Ischaemiás optikai neuropátia hátsó

A hátsó ischaemiás optikai neuropátia (ZION) egy olyan egészségügyi állapot, amelyet a látóideg retrobulbáris részének ischaemia miatti károsodása jellemez . A "posterior" kifejezés ellenére ez a patofiziológia olyan esetekben alkalmazható, amikor ischaemiás károsodás előzi meg, és az állapot a látásvesztés sajátos mechanizmusát írja le, a látóideg károsodásának mértékétől függően. Az anterior ischaemiás opticus neuropathia (AION) abban különbözik a PION-tól, hogy az AION spontán és egyoldalúan fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél hajlamos anatómiai és kardiovaszkuláris kockázati tényezők állnak rendelkezésre.

A hátsó ischaemiás optikai neuropátia a látásvesztés ritka, de pusztító oka. A PION akkor fordul elő, ha a hátsó látóideg oxigénellátása nem elegendő, ami idegsejtek pusztulását okozza. Ez az ischaemia vízválasztó infarktusból származik. Kétféle PION létezik, amelyek különálló mechanizmusokon keresztül látóideg ischaemiát okoznak: arteritiszes és perioperatív .

Ok-okozati összefüggés

A PION egy optikai vízválasztó infarktus, amely egyoldalú vagy leggyakrabban kétoldalú vaksághoz vezethet. A PION jellemzően két betegcsoportban fordul elő:

Az alacsony vérszám és az alacsony vérnyomás kombinációja azt jelenti, hogy a vér kevesebb oxigént szállít a szövetekbe. Sok végszerv szenvedhet oxigénhiánytól, beleértve az agyat , a vesét vagy a szívet. Ami a látóideget a legkedvezőtlenebb helyzetbe hozza, az a kompressziós szindróma kialakulása . Amikor a szövetek oxigénhiányban szenvednek, megduzzadnak. A látóideg azonban korlátozott az agy és a szem közötti csontcsatornában. A szabad duzzadásra való képtelenség további nyomásnövekedést okozhat a látóidegben, ami csökkenti a véráramlást az idegben, különösen csökkentett nyomással kombinálva. A korlátozott véráramlás a látóideg maradandó károsodásához vezethet, ami gyakran kétoldali vaksághoz vezethet, aminek következtében egyes betegek vakon ébrednek fel hosszú vagy összetett műtétek után. Technikai okokból ez gyakrabban fordul elő gerincműtét során. [egy]

Patogenezis

A PION patogenezise

Mindkét típusú PION esetében az ischaemia , azaz a csökkent véráramlás a látóideg sejthalálát eredményezi. A látóideg ischaemiás károsodása gyulladást és duzzanatot okoz. Ahogy a látóideg hátsó része áthalad a látócsatornán, az agyba vezető Boney-alagúton, ebben a rugalmatlan térben a duzzanat összenyomódást okoz. A látóideg összenyomása súlyosbítja az ischaemiát, és állandósítja a sérülések, duzzanatok és kompresszió ciklusát. [2]

Az A-PION patogenezise

Az A-PION-t egy gyulladásos betegség, az óriássejtes arteritis (GCA), más néven temporális arteritis okozza. A GCA az erek gyulladásos betegsége. Úgy gondolják, hogy ez egy autoimmun betegség, amelyet a nem megfelelő T-sejt- aktivitás okoz . [3] [4] Amikor a T-sejtek károsítják a látóideget ellátó artériákat, vérrög képződik , és leállítja a véráramlást. A véráramlás leállása leállítja az oxigénszállítást, és a látóideg rostok elhalnak.

A perioperatív PION (sebészeti, posztoperatív vagy sokk által kiváltott PION) patogenezise

A perioperatív PION pontos oka nem ismert. Számos kockázati tényezőt azonosítottak, amelyek hozzájárulnak a látóideg hipoxiához . Ezen kockázati tényezők egyike sem önmagában elegendő a PION kialakulásához. Az erre érzékeny betegeknél azonban ezeknek a kockázati tényezőknek a kombinációja pusztító vaksághoz vezet. Ez a tapasztalat azt mutatja, hogy a PION betegség multifaktoriális eredetű.

A perioperatív PION-hoz kapcsolódó kockázatok két kategóriába sorolhatók: intraoperatív ischaemiás nyomások és kardiovaszkuláris kockázati tényezők.

Intraoperatív ischaemiás nyomások a perioperatív PION-ban

A műtét során bekövetkezett csökkent véráramlás sok oka szisztémás, ami azt jelenti, hogy csökkentik a véráramlást az egész szervezetben. Tanulmányok kimutatták, hogy szinte minden posztoperatív PION-beteg hosszan tartó intraoperatív hipotenzióban és posztoperatív vérszegénységben szenvedett . A perioperatív PION-ban a páciens átlagosan 4 liter vért veszít a műtét során, és nagyszámú vérátömlesztést kap. A súlyos vérveszteség csak az egyik oka az alacsony vérnyomásnak. Az általános érzéstelenítés mellékhatásai szintén csökkentik a vérnyomást. A PION műtét átlagos időtartama 7-9 óra, ami növeli a tartós alacsony vérnyomás következményeinek kockázatát. [1] [2] [3] [5]

Az intraoperatív ischaemiás nyomás egyéb okai lokálisak, ami azt jelenti, hogy csökkentik a véráramlást a látóideg érintett területére. Az arcödéma, a szemkörnyéki ödéma, a közvetlen orbitális kompresszió, a műtét alatti hason fekvés és a műtőasztal „fej feletti láb” helyzetbe dőlése mind összefüggésbe hozható a perioperatív PION-szal. Úgy gondolják, hogy mindezen tényezők növelik a szöveti nyomást és a vénás nyomást a látóideg körül, ezáltal csökkentve a helyi véráramlást és az oxigénszállítást. [6] [2] [3] [5] [7] [8] [9] [10]

A legmagasabb PION előfordulási pontszámmal rendelkező műtétek azok a műtétek, amelyeknél fokozott a fent említett állapotok kockázata. A gerincműtét során a betegek jelentős vérveszteségen esnek át, és hosszú ideig arccal lefelé fekszenek, ami növeli a vénás nyomást, csökkenti a vér perfúziós nyomását, és gyakran arcödémát (megnövekedett szöveti nyomást) okoz. A becslések szerint a gerincműtétnél a legmagasabb a PION arány, 0,028%. [1] A prosztataműtét során a "lábak feje fölötti" pozíciójának hosszú időtartama szintén növeli a PION kockázatát. [tizenegy]

A PION szív- és érrendszeri kockázati tényezői

A posztoperatív PION betegeknél magasabb a kardiovaszkuláris kockázati tényezők előfordulása , mint az általános populációban. A posztoperatív PION-betegek dokumentált kardiovaszkuláris kockázati tényezői a következők: magas vérnyomás, diabetes mellitus, hypercholesterinaemia, dohányzás, szívritmuszavar, agyi érbetegség és elhízás. A férfiaknál is nagyobb a kockázat, ami összhangban van azzal a tendenciával, hogy a férfiaknál nagyobb a szív- és érrendszeri betegségek kockázata. [6] [2] [12] [5] [13] [7] [8] [9] [14] Mindezek a kardiovaszkuláris kockázatok zavarják a perfúziót, és hozzájárulhatnak az érrendszeri önszabályozás hibáihoz is. [2] [3] [5] [13]

A perioperatív PION multifaktoriális eredete

Amint a fenti kockázati tényezőkből kiderül, a perioperatív hypoxia többtényezős probléma. Ezen kockázati tényezők közül nehéz lehet meghatározni a látóideg sejthalál kezdetének küszöbét, és az egyes tényezők pontos hozzájárulását. [tíz]

Az alacsony vérnyomást és a vérszegénységet szinte minden PION-jelentés posztoperatív szövődményként említi, ami ok-okozati összefüggésre utal. Ugyanakkor a perioperatív PION-ban rendkívül ritka az alacsony vérnyomás és a vérszegénység. A gerinc és a szív bypass műtéteknél a legmagasabb becsült PION esetek 0,028%, illetve 0,018%, ami még mindig rendkívül alacsony. [1] [15] [16] Ezek a bizonyítékok arra utalnak, hogy a PION-betegek látóideg-károsodása nem csupán vérszegénységnek és alacsony vérnyomásnak köszönhető. [tíz]

A tapasztalatok azt mutatják, hogy a perioperatív PION multifaktoriális eredete magában foglalja a fent leírt kockázatokat és esetleg más ismeretlen kockázati tényezőket is. A PION-ról szóló jelenlegi áttekintő cikkek azt sugallják, hogy a vaszkuláris autoregulációs diszfunkció és az anatómiai változások olyan témák, amelyeket érdemes megvizsgálni, és amelyek hozzájárulhatnak egy adott beteg fogékonyságához. [3] [5]

Jelek és tünetek

A PION általános jelei és tünetei

A PION leggyakrabban időseknél alakul ki. A betegség élesen és fájdalommentesen nyilvánul meg. A látás mérsékelten vagy súlyosan csökkenhet. Ez lehet egyoldalú vagy kétoldalú. A színlátás a legtöbb esetben romlik. [2] [17] [12]

PION szemészeti teszt

A kezdeti szakaszban a páciens szemébe nézve az oftalmoszkóp nem mutat látható elváltozásokat a látóideg fejében. Néhány héttel az ischaemiás stroke után az idegrostok sorvadása, amely a sérült hátsó látóidegben jelentkezik, az elülső látóideg bevonásával halad előre. Négy-nyolc héttel a betegség kezdete után a látóideg atrófiáját kezdik megfigyelni az oftalmoszkópban. [3]

A PION tanulói

Ha mindkét szemet érinti a PION, a pupillák szimmetrikusnak tűnhetnek. Ha azonban a szemek aszimmetrikusan érintettek, vagyis az egyik szem látóidege jobban sérült, mint a másik, akkor észrevehetővé válik egy fontos jellemző, az úgynevezett pupilla afferens defektus.

Pupilláris afferens defektus (APD)

Az egyik szem hibás fényérzékelése aszimmetrikus pupillaszűkületi reflexet okoz, amelyet pupilla afferens defektusnak (APD) neveznek.

Az artériás PION (A-PION) jelei és tünetei

A PION leggyakrabban a 73 éves átlagéletkorú fehér nőket érinti. [17] [18] A látásvesztés kezdetben egyoldalú, de kezelés nélkül gyorsan a másik szem érintettségéhez vezet. A látásvesztés általában súlyos, a szem előtti ujjak számának felismerésének képtelenségétől a fényérzékelés teljes hiányáig terjed. Kapcsolódó tünetek: rágás által súlyosbított állkapocsfájdalom, hajszálgyengeség, váll- és csípőfájdalom, fejfájás és fáradtság. [12] [3]

Posztoperatív PION jelek és tünetek

A látásvesztés általában az általános érzéstelenítésből való felébredéskor következik be . A megfigyelt jelek a műtét hosszú időtartamára és az arc duzzadására utalnak. A látásvesztés általában kétoldalú és súlyos, a szem előtti ujjak számának felismerésének képtelenségétől a fényérzékelés teljes hiányáig terjed. [2] [17] [12] [3] [5] [13]

Differenciáldiagnózis

A posztoperatív időszakban, a szem durva károsodása, látásvesztés nélkül, a teljes látórendszer vizsgálata szükséges az ischaemiás károsodás szempontjából. Nemcsak a látóideg, mint a látópálya szövete, érzékeny a csökkent véráramlásra. A retina és az agy csökkent oxigénellátása szintén ronthatja a látást. [6]

Összehasonlítás az elülső ischaemiás opticus neuropathiával

A PION kevésbé gyakori, mint az anterior ischaemiás opticus neuropathia (AION). [3] A vérellátás és a környező anatómia a látóideg elülső és hátsó részét érzékennyé teszi a különböző ischaemiás nyomásokra.

A hátsó látóideg főként a szemészeti artéria pia materének ágaiból kap vért. A látóideg e szegmensének leghátsó részét veszi körül a látócsatorna, az agyba vezető Boney-alagút.

A látóideg elülső része főként a hátsó ciliáris artériákból kap vért. A látóideg elülső részét, más néven látóidegfejet a scleralis csatorna veszi körül, és érzékeny az idegrostok zsúfoltságára. A látóidegnek azt a részét, amely ophthalmoszkóppal látható, látókorongnak nevezzük.

Diagnosztika

A PION diagnózisa gyakran nehéz, mert a látóideg első pillantásra normálisnak tűnik. A károsodás mélyebben jelentkezik, mint az ideg azon része, amely a szemészeti vizsgálat során látható. Rendellenes relatív pupillaválasz (APD) fordulhat elő, ha a sérülés egy látóidegre korlátozódik, de ez gyakran kétoldali, és a pupillaválasz szimmetriája megmarad. Ezenkívül hasznos az MRI vizsgálat . Gyakran tévesen diagnosztizálják az ál- vagy kortikális vakságot. Ha lehetséges, sürgősen konzultálni kell egy neuro -szemészrel , ami nagy valószínűséggel helyes diagnózishoz vezet. [6]

Nincs teszt a PION megerősítésére. A PION nem tartalmazza a diagnosztikát. A közelgő vakság megelőzése érdekében sürgősen ki kell zárni az óriássejtes arteritist, ha a hirtelen látásvesztésben szenvedő beteg 50 év feletti.

GCA Diagnostics

Az American College of Rheumatology fizikai tünetek és gyulladásos változások kombinációját azonosította az óriássejtes arteritis diagnosztizálására. [19]

A PION és az AION közötti különbség a tesztelés után

A kezdeti tünetek megjelenésekor a szemészeti műszer meg tudja különböztetni az AION-t a PION-tól. Ha sérülést észlel a látóidegben, az AION. A PION nem vezet látóideg atrófiához, ezért a betegség kezdete után 4-8 héttel nem figyelhető meg oftalmoszkóppal. Ezenkívül az AION gyakran mutat jellegzetes magassági hibát a Humphrey látómező tesztjén.

Kezelés és prognózis

A látásvesztést követően a kezelés egyre problémásabbá válik, de vannak jelentések a látás helyreállításáról, ha néhány órán belül vérátömlesztést és vérnyomást növelő szereket adnak be. [húsz]

A PION kezelése és prognózisa

A GCA diagnózisának gyanúja esetén azonnal el kell kezdeni a szteroid kezelést. A temporális artéria biopszia eredményeit meg kell szerezni a diagnózis megerősítése és a jövőbeli kezelés iránymutatása érdekében, de nem szabad késleltetni a kezelés megkezdését. A kezelés nem állítja helyre az elveszett látást, de megakadályozza a további progressziót és a második szem károsodását. A kortikoszteroidok nagy dózisait fokozatosan alacsony dózisokra lehet csökkenteni körülbelül egy év alatt. [17] [12] [5] [9] [21] [22] [23] [24]

Perioperatív PION. Kezelés és prognózis

A vérszegénység korrigálása és a vérnyomás növelése érdekében végzett gyors vérátömlesztés javíthatja a PION kimenetelét. Az AION által okozott hipotenzióról szóló egyik jelentésben a gyors vérátömlesztést kapott 3 betegből 3 látása részleges helyreállításáról számolt be. [20] Bár az azonnali vérátömlesztés némi reményt ad, a perioperatív PION prognózisa továbbra is rossz. A PION csökkentésének legjobb módja továbbra is a megelőzés.

Egy retrospektív jelentés azt sugallja, hogy a PION előfordulása nagy kockázatú esetekben csökkenthető a sebészeti kezelés megváltoztatásával. Például gerincműtéten átesett betegeknél intézkedéseket lehet tenni a műtét alatti hipotenzió minimalizálására a vércsere folyamatának felgyorsításával és az arcödéma aktív kezelésével. [2]

Megelőzés

Azok a betegek, akiknek kórtörténetében magas vérnyomás , cukorbetegség és dohányosok fordultak elő, a leginkább érzékenyek a PION-ra, mivel ezek veszélyeztetik az önszabályozó érrendszert. Ezért további erőfeszítéseket kell tenni számukra a vérveszteségből adódó vérszegénység gondozása vagy műtét megszervezése, illetve a vérszegénység leküzdése (vérátömlesztési eljárással), valamint a vérnyomásuk gondos monitorozása formájában. [2]

A látóideg perfúziós egyenlete

Elméletileg három módja van annak, hogy akadályozzák az oxigén szállítását a szövetekbe: a vérnyomás csökkentése (BP), a véráramlással szembeni ellenállás növelése a szöveti nyomás (TP) növelésével vagy a hematokrit (Hct) csökkentése. [5]

Ezért:

Ez az egyenlet formalizálja a perioperatív PION kockázati és megelőzési ismereteit.

A PION kockázata nő, ha a látóideg perfúziót ↓ indukálja: Hct ↓ BP ↓ és/vagy TP ↑

A PION megelőzhető a látóideg perfúzió fenntartásával. Ez azt jelenti, hogy gondosan figyeli a vérnyomást és a Hct-t, és készen áll a ↑ BP és ↑ Hct gyors mérésére, ha szükséges. Ezenkívül a ↑TP megelőzésére vagy a ↑TP időtartamának minimalizálására irányuló intézkedések, valamint a PION megakadályozása. [25]

Növeli/csökkenti a faktorokat a hematokritban, a vérnyomásban és a TP-ben

Hct
  1. Vérátömlesztéssel fokozódik. A kiszáradás miatt mesterséges növekedés léphet fel.
  2. Csökken a vérveszteséggel, vagy a vér túl erős infúziós terápia hatására történő hígításával.
BP
  1. Átmenetileg fokozódik vér vagy helyettesítő folyadék infúziójával, vérátömlesztéssel és IV folyadék infúzióval.
  2. Vérvesztéssel csökken. Csökken az értágulat is, amely lehet fiziológiás válasz, vagy általános érzéstelenítésre adott farmakológiai válasz.
TP

A perioperatív PION esetében a TP növekedésének legfontosabb oka a gravitáció. Ha a fej a szívnél alacsonyabban van a műtőasztalon, a fej szöveteiben felhalmozódik a folyadék, így csökken a vénás visszafolyás és a nyirokelvezetés. A megnövekedett TP egyéb okai (pl. szívelégtelenség, nyirokrendszeri elzáródás és gyulladás) kevésbé relevánsak a PION szempontjából, és kívül esnek ennek a tárgyalásnak a hatókörén. Az FR a krisztalloidok használatához kapcsolódó harmadik folyadékintervallumtal is növekszik. Ez különösen problémás hosszú műveletek és nagy mennyiségű kristályok esetén a kolloidokhoz képest, amelyek lágyítják a harmadik intervallumot.

Megjegyzés  : Az oxigénszállító kapacitás valójában két tényezőtől függ, mint például az O 2 telítettségtől és a hematokrittól (Hct). Az általános érzéstelenítés ellenőrzött környezetében azonban az O 2 telítettség 100% körül marad.

Jegyzetek

  1. ↑ 1 2 3 4 Chang SH, Miller NR A gerincműtéttel összefüggő perioperatív ischaemiás optikai neuropátia miatti látásvesztés előfordulása: a Johns Hopkins Hospital tapasztalata  //  Spine : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - június ( 30. évf. , 11. sz.). - P. 1299-1302 . - doi : 10.1097/01.brs.0000163884.11476.25 . — PMID 15928556 .
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dunker S., Hsu HY, Sebag J., Sadun AA A posterior ischaemiás optikai neuropátia perioperatív kockázati tényezői  //  Journal of the American College of Surgeons : folyóirat. - 2002. - június ( 194. évf. , 6. sz.). - P. 705-710 . - doi : 10.1016/S1072-7515(02)01210-3 . — PMID 12081060 .
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hayreh SS Ischaemiás optikai neuropátia  (határozatlan)  // Progress in Retinal and Eye Research. - 2009. - január ( 28. évf. 1. szám ). - S. 34-62 . - doi : 10.1016/j.preteyeres.2008.11.002 . — PMID 19063989 .
  4. ↑ Weyand CM, Goronzy JJ Közepes- és nagyerű vasculitis  //  The New England Journal of Medicine . - 2003. - július ( 349. köt . , 2. sz.). - 160-169 . o . - doi : 10.1056/NEJMra022694 . — PMID 12853590 .
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Buono LM, Foroozan R. Perioperatív posterior ischaemiás opticus neuropathia  : az irodalom áttekintése  // Survey of Ophthalmology : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 50 , sz. 1 . - P. 15-26 . - doi : 10.1016/j.survophthal.2004.10.005 . — PMID 15621075 .
  6. ↑ 1 2 3 4 Newman NJ Perioperatív látásvesztés nem-nokuláris műtétek után  // American  Journal of Ophthalmology. - 2008. - április ( 145. évf. , 4. sz.). - P. 604-610 . - doi : 10.1016/j.ajo.2007.09.016 . — PMID 18358851 .
  7. ↑ 1 2 Ho VT, Newman NJ, Song S., Ksiazek S., Roth S. Ischaemiás optikai neuropátia gerincműtét után  (angol)  // Journal of Neurosurgical Anesthesiology. - 2005. - január ( 17. évf. , 1. sz.). - P. 38-44 . — PMID 15632541 .
  8. ↑ 1 2 Alexandrakis G., Lam BL Bilateralis posterior ischaemiás opticus neuropathia gerincműtét után  (angol)  // American Journal of Ophthalmology : folyóirat. - 1999. - március ( 127. évf. , 3. sz.). - P. 354-355 . - doi : 10.1016/S0002-9394(98)00343-2 . — PMID 10088754 .
  9. ↑ 1 2 3 Gill B., Heavner JE Gerincműtéttel kapcsolatos posztoperatív látásvesztés  // European Spine  Journal : folyóirat. - 2006. - április ( 15. évf. , 4. sz.). - P. 479-484 . - doi : 10.1007/s00586-005-0914-6 . — PMID 15926057 .
  10. ↑ 1 2 3 Myers MA, Hamilton SR, Bogosian AJ, Smith CH, Wagner TA Látásvesztés a gerincműtét szövődményeként. 37  eset áttekintése //  Gerinc : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 1997. - június ( 22. köt. , 12. sz.). - P. 1325-1329 . - doi : 10.1097/00007632-199706150-00009 . — PMID 9201835 .
  11. ↑ Weber ED, Colyer MH, Lesser RL, Subramanian PS Posterior ischaemiás optikai neuropathia minimálisan invazív prostatectomia után  //  Journal of Neuro-ophthalmology : folyóirat. - 2007. - December ( 27. évf. , 4. sz.). - 285-287 . o . - doi : 10.1097/WNO.0b013e31815b9f67 . — PMID 18090562 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 Sadda SR, Nee M., Miller NR, Biousse V., Newman NJ, Kouzis A. A posterior ischaemiás opticus neuropathia klinikai spektruma  // American  Journal of Ophthalmology : folyóirat. - 2001. - november ( 132. évf. , 5. sz.). - P. 743-750 . - doi : 10.1016/S0002-9394(01)01199-0 . — PMID 11704036 .
  13. ↑ 1 2 3 Lee LA, Roth S., Posner KL et al. Az Amerikai Aneszteziológusok Társasága Posztoperatív látásvesztés nyilvántartása: 93 gerincműtétes eset elemzése posztoperatív  látásvesztéssel //  Aneszteziológia : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 2006. - október ( 105. évf. , 4. sz.). - P. 652-659 . - doi : 10.1097/00000542-200610000-00007 . — PMID 17006060 .
  14. ↑ Pazos GA, Leonard DW, Blice J., Thompson DH Blindness after bilateral neck dissection: case report and review  //  American Journal of Otolaryngology : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 20 , sz. 5 . - P. 340-345 . - doi : 10.1016/S0196-0709(99)90039-X . — PMID 10512147 .
  15. ↑ Stevens WR, Glazer PA, Kelley SD, Lietman TM, Bradford DS Szemészeti szövődmények gerincműtét  után //  Gerinc. Lippincott Williams & Wilkins, 1997. - június ( 22. köt. , 12. sz.). - P. 1319-1324 . - doi : 10.1097/00007632-199706150-00008 . — PMID 9201834 .
  16. ↑ Sweeney PJ, Breuer AC, Selhorst JB és mások. Ischaemiás optikai neuropátia: a kardiopulmonális bypass műtét szövődménye  (angol)  // Neurológia : folyóirat. - Wolters Kluwer, 1982. - május ( 32. köt. , 5. sz.). - P. 560-562 . - doi : 10.1212/wnl.32.5.560 . — PMID 7200214 .
  17. ↑ 1 2 3 4 Hayreh SS Posterior ischaemiás opticus neuropathia: klinikai jellemzők, patogenezis és kezelés  //  Eye : Journal. - 2004. - november ( 18. évf. , 11. sz.). - P. 1188-1206 . - doi : 10.1038/sj.eye.6701562 . — PMID 15534605 .
  18. ↑ Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Az óriássejtes arteritis szem megnyilvánulásai  // American  Journal of Ophthalmology. - 1998. - április ( 125. évf. , 4. sz.). - P. 509-520 . - doi : 10.1016/s0002-9394(99)80192-5 . — PMID 9559737 .
  19. ↑ Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. Az American College of Rheumatology 1990 kritériumai az óriássejtes arteritis osztályozására   // Arthritis & Rheumatology : folyóirat. - 1990. - augusztus ( 33. évf. , 8. sz.). - P. 1122-1128 . — PMID 2202311 .
  20. ↑ 1 2 Connolly SE, Gordon KB, Horton JC . A látás megmentése hipotenzió által kiváltott ischaemiás opticus neuropathia után  // American  Journal of Ophthalmology : folyóirat. - 1994. - február ( 117. évf. , 2. sz.). - P. 235-242 . — PMID 8116753 .
  21. ↑ Salvarani C., Macchioni PL, Tartoni PL, et al. Polymyalgia rheumatica és óriássejtes arteritis: 5 éves epidemiológiai és klinikai vizsgálat Reggio Emiliában, Olaszországban  (angolul)  // Clinical and Experimental Rheumatology : Journal. - 1987. - 1. évf. 5 , sz. 3 . - P. 205-215 . — PMID 3501353 .
  22. ↑ Delecoeuillerie G., Joly P., Cohen de Lara A., Paolaggi JB. Polymyalgia rheumatica és temporális arteritis: a prognosztikai jellemzők és a különböző kortikoszteroid kezelési módok retrospektív elemzése (11 éves felmérés 210 beteg bevonásával  )  // Annals of the Rheumatic Diseases : folyóirat. - 1988. - Szeptember ( 47. köt. , 9. sz.). - P. 733-739 . - doi : 10.1136/ard.47.9.733 . — PMID 3178314 .
  23. ↑ Lundberg I., Hedfors E. Kortikoszteroid-kezelés korlátozott dózisa és időtartama polymyalgia rheumaticában és temporális arteritisben szenvedő betegeknél  // The  Journal of Rheumatology : folyóirat. - 1990. - október ( 17. évf. , 10. sz.). - P. 1340-1345 . — PMID 2254893 .
  24. ↑ Foroozan R., Deramo VA, Buono LM et al. A látásfunkció helyreállítása biopsziával bizonyított óriássejtes arteritisben szenvedő betegeknél  (angol)  // Ophthalmology : Journal. - 2003. - március ( 110. évf. , 3. sz.). - P. 539-542 . - doi : 10.1016/S0161-6420(02)01775-X . — PMID 12623817 .
  25. ↑ Elnézést kérek a "nyilakért", de a cikk szerzője is

Irodalom