| Tüdőödéma | |
|---|---|
| ICD-11 | CB01 |
| ICD-10 | J81_ _ |
| MKB-10-KM | J81.1 és J81 |
| ICD-9 | 514 |
| BetegségekDB | 11017 |
| Medline Plus | 000140 |
| eMedicine | med/1955 rádió/581 |
| Háló | D011654 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A tüdőödéma olyan állapot, amelyben a tüdő interstitiumának folyadéktartalma meghaladja a normál szintet. Jellemzője az extravaszkuláris folyadék felhalmozódása a tüdőben a hidrosztatikus és kolloid ozmotikus nyomások közötti különbség növekedése miatt a pulmonalis kapillárisokban .
Vannak hidrosztatikus és membrános tüdőödémák, amelyek eredete eltérő.
A hidrosztatikus tüdőödéma olyan betegségekben fordul elő, amelyekben az intrakapilláris hidrosztatikus vérnyomás 7-10 Hgmm-re emelkedik. Art., amely a vér folyékony részének az interstitiumba való felszabadulásához vezet olyan mennyiségben, amely meghaladja a nyirokrendszeren keresztül történő eltávolításának lehetőségét.
Membranogén tüdőödéma a tüdő kapillárisainak permeabilitásának elsődleges növekedése esetén alakul ki, amely különböző szindrómák esetén fordulhat elő.
A hidrosztatikus tüdőödéma okai
| Az intrakapilláris nyomás szintjét növelő tényezők | Az intrakapilláris nyomás növelésének mechanizmusai |
|---|---|
| Szívműködési zavar | A bal kamra csökkent kontraktilitása, mitralis szűkület , bizonyos gyógyszerek alkalmazása, a BCC túlzott növekedése , szívritmuszavarok |
| A tüdő vénás keringésének megsértése | Primer vénás szűkület , neurogén pulmonalis vénaszűkület . |
| Tüdőembólia | Légbuborékok, vérrögök, zsírcseppek, szeptikus emboliák bejutása az edényekbe. |
| Légúti elzáródás | Bronchiális asztma , a légutak idegen testek általi elzáródása. |
| A nyirokerek elzáródása | Pneumothorax , tüdődaganatok, pozitív légúti nyomás |
A membrános tüdőödéma okai
| Szindróma | A fejlesztés okai |
|---|---|
| Légzési distress szindróma | Szepszis , mellkasi trauma , hasnyálmirigy -gyulladás , tüdőgyulladás . |
| törekvés | Gyomortartalom , víz stb. légutakba kerülése . |
| belélegzés | Mérgező gázok ( ózon , klór , foszgén ), füst, higanygőz , víz stb. |
| mámor | Bakteriális endotoxinok, veseelégtelenség . |
A tüdő ödéma elleni védelmének egyik fontos mechanizmusa a folyadék felszívódása az alveolusokból , ami főként a nátriumionoknak az alveoláris térből vízzel való aktív szállításának köszönhető az ozmotikus gradiens mentén. A nátriumion transzportját az apikális nátriumcsatornák, a bazolaterális Na-K-ATPáz és esetleg a klorid csatornák szabályozzák. A Na-K-ATPáz az alveoláris epitéliumban lokalizálódik . A kutatási eredmények azt mutatják, hogy aktív szerepet játszik a tüdőödéma kialakulásában. Az ödéma kialakulása során az alveoláris folyadék felszívódásának mechanizmusai megzavaródnak.
Normális esetben egy felnőtt emberben óránként körülbelül 10-20 ml folyadék szűrhető ki a tüdő intersticiális terébe. Ez a folyadék nem jut be az alveolusokba a levegő-vér gát miatt . A teljes ultrafiltrátum a nyirokrendszeren keresztül ürül. A szűrt folyadék térfogata a Frank-Starling törvény szerint a következő tényezőktől függ: hidrosztatikus vérnyomás a pulmonalis kapillárisokban (Pgk) és az intersticiális folyadékban (Pg), kolloid-ozmotikus (onkotikus) vérnyomás (Pkk). és intersticiális folyadék (Pki), az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitása:
Vf \u003d Kf ((Pgk - Pgi) - szigma (Pkk - Pki)) ,
Vf a szűrési sebesség; Kf a membrán permeabilitását tükröző szűrési együttható; a szigma az alveoláris-kapilláris membrán reflexiós együtthatója; (Phk - Pgi) - a hidrosztatikus nyomások különbsége a kapillárisban és az interstitiumban; (Pkk - Pki) - a kolloid ozmotikus nyomás különbsége a kapillárisban és az interstitiumban.A normál RGC 10 Hgmm. Art., és RKK 25 Hgmm. Art., így nincs szűrés az alveolusokba.
A kapilláris membrán permeabilitása a plazmafehérjék felé a folyadékcsere fontos tényezője. Ha a membrán áteresztőbbé válik, a plazmafehérjék kevésbé befolyásolják a folyadékszűrést, mivel a koncentrációkülönbség csökken. A reflexiós együttható (szigma) 0 és 1 közötti értékeket vesz fel.
A Pgc nem tévesztendő össze a pulmonalis kapilláris éknyomással ( PWPC ).), ami jobban megfelel a bal pitvarban uralkodó nyomásnak. A véráramláshoz az RGC-nek magasabbnak kell lennie, mint a DZLK-nak, bár általában ezeknek a mutatóknak a gradiense kicsi - 1-2 Hgmm-ig. Művészet. Az RGC meghatározása, amely általában körülbelül 8 Hgmm. Art., tele van bizonyos nehézségekkel.
Pangásos szívelégtelenségben a szívizom kontraktilitásának csökkenése következtében megnő a nyomás a bal pitvarban . Ez hozzájárul az RGC növekedéséhez. Ha értéke nagy, a folyadék gyorsan bejut az interstitiumba, és tüdőödéma lép fel. A tüdőödéma leírt mechanizmusát gyakran " kardiogénnek " nevezik. Ugyanakkor a DZLK is növekszik. A pulmonalis hipertónia a pulmonalis vénás rezisztencia növekedéséhez vezet, miközben az RGC is növekedhet, míg az LDLR csökken. Így bizonyos körülmények között hidrosztatikus ödéma alakulhat ki még a normál vagy csökkent DZLK hátterében is. Ezenkívül egyes kóros állapotokban, például szepszisben és ARDS -ben a pulmonális artériás nyomás növekedése tüdőödémához vezethet , még akkor is, ha a PDLP normális vagy csökkent marad.
A Vf mérsékelt növekedését nem mindig kíséri tüdőödéma, mivel a tüdőben védekező mechanizmusok működnek. Mindenekelőtt az ilyen mechanizmusok közé tartozik a nyirokáramlás sebességének növekedése.
A tüdő interstitiumába belépő folyadékot a nyirokrendszer eltávolítja. Az interstitiumba való folyadék bejutásának sebességének növekedését a nyirokáramlás sebességének növekedése kompenzálja a nyirokerek ellenállásának jelentős csökkenése és a szöveti nyomás enyhe növekedése miatt. Ha azonban a folyadék gyorsabban kerül az interstitiumba, mint amennyit nyirokelvezetéssel el lehet távolítani, ödéma alakul ki. A tüdő nyirokrendszerének diszfunkciója az ödémás folyadék kiürülésének lelassulásához vezet, és hozzájárul az ödéma kialakulásához. Ilyen helyzet állhat elő tüdőtranszplantációt követő, többszörös nyirokcsomó-eltávolítással járó tüdőreszekció , kiterjedt tüdő lymphangioma esetén .
Minden olyan tényező, amely a nyirokáramlás sebességének csökkenéséhez vezet, növeli az ödéma kialakulásának valószínűségét . A tüdő nyirokerei a nyaki vénákba szivárognak, amelyek viszont a felső üreges vénába ürülnek . Így minél magasabb a központi vénás nyomás szintje, annál nagyobb ellenállást kell leküzdenie a nyirokrendszernek, amikor a vénás rendszerbe kerül. Ezért a nyirokáramlás sebessége normál körülmények között közvetlenül függ a központi vénás nyomás (CVP) értékétől. Ennek növelése jelentősen csökkentheti a nyirokáramlás sebességét, ami hozzájárul az ödéma kialakulásához. Ez a tény nagy klinikai jelentőséggel bír, mivel a kritikus állapotú betegeknél számos terápiás intézkedés, mint például a folyamatos pozitív nyomású lélegeztetés, folyadékterápia és vazoaktív gyógyszerek alkalmazása, a centrális vénás nyomás növekedéséhez vezet, és ezáltal növeli a tüdőödéma alakul ki. Az infúziós terápia optimális taktikájának meghatározása mind mennyiségileg, mind minőségileg fontos pontja a kezelésnek.
Az endotoxémia megzavarja a nyirokrendszer működését. Szepszis, más etiológiájú mérgezés, még a CVP enyhe növekedése is súlyos tüdőödéma kialakulásához vezethet.
Bár a megnövekedett CVP súlyosbítja a folyadék felhalmozódási folyamatát tüdőödémában, amelyet a megnövekedett bal pitvari nyomás vagy a megnövekedett membrán permeabilitás okoz, a CVP csökkentésére irányuló intézkedések azonban kockázatot jelentenek a kritikus állapotú betegek kardiovaszkuláris rendszerére. Alternatív megoldás lehet a nyirokfolyadék tüdőből való kiáramlásának felgyorsítása, például a mellkasi nyirokcsatorna elvezetése .
A tüdőparenchyma kiterjedt reszekciói ( pneumonektómia , különösen a jobb oldalon, kétoldali reszekció) hozzájárulnak az RGC és az RGI közötti különbség növekedéséhez. Az ilyen betegeknél a tüdőödéma kockázata magas, különösen a korai posztoperatív időszakban.
Az E. Starling egyenletből következik, hogy az RGC és az RGI közötti különbség csökkenése, amelyet a vérfehérjék, elsősorban az albumin koncentrációjának csökkenésével figyeltek meg , szintén hozzájárul a tüdőödéma kialakulásához. Tüdőödéma alakulhat ki légzés közben a légutak élesen megnövekedett dinamikus ellenállása esetén ( laryngospasmus , a gége, a légcső, a fő hörgők idegentest általi elzáródása , daganat, nem specifikus gyulladásos folyamat, lumenük műtéti szűkítése után), amikor a légzőizmok összehúzódási erejét fordítják annak leküzdésére, ezzel egyidejűleg az intrathoracalis és intraalveoláris nyomás jelentősen csökken, ami a hidrosztatikus nyomásgradiens gyors növekedéséhez, a tüdőből a folyadék felszabadulásának növekedéséhez vezet. kapillárisok az interstitiumba, majd az alveolusokba. Ilyen esetekben a tüdőben a vérkeringés kompenzálása időt és várakozó kezelést igényel, bár néha szükséges a gépi lélegeztetés. Az egyik legnehezebben korrigálható tüdőödéma, amely az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának megsértésével jár, ami jellemző az ARDS-re.
Ez a fajta tüdőödéma az intracranialis patológia egyes esetekben fordul elő. Patogenezise nem teljesen világos. Talán ezt elősegíti a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése, a katekolaminok , különösen a noradrenalin tömeges felszabadulása . A vazoaktív hormonok rövid távú, de jelentős nyomásnövekedést okozhatnak a tüdőkapillárisokban. Ha egy ilyen nyomásugrás kellően hosszú vagy jelentős, akkor a folyadék távozik a tüdőkapillárisokból, az ödémaellenes tényezők hatása ellenére. Az ilyen típusú tüdőödéma esetén a hipoxémiát a lehető leghamarabb meg kell szüntetni, ezért a gépi lélegeztetés alkalmazására vonatkozó indikációk ebben az esetben szélesebbek. Tüdőödéma gyógyszermérgezés esetén is előfordulhat. Az ok neurogén tényezők és a tüdőkeringés embolizációja lehet .
A tüdő interstitiumában a folyadék enyhe fölösleges felhalmozódását a szervezet jól tolerálja, azonban a folyadék térfogatának jelentős növekedésével a tüdőben a gázcsere zavart okoz. A korai szakaszban a felesleges folyadék felhalmozódása a tüdő interstitiumában a tüdő rugalmasságának csökkenéséhez vezet, és merevebbé válik. A tüdőfunkció vizsgálata ebben a szakaszban korlátozó rendellenességek jelenlétét tárja fel. A nehézlégzés a tüdőben fellépő fokozott folyadékmennyiség korai jele, és különösen gyakori azoknál a betegeknél, akiknél a tüdő megfelelősége csökkent. A folyadék felhalmozódása a tüdő interstitiumában csökkenti azok megfelelését (compliance), ezáltal fokozza a légzés munkáját. A légzéssel szembeni rugalmas ellenállás csökkentése érdekében a páciens felületesen lélegzik.
A tüdőödéma hipoxémiájának fő oka az oxigéndiffúzió sebességének csökkenése az alveoláris-kapilláris membránon keresztül (a diffúziós távolság növekszik), míg az alveoláris-artériás oxigénkülönbség növekszik . Növeli a tüdőödémával járó hipoxémiát a lélegeztetés-perfúzió arányának megsértésével. A folyadékkal teli alveolusok nem tudnak részt venni a gázcserében, ami csökkent szellőzési / perfúziós indexű területek megjelenéséhez vezet a tüdőben , és megnő a söntölt vér frakciója. A szén-dioxid sokkal gyorsabban (körülbelül 20-szor) diffundál az alveoláris-kapilláris membránon keresztül, emellett a szellőztetés / perfúzió arány megsértése csekély hatással van a szén-dioxid eliminációjára, így a hypercapnia csak a tüdőödéma terminális szakaszában figyelhető meg. és a tüdő mesterséges lélegeztetésére való átállás jelzése .
A tüdőödéma (EP) fejlődésében két fázison megy keresztül, a tüdő vénáiban a nyomás több mint 25-30 Hgmm-rel emelkedik. Művészet. a vér folyékony részének extravazációja következik be, először az intersticiális térbe (intersticiális tüdőödéma), majd az alveolusokba (alveoláris tüdőödéma). Alveoláris OL esetén habzás lép fel: 100 ml plazmából akár 1-1,5 liter hab is képződhet.
A kardiális asztma rohamait (intersticiális tüdőödéma) gyakrabban figyelik meg alvás közben (paroxizmális éjszakai nehézlégzés). A betegek légszomjra panaszkodnak, súlyos légszomjra, nehéz légzést , hosszan tartó kilégzést hallani a meghallgatás során , száraz, szétszórt, majd sípoló zihálás, köhögés, ami néha téves ítéleteket ad a "vegyes" asztmáról.
Amikor alveoláris OL jelentkezik, a betegek belégzési fulladásról , éles levegőhiányról panaszkodnak, és szájukkal „elkapják” a levegőt. Ezek a tünetek fekvéskor súlyosbodnak, és a betegek ülésre vagy állásra kényszerítik (kényszerhelyzet - ortopnoe ). Objektíven meghatározható a cianózis , sápadtság , bőséges verejtékezés , pulzus-váltakozás , II. tónus kiemelése a pulmonalis artéria felett, protodiasztolés galopp ritmus (korai diasztoléban további tónus). Gyakran kompenzációs artériás hipertónia alakul ki . Auscultatory nedves, kis és közepes buborékoló hangokat hallott először az alsó szakaszokban, majd a tüdő teljes felületén. Később a légcsőből és a nagy hörgőkből nagy, bugyborékoló hangok jelennek meg, amelyek távolról is hallhatók; bőségesen habzó, néha rózsaszín árnyalatú, köpet . A légzés sípolóvá válik.
A bőr sápadtsága és a hyperhidrosis perifériás érszűkületet és a vérkeringés centralizációját jelzi a bal kamra működésének jelentős megsértésével. A központi idegrendszer oldaláról jelentkező változások súlyos nyugtalanság és szorongás vagy zavartság és tudatdepresszió jellegűek lehetnek .
Lehetnek panaszok mellkasi fájdalomra AMI-ben vagy preparáló aorta aneurizmára akut aorta regurgitációval. A BP indikátorok mind hipertóniában (a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktiválódása vagy az OL kialakulása miatt hipertóniás krízis hátterében), mind hipotenzióban (súlyos bal kamrai elégtelenség és esetleges kardiogén sokk miatt ) nyilvánulhatnak meg.
A kardiális asztma diagnosztizálása során figyelembe veszik a beteg életkorát, anamnézis adatait (szívbetegség jelenléte, krónikus keringési elégtelenség). A krónikus keringési elégtelenség jelenlétéről, lehetséges okairól és súlyosságáról a célzott anamnézis felvétellel és a kivizsgálás során szerezhetünk fontos információkat .
A kardiális asztmát néha meg kell különböztetni a légszomjtól a tüdőartéria ágainak thromboemboliájától és ritkábban a bronchiális asztma rohamától .
További kutatási módszerek:
EKG : szívritmuszavar , AMI , bal szív hipertrófia .
Röntgenfelvétel : Kerley-vonalak pangásos szívelégtelenségben intersticiális tüdőödémával, amely a "pillangószárnyak" tünete vagy az alveoláris ödéma diffúz fokális-összefolyó változásai.
Pulzoximetria: a hemoglobin oxigénnel való artériás telítettsége 90% alá csökken.
Légzéstámogatás ( oxigénterápia , PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, gépi lélegeztetés)
1) A hipoxia csökkentése - az AL progressziójának fő patogenetikai mechanizmusa
2) Megnövekedett intraalveoláris nyomás - megakadályozza a folyadék extravazációját az alveoláris kapillárisokból, korlátozza a vénás visszaáramlást (előterhelés).
Bármelyik OL-ban megjelenik.
Nedvesített oxigén vagy oxigén belélegzése alkoholgőzökkel 2-6 l/perc.
2. Nitrátok ( nitroglicerin , izoszorbid-dinitrát ) A nitrátok csökkentik a vénás pangást a tüdőben anélkül, hogy növelnék a szívizom oxigénigényét. Alacsony dózisban csak vénás tágulást okoznak, de növekvő dózissal tágítják az artériákat, így a koszorúéreket is. Megfelelően megválasztott dózisokban a vénás és az artériás ágy arányos értágulatát okozzák, csökkentve a bal kamra elő- és utóterhelését, anélkül, hogy a szöveti perfúziót rontanák.
Beadási módok: spray vagy tabletta, 3-5 perc múlva ismét 1 adag; IV bolus 12,5-25 mcg, majd infúzió növekvő adagokban a hatás eléréséig.
Javallatok: tüdőödéma, tüdőödéma akut miokardiális infarktus hátterében, akut miokardiális infarktus.
Ellenjavallatok: a jobb kamra akut miokardiális infarktusa, relatív - HCM, aorta és mitralis szűkület , hipotenzió (SBP < 90 Hgmm), tachycardia > 110 ütés percenként.
Megjegyzés: Csökkentse a vérnyomást (BP) legfeljebb 10 Hgmm-rel. Művészet. normál vérnyomású betegeknél, és legfeljebb 30% az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél.
3. Vízhajtók ( furoszemid ).
A furoszemidnek két hatásfázisa van: az első - véna-tágulás, jóval a második fázis - diuretikus hatás kialakulása előtt alakul ki, ami az előterhelés csökkenéséhez és a PAWP csökkenéséhez vezet.
4. Narkotikus fájdalomcsillapítók ( morfium ).
Enyhíti a pszichotikus stresszt, ezáltal csökkenti a hiperkatekolaminémiát és az improduktív nehézlégzést, mérsékelt véna-tágulást is okoz, aminek következtében csökken az előterhelés, csökken a légzőizmok munkája, és ennek megfelelően csökken a „légzés ára”.
5. ACE-gátlók ( enalaprilát ( Enap R ), capoten )).
A rezisztív erek (arteriolák) értágítói, csökkentik a bal kamra utóterhelését. Az angiotenzin II szintjének csökkentése csökkenti az aldoszteron szekrécióját a mellékvesekéregben, ami csökkenti a reabszorpciót, ezáltal csökkenti a BCC-t.
6. Inotróp szerek ( dopamin ). Dózistól függően a következő hatásai vannak: 1-5 mcg / kg / perc - vese dózis, fokozott diurézis, 5-10 mcg / kg / perc - béta-utánzó hatás, fokozott perctérfogat, 10-20 mcg / kg / perc - alfa-utánzó hatás, pressor hatás.
1. Tüdőödéma kezelése hemodinamikailag jelentős tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél.
Hemodinamikailag jelentős tachyarrhythmia az olyan tachyarrhythmia, amely ellen hemodinamikai instabilitás , syncope, szívasztma vagy tüdőödéma rohama, anginás roham alakul ki .
Ez az állapot közvetlen jelzés az azonnali intenzív ellátásra.
Ha a beteg eszméleténél van, lassan intravénásan 10-30 mg vagy 0,15-0,25 mg/ttkg diazepammal történő premedikációt végeznek, kábító fájdalomcsillapítók alkalmazhatók.
A defibrillátor elektromos kisülésének kezdeti energiája a keringésleállással nem járó aritmiák kiküszöbölésekor
| Az aritmia típusa | Kétfázisú kisülés | Egyfázisú kisülési forma |
|---|---|---|
| Pitvarfibrilláció | 120-150 J | 200 J |
| pitvarlebegés | 70-120 J | 100(50) J |
| Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia | 70-120 J | 100(50) J |
| Tachycardia széles QRS komplexekkel | 120-150 J | 200 J |
A kamrai tachycardia megszüntetésekor nem szinkronizált defibrillációt alkalmaznak. Az állapot stabilizálása után a kezelést a tachyarrhythmiát okozó ok függvényében végzik.
2. OL kezelése hemodinamikailag jelentős bradyarrhythmiában szenvedő betegeknél
Atropin 0,75-1 mg IV, ha szükséges, ismételten 3 mg-ig.
Bradycardiával szembeni rezisztencia esetén atropinnal, 240 mg eufillinnel vagy dopaminnal 2-10 µg/kg/perc IV csepegtetővel vagy 2-10 µg/perc adrenalinnal IV csepegtetve.
A bradyarrhythmiák sürgősségi kezelésének leghatékonyabb módja az ingerlés.
Az állapot stabilizálása után a kezelést a bradyarrhythmia okától függően végzik.
3. OL kezelése hypertoniás krízisben szenvedő betegeknél
Nitroglicerin vagy izoket spray 1 adag újrapermetezés a szájüregbe.
Nitroglicerin vagy izoket IV csepegtetve növekvő dózisban a vérnyomás csökkentése vagy a bal kamrai elégtelenség hatásainak csökkentése érdekében.
Furoszemid 40-80 mg IV, szükség esetén megismételve. Hatékonyabb kis adag furoszemid ismételt beadása, mint egyszeri nagy adagok alkalmazása. Enalaprilát (Enap R) 1,25-5 mg IV, akut koronária szindróma hiányában. Enalaprilát helyett a capoten szublingválisan is bevehető 12,5-25 mg-os dózisban.
Morfin 10 mg IV osztott adagokban.
A habzást 30%-os etanol oldat belélegzésével végezzük . Használható 5 ml 96%-os etanol és 15 ml 5%-os glükóz adagolásához is. Szükség esetén, különösen gyors habzás esetén, 2-3 ml 96%-os etil-alkohol intratracheális adagolását a légcső vékony tűvel történő átszúrásával végezzük.
Ha a betegnek tachycardia van a pitvarfibrilláció hátterében, 0,25 mg digoxint lehet intravénásan beadni.
4. Az OL kezelése olyan betegeknél, akiknél nincs kifejezett vérnyomásváltozás
Nitroglicerin vagy izoket spray 1 adag újrapermetezés a szájüregbe. Nitroglicerin vagy izoket IV csepegtetve növekvő dózisban a vérnyomás csökkentése vagy a bal kamrai elégtelenség hatásainak csökkentése érdekében.
Furoszemid 40-60 mg IV, szükség esetén megismételve. Hatékonyabb kis adag furoszemid ismételt beadása, mint egyszeri nagy adagok alkalmazása.
Morfin 10 mg IV osztott adagokban Habzás, lásd fent Ha a betegnek pitvarfibrilláció miatti tachycardiája van, 0,25 mg digoxin adható be intravénásan.
5. OL kezelése alacsony vérnyomású betegeknél (SBP < 90 Hgmm) Dopamin vagy dobutamin növekvő dózisokban, amíg az SBP 90-100 Hgmm között stabilizálódik. Művészet.
A vérnyomás stabilizálása után a dopamin vagy dobutamin infúziójával párhuzamosan morfin és nitroglicerin (vagy izoket) intravénás beadása történik. Habzásgátló lásd fent
6. OL kezelése akut coronaria szindrómában szenvedő betegeknél.
Az első lépés az ACS kezelésére vonatkozó standard intézkedések végrehajtása: Morfin 10 mg intravénásan elosztva Aspirin 250-500 mg rág Heparin 5000 NE intravénásan A jövőben a vérnyomás szintje alapján választják ki a kezelési rendet, lásd fent.
7. OL kezelése mitralis szűkületben szenvedő betegeknél.
Furoszemid 40-60 mg IV, szükség esetén megismételve. Hatékonyabb kis adag furoszemid ismételt beadása, mint egyszeri nagy adagok alkalmazása. Általában az OL ebben a betegcsoportban a tachycardia hátterében fordul elő, ezért béta-blokkolókat használnak a szívfrekvencia lassítására: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV lassan vagy obzidan 20-40 mg szublingválisan, amíg a pulzusszám 60-70 percenkénti szintre csökken. Vagy ha a betegnek tachycardia van a pitvarfibrilláció hátterében, lehetőség van 0,25 mg digoxin intravénás beadására. Morfin 10 mg IV osztott adagokban Habzás lásd fent
A nitroglicerin és más perifériás értágítók viszonylag ellenjavalltok , mivel túlzott vérnyomáscsökkenést, pulzusszám növekedést és tüdőpangást okozhatnak.
8. OL kezelése hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegeknél
Az OL során a hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegek általában tachycardiával és hipotenzióval jelentkeznek. Sürgősségi ellátásban a fő gyógyszerek a béta-blokkolók, a szívritmus lassítására béta-blokkolókat használnak: obzidan ( propranolol ), breviblok ( esmolol ), anepro ( metoprolol ) IV lassan vagy obzidan 20-40 mg szublingválisan a szívig. a sebesség percenként 60-70-re csökken. A vérnyomás növelése és az elzáródás mértékének csökkentése érdekében a mezatont intravénásan adják be .
A gyors hatású vízhajtókat óvatosan kell alkalmazni!
A nitroglicerin és más perifériás értágítók ellenjavallt hipertrófiás kardiomiopátia obstruktív formájában!
9. Az OL kezelése aorta szűkületben szenvedő betegeknél
Tüdőödéma esetén sürgősségi ellátásra dobutamint, artériás hipotenzióra dopamint írnak fel. Enyhe esetekben, különösen a pitvarfibrilláció tachysystolés formájával, szívglikozidokat alkalmaznak. A gyors hatású vízhajtókat óvatosan kell alkalmazni!
A nitroglicerin és egyéb perifériás értágítók viszonylag ellenjavalltok!
10. OL kezelése mitrális elégtelenségben szenvedő betegeknél
A mitrális regurgitáció mértékének csökkentése érdekében arterioláris vagy vegyes típusú perifériás értágítókat vezetnek be - enalaprilát, capoten.
Ezenkívül béta-blokkolókat is alkalmaznak a szívfrekvencia lassítására: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV lassan vagy obzidan 20-40 mg szublingválisan, amíg a pulzusszám 60-70 percenként nem csökken. Vagy ha a beteg pitvarfibrilláció hátterében tachycardiában szenved, 0,25 mg digoxint lehet intravénásan beadni .
| Légúti betegségek ( J00-J99 ), légúti betegségek | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||