Tumor

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. augusztus 12-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 28 szerkesztést igényelnek .

A daganat ( másik görögül -ομα , lat.  tumor ), egyben neoplazma , neoplázia , neoplazma ,  egy újonnan képződött szövet által képviselt kóros folyamat , amelyben a sejtek genetikai apparátusában bekövetkező változások növekedésük és differenciálódásuk szabályozási zavarához vezetnek .

A progresszió lehetőségétől, valamint a klinikai és morfológiai jellemzőktől függően két fő csoportra oszthatók: jóindulatú és rosszindulatú.

A tumorszövetnek öt klasszikus jellemzője van: atipizmus ( szöveti és sejtes ), organoid szerkezet, progresszió, relatív autonómia és korlátlan növekedés.

Jóindulatú daganatok

A jóindulatú (érett, homológ) daganatok olyan sejtekből állnak, amelyek olyan mértékben differenciálódnak, hogy meg lehessen határozni, melyik szövetből nőnek ki. Ezeket a daganatokat lassú expanzív növekedés, metasztázisok hiánya és a szervezetre gyakorolt ​​általános hatás hiánya jellemzi . Egyes jóindulatú daganatok rosszindulatúvá (rosszindulatúvá) válhatnak.

A leggyakoribb jóindulatú daganatok a következők: méhmióma [1] , papilloma , adenoma [2] , hipofízis adenoma [3] stb.

Rosszindulatú daganatok

A rosszindulatú (éretlen, heterológ) daganatok közepesen és gyengén differenciált sejtekből állnak. Elveszíthetik hasonlóságukat a szövettel, amelyből származnak. A rosszindulatú daganatokat gyors, gyakran beszűrődő növekedés, áttétek és kiújulás, valamint a szervezetre gyakorolt ​​általános hatás jellemzi. A rosszindulatú daganatokat mind sejtes (a bazális membrán megvastagodása és atipizmusa, a citoplazma és a sejtmag térfogatának változása, a magburok változása, a nukleolusok térfogatának és néha számának növekedése) jellemzik, a mitotikus alakzatok számának növekedése, a mitózis atípiája stb.), valamint a szöveti atipizmus (a szöveti összetevők, például a sztróma és a parenchima , az erek és a stroma közötti térbeli és mennyiségi kapcsolatok megsértése stb.).

A daganatnövekedés típusai

A növekvő daganat és a környező szövet elemeivel való kölcsönhatás természetétől függően:

Az üreges szerv lumenéhez való viszonytól függően:

A daganatos gócok számától függően:

Daganatok metasztázisa

A metasztázis ( más görög μετάστασις  - mozgás) a daganatsejtek elterjedésének folyamata az elsődleges fókuszból más szervekbe, másodlagos (leány) tumorgócok ( áttétek ) képződésével. A metasztázis módjai:

A különböző daganatokat különböző típusú metasztázisok jellemzik, különböző szervek, amelyekbe áttét lép fel, amit a daganatsejtek és a célszerv sejtjei receptorrendszereinek kölcsönhatása határoz meg.

A metasztázisok szövettani típusa megegyezik a primer fókuszban lévő daganatokkal, azonban az áttétek tumorsejtjei érettebbé válhatnak, vagy éppen ellenkezőleg, kevésbé differenciálódhatnak. Általános szabály, hogy a metasztatikus gócok gyorsabban nőnek, mint az elsődleges daganat, így nagyobbak is lehetnek, mint az.

A daganat hatása egy szervezetre

Kezelés: a daganat által megváltozott szövetek kimetszése, a közeli szövetek részleges kimetszése és a terjedés során áttétek.

A daganatok etiológiája

A daganatok etiológiája nem teljesen ismert. Jelenleg az onkogenezis mutációelmélete tekinthető vezetőnek .

Jelenleg ismert fajok:

A daganatok osztályozása

Osztályozás a hisztogenetikai elv szerint (a daganatok nómenklatúrájával foglalkozó bizottság javaslata):

  1. specifikus lokalizáció nélküli hámdaganatok (szervi nem specifikus);
  2. exo- és endokrin mirigyek hámdaganatai, valamint az integument epithelialis daganatai (szervspecifikus);
  3. mesenchymalis daganatok ;
  4. melaninképző szövetből származó daganatok;
  5. az idegrendszer és az agymembránok daganatai ;
  6. a vérrendszer daganatai ( hemoblastosis );
  7. teratomák (a dyontogenezis eredményeként, amikor 2 vagy 3 csíraréteg differenciálódása következik be);

Osztályozás a TNM rendszer szerint

Ez a besorolás különböző kategóriák számszerű megjelölésével jelzi a daganat terjedését, valamint a helyi és távoli áttétek jelenlétét vagy hiányát.

T - tumor

A lat. daganat  – daganat. Leírja és osztályozza a daganat fő fókuszát.

  • T vagy T 0 - az  úgynevezett "in situ" karcinóma  - vagyis nem csíráztatja ki a hám alaprétegét .
  • T 1-4  - a fókusz eltérő fejlettségi foka. Minden egyes szervhez külön dekódolás tartozik az egyes indexekhez.
  • T x  - gyakorlatilag nem használt. Csak az áttétek észlelésének idejére állítják ki , de a fő hangsúlyt nem észlelik.
N—nodulus

A lat. nodulus  - csomópont. Leírja és jellemzi a regionális metasztázisok jelenlétét , azaz a regionális nyirokcsomókban .

  • N x  – regionális metasztázisok kimutatása nem történt, jelenlétük nem ismert.
  • N 0  - A metasztázisok kimutatására irányuló vizsgálat során nem észleltek regionális áttéteket.
  • N 1  - Regionális metasztázisokat észleltek.
M - áttét

Távoli metasztázisok jelenlétének jellemzői , azaz távoli nyirokcsomókban, más szervekben, szövetekben (kivéve a tumornövekedést).

  • M x  - távoli metasztázisok kimutatása nem történt, jelenlétük ismeretlen.
  • M 0  - A metasztázisok kimutatására irányuló vizsgálat során távoli áttéteket nem észleltünk.
  • M 1  - Távoli metasztázisok észlelhetők.
P, G

Egyes szervek vagy rendszerek esetében további paramétereket alkalmaznak (P vagy G, a szervrendszertől függően), amelyek jellemzik sejtjeinek differenciálódási fokát.

  • G ( fokozat  - fokozat) - a rosszindulatú daganat mértékét jellemzi. Ebben az esetben a meghatározó tényező a szövettani mutató - a sejtdifferenciálódás mértéke. Csak 3 daganatcsoportot jelöljön ki.
  • P ( latin penetratio  - behatolni) - a paramétert csak az üreges szervek daganataira kell megadni, és megmutatja a falak csírázási fokát.

A rosszindulatú daganatok etiológiája

A rosszindulatú növekedés gyakori oka az antiblastoma rezisztencia rendszer (tumorellenes védekező rendszer) elégtelensége, melynek fő elemei a DNS-javító enzimek, az anti-onkogének (például p53 ) és az NK-sejtek (természetes gyilkos sejtek).

A következő tényezők vezetnek az antiblastoma rezisztencia rendszer elégtelenségéhez:

Az onkogenezis traumás, termikus, sugárzási, kémiai és vírusos változatai vannak.

  1. Traumás onkogenezis - rosszindulatú daganat megjelenése a sérülés helyén (például az ajkak vörös határának krónikus traumája rák kialakulásához vezethet).
  2. Termikus onkogenezis - rosszindulatú daganat kialakulása olyan helyeken, ahol hosszan tartó adagolt magas hőmérsékletnek vannak kitéve (égési sérülések helyén), például a szájnyálkahártya és a nyelőcső rákja a meleg ételek szerelmeseinek.
  3. Sugárzás onkogenezis - daganat előfordulása ionizáló vagy nem ionizáló sugárzás hatására karcinogén dózisban. A kaukázusi és mongoloid fajok esetében a fő természetes rákkeltő anyag a nap ultraibolya sugárzása, így a napozás szokása hozzájárul a bőr rosszindulatú daganatainak kialakulásához .
  4. A kémiai onkogenezis rosszindulatú daganatok kialakulása kémiai rákkeltő anyagok hatására. Az exogén kémiai rákkeltő anyagok közül a főszerepet a dohányfüst rákkeltő anyagok játsszák , amelyek a tüdőrák és a gégerák fő okozói . Az endogén kémiai rákkeltő anyagok közül az ösztrogén hormonok (amelyek magas szintje emlő- , petefészek- , méhnyálkahártyarák kialakulásához vezet) és a rákkeltő koleszterin metabolitok , amelyek mikroorganizmusok hatására képződnek a vastagbélben, és hozzájárulnak a vastagbélrák kialakulásához . fontos .
  5. A vírus onkogenezis a rosszindulatú daganatok vírusok ( onkogén vírusok ) általi indukálása. Csak azokat a vírusokat nevezzük onkogénnek , amelyek közvetlenül egy sejt rosszindulatú daganatát okozzák azáltal, hogy onkogéneket (vírus onkogéneket) juttatnak a genomjába. Egyes vírusok közvetetten járulnak hozzá a rosszindulatú daganatok kialakulásához, kóros háttérfolyamatot okozva (például a hepatitis B , C , D vírusok , mivel nem onkogének, hozzájárulnak a májrák kialakulásához, cirrózist okozva ).

A rosszindulatú daganatok patogenezise

Az éretlen rosszindulatú daganatok kialakulásának négy fő szakasza van: rosszindulatú daganat, preinvazív daganat, invázió és metasztázis.

  1. A rosszindulatú daganat stádiuma a normál sejt rosszindulatúvá történő átalakulása (az első szakaszban, a kezdeti szakaszban szomatikus mutáció következik be, amelynek eredményeként onkogének jelennek meg a rosszindulatú sejtek genomjában ; a második szakaszban a promóciós szakasz, megindul a beindított sejtek szaporodása ). Az onkogének (onc) minden olyan gén, amely közvetlenül okozza a normál sejt rosszindulatúvá történő átalakulását, vagy hozzájárul ehhez az átalakuláshoz. Az onkogének eredetüktől függően két csoportra oszthatók: (1) celluláris onkogének (c-onc) és (2) virális onkogének (v-onc). A sejt onkogének normális sejtgénekből jönnek létre, amelyeket proto- onkogéneknek neveznek . A celluláris onkogén tipikus példája a p53 fehérje gén . A normál („vad”) p53 gén az egyik aktív anti-onkogén szerepét tölti be; mutációja egy onkogén (a "mutáns" p53 gén ) kialakulásához vezet. A „vad” p53 örökletes hiánya áll a Li-Fraumeni szindróma hátterében , amely különböző rosszindulatú daganatok előfordulásában nyilvánul meg a páciensben. Az onkogének expressziós termékeit onkoproteineknek nevezzük.
  2. A preinvazív daganat stádiuma az éretlen daganatnak az invázió kezdete előtti állapota (carcinoma esetében erre a stádiumra a „ carcinoma in situ ” kifejezést használják, de a legtöbb esetben felváltotta a fokú intraepiteliális neoplázia fogalma, amely magában foglalja a súlyos diszpláziás sejtelváltozásokat is).
  3. Az invázió szakasza egy rosszindulatú daganat invazív növekedése.
  4. metasztázis stádiuma.

Rosszindulatú daganatok morfogenezise

A rosszindulatú daganat kialakulása külsőleg nem észrevehető vagy a rákmegelőző változások szakaszában fordulhat elő:

  1. Tumorfejlődés de novo ("ugrásszerű" evolúció) - korábbi látható rákmegelőző változások nélkül.
  2. A stádiumos onkogenezis a daganat kialakulása a rákmegelőző elváltozások helyén (rák esetén a rákmegelőző elváltozásokra a rákmegelőző elváltozások kifejezést használjuk).

A rákmegelőző betegségnek 2 formája van:

  1. Az obligát precancer olyan rákmegelőző daganat, amely előbb-utóbb rosszindulatú daganattá alakul (például bőrelváltozások a xeroderma pigmentosumban).
  2. Választható rákmegelőző - olyan rákmegelőző daganat, amely nem minden esetben alakul át rákká (például leukoplakia , dohányosok bronchitise vagy krónikus atrófiás gyomorhurut).

Az obligát rákmegelőző morfológiai kifejeződése a súlyos sejtdiszplázia, amelyet a legszélesebb körben a prekarcinómás elváltozások esetében tanulmányoznak, amelyeket a "III. fokú intraepiteliális neoplázia" kategóriába sorolnak az in situ carcinomával együtt .

Lásd még

Irodalom

  • Davydovsky IV Általános patológiai anatómia. 2. kiadás - M., 1969 .
  • Kaliteevsky P. F. A kóros folyamatok makroszkopikus differenciáldiagnosztikája - M., 1987 .
  • Általános onkológia / Szerk. N. P. Napalkova - L., 1989 .
  • Általános humán patológia: Útmutató orvosoknak / Szerk. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: 2 kötetben - T. 2. - M., 1990 .
  • Fingers M. A., Anichkov N. M. Patológiai anatómia. (2 kötetben) - M .: Medicina, 2001 (1. kiadás), 2005 (2. kiadás), 2007 (3. kiadás).
  • A magzat és a gyermek betegségeinek kóros anatómiája / Szerk. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: 2 kötetben - M., 1981 .
  • Strukov A. I., Serov V. V. Patológiai anatómia. - M., 1995 .
  • A rák okaival kapcsolatos modern ismeretek fejlesztése. // A rák története. Per. angolról. N. D. Firsova ( 2016 ).
  • Tavassoli FA, Devilee P. (szerk.): World Health Organization Classification of Tumors. A mell és a női nemi szervek daganatainak patológiája és genetikája. – IARC Press: Lyon, 2003 .

Jegyzetek

  1. ↑ Nagy méretű mióma esetén a szomszédos szervek összenyomódása lehetséges funkcióik megsértésével. A mióma eltávolítására irányuló műtét után viszonylag magas a kiújulás kockázata (akár 30%). Méhmióma Archiválva : 2012. március 19. a Wayback Machine -nél
  2. ↑ Sklyanskaya E. I. Prosztata adenoma M.: GEOTAR Medicine, 1999
  3. ↑ Hipofízis adenoma . Letöltve: 2019. április 2. Az eredetiből archiválva : 2019. április 2.
  4. ↑ Galitsky V. A. Karcinogenezis és az intracelluláris jelátvitel mechanizmusai // Az onkológia problémái. – 2003 . - T. 49, 3. sz. - S. 278-293.
  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák