Csalánkiütés

Az urticaria ( lat.  urticaria ), néha csalánláznak, csalánkiütésnek, csalánkiütésnek is nevezik , túlnyomórészt allergiás eredetű bőrbetegség , bőrgyulladás , amelyet az erősen viszkető , laposan megemelkedő halványrózsaszín hólyagok ( lat. urtica ) gyors megjelenése jellemez . megjelenése a csalánégésből [3] .  

A mai definíció szerint az urticaria a viszkető hólyagok és/vagy angioödéma kialakulásával jellemezhető betegségek csoportja [4] [5] .

Az urticaria lehet független (általában allergiás) reakció valamilyen irritáló anyagra, vagy egy betegség egyik megnyilvánulása [3] .

Azok az állapotok, amelyekben a hólyagok tünetként jelentkeznek, nem vonatkoznak a csalánkiütésre. Ezek közül: bőrpróbák, autoinflammatorikus szindrómák (a gyulladásos válasz szabályozásában vezető szerepet játszó fehérjét kódoló gének mutációi által okozott betegségek), anafilaxia .

Klinikai formák

Az urticaria akut és krónikus formái vannak. Az akut spontán csalánkiütés jellemző jellemzői: duzzanat és/vagy angioödéma kialakulása 6 hétnél rövidebb időszakban. A krónikus csalánkiütést 6 hétnél hosszabb ideig tartó spontán vagy indukált viszkető bőrkiütések jellemzik angioödémával vagy anélkül. Egyes esetekben az egyetlen tünet az angioödéma [4] [5] [6] .

A krónikus csalánkiütés spontánra és indukáltra oszlik. A spontán (idiopátiás) krónikus urticaria kialakulásának oka ismeretlen külső tényezők, míg az indukált csalánkiütés bizonyos külső fizikai ingereknek (hideg, meleg, rezgés, nyomás, stb.) hatására alakul ki.

A krónikus urticaria osztályozása

Egy betegnél az urticaria két vagy több különböző formája is lehet.

A késleltetett nyomású csalánkiütés a nyomás helyén kialakuló duzzanat, amely néhány órán belül kialakul egy indukáló faktornak való kitettség után. A krónikus csalánkiütésben szenvedő betegeknél izolált ödéma alakulhat ki hólyagok nélkül [4] .

Korábban az alábbi betegségeket és szindrómákat is csalánkiütésnek minősítették, köztük az urticariát vagy az angioödémát, mint az egyik tünetet [4] [5] .

• Urticaria pigmentosa ( mastocytosis );
• Urticaria vasculitis ;
• Családi hideg csalánkiütés;
• nemhisztaminerg angioödéma (például örökletes angioödéma );
• Testmozgás által kiváltott anafilaxia;
• Cryopyrin-asszociált szindrómák (SAD):
  • Családi hideg autoinflammatorikus szindróma;
  • Muckle-Wells-szindróma (urticaria-süketség-amiloidózis);
  • Újszülöttkori többrendszerű gyulladásos betegségek (NOMID);
• Schnitzler-szindróma - monoklonális gammopathia , visszatérő láz , ízületi gyulladás, izom- és csontfájdalom, lymphadenopathia , hepatosplenomegalia , visszatérő csalánkiütés, ritkábban - angioödéma;
• Gleich-szindróma (epizodikus angioödéma eozinofíliával ) - IgM gammopathia, eozinofília, myalgia , angioödéma.

Jelenleg ezeket a betegségeket külön-külön tekintik, és nem tartoznak az urticariához.

Epidemiológia

Az urticaria nagyon gyakori betegség. Különféle klinikai változatait a lakosság 15-25%-ánál diagnosztizálják [5] [7] . Körülbelül minden harmadik ember tapasztalt csalánkiütést élete során legalább egyszer. A csalánkiütéses esetek negyede krónikus csalánkiütés. A felnőttek gyakrabban betegek, mint a gyerekek [5] .

A krónikus spontán (idiopátiás) urticaria a krónikus csalánkiütéses esetek kétharmadát teszi ki. Ennek a formának a csúcsa 20-40 éves korra esik. A nők kétszer gyakrabban szenvednek ebben a betegségben, mint a férfiak, ami a neuroendokrin rendszerük sajátosságaiból adódik [8] . A klinikai megfigyelések a csalánkiütés krónikus spontán és indukált formáinak kombinációját jelzik, amely az esetek 13,9%-ában fordul elő [9] .

Felnőtteknél a betegség átlagos időtartama 3-5 év, és minden ötödik krónikus csalánkiütésben szenvedő beteg számol be a hólyagok megjelenéséről hosszabb ideig (legfeljebb 20 évig). Minden második csalánkiütésben szenvedő betegnél angioödémát regisztrálnak.

A krónikus spontán urticaria egyik fő jellemzője a tüneteinek (viszketés, kiütések, angioödéma) életminőségre gyakorolt ​​hatása [10] . Ez a hatás a pikkelysömörhöz vagy a szívkoszorúér-betegséghez hasonlítható, ami rendkívül aktuálissá teszi a krónikus csalánkiütés problémáját [11] .

Etiológia

Az urticaria kialakulásának vezető mechanizmusa a károsodás reaginikus mechanizmusa. Allergénként a gyógyszerek (antibiotikumok, röntgenkontrasztanyagok stb.), szérumok, gamma-globulinok , bakteriális poliszacharidok, élelmiszertermékek és rovar allergének gyakran hatnak allergénként. A második típusú károsodási mechanizmusok a vérátömlesztés során aktiválódhatnak. Az immunkomplex mechanizmus számos gyógyszer, antitoxikus szérum és gamma-globulin bevezetésével aktiválható.

A pszeudoallergiás csalánkiütés a hisztamin felszabadító anyagokkal, a komplementrendszer aktivátoraival vagy a kallikrein-kinin rendszerrel (gyógyszerek, fizikai tényezők, xenobiotikumot tartalmazó élelmiszerek ) való érintkezés következménye.

Egy szisztematikus áttekintés szerint a paraziták viszonylag ritka okai a krónikus csalánkiütésnek [12] . Az áttekintés szerzői ellenzik a krónikus csalánkiütésben szenvedő betegek parazitaellenes kezelésének kísérleti kezelését a fertőzés laboratóriumi és anamnesztikus megerősítése hiányában.

A krónikus spontán urticaria kialakulásának okainak magyarázatára a szakértők az autoimmun csalánkiütés fogalmát terjesztették elő. Tehát a krónikus spontán csalánkiütésben szenvedő betegek 45% -ában IgG és IgE osztályú autoantitesteket mutatnak ki. Az immunglobulin E (IgE) elleni IgG autoantitestek a betegek 5-10%-ában, míg a hízósejteken a nagy affinitású IgE receptor (FcεRI) elleni IgG autoantitestek 35-40%-ában mutathatók ki. Ezek az autoantitestek képesek megkötni az FcεRI-t hízósejteken és bazofileken, és aktiválódásukhoz vezethetnek [13] .

Ezenkívül krónikus spontán csalánkiütésben szenvedő betegeknél gyakran kimutathatók IgE antitestek az autoallergénekkel szemben (33-52%) - tiroperoxidáz, kettős szálú DNS [14] [15] .

Schmetzer O. és munkatársai tanulmánya szerint több mint 200 autoantigén elleni IgE antitesteket mutatnak ki krónikus spontán urticariában szenvedő betegeknél. Ezenkívül a krónikus spontán urticariában szenvedő betegek 80%-ánál kimutattak IL-24 elleni auto-IgE antitesteket [16] .

A betegek 55% -ánál feltételezik a krónikus spontán urticaria kialakulásának idiopátiás mechanizmusát, mivel az okot nem lehet azonosítani. Lehetséges, hogy az ilyen betegeknél más, a kutatók számára még ismeretlen ok, autoantigének [13] .

Patogenezis

A hízósejtek kulcsfontosságú sejtek az urticaria patogenezisében [17] .

Az urticaria kialakulását okozó fő mediátor a hisztamin, amely a hízósejtekben (masztocitákban) termelődik és felhalmozódik. A hízósejtek degranulációja és a hisztamin felszabadulása a környező szövetekbe és vérbe mind immun-, mind nem immunmechanizmusok (beleértve a fizikai és kémiai) hátteret is okozhatják.

A nagy affinitású hízósejt-IgE receptorok (FcεRI) kulcsszerepet játszanak a hízósejtek aktivációjában és a krónikus urticaria patofiziológiájában [6] .

Az urticaria összes klinikai változatának közös patogenetikai kapcsolata a mikrovaszkulatúra ereinek megnövekedett permeabilitása és az erek körüli heveny ödéma kialakulása , az érzőideg-végződések aktiválódnak, és ennek eredményeként hyperemia, hólyagok és viszketés lép fel [6] ] .

Az urticaria aktivitás értékelése

A krónikus spontán csalánkiütés tüneteinek súlyosságának értékelésére egy egyszerű pontozási rendszert alkalmaznak - UAS7 (Urticaria Activity Score 7) vagy Urticaria Activity Index 7 napig.

Az UAS7 magában foglalja a betegség fő tüneteinek teljes felmérését a beteg által 24 óránként 7 egymást követő napon. Minden tünetet 0-tól 3-ig pontoznak. A napi pontok összege 0-6, hetente (a maximális szám 42 pont) [6] .

Az urticaria aktivitási pontszámainak összege 7 napon keresztül tükrözheti a betegség súlyosságát:
nincs hólyag és viszketés (0 pont), jól kontrollált betegség (1-6 pont), enyhe (7-15 pont), közepes (16-27) pont), súlyos lefolyású (28−42 pont) [4] . Ez az index lehetővé teszi az orvos által előírt terápiára adott egyéni válasz objektív értékelését is.

Az urticaria kontroll értékelése

Az urticaria kontrolltesztet az elmúlt 4 hét betegségkontrolljának értékelésére használják krónikus spontán és indukált csalánkiütésben szenvedő betegeknél. Meg kell válaszolni 4 kérdést a betegség tüneteinek szabályozására, az életminőségre gyakorolt ​​hatásra, a kezelés hatékonyságára és a betegség általános kontrolljára vonatkozóan.

A kérdésekre adott válaszokat 0-tól 4-ig terjedő pontokban értékelik. A kérdések megválaszolásának maximális pontszáma 16, ami a betegség teljes kontrollját jelzi. A küszöbérték 12 pont. Az UCT ≤ 11 a krónikus urticaria kontrollálatlan lefolyását jelzi [18] .

Kezelés

Az urticaria terápia fő célja a teljes tünetkontroll elérése [6] .

A kezelés mindig az okok és kiváltó okok esetleges megszüntetésével kezdődik, kizárva a gyanús gyógyszereket (angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, NSAID-ok). Javasoljuk, hogy kerülje a stresszt és a túlmelegedés vagy hipotermia állapotát (különösen súlyos urticaria esetén).

Ezenkívül a csalánkiütésben szenvedő betegeknek olyan étrendet írnak elő, amely kizárja az ok-okozatilag jelentős allergéneket és a hisztamin felszabadító anyagokat. A diétát diagnosztikusnak és terápiásnak is tekintik. Ha az azonosított allergéneket eltávolítják az étrendből, a javulás 24-48 órán belül megtörténik. Pszeudoallergiás reakció esetén a hipoallergén diéta hátterében javulás 3 hét után következik be [19] .

Általában az urticaria gyógyszeres kezelése tüneti jellegű. A krónikus csalánkiütésben szenvedő egyéneknek az antihisztaminokon kívül más gyógyszerekre is szükségük lehet a tünetek szabályozására. Azok a betegek, akiknél az urticariát angioödéma (angioödéma) kíséri, sürgősségi kezelésre van szükség intravénás epinefrinnel , prednizonnal és oxigén inhalációval [20] .

A krónikus csalánkiütés gyógyszeres kezelésének alkalmazása lépcsőzetes megközelítést igényel. Az EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO konszenzusdokumentum az urticaria diagnosztizálásáról és kezeléséről, 2016. évi felülvizsgálata 4 lépésből álló terápiás algoritmust javasol. Az első vonalbeli gyógyszerek közé tartoznak a második generációs, nem nyugtató hatású H1 antihisztaminok (AHP-k) szokásos napi adagokban. Ha a kezelés alatt a tünetek továbbra is fennállnak vagy kifejezettebbé válnak, lehetőség van a második generációs H1-HPA dózisának 4-szeresére emelésére. Az omalizumab  egy monoklonális anti-IgE antitest, a harmadik vonalbeli terápia. A negyedik szakaszban az orvos ciklosporin A -t írhat fel [6] .

A krónikus csalánkiütés lefolyásának jellemzője a betegség spontán remissziójának kialakulása, amelyet a klinikai esetek 50% -ában figyelnek meg. A remisszió 1 évig tartható fenn [21] .

Antihisztaminok

A hisztamin H1 receptorokat blokkoló antihisztaminok jelentik a terápia első vonalát. Az első generációs antihisztaminok, mint például a difenhidramin vagy a hidroxizin , blokkolják mind a központi, mind a perifériás H1-receptorokat, ezért nagyon nyugtatóak lehetnek. A második generációs antihisztaminok, például a levocetirizin ( Alerzin ), a cetirizin vagy a dezloratadin szelektíven csak a perifériás H1 receptorokat blokkolják, ezért kevésbé nyugtatók , kevésbé antikolinerg hatásúak és általában előnyösebbek, mint az első generációs antihisztaminok. A maximális terápiás hatás eléréséhez fontos az antihisztaminok folyamatos szedése, nem csak exacerbációk esetén [22] . Azok a betegek, akik nem reagálnak a legmagasabb dózisú H1 antihisztaminokra, H2 antihisztaminokat kaphatnak. Azonban nem minden kombináció hasznos. A vizsgálatok jobb hatást mutattak ki a hidroxizin és a cimetidin kombinációi esetén, de a cetirizin és cimetidin kombinációinál nem [23] [24] . A jelenlegi klinikai ajánlások szempontjából az olyan terápiás megközelítés, mint a H1-AHP és H2-AHP kombinációja, alacsony színvonalú bizonyítékokkal rendelkezik, és ésszerűen csak alternatív terápiaként alkalmazható [6] .

Monoklonális anti-IgE antitestek

Az omalizumab egy humanizált monoklonális antitest, amely szelektíven köti meg a szabad IgE-t, és megakadályozza, hogy az IgE kötődjön a nagy affinitású hízósejt-receptorokhoz. Az omalizumab nem köti meg az IgE-t a sejtfelszínen, ami nem vezet a hízósejtek és a bazofilek aktiválásához [25] .

2014-ben az FDA jóváhagyta a krónikus idiopátiás (spontán) csalánkiütésben szenvedő, 12 éves és idősebb betegek számára [25] . Olyan esetekben alkalmazzák, amikor az antihisztaminok hatástalanok.

Klinikai és megfigyeléses vizsgálatok szerint az omalizumab alkalmazása a viszketés, a kiütések csökkenését, az angioödéma nélküli napok számának növekedését és az életminőség javulását mutatta [26] [27] [28] [29]. . Az omalizumab szerepel a krónikus csalánkiütés kezelésére szolgáló modern algoritmusban, ezzel a gyógyszerrel történő kezelést szakorvos (allergén vagy bőrgyógyász) felügyelete mellett kell végezni [6] .

Szisztémás szteroidok

Az orális (azaz szájon át szedett) glükokortikoidok hatékonyak a krónikus csalánkiütés tüneteinek szabályozásában, azonban mellékhatások széles listája van, mint például a mellékvese-szuppresszió , súlygyarapodás , csontritkulás , hiperglikémia stb. [30] . Így használatukat néhány hétre kell korlátozni [6] .

Ezen túlmenően egy tanulmány kimutatta, hogy a szisztémás glükokortikoidok antihisztaminokkal kombinálva nem javították a tünetek enyhülését, összehasonlítva az antihisztaminokkal önmagában [31] .

Leukotrién receptor antagonisták

A hízósejtekből a leukotriének a hisztaminnal együtt szabadulnak fel. Az olyan gyógyszerek, mint a montelukaszt és a zafirlukast blokkolják a leukotrién receptorokat, és a kezelés kiegészítéseként vagy önálló kezelésként alkalmazhatók csalánkiütéses betegeknél. Fontos megjegyezni, hogy ezek a gyógyszerek előnyösebbek lehetnek azoknál a betegeknél, akiknél az urticariát NSAID -ok váltották ki [32] [33] .

Egyéb készítmények

A krónikus csalánkiütés nehéz eseteinek egyéb kezelési lehetőségei közé tartoznak a gyulladásgátló gyógyszerek, az omalizumab és az immunszuppresszánsok .

Gyulladáscsökkentő szerek: dapson , szulfaszalazin és hidroxiklorokin .

A Dapsone gátolja a dermatitis herpetiformis kialakulását, feltehetően enzimgátló képessége vagy oxidáló tulajdonsága, illetve immuntróp (immunszuppresszív) hatása miatt. Az urticaria refrakter eseteinek kezelésére használják [34] , és ellenjavallt súlyos vérszegénységben, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz vagy methemoglobin-reduktáz hiányában szenvedő betegeknél.

Úgy gondolják, hogy a szulfaszalazin, az 5-aminoszalicilsav származéka befolyásolja az adenozin felszabadulását és gátolja az immunglobulin E által közvetített hízósejtek degranulációját. A szulfaszalazin jó lehetőség azoknak a vérszegénységben szenvedőknek, akik nem szedhetik a dapsont.

A hidroxiklorokin egy malária elleni gyógyszer, amely elnyomja a T-limfocitákat . Olcsó, de hosszabb terápiát igényel, mint a dapson vagy a szulfaszalazin.

Az immunszuppresszánsokat a terápia utolsó soraként alkalmazzák, de súlyos esetekben elhalasztják potenciálisan súlyos mellékhatásaik miatt. Az urticaria kezelésére használt immunszuppresszív gyógyszerek listája tartalmazza a ciklosporint , a takrolimuszt , a szirolimuszt és a mikofenolát-mofetilt .

A kalcineurin inhibitorok, például a ciklosporin és a takrolimusz elnyomják a hízósejtek válaszát és gátolják a T-sejt aktivitást. Egyes szakértők az urticaria rezisztens formáinak kezelésére ajánlják [35] . A mai napig az egyetlen gyógyszer, amely a krónikus csalánkiütéses betegek kezelésére szolgáló modern algoritmusban szerepel, a ciklosporin . A ciklosporin A-t a kezelőorvos mérlegelheti a krónikus csalánkiütés kezelésének negyedik szakaszában az omalizumab hatástalansága esetén [6] . A gyógyszer célja a máj, a vese, a vérnyomás folyamatos ellenőrzése szükséges. A ciklosporin A hosszú távú (több mint 3 hónapos) terápia nem javasolt [19] .

A szirolimusz és a mikofenolát-mofetil alkalmazása a krónikus urticaria kezelésére kevesebb bizonyítékon alapul, de a jelentések hatékonyságukat mutatják [36] [37] .

A nehezen kezelhető krónikus csalánkiütés jelentős fogyatékossághoz vezethet.

Lásd még

• Atópiás dermatitis
• Schamberg-kór

Jegyzetek

1. ↑ Betegség-ontológiai adatbázis  (angol) - 2016.
2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ 1 2 Urticaria // Big Medical Encyclopedia , Vol. 11. - 3rd ed. - M . : "Szovjet Enciklopédia", 1979. - S. 491-493.
4. ↑ 1 2 3 4 5 A RAAKI szövetségi klinikai irányelvei az urticaria diagnosztizálására és kezelésére. Jóváhagyta a RAAKI Elnöksége 2015. december 25-én. - Orosz Allergológiai Lap, 2016 - 1. szám: 37-45
5. ↑ 1 2 3 4 5 Szövetségi klinikai irányelvek. Dermatovenereology 2015. Bőrbetegségek. Szexuális úton terjedő fertőzések. - 5. kiadás átdolgozva és további - M: Business Express, 2016. - 768 p.
6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul Latiff AH, Baker D egyáltalán. Az EAACI/GA²LEN/EDF/WAO irányelv az urticaria meghatározására, osztályozására, diagnosztizálására és kezelésére. - Allergia, 2018. július - 73(7):1393-1414. - doi : 10.1111/all.13397 .
7. ↑ Zitelli, Kristine B. és Kelly M. Cordoro. A gyermekek krónikus csalánkiütésének bizonyítékokon alapuló értékelése és kezelése. - Gyermek bőrgyógyászat 28.6, 2011-629-639
8. ↑ Maurer M, Weller K, Bindslev-Jensen C, Giménez-Arnau A, Bousquet PJ egyáltalán. Kielégítetlen klinikai igények krónikus spontán csalánkiütésben. A GA²LEN munkacsoport jelentése. - Allergia, 2011. március - 66(3):317-30. - doi : 10.1111/j.1398-9995.2010.02496.x .
9. ↑ Silpa-archa N, Kulthanan K, Pinkaew S. Fizikai csalánkiütés: előfordulása, típusa és természetes lefolyása trópusi országban. - J Eur Acad Dermatol Venereol, 2011. október - 25(10):1194-9. - doi : 10.1111/j.1468-3083.2010.03951.x .
10. ↑ Maurer M, Abuzakouk M, Berard F, Canonica W, Oude Elberink H egyáltalán. A krónikus spontán csalánkiütés súlyos terhet jelent: Valós bizonyítékok az ASSURE-CSU-tól. - Allergia, 2017. december - 72(12):2005-2016. - doi : 10.1111/all.13209 .
11. ↑ O'Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, Morgan M, Greaves MW. A krónikus urticaria hatása az életminőségre. - Br J Dermatol, 1997. február - 136(2):197-201. — PMID 9068731 .
12. ↑ Pavel Kolkhir, Galina Balakirski, Hans F. Merk, Olga Olisova, Marcus Maurer. Krónikus spontán csalánkiütés és belső paraziták – szisztematikus áttekintés  (angol)  // Allergia. — 2015-12-01. -P.n/an/ a . — ISSN 1398-9995 . - doi : 10.1111/all.12818 . Az eredetiből archiválva : 2015. december 22.
13. ↑ 1 2 Kaplan AP, Greaves M. Krónikus urticaria patogenezise. - Clin Exp Allergy, 2009. június - 39(6):777-87. - doi : 10.1111/j.1365-2222.2009.03256.x .
14. ↑ Sabine Altrichter, Hans-Jürgen Peter, Dina Pisarevskaja, Martin Metz, Peter Martus és Marcus Maurer. IgE által közvetített autoallergia a pajzsmirigy-peroxidáz ellen – a krónikus spontán csalánkiütés új patomechanizmusa? PLoS One, 2011-6(4): e14794. doi : 10.1371 / journal.pone.0014794
15. ↑ Kaplan, Allen P., Anna Maria Giménez-Arnau és Sarbjit S. Saini. Hatásmechanizmusok, amelyek hozzájárulnak az omalizumab hatékonyságához krónikus spontán urticaria esetén. - Allergia 72,4, 2017 - 519-533.
16. ↑ Schmetzer, Oliver és mtsai. Az IL-24 az IgE gyakori és specifikus autoantigénje krónikus spontán urticariában szenvedő betegeknél. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 142.3, 2018 - 876-882.
17. ↑ Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD. IgE, hízósejtek, bazofilek és eozinofilek. - J Allergy Clin Immunol, 2010. február - 125 (2 Suppl 2):S73-80. - doi : 10.1016/j.jaci.2009.11.017 .
18. ↑ Weller, Karsten és mtsai. Az urticaria kontroll teszt kidolgozása és validálása: a betegek által jelentett eredménymérő eszköz az urticaria kontroll értékelésére. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 133.5, 2014 - 1365-1372.
19. ↑ 1 2 Danilycheva I. V., Shulzhenko A. E. Súlyos csalánkiütés - Orosz Allergológiai folyóirat, 2017. - V. 14., sz. 3. - 64-75 s.
20. ↑ Oroszország Egészségügyi Minisztériuma: Az angioödéma, csalánkiütés sürgősségi orvosi ellátásának szabványa. 1430n számú, 2012. december 24-i megrendelés // garant.ru, //consultant.ru
21. ↑ Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Fizikai és krónikus urticaria és angioödéma természetes lefolyása 220 betegnél. - J Am Acad Dermatol, 2001 - 45(3):387.
22. ↑ Hogyan írjunk fel antihisztaminokat krónikus idiopátiás csalánkiütésre: napi dezloratadin vs PRN és életminőség. Grob JJ, Auquier P, Dreyfus I, Ortonne JP Allergy. 2009. április;64(4):605-12. Epub 2008 december 30.
23. ↑ Antihisztaminok a krónikus urticaria kezelésében. Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, Mullol J, Sastre J, Valero A J. Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41.
24. ↑ A H2-antagonista cimetidin hatása a H1-antagonisták, a hidroxizin és a cetirizin farmakokinetikájára és farmakodinamikájára krónikus csalánkiütésben szenvedő betegeknél. Simons FE, Sussman GL, Simons K. J Allergy Clin Immunol. 1995 márc., 95(3):685-93.
25. ↑ 1 2 Regisztrációs tanúsítvány 2019. január 22-i archív másolat a Wayback Machine Állami Gyógyszernyilvántartásban
26. ↑ Saini SS, Bindslev-Jensen C, Maurer M, Grob JJ, Bülbül Baskan E egyáltalán. Az omalizumab hatásossága és biztonságossága krónikus idiopátiás/spontán csalánkiütésben szenvedő betegeknél, akiknél továbbra is tüneti marad a H1 antihisztamin: randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. - J Invest Dermatol, 2015. január - 135(1):67-75. - doi : 10.1038/jid.2014.306 .
27. ↑ Marcus Maurer, MD, Karin Rosén, MD, Ph.D., Hsin-Ju Hsieh, Ph.D., Sarbjit Saini, MD, Clive Grattan egyáltalán. Omalizumab krónikus idiopátiás vagy spontán urticaria kezelésére. - N Engl J Med 2013-368:924-935. doi : 10.1056 / NEJMoa1215372
28. ↑ Kaplan A1, Ledford D, Ashby M, Canvin J, Zazzali JL egyáltalán. Omalizumab tünetekkel járó krónikus idiopátiás/spontán urticariában szenvedő betegeknél, a standard kombinációs terápia ellenére. - J Allergy Clin Immunol, 2013. július - 132(1):101-9. - doi : 10.1016/j.jaci.2013.05.013 .
29. ↑ Casale TB, Bernstein JA, Maurer M, Saini SS, Trzaskoma B egyáltalán. Hasonló hatékonyság az Omalizumabbal krónikus idiopátiás/spontán csalánkiütésben a különböző háttérterápia ellenére. - J Allergy Clin Immunol Pract, 2015. szeptember-október - 3(5):743-50.e1. - doi : 10.1016/j.jaip.2015.04.015 .
30. ↑ Schäcke H, Döcke WD, Asadullah K. A glükokortikoidok mellékhatásaiban szerepet játszó mechanizmusok. – Pharmacology & Therapeutics, 2002. október 1., 96(1):23-43. - doi : 10.1016/S0163-7258(02)00297-8 .
31. ↑ A kezdeti kezelési mód hatása a krónikus idiopátiás urticaria hosszú távú kontrolljára. Kim S, Baek S, Shin B, Yoon SY, Park SY, Lee T, Lee YS, Bae YJ, Kwon HS, Cho YS, Moon HB, Kim TB. PLOS One. 2013;8(7): e69345. Epub 2013 június 23
32. ↑ A leukotrién receptor antagonista montelukaszt a krónikus idiopátiás csalánkiütés kezelésében: egyszeresen vak, placebo-kontrollos, keresztezett klinikai vizsgálat. AU Erbagci Z SO J Allergy Clin Immunol. 2002; 110(3):484.
33. ↑ A leukotrién receptor antagonista hatékonysága krónikus urticariában. A montelukaszt és cetirizin kezelésének kettős-vak, placebo-kontrollos összehasonlítása olyan krónikus csalánkiütésben szenvedő betegeknél, akik nem érzékenyek élelmiszer-adalékanyagra és/vagy acetilszalicilsavra. Pacor ML, Di Lorenzo G, Corrocher R. Clin Exp Allergy. 2001;31(10):1607.
34. ↑ Boehm I et al. Dapsonnal kezelt csalánkiütés. Allergia. 1999 Jul;54(7):765-6
35. ↑ Amire az első 10 000 krónikus csalánkiütéses beteg tanított: személyes utazás. KaplanAP. J Allergy Clinic Immunol. 2009;123(3):713.
36. ↑ Refrakter krónikus urticaria kezelése szirolimusszal. Morgan M. Arch Dermatol. 2009;145(6):637.
37. ↑ Súlyos krónikus idiopátiás csalánkiütés orális mikofenolát-mofetil kezelése olyan betegeknél, akik nem reagálnak antihisztaminokra és/vagy kortikoszteroidokra. AU Shahar E, Bergman R, Guttman-Yassky E, Pollack S SO Int J Dermatol. 2006;45(10):1224.

Irodalom

• Kolhir P. V. Urticaria és angioödéma . — M .: Gyakorlati orvostudomány , 2012. — 363 p. — ISBN 5-98811-228-5 .

Linkek

• Urticaria // 1. Kis orvosi enciklopédia. — M.: Orvosi enciklopédia. 1991-96 2. Elsősegélynyújtás. - M .: Nagy orosz enciklopédia. 1994 3. Orvosi szakkifejezések enciklopédikus szótára. — M.: Szovjet Enciklopédia. - 1982-1984 (Orosz)
• Urticaria és angioödéma. Bizonyítékokon alapuló információk és fotók betegek és orvosok számára
• Urticaria - tünetek, jelek és kezelés. Fényképek csalánkiütés

Szótárak és enciklopédiák	Nagy dán Nagy katalán nagy kínai Nagy orosz Brockhaus és Efron a világ körül Kis Brockhaus és Efron Britannica (online) Universalis Universalis
Bibliográfiai katalógusokban GND : 4075291-4 J9U : 987007529758905171 LCCN : sh85141474 LNB : 000280724 NDL : 00574800 NKC : ph138677