember felügyelete mellett végezzük.

Ketoacidosis

Súlyos ketózis és a diabetes mellitus progresszív dekompenzációjának tünetei esetén a betegnek fekvőbeteg-kezelésre van szüksége. A fenti intézkedésekkel együtt az inzulin adagját a glikémia szintjének megfelelően módosítják, csak rövid hatású inzulin bevezetésére térnek át (4 ... .

A diabéteszes ketoacidózis súlyos formáiban, precoma stádiumban szenvedő betegek kezelése a diabéteszes kóma elve szerint történik.

Előrejelzés

A biokémiai rendellenességek időben történő korrekciójával - kedvező. Korai és nem megfelelő terápia esetén a ketoacidózis a precoma rövid szakaszán keresztül diabéteszes kómává alakul .

Megelőzés

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Tyukavkina N.A., Baukov Yu.I. Bioszerves kémia.- M.: Orvostudomány, 1985.- 480 p.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Endokrinológia / Szerk. N. Lavina. Per. angolról. - 1. kiadás - M . : Gyakorlat, 1999. - S. 803-819. — 1128 p. - ("Külföldi gyakorlati útmutatók az orvostudományhoz"). — 10.000 példány.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  3. ↑ 1 2 Klinikai diabetológia / Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. - 1st ed. - K . : Egészség, 1998. - S. 259-262. — 320 s. - 3000 példányban.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  4. ↑ Berezov T.T., Korovkin B.F. Biológiai kémia: Tankönyv / Pod. szerk. akad. Szovjetunió Orvostudományi Akadémia S.S. Debova. – 2. kiadás, átdolgozva. és add. - M .: Orvostudomány, - 1990. - 528 p. ISBN 5-225-01515-8

Linkek