Akut respirációs distressz szindróma

Az akut légzési distressz szindróma ( ARDS ), egyben a felnőttkori légzési distressz szindróma ( ARDS ) a légzési elégtelenség egy fajtája, amelyet a tüdőben széles körben elterjedt gyulladásos folyamatok gyors fellépése jellemez . A tünetek közé tartozik a légszomj, szapora légzés és a bőr kékes elszíneződése [1] . Azok számára, akik túlélik, általános az életminőség romlása [2] .

Történelem és meghatározás

Az ARDS klinikai megnyilvánulásait először 1967-ben írták le 12 betegnél, akik közül hét meghalt [3] . Ezután a „felnőtt légzési distressz szindróma” kifejezést alkalmazták. A jövőben ez az állapot sok más nevet kapott - "nem kardiogén tüdőödéma", "nedves tüdő", "nehéz tüdő", "sokk tüdő" [4] [5] .

1994-ben az Amerikai-Európai Konszenzus Konferencia (AECC) új nevet javasolt a betegségnek - ARDS [6] . Az AESC szerint az ARDS egy akut állapot, amelyet kétoldali tüdőinfiltráció és súlyos hipoxémia jellemez a kardiogén tüdőödéma jeleinek hiányában .

Epidemiológia

Az Egyesült Államokban évente körülbelül 190 000 ARDS-eset fordul elő. Korábban az ARDS okozta halálozás magas volt. A kezelés elmúlt évekbeli javulásával ez körülbelül 35-40%-ra csökkent [7] . Az intenzív osztályokon kezelt betegek körülbelül 10%-a szenved akut légzési elégtelenségben, 20%-uk megfelel az ALI vagy ARDS kritériumainak [8] .

Etiológia

Az ARDS a tüdő közvetlen vagy közvetett károsodása következtében alakul ki. A közvetett tüdőkárosodás szisztémás gyulladásos reakció eredményeként jelentkezik extrapulmonális betegségekben. A leggyakoribb okok közé tartozik a szepszis és/vagy tüdőgyulladás (beleértve az aspirációt is ), súlyos sérülések. Az egyéb okokat a [9] táblázat mutatja be .

Patogenezis

Az ARDS a tüdő diffúz gyulladásán alapul. Ebben a folyamatban 3 fázist különböztetnek meg: exudatív , proliferatív és fibrotikus [8] .

Az exudatív fázisban a gyulladás hatására citokinek és más gyulladást elősegítő anyagok szabadulnak fel , amelyek aktiválják az alveoláris makrofágokat és a keringő neutrofileket . Az aktivált neutrofilek viszont a pulmonalis kapilláris endotéliumhoz kapcsolódnak, és felszabadítják citoplazmatikus granulátumaik tartalmát ( proteázokat és toxikus oxigén metabolitokat) [10] . Ez a kapilláris endotélium és az alveoláris epitélium károsodásához vezet, ami megzavarja az alveoláris-kapilláris gátat. Ennek eredményeként a váladék behatol a tüdő parenchymájába és az alveoláris légtérbe. A gázcsere megzavarodik és hipoxia lép fel [11] . A felületaktív anyagok képződéséért felelős II. típusú alveolociták károsodása is lehetséges . Ebben az esetben az alveolusok összeomlása, a tüdő compliance csökkenése és az intrapulmonális söntelés következik be. Ezenkívül a pulmonalis hypertonia az intravaszkuláris thrombus obstrukció , a hypoxia következtében fellépő pulmonalis vasospasmus és bizonyos gyulladásos mediátorok ( tromboxán , leukotriének és endotelin ) hatására alakul ki [12] .

A proliferatív fázisban a legtöbb betegnél a tüdő helyreáll: a váladékot eltávolítják, a neutrofil infiltrációt limfocitás váltja fel. A II-es típusú alveolociták szaporodnak , új felületaktív anyagot képeznek, és I-es típusú alveolocitákká differenciálódnak . De az ilyen javulás ellenére sok betegnek továbbra is nehézlégzése , tachypneája és hipoxémiája van [8] . Egyes betegeknél a folyamat fibrotikus fázisba lép. A tüdőben felhalmozódott fibrin átalakul, és fibrózist okozhat [13] .

Klinikai kép

Az ARDS gyakran az alapbetegség kezdetétől számított első 12-48 órában (egyes esetekben 5-7 nap után) fordul elő [14] . A beteg légszomjra , mellkasi kellemetlenségre, száraz köhögésre panaszkodhat. Vizsgálata során tachypnoe , tachycardia , a segédizmok légzésben való részvétele, a bőr cianózisa derül ki . Az auscultáció során kétoldali rali is feltárható [11] .

Diagnosztika

Az AESK közzétette az ARDS diagnosztikai kritériumait [6] .

Az ALI (akut tüdősérülés) az ARDS enyhébb formája; PaO 2  - az oxigén parciális nyomása az artériás vérben (Hgmm); Fio 2 - az oxigén töredékkoncentrációja a belélegzett gázban (tizedes tört, például 0,5)

Progresszív hipoxémia észlelése ( SpO 290% alatti, ami gyakran ellenáll a belélegzett oxigénnek [5] . Az artériás vérgázok vizsgálatakoraz ARDS kezdeti szakaszában alacsony PaO 2 , normál vagy alacsony PaCO 2 és emelkedett pH ( alkalózis ) észlelhető. Ezt követően a PaCO 2 emelkedik, és az alkalózist acidózis váltja fel [11] .

A tüdőröntgen kétoldali diffúz infiltrátumokat, néha pleurális folyadékgyülemet mutat. Az ilyen jelek nem specifikusak, és a kardiogén tüdőödémára is jellemzőek, ami megnehezíti a differenciáldiagnózist [15] [16] . A komputertomográfia bizonyos szakaszokon a tüdő inhomogén beszűrődését mutatja (ágyhoz kötött betegeknél a hátsó alsó szakaszokon) [17] . Ennek oka a tüdőödéma gravitációfüggő eloszlása ​​és a tüdő fedő ödémás szakaszainak összenyomódása [18] .

A bronchoalveoláris mosás a legmegbízhatóbb módszer az ARDS diagnosztizálására. Ezzel egyidejűleg egy rugalmas fiberopticus bronchoszkópot helyeznek be a tüdő egyik érintett szegmensébe. Ezután izotóniás oldattal átmossák a tüdőszegmentumot, és elemzik a mosófolyadék összetételét [5] . ARDS-ben szenvedő betegeknél neutrofilek találhatók, amelyek az öblítőfolyadékban lévő összes sejt 60-80%-át teszik ki (általában <5%) [19] .

Kezelés

A kezelés elsősorban az ARDS-hez vezető betegség megszüntetésére irányul. Ha ez nem lehetséges (például tömeges vérátömlesztés, koszorúér bypass graft stb. után), akkor fenntartó terápiára korlátozódnak [20] .

Mechanikus szellőztetés

A mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) standard térfogata 10-15 ml/kg. Az ARDS-nél a tüdőnek csak az érintetlen területe működik, vagyis a tüdőkapacitás csökken, ezért a nagy mennyiségű gépi lélegeztetés túlfeszítést és a disztális légterek megrepedését okozza ( volutrauma ) [21] . Ezenkívül mechanikus lélegeztetés esetén lehetséges a barotrauma (magas légúti nyomás mellett), az atelektotrauma (az alveolusok ciklikus tágulása és összeomlása miatt) és a biotrauma (a neutrofilek gyulladáskeltő citokinek felszabadulása mechanikus lélegeztetés hatására) . 22] [23] . Mindezek a sérülések a lélegeztetőgéppel összefüggő tüdősérülés fogalma alatt egyesülnek.[24] .

Az ARDS  Clinical Network által végzett nagy tanulmányban kimutatták, hogy a mortalitás csökken alacsony térfogatú lélegeztetés mellett (6 ml/kg és a platónyomás legfeljebb 30 mm wg) [25] . Ezenkívül ez a mechanikus lélegeztetési mód csökkenti a biotrauma kockázatát [23] . Az alacsony térfogatú lélegeztetés azonban hypercapniát és légúti acidózist okoz . Ezért tolerálható hypercapniáról beszélnek, ami egy bizonyos hypercapnia feltételezését jelenti a tüdő szellőztetésének megtakarító módjának fenntartása érdekében [26] . Pontos számadatok nem ismertek, de a vizsgálatok azt mutatják, hogy a legtöbb beteg számára a 60-70 Hgmm PaCO 2 szint (a szén-dioxid parciális nyomása az artériás vérben) elfogadható. Művészet. és az artériás pH 7,2-7,25 [27] .

Az IVL-t pozitív nyomás üzemmódban használják a kilégzés végén(PEEP, eng.  PEEP ) az oxigénellátás javítására . A PEEP megakadályozza az atelektotrauma kialakulását és csökkenti a FiO 2 -t , ezáltal megakadályozza az alveolusok károsodását a magas oxigénkoncentráció miatt. A magas PEEP-értékek azonban az alveolusok túltágulásához és a perctérfogat csökkenéséhez vezethetnek, ezért ajánlott alacsony PEEP-szinttel kezdeni - 5 cm-es vízoszlop, szükség esetén fokozatosan növelve 20-24-re. cm-es vízoszlop. Van mód a PEEP kiválasztására is egy szigmoid nyomás-térfogat görbe alapján [25] .

Lásd még

• Újszülött légzési distressz szindróma
• Hialin membrán betegség felnőtteknél
• Sokk

Jegyzetek

1. ↑ ventilátor, E; Brodie, D; Slutsky, AS (2018. február 20.). "Akut légzési distressz szindróma: előrelépés a diagnózis és a kezelés terén." JAMA . 319 (7): 698-710. DOI : 10.1001/jama.2017.21907 . PMID  29466596 .
2. ↑ Matthay, M.A.; Zemans, R. L.; Zimmerman, G. A.; Arabi, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, A. G.; Calfee, CS (2019. március 14.). "Akut légzési distressz szindróma" . Nature Reviews. Betegség alapozók . 5 (1):18 . doi : 10.1038/ s41572-019-0069-0 . PMC 6709677 . PMID 30872586 .  
3. ↑ Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Akut légzési nehézség felnőtteknél  //  The Lancet . - Elsevier , 1967. - augusztus ( 2. kötet , 7511. sz.). - P. 319-323 . — PMID 4143721 .
4. ↑ Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR A felnőttkori légzési distressz szindróma kiterjesztett meghatározása  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - szeptember ( 138. évf. , 3. sz.). - P. 720-723 . — PMID 3202424 .
5. ↑ 1 2 3 Paul L. Marino. Intenzív terápia . - Moszkva: GEOTAR-Media , 2010. - 770 p. — ISBN 978-5-9704-1399-9 .
6. ↑ 1 2 Bernard GR, Artigas A., Brigham KL, et al. Az amerikai-európai konszenzus konferencia az ARDS-ről. Meghatározások, mechanizmusok, releváns eredmények és a klinikai vizsgálatok koordinációja  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - március ( 149. évf. , 3. szám, 1. pont). - P. 818-824 . — PMID 7509706 .
7. ↑ Rubenfeld GD, Herridge MS Az akut tüdősérülés epidemiológiája és kimenetele   // Mellkas . - 2007. - február ( 131. évf. , 2. sz.). - P. 554-562 . - doi : 10.1378/láda.06-1976 . — PMID 17296661 .
8. ↑ 1 2 3 Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L. Harrison 's Principles of Internal Medicine, 18. kiadás  . - McGraw-Hill Education , 2011. - ISBN 0-07-174889-X .
9. ↑ Ware LB, Matthay MA Az akut légzési distressz szindróma  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - május ( 342. évf . , 18. sz.). - P. 1334-1349 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421806 . — PMID 10793167 .
10. ↑ Abraham E. Neutrophilek és akut tüdőkárosodás  //  Critical Care Medicine. - 2003. - április ( 31. köt. , 4. sz. melléklet ). - P.S195-9 . - doi : 10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8 . — PMID 12682440 . Archiválva az eredetiből 2012. április 28-án.
11. ↑ 1 2 3 Porter, Robert. A Merck diagnosztikai és terápiás kézikönyve (Merck diagnosztikai és terápiás kézikönyv  ) . - Rahway, NJ, USA: Merck, 2011. - ISBN 0-911910-19-0 .
12. ↑ Moloney ED, Evans TW A pulmonalis hipertónia kórélettana és farmakológiai kezelése akut légzési distressz szindrómában   // Eur . Respir. J.: folyóirat. - 2003. - április ( 21. évf. , 4. sz.). - P. 720-727 . — PMID 12762363 .
13. ↑ Idell S. Alvadás , fibrinolízis és fibrinlerakódás akut tüdőkárosodásban  //  Critical Care Medicine : folyóirat. - 2003. - április ( 31. köt. , 4. sz. melléklet ). —P.S213-20 . _ - doi : 10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB . — PMID 12682443 .  (nem elérhető link)
14. ↑ Iribarren C., Jacobs DR, Sidney S., Gross MD, Eisner MD Cigaretta dohányzás, alkoholfogyasztás és az ARDS kockázata: 15 éves kohorszvizsgálat irányított gondozási környezetben  //  Chest : Journal. - 2000. - január ( 117. évf. , 1. sz.). - 163-168 . o . doi : 10.1378 / mellkas.117.1.163 . — PMID 10631215 .
15. ↑ Aberle DR, Brown K. Radiológiai megfontolások a felnőttkori légzési distressz szindrómában  //  Clinics in Chest Medicine : folyóirat. - 1990. - december ( 11. évf. , 4. sz.). - P. 737-754 . — PMID 2268999 .
16. ↑ Wiener-Kronish JP, Matthay MA Hidrosztatikus és fokozott permeabilitású tüdőödémával társuló pleuralis effúziók  //  Chest: Journal. - 1988. - április ( 93. évf. , 4. sz.). - P. 852-858 . — PMID 3349844 .
17. ↑ Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman LR Mit tanított nekünk a számítógépes tomográfia az akut légzési distressz szindrómáról?  (angol)  // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2001. - november ( 164. évf. , 9. sz.). - P. 1701-1711 . — PMID 11719313 .
18. ↑ Goodman LR Pangásos szívelégtelenség és felnőttkori légzési distressz szindróma. Új felismerések a számítógépes tomográfiával  //  Radologic Clinics of North America : Journal. - 1996. - január ( 34. évf. , 1. sz.). - P. 33-46 . — PMID 8539352 .
19. ↑ Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN Változások a tüdő gyulladásos válaszában az akut légzési distressz szindróma során: prognosztikai mutatók  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1996. - július ( 154. évf. , 1. sz.). - 76-81 . o . — PMID 8680703 .
20. ↑ Leaver SK, Evans TW Acute respirator distress syndrome  //  The BMJ . - 2007. - augusztus ( 335. évf. , 7616. sz.). - P. 389-394 . - doi : 10.1136/bmj.39293.624699.AD . — PMID 17717368 .
21. ↑ Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G. High inflation pressure pulmonalis oedema. A magas légúti nyomás, a nagy légzési térfogat és a pozitív végkilégzési nyomás megfelelő hatásai  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - május ( 137. évf. , 5. sz.). - P. 1159-1164 . — PMID 3057957 .
22. ↑ Muscedere JG, Mullen JB, Gan K., Slutsky AS Az alacsony légúti nyomású légzési szellőztetés fokozhatja a tüdőkárosodást  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - május ( 149. évf. , 5. sz.). - P. 1327-1334 . — PMID 8173774 .
23. ↑ 1 2 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C. et al. A mechanikus lélegeztetés hatása a gyulladásos mediátorokra akut légzési distressz szindrómában szenvedő betegeknél: randomizált, kontrollált  vizsgálat  // JAMA . - 1999. - július ( 282. évf. , 1. sz.). - P. 54-61 . — PMID 10404912 .
24. ↑ Dreyfuss D., Saumon G. Ventilátor által kiváltott tüdőkárosodás: kísérleti vizsgálatok tanulságai  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1998. - január ( 157. évf. , 1. sz.). - P. 294-323 . — PMID 9445314 .
25. ↑ 1 2 Szellőztetés akut tüdőkárosodás és akut légzési distressz szindróma esetén a hagyományos légzési térfogatokhoz képest. Az Acute Respiratory Distress Syndrome Network  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - május ( 342. évf . , 18. sz.). - P. 1301-1308 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421801 . — PMID 10793162 .
26. ↑ Rogovik A., Goldman R. Permissive hypercapnia  (angol)  // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2008. - november ( 26. évf. , 4. sz.). - P. 941-952 . - doi : 10.1016/j.emc.2008.08.002 . — PMID 19059093 .
27. ↑ Hickling KG, Walsh J., Henderson S., Jackson R. Alacsony mortalitási ráta felnőttkori légzési distressz szindrómában kis térfogatú, nyomáskorlátozott lélegeztetéssel permisszív hypercapniával: prospektív tanulmány   // Critical Care Medicine : folyóirat. - 1994. - október ( 22. évf. , 10. sz.). - P. 1568-1578 . — PMID 7924367 .

Szótárak és enciklopédiák	Nagy dán Britannica (online)
Bibliográfiai katalógusokban	J9U : 987007534082405171 LCCN : sh85113192