Kardiomiocita

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2019. október 5-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 11 szerkesztést igényelnek .

A kardiomiociták  a szív izomsejtjei .

Mint minden izomsejtnek, a kardiomiocitáknak is van vezetőképességük , ingerlékenységük , összehúzódásuk, és van egy sajátos képességük is - automatizmus .

Az emlősök kamráinak miocitái viszonylag nagyok - átmérőjük 12-90 mikron, alakjuk közel hengeres. Nincs összefüggés a kardiomiociták mérete és az állat testtömege között. A pitvari kardiomiociták leggyakrabban folyamatszerűek, és általában kisebbek, mint a kamrai.

Osztályozás

A működő (összehúzódó), sinus (pacemaker), átmeneti , vezetőképes , szekréciós kardiomiociták kiosztása.

A szívizom nagy részét a működő kardiomiociták teszik ki .

Főbb organellumok

A szívizomsejtek mindegyike közös természetű organellumokkal rendelkezik, de fejlődésük mértéke eltérő.

Továbbra is nyitott kérdés, hogy a centriolák megtalálhatók-e a szívizomsejtekben.

A speciális organellumok közé tartoznak:

Egy működő kardiomiocita akciós potenciálja

A működő kardiomiociták akciós potenciálja elektromos stimulációra reagálva fejlődik ki (általában a szomszédos sejtekből a sűrű interkalált lemezek vagy nexusok jelenléte miatt ).

Gyors depolarizációs fázis

A működő kardiomiocita akciós potenciáljának első fázisa ( Fázis 0 ) a gyors depolarizáció fázisa. A nexusokon áthaladó ionáram a működő kardiomiocita membrán depolarizációjához vezet. A depolarizáció kritikus szintjének (kb. -60 mV [1] ) fogalma itt nem alkalmazható, mivel az ionáram átadása után azonnal megnyílnak a nátriumcsatornák, ami a depolarizáció kezdetét jelzi. Ezeken a csatornákon keresztül a nátriumionok a koncentráció gradiens mentén a membránon keresztül a sejtbe jutnak, ami a membrán további depolarizációját okozza +20 - +30 mV szintre [1] [2] . Ez az érték az intersticiális folyadékban lévő nátriumionok koncentrációjától függően változhat . A normál nátriumkoncentráció körülbelül 140 mekv/l. Ennek a mutatónak körülbelül 20 mEq/l-re való csökkenésével a kardiomiociták nem ingerelhetők [3] . A szívizomsejtek membránjának depolarizációja következtében a nátriumcsatornák többsége inaktiválódik, és a Na + sejtbe jutása gyengül [4] .

Gyors kezdeti repolarizációs fázis

A gyors kezdeti repolarizáció fázisa ( 1. fázis ) a gyors feszültségkapuzott káliumcsatornák aktiválódásának köszönhető [5] . A káliumionok ezeken a csatornákon keresztül lépnek ki a sejtből, ami a membrán repolarizációjához vezet.

Platófázis (lassú repolarizáció)

A platófázis ( 2. fázis ) a káliumionok kimenő áramának és a kalciumionok bejövő áramának egyensúlyba hozása eredményeképpen alakul ki [6] . A kalcium feszültségfüggő kalciumcsatornákon keresztül jut be a sejtbe . Aktiválásuk a membrán depolarizációjának eredményeként megy végbe a 0. fázis során. Kétféle kalciumcsatornát találtak a szívben: L és T [7] . A T-típusú kalciumcsatornák körülbelül -50 mV membrántöltésnél aktiválódnak [4] . Aktiválásuk és inaktiválásuk gyors. Az L-típusú kalciumcsatornák –20 mV membránpotenciálnál aktiválódnak, és viszonylag hosszú ideig (átlagosan 200 ms) nyitva maradnak [6] [4] .

A kálium kifelé irányuló áramát a platófázisban többféle káliumcsatorna biztosítja [8] .

Ahogy a kalciumcsatornák inaktiválódnak, a bejövő kalciumáram és a kimenő káliumáram egyensúlya megbomlik, a káliumáram kezd dominálni, és a platófázis véget ér.

Gyors terminális repolarizációs fázis

A gyors terminális repolarizáció fázisában ( 3. fázis ) a kálium kifelé irányuló árama visszaállítja a működő szívizomsejtek membránpotenciálját a nyugalmi membránpotenciál szintjére . Ekkor a nátriumcsatornák inaktivált állapotból zárt állapotba kezdenek átváltani, ami lehetővé teszi a működő szívizomsejtek tüzelését a küszöb feletti ingerekre válaszul. A membránnak ezt az állapotát relatív tűzállóságnak nevezzük [6] .

Nyugalmi membránpotenciál

A nyugalmi membránpotenciál helyreállítását ( 4. fázis ) a Na + /K + -ATP-áz munkája kíséri , amely eltávolítja a sejtből a nátriumionokat, amelyek a 0. fázis során bejutottak. Emellett a kalciumionok koncentrációja helyreállították a 3Na + -1Ca 2+ antiporter és a Ca 2+ -ATPáz munkája miatt [9] . A működő szívizomsejtek nyugalmi membránpotenciálja körülbelül -85 - -90 mV [1] [2] .

Jegyzetek

  1. ↑ 1 2 3 Normál emberi fiziológia / szerk. B. I. TKACSENKO. - 2. kiadás - M . : Orvostudomány, 2005. - S.  115 . — 928 p. — ISBN 5-225-04240-6 .
  2. 1 2 Guyton A.K. , Hall D.E. Medical Physiology = Textbook of Medical Physiology / szerk. AZ ÉS. Kobrin. - M . : Logoszféra, 2008. - S. 113. - 1296 p. — ISBN 978-5-98657-013-6 .
  3. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne és Levy Physiology. — 6. kiadás. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 293. - 834 p. — ISBN 0323045820 .
  4. ↑ 1 2 3 Jeanne M. Nerbonne, Robert S. Kass. A szív repolarizációjának molekuláris fiziológiája  (angol)  // Physiological Reviews. — 2005-10-01. — Vol. 85 , sz. 4 . - P. 1205-1253 . - doi : 10.1152/physrev.00002.2005 . Az eredetiből archiválva: 2015. november 20.
  5. Normál emberi fiziológia / szerk. B. I. TKACSENKO. - 2. kiadás - M .: Orvostudomány, 2005. - S.  116 . — 928 p. — ISBN 5-225-04240-6 .
  6. 1 2 3 Normál emberi fiziológia / szerk. B. I. TKACSENKO. - 2. kiadás - M .: Orvostudomány, 2005. - S.  117 . — 928 p. — ISBN 5-225-04240-6 .
  7. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne és Levy Physiology. — 6. kiadás. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 295. - 834 p. — ISBN 0323045820 .
  8. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne és Levy Physiology. — 6. kiadás. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 297. - 834 p. — ISBN 0323045820 .
  9. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne és Levy Physiology. — 6. kiadás. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 299. - 834 p. — ISBN 0323045820 .