Az amfetaminok a vegyületek egy osztálya , amely magában foglalja magát az amfetamint és származékait [1] . Sok amfetamin figyelemre méltó pszichoaktív tulajdonságokkal rendelkezik, és gyakori kábítószer . Néhányuknak az ADHD és a narkolepszia kezelésében is korlátozott az orvosi felhasználása .
Az amfetamin-származékok példái a metamfetamin , efedrin , katinon , metkatinon , 3,4-metilén-dioxi-amfetamin (MDA), 3,4-metilén-dioxi -metamfetamin (MDMA, "Ecstasy"), 2,5-dimetoxi-4-bromoamphetamin (DOBamphetamin).
Bár az osztály alapvegyületét, az amfetamint a 19. század végén szintetizálták , egyes származékai a természetben is előfordulnak, és régóta használatosak. Az efedrát 5000 éve használják gyógynövényként Kínában . Aktív komponensei az efedrin , a pszeudoefedrin , a norefedrin ( fenilpropanolamin ) és a norpszeudoefedrin ( katin ) alkaloidok . Jemenben és Etiópiában régóta hagyománya van a khatlevelek rágásának serkentő hatás elérése érdekében. A khat hatóanyagai a katinon és kisebb mértékben a katin (norpseudoefedrin) [2] .
Az amfetamint először 1887-ben, Németországban, L. Edeleano román kémikus szintetizálta jobbra és balra forgató enantiomerek racém keverékeként . Akkoriban az anyag nem keltett különösebb figyelmet magára [1] . 1912-ben (más források szerint 1914-ben [3] ) szintetizálták először az MDMA -t köztes termékként , ami szintén észrevétlen maradt [4] . Az 1920-as években az asztma kezelésére már használt , de kizárólag természetes forrásból nyert efedrin szintetizálásának folyamata során szintetizálták az amfetamin jobbra forgató izomerjét ( dextroamphetamin , D -amfetamin ), valamint a metamfetamint . tiszta formájában . Az amfetaminok orvosi felhasználásának úttörője a Smith, Kline & French (ma a GlaxoSmithKline része ) gyógyszergyártó cég volt az 1930-as évek elején, amikor „Benzedrine” néven dekongesztánsként forgalmazták . Ezt követően az amfetamint elkezdték használni a narkolepszia , a parkinsonizmus és a depresszió kezelésére [1] [5] . Az amfetaminok serkentő hatását gyorsan felfedezték, és az amfetaminnal való visszaélést már 1936-ban gyakorolták [1].
A második világháború idején a hadviselő felek fegyveres erői amfetaminokat használtak, hogy segítsék a személyzetet, hogy egy ideig alvás nélkül maradjanak [5] .
Az amfetaminokkal való széles körű visszaélés a háború utáni Japánban kezdődött, és viszonylag gyorsan átterjedt más országokba is. Az 1960-as évektől kezdődően a módosított (" tervező ") amfetaminok, például az MDA és a PMA népszerűségnek örvendtek [1] . Az MDMA -t Alexander Shulgin amerikai kémikus fedezte fel újra és népszerűsítette 1965-ben, majd egy ideig pszichoterápiás foglalkozásokon használták [4] . 1970-ben az Egyesült Államok elfogadta a Controlled Substances Act -et, amely az amfetaminokat a II. listába helyezte, ami korlátozta nem orvosi felhasználásukat [1] . Az MDMA "utcai" használatát már 1972-ben rögzítették [6] 1985-ben az MDMA -t az Egyesült Államok hatóságai az I. listára helyezték, ami azt jelentette, hogy használatát gyakorlatilag betiltották [7] .
Az 1990-es évek közepe óta az MDMA (" Ecstasy ") a fiatalok körében népszerű drog lett, amelyet széles körben használnak a rave -eken . Elég gyakran az MDMA -n kívül más anyagokat is árulnak az "Ecstasy" [8] leple alatt .
Az amfetaminok a fenetilamin - származékok egy alcsoportját alkotják . Az osztály alapvegyülete az amfetamin vagy az α-metil-fenil-etil-amin. A hidrogénatomok szubsztitúciója miatt nagyszámú vegyület állítható elő. Igen jellemző az aminocsoport metilezése (ritkán etilezése) és a fenilcsoporton történő szubsztitúció [9] [10] [11] :
| Anyag | képviselők | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| N | α | β | Fenilcsoport | ||||
| 2 | 3 | négy | 5 | ||||
| Amfetamin (α-metil-fenil-etil-amin) | -CH 3 | ||||||
| Metamfetamin ( N -metilamfetamin) | -CH 3 | -CH 3 | |||||
| Efedrin , pszeudoefedrin | -CH 3 | -CH 3 | − Ó | ||||
| Katinon (norefedron) | -CH 3 | =O | |||||
| Metkatinon (efedron) | -CH 3 | -CH 3 | =O | ||||
| MDA (3,4-metilén-dioxiamfetamin) | -CH 3 | −O−CH 2 −O− | |||||
| MDMA (3,4-metilén-dioxi-metamfetamin) | -CH 3 | -CH 3 | −O−CH 2 −O− | ||||
| MDEA (3,4-metilén-dioxi- N - etilamfetamin) | -CH2 - CH3 _ | -CH 3 | −O−CH 2 −O− | ||||
| MDMC (metilon, 3,4-metilén-dioxi-metkatinon) | -CH 3 | -CH 3 | =O | −O−CH 2 −O− | |||
| MBDB ( N -metil-1-(3,4-metilén-dioxi-fenil)-2-amino-bután) | -CH 3 | -CH2 - CH3 _ | −O−CH 2 −O− | ||||
| PMA ( para -metoxiamfetamin) | -CH 3 | -O - CH3 | |||||
| PMMA ( para -metoxi-metamfetamin) | -CH 3 | -CH 3 | -O - CH3 | ||||
| 4-MTA (4-metiltioamfetamin) | -CH 3 | −S−CH 3 | |||||
| 3,4-DMA (3,4-dimetoxiamfetamin) | -CH 3 | -O - CH3 | -O - CH3 | ||||
| 3,4,5-TMA (3,4,5-trimetoxiamfetamin, α-metil-meszkalin) | -CH 3 | -O - CH3 | -O - CH3 | -O - CH3 | |||
| DOM (2,5-dimetoxi-4-metilamfetamin) | -CH 3 | -O - CH3 | -CH 3 | -O - CH3 | |||
| DOB (2,5-dimetoxi-4-brómfetamin) | -CH 3 | -O - CH3 | −Br | -O - CH3 | |||
Az amfetaminok központi hatása változatos. Az amfetaminok által okozott hatásoknak három fő csoportja van:
Különféle amfetaminok okozhatják ezeket a hatásokat akár önmagukban, akár kombinációban [12] .
Állatkísérletek kimutatták, hogy ezek a hatásosztályok függetlenek. Ugyanakkor a tünetek szempontjából ez a besorolás feltételes, hiszen például az amfetamin nagy dózisban is képes hallucinációkat okozni („amfetamin pszichózis”) [13] [14] .
Az amfetaminok serkentő hatása hasonló a kokainéhoz , de hosszabb hatástartamú [15] .
Az alábbi diagram az amfetaminok osztályozását mutatja be a központi hatás uralkodó típusa szerint [12] :
Pszichostimulánsok Amfetamin metamfetamin Cathinon Metkatinon Hallucinogének DOM DOB 3,4,5-TMA Empatogének PMMA MBDB MDEA 4-MTA 3,4-DMA R - MDA MDMA ("Ecstasy") S - MDA Metilon PMA ( R,S ) - MDAAz amfetaminok stimuláló hatásának mechanizmusa főként a katekolaminok ( norepinefrin és dopamin ) felszabadulásának növekedésével függ össze. A preszinaptikus végződésben két neurotranszmittercsoport található: hólyagos és citoplazmatikus . A normál szinapszis működés során a katekolaminok felszabadulását a neurotranszmitter tartalmú vezikulák exocitózisa közvetíti . Ezt követően megtörténik a neurotranszmitter újrafelvétele a szinaptikus hasadékból az idegsejtek citoplazmájába, amelyet a katekolamin membrán transzporter hajt végre. A citoplazmából a neurotranszmitter a vezikuláris monoamin transzporter (VMAT) munkájának köszönhetően visszahatol a vezikulákba [16] .
Amfetamin vagy analógja jelenlétében a membrántranszporterek és a VMAT hatásiránya megfordul. A neurotranszmitter a vezikulákból a citoplazmába, a citoplazmából pedig a szinaptikus hasadékba jut. Ennek eredményeként a vezikulák kiürülnek, a neurotranszmitter hólyagos felszabadulása csökken, és a neurotranszmitter koncentrációja a szinaptikus hasadékban nő. Ebben az esetben három mechanizmusról van szó [17] [18] :
A monoamin-újrafelvétel-gátlók, beleértve a kokaint is , csökkentik az amfetamin-stimulánsok által okozott monoaminok felszabadulását [19] .
A hallucinogén amfetaminok hatása hasonló a többi klasszikus hallucinogén hatásához, és az 5-HT 2A típusú szerotonin receptorokkal szembeni agonizmusukhoz kapcsolódik [20] . Empatogén hatások kapcsolódnak a szerotonin felszabadulás stimulálásához, melynek mechanizmusai hasonlóak a fentebb a katekolaminok felszabadulásának serkentésére leírtakhoz [8] .
Összefüggés van egy vegyület szerkezete és az általa okozott hatások között. Az amincsoport helyettesítése fokozza az anyag stimuláló hatását, de csökkentheti az egyéb hatásokat. Ilyen például a metamfetamin és az N-hidroxiamfetamin (az amfetamin egyik metabolitja ), amelyek erősebb stimulánsok, mint az amfetamin [11] .
Az α pozícióban lévő metilcsoport etilcsoporttal való helyettesítése a stimuláns és hallucinogén hatások csökkenéséhez vezet, de nem befolyásolja az empatogén hatást (mint az MBDB -nél ) és az étvágycsökkentő hatást (ez utóbbira példa a fentermin ) [8] [ 12] . Ugyanakkor a metilcsoport α-helyzetben történő eltávolítása általában az anyag hatékonyságának csökkenéséhez vezet: például a fenil -etil-amin rosszul hatol át a vér-agy gáton , és gyorsan metabolizálódik [21] .
A fenilcsoport szubsztitúciói a stimuláló hatás csökkenéséhez vezetnek, de más hatások is megjelenhetnek [22] . A 4-es pozícióban történő helyettesítés általában szerotonerg hatáshoz kapcsolódik [8] .
Az amfetaminok jobbra forgató enantiomerjei (például a dextroamfetamin ) általában 4-10-szer erősebbek, mint a balra forgató enantiomerek. Az egyik kivétel az MDMA és néhány rokon anyag, ahol a hatékonyság nem függ az izomertől [8] .
Az amfetaminok vegetatív idegrendszerre gyakorolt hatása főként a noradrenalin felszabadulásával függ össze, ami az α- és β -adrenerg receptorok fokozott stimulációját eredményezi , ami tachycardiához , magas vérnyomáshoz , mydriasishoz (pupillák kitágulása), fokozott izzadáshoz vezethet. és hipertermia [15] [18] ] .
Az amfetaminok akut toxicitása elsősorban a központi és perifériás adrenerg receptorokra gyakorolt hatásukkal függ össze . A központi idegrendszer oldaláról pszichózisok, vizuális és tapintható hallucinációk , szorongásos állapotok formájában nyilvánulhat meg . A szív- és érrendszer oldaláról a tachycardia és a magas vérnyomás gyakori megnyilvánulása . Mind a hosszú távú, mind az egyszeri amfetaminok károsodást okoznak a szív- és érrendszerben (bővebben „amfetamin-kardiotoxicitás”), a bevitt mennyiségtől és a szív és az erek kezdeti állapotától, életmódtól és egyéb tényezőktől függően. Az amfetaminhasználat okozta halálozási okok általában hipertermia , szívritmuszavar vagy intracerebrális vérzés [15] .
Sok más gyógyszertől eltérően az amfetamin és különösen a metamfetamin neurotoxikus, és maradandó károsodást okozhat a dopaminerg és szerotonerg neuronokban . Az amfetaminok dopaminerg neuronokra gyakorolt toxikus hatása a szabad gyökök és a peroxinitrit , egy erős oxidálószer képződésének tulajdonítható. Ezenkívül az MDMA nagy dózisai csökkentik az antioxidánsok ( glutation és E-vitamin ) mennyiségét az agyban, ami neurotoxicitáshoz vezet. Továbbra is vita tárgyát képezi az MDMA neurotoxicitás megléte vagy hiánya a hagyományos dózisok melletti hosszan tartó használat során [18] [23] [24] .
Az amfetaminok (a klasszikus hallucinogén szerek kivételével [25] ) hosszan tartó használat esetén erős mentális függőséget okozhatnak , amely a kábítószer iránti ellenállhatatlan vágyban fejeződik ki. Ezek a tünetek több hétig is eltarthatnak [26] . Sőt, még hosszú használati szünet után is magas a visszaesés valószínűsége . Úgy gondolják, hogy az amfetaminoktól, valamint más drogoktól való pszichológiai függőség a ventrális tegmentális régióban lévő dopaminerg jutalom neuronok gyógyszeres stimulációjához kapcsolódik , ami befolyásolja a tanulási és alkalmazkodási folyamatokat [27] .
Az amfetamin-stimulánsoktól való fizikai függőség megléte ellentmondásos. Az amfetamin-stimulánsok hosszan tartó (vagy viszonylag rövid időn belüli ismételt) használatának megszüntetésével fáradtság, depresszió , álmosság és éhség jelentkezik . Ezek a tünetek az elvonási szindróma részének tekinthetők, vagy a szervezet normális reakciója az alvás- és ételhiányra, amely az amfetamin-stimulánsok krónikus használatát kíséri [28] .
A klasszikus hallucinogének (mint például a DOM ) nem okoznak függőséget [25] . Tanulmányok kimutatták, hogy a stimulánsok önhasználatára könnyen kiképezhető laboratóriumi állatok nem használnak hallucinogén anyagokat saját akaratukból [21] .
Az amfetaminmentes bázisok korlátozott stabilitású folyadékok. Emiatt az amfetaminok sókként ( szulfátok , foszfátok és hidrokloridok) vannak elosztva. Általános szabály, hogy az amfetamint tabletták (ritkábban - kapszulák vagy szirupok), a metamfetamint - inhalációs por vagy intravénás beadásra szolgáló oldat elkészítése (ritkábban - tabletta vagy kapszula formájában) formájában értékesítik . ). Szintén széles körben elérhető a dohányzásra szánt kristályos metamfetamin-hidroklorid ("jég") [29] . A metiléndioxiamfetaminok ( MDA , MDMA , MDEA ) fő formája a logóval ellátott tabletták [30] .
Az amfetaminok jó orális biológiai hozzáférhetőséggel rendelkeznek , és intranazálisan is beadhatók. A kristályos metamfetamin -hidrokloridot ("jeget") elszívják [31] . A tapasztalt drogfüggők intravénásan amfetamint fecskendeznek be [18] . Az amfetaminok lipofilitása lehetővé teszi számukra, hogy könnyen átjussanak a vér-agy gáton [15] . A tipikus orális adag 5-20 mg amfetamin és metamfetamin [32] , 80-150 mg MDA és MDMA [33] [34] , 3-10 mg DOM [35] és 1-3 mg DOB esetében [ 32] . 36] . Az eliminációs felezési idő 8-30 óra az amfetaminnál, 12-34 óra a metamfetaminnál és 5-10 óra az MDMA -nál . Az amfetamin 30%-a, a metamfetamin 40-50%-a és az MDMA 65%-a változatlan formában ürül [15] .
Az amfetaminok hatásideje általában 4-6 óra [37] , esetenként akár 24 óra [15] is lehet .
Amfetamin -szulfát kapszula
Metamfetamin -hidroklorid ("jég") kristályai
Ecstasy tabletta _
Az amfetamin-stimuláns-túladagolás egyik legveszélyesebb megnyilvánulása az amfetamin által kiváltott delíriumhoz kapcsolódó láz és izgatottság . Ezek a tényezők hozzájárulhatnak a rhabdomyolysishez , a vázizomzat nekrózisához . Ezért az amfetamin-stimulánsok túladagolása esetén az első lépés a páciens fizikai úton történő mozgásképtelenné tétele (annak megelőzése, hogy a beteg kárt okozzon önmagának vagy másoknak), valamint a nyugtatók intravénás beadásával történő szedáció . A legmegfelelőbb gyógyszercsoport erre a célra a benzodiazepinek , amelyek magas terápiás indexszel és jó görcsoldó hatással rendelkeznek. A diazepamot intravénásan adják be 10 mg -os adagokban, szükség esetén többször megismételve, amíg a beteg teljesen megnyugszik (a teljes dózis több mint 100 mg diazepam lehet). A benzodiazepinek hasznosak kokain túladagolás esetén is , amelynek tünetei hasonlóak az amfetamin túladagoláséhoz. A benzodiazepinek helyett dopaminreceptor antagonisták, például haloperidol vagy droperidol használhatók , amelyek állatkísérletek során rendkívül hatékonynak bizonyultak, de a klinikai vizsgálatok szerint nincs jelentős előnyük a benzodiazepinekhez képest, ugyanakkor nagyobb a mellékhatások kockázata. [38] .
Jelentős hipertermia esetén külső hűtést kell biztosítani. Szükség esetén intravénás hidratálást is alkalmaznak, amely 1-2 ml / kg / óra nagyságrendű vizeletkibocsátást biztosít. Magas vérnyomás esetén α- adrenerg antagonistákat (pl. fentolamin ) vagy értágítókat ( nátrium-nitroprusszid , nitroglicerin ) alkalmaznak [38] .
A hallucinogén anyagokkal való mérgezés ritkán életveszélyes. Ilyen mérgezés esetén benzodiazepineket is alkalmaznak . A hipertermia külső hűtést biztosít. Az antipszichotikumokat óvatosan kell alkalmazni , mivel pánikot okozhatnak, és növelik a hallucinogénnel összefüggő észlelési zavarok kockázatát [39] .
Az amfetamin-függőség kezelésének elvei hasonlóak az egyéb stimuláns-függőségek, például a kokainfüggőség kezelésének elveihez . Mivel az amfetaminoktól alig vagy egyáltalán nincs fizikai függőség , a kábítószer-használat abbahagyása azonnal megtörténik. Az opioid -függőségben időnként alkalmazott fokozatos dóziscsökkentést általában hatástalannak tartják a stimuláns-függőségben, bár vannak előzetes eredmények, amelyek arra utalnak, hogy a dextroamfetamin helyettesítő terápia hatékony lehet az amfetamin-függőség kezelésében. A benzodiazepineket akkor alkalmazzák, ha a beteg erősen izgatott , és antipszichotikumokat alkalmaznak pszichotikus tünetek esetén [40] [41] .
A fő problémák a lelki függőség elleni küzdelem és a visszaesések megelőzése . A visszaesés fő okai a pszichés problémák, mint például a kábítószer-megvonás okozta depresszió , az unalom , az ismerősök nyomása és a kábítószer-fogyasztásból származó öröm. A függőség elleni küzdelem magában foglalja a pácienssel való egyéni munkát és a beteg azon vágyát, hogy abbahagyja a kábítószer-szedést [42] .
Az amfetamin-függőség elleni küzdelmet segítő kábítószerek folyamatos, intenzív keresése ellenére 2008-ban nincs olyan gyógyszer, amelyet erre a célra hivatalosan jóváhagytak volna [43] . Bár a kísérletek még messze nem teljesek [44] , néhány pozitív eredményt értek el a következő gyógyszerekkel [45] :
A legtöbb amfetamin szintetikus vegyület [18] . Ez alól kivételt képez a katinon , amely a khat levelekben található , valamint az efedrin és a pszeudoefedrin , az efedra hatóanyagai . Ezek a természetben előforduló alkaloidok észrevehetően gyengébbek, mint az amfetamin [46] [47] .
Az amfetamin és származékai fenil-2-propanon (fenilaceton, P2P) redukciójával állíthatók elő . Ennek két általános módja van [48] [49] :
Maga a P2P leggyakrabban fenil- ecetsav és ecetsavanhidrid reakciójával keletkezik [49] .
Hasonlóképpen, MDA -t vagy MDMA - t kaphat a 3,4-metilén-dioxi-fenil-2-propanonból (MDP2P). Maga az MDP2P azonban beszerezhető a piperonalból [48] .
Oroszországban a P2P és az MDP2P szerepel azon kábítószerek, pszichotróp anyagok és prekurzoraik listáján, amelyek forgalmazása tilos ( I. lista ); A fenil-ecetsav, az ecetsavanhidrid és a piperonál a kábítószerek korlátozott prekurzoraiként szerepel ( IV. lista ) [50] .
A metamfetamin az efedrin redukálásával nyerhető a következő eljárások egyikével [51] :
Magát az efedrint efedrából történő extrakcióval lehet előállítani . Az illegális szintézisben helyette az azt tartalmazó drogokból kivont pszeudoefedrin használható [49] .
Hasonlóképpen, az amfetamin előállítható norefedrinből (fenilpropanolamin) [53] .
A metkatinon (efedron) efedrin oxidálásával állítható elő, oxidálószerként leggyakrabban kálium-permanganátot , nátrium-dikromátot vagy króm-trioxidot használnak . A reakció erős sav jelenlétében megy végbe [49] . A fenilpropanolamin (norefedrin) azonos oxidációjával katinon állítható elő [47] .
Oroszországban az efedrin, a pszeudoefedrin, a norefedrin (fenilpropanolamin) és a norpszeudoefedrin, valamint a kálium-permanganát szerepel a korlátozott keringésű kábítószer-prekurzorok listáján (IV . lista ) [50] .
A szafrol a sassafras illóolaj fő összetevője . A szerkezeti hasonlóság lehetővé teszi MDA , MDMA és más, metilén-dioxi-fenil-csoportot tartalmazó amfetaminok szintézisét a szafrolból. Sok módszer a szafrol halogénezett származékainak előállítására redukálódik (gyakran használják a brómsafrolt), amelyek metil- aminnal kölcsönhatásba lépve (MDMA szintéziséhez) a végterméket képezik. Hasonlóképpen beszerezhető az MDA és az MDEA [48] :
Oroszországban a szafrol és az izosafrol szerepel a kábítószerek, pszichotróp anyagok és prekurzoraik listáján, amelyek forgalmazása tilos ( I. lista ) [50] .
Az amfetaminok szintézise megvalósítható benzaldehid nitro - etánnal történő kondenzálásával katalizátorként amin jelenlétében, majd redukcióval (például lítium-alumínium-hidrid alkalmazásával ) [54] [55] . A fenilcsoporton helyettesített amfetaminok szintézisében benzaldehid helyett származékait használják fel. Így a piperonált az MDA szintézisére használják [33] .
Jelenleg az amfetaminok és analógjaik rendkívül korlátozottan használhatók az orvostudományban. Az amfetamint , a dextroamfetamint , a metamfetamint és a metilfenidátot (Ritalin) számos országban alkalmazzák narkolepszia és figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség kezelésére [1] .
Az ENSZ Kábítószer- és Bűnügyi Hivatala (UNODC) becslése szerint 2007-ben 230–640 tonna amfetamin-stimuláns ( amfetamin , metamfetamin , metkatinon és analógjai ) , valamint 72–137 tonna metiléndioxiamfetamin ( MDA ) volt illegális. világszerte gyártják [56] . Az amfetamin-stimulánsok globális piacát 65 milliárd dollárra becsülik [ 57] . Az amfetamin előállítása főként a piacok közelében összpontosul. A nemzetközi kereskedelem elsősorban régión belüli jellegű, ami lehetővé teszi, hogy a termék a legkevesebb államhatárt lépje át . Ugyanakkor az amfetamin prekurzorokkal globális szinten kereskednek [58] . A metamfetamin gyártásában Észak-Amerika (elsősorban Kalifornia és Oregon államok [8] ) vezet a vezető helyen, míg az amfetamin és a metilén-dioxiamfetaminok ( MDA , MDMA , MDEA ) gyártásában az első helyet Európáé [59] .
Az UNODC becslései szerint világszerte 15–50 millió ember használt legalább egyszer amfetamint 2007 során, ami a 15–64 éves teljes népesség 0,4–1,2%-a [60] . Oroszországban ez az arány 0,2-0,7% [61] .
Oroszországban az amfetaminok a harmadik legnépszerűbb kábítószer-típus (a marihuána és az opiátok után ) [62] .
A nagy visszaélési lehetőség miatt az amfetaminokat és analógjaikat a hatóságok ellenőrzik. Az I. listán való szereplés azt jelenti, hogy ezeknek az anyagoknak a felhasználása csak tudományos vagy nagyon korlátozott gyógyászati célokra engedélyezett, külön engedéllyel, magánszemélyeknek még receptre sem adhatók el. A II. listán szereplő anyagok forgalma szigorú ellenőrzés mellett engedélyezett [63] . A táblázatban szereplő adatok 2013-as adatok [50] [64] [65] [66] :
| Anyagok | Jogi státusz | ||
|---|---|---|---|
| Egyezmény a pszichotróp anyagokról, 1971 | USA | Oroszország | |
| D,L - amfetamin ( racém ) | Lista II | Lista II | I. lista |
| Dextroamfetamin ( D -amfetamin ) | Lista II | Lista II | I. lista |
| Levamfetamin ( L -amfetamin ) | Lista II | Lista II | Lista III |
| metamfetamin | Lista II | Lista II | I. lista |
| Katinon , metkatinon | I. lista | I. lista | I. lista |
| MDA , MDMA , MDEA | I. lista | I. lista | I. lista |
| PMA | I. lista | I. lista | I. lista |
| DOB , DOM , 3,4,5-TMA | I. lista | I. lista | I. lista |
| Metilfenidát | Lista II | Lista II | I. lista |
| amfetaminok | |
|---|---|
| Természetes | |
| Egyszerű | |
| 3,4-metilén-dioxi-metamfetaminok | |
| 4-szubsztituált amfetaminok | |
| 4-szubsztituált 2,5-dimetoxiamfetaminok | |
| 2-amino-5-ariloxazolinok | |
| Egyéb | |