Szív aritmia

Szívritmuszavar
ICD-10 Én 47  - én 49
ICD-9 427
MKB-9-KM 427,9 [1]
OMIM 115 000
BetegségekDB 15206
Medline Plus 001101
Háló D001145
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

Szívritmuszavar ( más görög ἀρρυθμία  - „konzisztencia, ügyetlenség”, más görög szóból ἄρρυθμος  - ἀ  - „nem” és ῥυθμός  – „az ritmus szekvenciája, amely az aritmus szekvenciája, amely az aritmus szekvenciájához vezet ” [2 ] és a szívizom összehúzódása - szívizom . Az aritmia minden olyan szívritmus, amely eltér a normál szinuszritmustól ( WHO , 1978). Ilyen kóros állapotban a szív normál kontraktilis aktivitása jelentősen megzavarható, ami viszont számos súlyos szövődményhez vezethet [B: 1] [B: 2] [B: 3] .

A szív ritmikus munkáját a speciális szívsejtek azon képessége biztosítja, hogy külső ingerek hiányában akciós potenciált termeljenek; az ingerelhető szövetek ilyen képességét a fiziológia " automatizmusnak " [B:4] [B:3] nevezi .

Helyes vagy szabályos szinuszritmusa szívritmust szokás nevezni, amelyet a megfigyelés határain belül csak a sinuscsomó aktivitása határoz meg . A szinuszcsomó helyes ritmusát " normál szinuszritmusnak " nevezzük, ha a percenkénti 60-90 ütés tartományba esik [B: 5] [B: 6] . A szívösszehúzódások periódusának kismértékű, 0,1 másodpercnél rövidebb ingadozásait normális (fiziológiás) sinus aritmiának tekintik, amely a szívritmus természetes változékonyságához kapcsolódik ; nem tekinthetők kóros szívritmuszavarnak [3] .

A jól edzett sportolók pulzusa nyugalmi állapotban általában mindössze 50 ütés/perc [4] , míg alvás közben a sportolók általában 45 ütés/perc alatti is lehet [5] .

A normál szabályos sinusritmustól való egyéb eltérések a szívritmus megsértésének minősülnek, vagyis aritmiák [3] . Az "aritmia" kifejezés az elektromos impulzus kialakulásának és vezetésének megsértésének különböző mechanizmusait, klinikai megnyilvánulásait és prognosztikai értékét egyesíti. Az aritmiák diagnosztizálásában fontos helyet foglal el az elektrokardiogram (EKG) elemzése. Az aritmológia korszerű módszerek kifejlesztésével foglalkozik az aritmiák diagnosztizálására és kezelésére .

Etiológia

A szívritmuszavarok és a vezetési zavarok leggyakoribb okai a következők:

1. Szívvel kapcsolatos okok:

2. Gyógyhatások:

3. Elektrolit zavarok:

4. Mérgező hatások:

5. Idiopátiás aritmiák

Patogenezis

Egy vagy több etiológiai tényező hatására a szív egy vagy több funkciója megzavarodik:

Tehát az ingerlékenységi rendellenességek ( extraszisztolé , paroxizmális tachycardia ) legismertebb mechanizmusai a következők:

Az aritmia középpontjában a szívizom gerjesztésének kialakulásának feltételeiben bekövetkezett változás vagy az eloszlási módok anomáliája áll. A szívritmuszavart mind funkcionális zavarok, mind súlyos szervi elváltozások okozhatják. Egyes esetekben a szívritmuszavarok oka a szív vezetési rendszerének veleszületett jellemzői. Az aritmia előfordulásában bizonyos szerepet játszik az idegrendszer állapota. Például a mentális, érzelmi stressz megváltoztatja a szívösszehúzódások ütemét és gyakran ritmusát, beleértve az egészséges embereket is. A szívritmuszavar gyakran fordul elő a központi és vegetatív idegrendszer betegségeiben szenvedőknél.

A különböző betegségek, amelyek a szív anatómiai szerkezetének vagy a benne előforduló anyagcsere-folyamatoknak a megsértésével járnak, eltérő időtartamú és természetű aritmiákat okoznak, és csak orvos állíthat fel diagnózist, amelynek következtetései klinikai és elektrokardiográfiás adatokon alapulnak. .

Osztályozás

A szív károsodott működésétől függően jelenleg az aritmiák alábbi csoportjait szokás megkülönböztetni:

  1. Az automatizmus zavarai
    1. Nomotopikus (pacemaker - a sinus csomóban )
    2. Heterotóp (pacemaker - a sinuscsomón kívül )
      • alacsonyabb pitvari ritmus
      • atrioventricularis ritmus
      • idioventricularis ritmus
  2. Izgatottsági zavarok
    1. Extrasystoles
      1. Forrás szerint: pitvari, atrioventricularis, kamrai
      2. A források száma szerint: monotopikus, politopikus
      3. Előfordulás időpontja szerint: korai, interpolált, késői
      4. Gyakoriság szerint: egyszeri (legfeljebb 5 percenként), többszörös (több mint 5 percenként), páros, csoportos
      5. Sorrend szerint: rendezetlenek, allorritmusok (bigém, trigeminy, quadrigeminy)
    2. Paroxizmális tachycardia (pitvari, AV, kamrai)
  3. Vezetési zavarok
    1. Fokozott vezetés ( Wolf-Parkinson-White szindróma )
    2. Csökkent vezetés (blokád: sinoauricularis, intraatrialis, AV, köteg elágazás blokád)
  4. Vegyes (pitvari/kamrai lebegés/fibrilláció)

Ugyanakkor az aritmiák osztályozásának alapjául szolgáló okokról még mindig folyik a vita, mivel a szívritmuszavarok elmúlt több mint száz éves tudományos tanulmányozása során ez még nem történt meg. lehetséges elérni a kezelés kívánt hatékonysági szintjét. Például 2014-ben olyan érvek hangzottak el [B: 7] , amelyek a patológiás szívritmuszavarok legalább három alapvető típusának megkülönböztetésének szükségességét mutatják:

  1. szívritmuszavarok, amelyeket a normális adaptációs reakció egyik változatának kell tekinteni, de amelyek ennek ellenére bizonyos hemodinamikai rendellenességekhez vezetnek, amelyek veszélyesek a szervezet egészére (beleértve a populációdinamika veleszületett önszabályozási mechanizmusait);
  2. ritmuszavarok, amelyek a szívműködés szabályozási köreiben fellépő zavarok következtében fellépő adaptációs zavarokból erednek;
  3. a szív autohullámműködésének dezorganizációja miatti alkalmazkodási zavarokból eredő ritmuszavarok.

Az egyes szívritmuszavarok jellemzői

Az automatizmus zavarai

Beteg sinus szindróma

A "beteg sinus szindróma" (SSS) leíró kifejezést Lown [B: 8] vezette be 1966-ban, hogy utaljon az EKG-elváltozások jeleinek, tüneteinek halmazára, amelyek klinikai környezetben meghatározzák a sinuscsomó diszfunkcióját. [6] [B: 9] Pulzusszám elemzéssel észlelve .

Előfordulhat a szívizom különféle szerves elváltozásaival, amelyekben az SU-ban csökken a pacemaker sejtek száma és fibrózis alakul ki. Ájulás vagy az agyműködési zavar egyéb megnyilvánulásai (gyengeség, szédülés, alvászavarok stb.) jellemzik. Differenciáldiagnózist kell végezni az SSSU és az SU autonóm diszfunkciója között [7] .

A sinusritmus szabálytalan típusai között, amelyeket általában a sinuscsomó diszfunkciójának (gyengeségének) neveznek, a következők találhatók: 1) bradycardia, 2) leállás, 3) szabálytalanság (szabálytalan sinusritmus), 4) kronotróp inkompetencia, 5) szívelégtelenség. a sinus csomópontból való kilépés [5] .

Sinus tachycardia

Sinus tachycardia  - a szívfrekvencia növekedése 90-ről 160-ra percenként, miközben fenntartja a helyes sinus ritmust [6] . A sinus tachycardia diagnosztikai és prognosztikai értékét az adott helyzet határozza meg, amelyben előfordul.

Így a sinus tachycardia a szív- és érrendszer normális válasza a fizikai aktivitásra, pszicho-érzelmi stresszre, erős kávéfogyasztásra stb. [3] Ezekben az esetekben a sinus tachycardia átmeneti, és általában nem kíséri kellemetlen érzés. . A normál pulzusszám helyreállítása röviddel a tachycardiát okozó tényezők megszűnése után következik be.

A nyugalomban fennmaradó sinus tachycardia klinikai jelentőségű. Gyakran a "palpitáció" kellemetlen érzései, a levegőhiány érzése kíséri, bár egyes betegek nem észlelik a pulzusszám növekedését. Ilyen esetekben lehetséges a tachycardia kimutatása EKG-val, vagy Holter-monitorozással. Az ilyen tachycardia okai lehetnek extracardialis tényezők és a tényleges szívbetegség. EKG: pozitív P hullám az I, II, avF, V4-V6 elvezetésekben; negatív avR; A PQ intervallumok azonosak, a ritmus helyes, gyors. Az RR intervallumok lerövidülnek. Súlyos tachycardia esetén a P-hullám a T-re rakódik.

Sinus bradycardia

A sinus bradycardia  a szívfrekvencia percenkénti 60-nál kisebb csökkenése, miközben a helyes sinusritmus megmarad. Sinus bradycardia esetén ritkán van 40 ütés/perc alatt [3] . A sinus bradycardia a sinoatriális csomópont automatizmusának csökkenése miatt következik be.

Egészséges embereknél a sinus bradycardia általában a szív- és érrendszer jó edzettségét jelzi, és gyakran előfordul sportolókban.

A sinus bradycardia extracardialis formáit toxikus hatások vagy a paraszimpatikus idegrendszer túlsúlya okozhatja (vagális hatás).

A sinus bradycardia extracardialis formájának okai a sinoatrialis csomópontra gyakorolt ​​toxikus hatások következtében a következők lehetnek [3] :

A sinus bradycardia intrakardiális formája a sinoatriális csomó szerves vagy funkcionális károsodásával, valamint szívinfarktus, atheroscleroticus és infarktus utáni kardioszklerózis, valamint egyéb szívbetegségek esetén fordul elő. EKG-n: a helyes ritmus, az RR intervallumok meghosszabbodnak.

Sinus arrhythmia

Sinus arrhythmiáról (SA) vagy szabálytalan sinus ritmusról akkor beszélünk, ha az EKG -n a szomszédos RR- ek közötti különbség 0,12 s vagy több [3] .

A kronotróp inkompetencia akkor definiálható, ha a pulzusszám 90-100 alatt van a terhelés csúcsán [5] .

Ingerlékenységi zavarok

Extrasystoles

Extrasystole  - a szív vagy részlegeinek idő előtti összehúzódása. Lehet tünetmentes is, bizonyos esetekben a beteg mellkasban "lökést", szív "leállást" vagy az epigasztrikus régióban lüktetést érez. A belső szervek betegségeiben szenvedő betegek neurózisai és reflex extrasystoléi esetében a legfontosabb a táplálkozás és az életmód korrekciója, valamint a mögöttes és az egyidejű patológia kezelése.

Paroxizmális kamrai tachycardia

Paroxizmális kamrai tachycardia  – a legtöbb esetben hirtelen fellépő és ugyanolyan hirtelen véget érő gyors kamrai összehúzódások rohama, akár 150-250 ütés/perc sebességgel, általában a megfelelő szabályos szívritmus fenntartása mellett.

A paroxizmális VT között szokás megkülönböztetni:

  • A kamrai lebegés  a kamrák gyakori (percenként 200-300) ritmikus összehúzódása, a bennük lokalizált impulzus egyenletes körkörös mozgása miatt. A lebegés általában gyorsan kamrafibrillációvá alakul.
  • A kamrai fibrillációt (VF) (kamrafibrilláció) a szívizomrostok kaotikus összehúzódása jellemzi, amelynek gyakorisága 250-480 percenként, a kamrák összehangolt összehúzódásának hiánya. A VF gyakran kiterjedt transzmurális szívizominfarktus szövődménye, és általában szívleállással végződik, a létfontosságú testfunkciók ezt követő leállásával.

Diagnosztika

A szívritmuszavarok diagnosztizálásának fő módszere az EKG [kb. 2] . Minden aritmiának megvannak a saját EKG-jelei.

Sinus tachycardia:

1) szinuszritmus (P hullámok - minden QRS komplex előtt)

2) a ritmus megfelelő (az RR intervallumok {<}10%)

3) Pulzus > életkori norma

Sinus bradycardia:

1) szinuszritmus (P hullámok - minden QRS komplex előtt)

2) a ritmus megfelelő (az RR intervallumok {<}10%)

3) Az életkori normának megfelelő pulzusszám

Sinus aritmia (légzési és nem légzési, nem légzési állandó és időszakos)

1) szinuszritmus (P hullámok - minden QRS komplex előtt)

2) szabálytalan ritmus (az RR intervallumok több mint 10%-ban különböznek)

3) A pulzusszám lehet normál, megnövekedett, csökkentett

Beteg sinus szindróma:

1) tartós sinus bradycardia

2) a szinuszritmus időszakos eltűnése (a pacemaker migrációja)

3) a sinoauricularis blokád időszakos előfordulása

4) tartós bradysystolés pitvarfibrilláció

5) tachycardia-bradycardia szindróma

Alsó pitvari ritmus:

1) a ritmus nem szinuszos (a pacemaker a Torel köteg disztális részén van, ezért a P hullám deformálódott vagy negatív; de a PQ intervallum megmarad, a QRST komplex normális);

2) a ritmus jó vagy rossz

3) A pulzusszám normális vagy megváltozott

Atrioventrikuláris ritmus:

1) non-sinus ritmus (a pacemaker az atrioventricularis csomópontban van, ezért a QRS-re történő szuperponálás miatt a P-hullám hiányzik, vagy az impulzus nem jut át ​​a pitvarba, amikor az AV-csomó alsó szakaszain keletkezik, deformálódik vagy negatív, a PQ intervallum hiányzik, a QRST komplex normális);

2) a ritmus helyes vagy helytelen;

3) HR = 40-60 ütés percenként (ilyen az AV csomópont automatizmusa)

Idioventricularis ritmus:

1) a ritmus nem sinus (a pacemaker a His, lábai vagy Purkinje rostok kötegében van, ezért a P hullám és a PQ intervallum hiányzik, a QRST komplex kitágult, deformálódott, a T hullám diszkordáns);

2) a ritmus helyes vagy helytelen;

3) HR = 20-40 ütés percenként (ilyen a His köteg automatizmusa) vagy kevesebb, mint 20 ütés percenként (PG lábaknál, Purkinje szálaknál)

Pitvari extrasystole:

1) a szív rendkívüli, idő előtti gerjesztése és összehúzódása gerjesztési forrással a pitvarban (ezért a P-hullám az extraszisztoléban deformálódott vagy negatív; de a PQ intervallum megmarad, a QRST komplex normális)

2) jellemző a hiányos kompenzációs szünet (RRe + ReR1{<}RRn, ahol RRe az extraszisztolát megelőző komplex R hulláma és az extraszisztolé Re hulláma közötti intervallum, ReR1 az extraszisztolé Re hulláma közötti intervallum extrasystole és az extraszisztolát követő komplex R1 hulláma, RRn a normál RR intervallum )

Atrioventricularis extrasystole:

1) a szív rendkívüli, idő előtti gerjesztése és összehúzódása gerjesztési forrással az atrioventrikuláris csomópontban (ezért a P-hullám hiányzik a QRS-re gyakorolt ​​hatás vagy az impulzus pitvarba való átjutásának kudarca miatt, amikor a pitvarban keletkezik az AV-csomó alsó szakaszai, deformáltak vagy negatívak, a PQ intervallum hiányzik, a QRST komplex normális)

2) egy nem teljes kompenzációs szünet a jellemző (RRe+ReR1{<}=RRn, ahol RRe az extraszisztolát megelőző komplex R hulláma és az extraszisztolé Re hulláma közötti intervallum, ReR1 a Re hullám közötti intervallum az extrasystole és az extrasystole utáni komplex R1 hulláma, RRn az RR normál intervallum)

Kamrai extrasystole:

1) a szív rendkívüli, idő előtti gerjesztése és összehúzódása gerjesztési forrással a kamrákban (ezért a P-hullám és a PQ-intervallum hiányzik, a QRST-komplex kitágul, deformálódik, a T-hullám diszharmonikus)

2) teljes kompenzációs szünet a jellemző (RRe + ReR1 {>} RRn, ahol RRe az extraszisztolát megelőző komplex R hulláma és az extraszisztolé Re hulláma közötti intervallum, ReR1 az extrasystole Re hulláma közötti intervallum extrasystole és az extraszisztolát követő komplex R1 hulláma, RRn a normál RR intervallum )

Paroxizmális tachycardia (pitvari, atrioventricularis vagy kamrai)

1) a megfelelő eredetű extraszisztolák sorozata jelenik meg egymás után

2) HR>150 bpm

3) hirtelen lép fel rohamok (paroxizmus) formájában

Sinoauricularis blokád:

  • I fokozat (lassú vezetés a komplexek elvesztése nélkül) - gyakran nincsenek EKG-jelek, lehetséges a sinus bradycardiára való hajlam
  • II fokozat (a vezetés lassulása komplexek időszakos kicsapódásával):
    • II M1 Art. ( Szamoilov-Wenckebach folyóirataival  - a vezetés fokozatosan növekvő lassulása, majd a komplex kiesése) - az RR-intervallumok fokozatos meghosszabbítása/rövidülése, majd a szívkomplexum kiesése (RR1{<}RR2{<}RR3 ...fallout...RR vagy RR1{>}RR2{> }RR3...kiesés...RR);
    • II M2 Art. (Szamoilov-Wenckebach folyóiratok nélkül - a vezetés állandó lassulása a komplexek időszakos kiesésével) - A kiesés előtti RR intervallumok azonosak (RR1=RR2=RR3...fallout...RR)
  • III fokozat (teljes vezetési blokk) - kezdetben izolin formájában (klinikailag - Morgagni-Adams-Stokes-szindróma ), majd bekapcsolnak egy másik pacemakert (pitvari, pitvarkamrai, His köteg , lábai vagy Purkinje rostok ) ennek a ritmusnak megfelelő képpel; a sinuscsomó működésére utaló jelek ebben az esetben az EKG valójában nem látható.

Intrapitvari blokád (gyakrabban a Bachmann-kötegben, ritkábban - Wenckebach, Torel):

  • I fokozat (a vezetés lassulása komplexek elvesztése nélkül) - a P hullám kitágul, P-mitrale típus szerint kettéosztható (M-alakú P hullám bal pitvari hipertrófiával)
  • II fokozat (a vezetés lassulása komplexek időszakos kicsapódásával):
    • II M1 Art. (Szamoilov - Wenckebach folyóirataival - a vezetés fokozatosan növekvő lassulása, majd a komplex elvesztése) - a P-hullám fokozatos expanziója / bifurkációja, amelyet a PQRST szívkomplexum elvesztése követ az első a P hullám "púpja" (P1{<}P2{<}P3 ... veszteség …P);
    • II M2 Art. (Szamoilov - Wenckebach folyóiratai nélkül - a vezetés állandó lelassulása a komplexek időszakos kiesésével) - A P-hullámok egyenlő mértékben kiterjednek / kettéágazódnak, mielőtt kiesnek (P1 \u003d P2 \u003d P3 ... prolapsus ... P)
    • III fokú (teljes vezetési blokk) - kezdetben hibás, lerövidült P-hullámok formájában (klinikailag - Morgagni-Adams-Stokes szindróma), majd egy másik pacemaker bekapcsolása (intra-pitvari, pitvari-kamrai, His köteg, annak lábai ill. Purkinje rostok) a megfelelő, a kép ritmusától függően; a nem szinuszos ritmus hátterében hibás, rövidített P hullámok láthatók, amelyek a szinuszcsomó frekvenciáján keletkeznek - a pacemakerek disszociációja.

Atrioventrikuláris blokk:

  • I fok (a vezetés lassulása komplexek elvesztése nélkül) - PQ intervallum> 0,2 mp (gyermekeknél> 0,18 mp)
  • II fokozat (a vezetés lassulása komplexek időszakos kicsapódásával):
    • M1 Mobitz 1 (Szamoilov-Wenckebach periodicitással - fokozatosan növekvő vezetési lassulás, majd a komplex elvesztése) - a PQ intervallum fokozatos meghosszabbodása/rövidülése, majd a szív QRST komplexének elvesztése (PQ1{<}PQ2{<} PQ3...veszteség...PQ vagy PQ1{ >}PQ2{>}PQ3...kiesés...PQ);
    • M2 Mobitz 2 (Szamoilov-Wenckebach folyóiratok nélkül - a vezetőképesség állandó lassulása, a komplexek időszakos kicsapódásával) - A csapadék előtti PQ intervallumok egyformán meghosszabbodnak (PQ1=PQ2=PQ3…csapadék…PQ)
  • III fokozat (teljes vezetési blokk) - kezdetben különálló P-hullámok formájában (klinikailag - Morgagni - Adams - Stokes támadása), majd egy másik pacemakert kapcsolnak be (idioventricularis - His köteg, annak lábai vagy Purkinje rostok) ennek a ritmusnak megfelelő minta; az idioventricularis ritmus hátterében egyedi P-hullámok láthatók, amelyek a szinuszcsomó frekvenciájával keletkeznek - a pacemakerek disszociációja (a pitvarok és a kamrák aktivitásának disszociációja).

A His köteg bal lábának hiányos blokádja:

Az EKG-jelek gyakorlatilag megfelelnek a bal kamrai hipertrófia jeleinek (Sokolov-Lyon kritériumok):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25 mm (Levis index)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35 mm (Sokolov-Layon index)

Az Ő kötegének jobb lábának hiányos blokádja:

Az EKG-jelek gyakorlatilag megfelelnek a jobb kamrai hipertrófia jeleinek (a kritériumok fordítottak a Sokolov-Lyon kritériumaival):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW szindróma (Wolf-Parkinson-White szindróma):

1) a James köteg aberrációjával (a jobb pitvart és a His köteget köti össze) (Lown-Gagang-Levine szindróma): P deformálódhat, a PQ intervallum lerövidült vagy hiányzik, a QRST komplex normális

2) aberrációval a Palladino-Kent kötegben (összeköti a pitvart és a kamrát): P deformálódhat, a PQ intervallum lerövidült vagy hiányzik, a QRST komplex deformálódott (delta hullám)

3) aberrációval a Machheim-kötegben (összeköti a His köteget és a His köteg szárát): P normális, a PQ intervallum normális, a QRST komplex deformálódott (delta hullám)

Pitvarlebegés:

1) nem szinusz ritmus: a QRS komplexek között - F hullámok percenként akár 350 frekvenciájú, szabályos, azonos alakú és amplitúdójú ("fűrészfog")

2) QRS komplexek - nem változott

3) általában - a kamrai ritmus helyes (az RR-intervallumok azonosak), a tachycardia percenként 150-160; ritkábban - szabálytalan ritmus, normo- vagy bradycardia

Pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció, delirium cordis):

1) nem szinusz ritmus: QRS komplexek között - f hullámok percenként 350 feletti frekvenciával - szabálytalan, különböző alakú és amplitúdójú

2) QRS komplexek - nem változott

3) a kamrai ritmus nem megfelelő (az RR intervallumok eltérőek), tachy-, normo- vagy bradysystole

Kezelés

Alkalmaz:

  1. Antiaritmiás szerek
    1. Közvetlen antiaritmiás szerek, amelyek általában különböző ioncsatornákat érintenek ( amiodaron , ritmonorm , allapenin stb.). A hátrányok közé tartozik ezeknek a gyógyszereknek számos mellékhatása, beleértve a ritmuszavarokat kiváltó képességüket.
    2. A szív vezetési rendszerét befolyásoló gyógyszerek ( glikozidok , béta-blokkolók ); szintén befolyásolják a szívsejtek automatizmusát, lassítják a pulzusszámot.
  2. Az upstream terápia a szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció) kezelése nem antiaritmiás gyógyszerekkel (ACE-gátlók, ARB-k, sztatinok stb.).
  3. Pacemaker beültetés
  4. RF katéteres abláció

Tudományos és oktatási tevékenység

  • Össz-oroszországi aritmológusok kongresszusa (2005 óta kétévente kerül megrendezésre). [nyolc]
  • Nemzetközi Szláv Kongresszus az elektromos stimulációról és a szív klinikai elektrofiziológiájáról "Kardiostim" (1993 óta kétévente kerül megrendezésre). [9]
  • Tudományos és gyakorlati konferencia nemzetközi részvétellel "A pitvarfibrilláció diagnosztizálásának és kezelésének aktuális kérdései" (2012 óta évente kerül megrendezésre). [tíz]
  • Össz-oroszországi iskolai szeminárium nemzetközi részvétellel "Klinikai elektrofiziológia, intervenciós és sebészeti aritmológia" (évente kerül megrendezésre). [tizenegy]
  • Iskola-szeminárium "Az aritmológia aktuális kérdései: a szívritmuszavarok előfordulási mechanizmusai, diagnózisának, kezelésének és prognózisának kérdései" (évente kerül megrendezésre). [12]
  • Ciklus "A szívritmuszavarok és a szív vezetése alapvető szempontjai" (évente kerül megrendezésre). [13]

Lásd még

Jegyzetek

Megjegyzések

  1. ↑ A 20. század vége óta általánosan elfogadottá vált, hogy egyes életveszélyes szívritmuszavarok fő mechanizmusa a szívizomban fellépő gerjesztési örvények (azaz autowave örvények ), mint a re-entry egyik változata, ill. , különösen az autohullámú visszhangok (mikro-re-entry) előfordulása. Ezzel a kérdéssel különösen az alábbi irodalmi források foglalkoznak.
  2. ↑ Megjegyzendő, hogy a 21. század eleje óta a szívizom elektrofiziológiai térképezésének módszerei egyre szélesebb körben elterjedtek. Ezzel a kérdéssel különösen az alábbi irodalmi források foglalkoznak.

Lábjegyzetek

  1. ↑ A Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ szótár . Letöltve: 2020. december 21. Az eredetiből archiválva : 2020. december 21.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 Chazov, 1982 , p. 470-472.
  4. ↑ Academia, 2004 , 46. fejezet . Szívösszehúzódások szabályozása, p. 571.
  5. ↑ 1 2 3 Bokeria, 2001 , p. 100.
  6. ↑ 1 2 Mandel, 1996 , 1. kötet, p. 275-476.
  7. ↑ Shulutko, 2005 , 1.4.6. Beteg sinus szindróma, p. 105-107.
  8. ↑ Összoroszországi aritmológusok kongresszusa (elérhetetlen link) . Letöltve: 2015. július 13. Az eredetiből archiválva : 2015. július 13. 
  9. ↑ Nemzetközi Szláv Kongresszus az elektromos stimulációról és a szív klinikai elektrofiziológiájáról "Cardiostim" . Letöltve: 2015. július 13. Az eredetiből archiválva : 2015. július 13.
  10. ↑ Tudományos és gyakorlati konferencia nemzetközi részvétellel "A pitvarfibrilláció diagnosztizálásának és kezelésének aktuális kérdései". . Letöltve: 2015. július 13. Az eredetiből archiválva : 2015. július 14.
  11. ↑ Össz-oroszországi iskolai szeminárium nemzetközi részvétellel "Klinikai elektrofiziológia, intervenciós és sebészeti aritmológia". (nem elérhető link) . Letöltve: 2015. július 13. Az eredetiből archiválva : 2015. július 13. 
  12. ↑ Iskola-szeminárium „Az aritmológia aktuális problémái”. (nem elérhető link) . Az eredetiből archiválva : 2015. július 13. 
  13. ↑ Ciklus "A szívritmuszavarok és a szívvezetés alapvető szempontjai". . Letöltve: 2015. július 13. Az eredetiből archiválva : 2015. július 13.

2. lábjegyzet

  1. ↑ Szívritmuszavarok. Mechanizmusuk, diagnózisuk és kezelésük / WJ Mandel. - USA, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1987. - 1. kötet - 512 p. — 10.000 példány.  — ISBN 0-397-50561-2 .
  2. ↑ Sumin S. A. Vészhelyzetek. - Orvosi Információs Ügynökség, 2006. - 800 p. - 4000 példány.  — ISBN 5-89481-337-8 .
  3. ↑ 1 2 Klinikai aritmológia / Szerk. prof. A. V. Ardasheva . - M. : MEDPRAKTIKA-M, 2009. - 1220 p. - 1000 példányban.  - ISBN 978-5-98803-198-7 .
  4. ↑ Fundamentális és klinikai élettan / szerk. A. Kamkin , A. Kamensky . - M. : Academia, 2004. - 1072 p. — ISBN 5-7695-1675-5 .
  5. ↑ Kardiológiai kézikönyv. 3. T.: Szívbetegség / szerk. E. I. Csazova . - M. : Orvostudomány, 1982. - 624 p.
  6. ↑ Kardiológiai előadások. 3 kötetben, 3. kötetben / szerk. L. A. Bokeria , E. Z. Goluzova . - M . : Az NTSSSH kiadója őket. A. N. Bakuleva. RAMS, 2001. - 220 p.
  7. ↑ Szívritmuszavarok – Mechanizmusok, kórélettan és kezelés  (angol) / Szerk. prof. Wilbert S. Aronow. - InTech, 2014. - 152 p. - ISBN 978-953-51-1221-1 .
  8. ↑ Lown B. Tizennegyedik Hahnemann Szimpózium a szívritmuszavarok mechanizmusáról és terápiájáról  / Dreifus L., Likoff W. és Moyer J. (szerk.) . - New York: Grune & Stratton, 1966. - 185. o.
  9. ↑ Shulutko I. B. , Makarenko S. V. A belső betegségek diagnosztizálásának és kezelésének szabványai . - 3. - Szentpétervár. : "Elbi-SPb", 2005. - 800 p. - 2000 példányban.  - ISBN 5-93979-076-3 .

Irodalom

  • Szívritmuszavarok  / Bogoslovsky V. A. // Nagy Orvosi Enciklopédia  : 30 kötetben  / ch. szerk. B. V. Petrovszkij . - 3. kiadás - M  .: Szovjet Enciklopédia , 1975. - V. 2: Antibiotikumok - Becquerel. — 608 p. : ill.
  • Szívritmuszavar  / Syrkin A. L.  // Nagy Orosz Enciklopédia  : [35 kötetben]  / ch. szerk. Yu. S. Osipov . - M .  : Nagy orosz enciklopédia, 2004-2017.
  • Kiyakbaev G.K. Szívritmuszavarok. Az elektrofiziológia alapjai, diagnosztika, kezelés és modern ajánlások / / M .: GEOTAR-Media , 2013. - 240 p. ISBN 978-5-9704-2721-7 .
  • Kushakovsky M. S., Grishkin Yu. N. Szívritmuszavarok. Szívritmuszavarok és vezetési zavarok. Okok, mechanizmusok, elektrokardiográfiás és elektrofiziológiai diagnosztika, klinika, kezelés. Útmutató orvosoknak / Szerk. 4., rev. és további / / M .: Folio , 2017. - 720 p. ISBN 978-5-93929-245-0 .
  • Elektroimpulzus- terápia  / Syrkin A. L. // Nagy orvosi enciklopédia  : 30 kötetben  / ch. szerk. B. V. Petrovszkij . - 3. kiadás - M .  : Szovjet Encyclopedia , 1986. - T. 28: Economo - FMD. — 544 p. : ill.
  • Szívritmuszavarok. Mechanizmusok. Diagnosztika. Kezelés. 3 kötetben = Szívritmuszavarok: mechanizmusuk, diagnózisuk és kezelésük/ 2. kiadás/ Szerk. William J. Mandel / Per. angolból / Szerk. W. J. Mandela. - M . : Orvostudomány, 1996. - 10 000 példány.  — ISBN 0-397-50561-2 .
  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák