Pitvarfibrilláció

Pitvarfibrilláció

EKG pitvarfibrilláció (felső) és normál szinuszritmus (alsó). A lila nyíl a P hullámra mutat, amely hiányzik az aritmiákban.
ICD-11 BC81.3
ICD-10 én 48
MKB-10-KM I48
ICD-9 427,31
MKB-9-KM 427,31 [1] [2]
BetegségekDB 1065
Medline Plus 000184
eMedicine med/184  emerg/46
Háló D001281
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

A pitvarfibrilláció  (AF, szinonimája: pitvarfibrilláció [3] ) a szupraventrikuláris tachyarrhythmia egy fajtája , kaotikus pitvari elektromos aktivitással , percenként 350-700 impulzus frekvenciájával, amely kizárja koordinált összehúzódásuk lehetőségét [4] . Ez az egyik leggyakoribb szívritmuszavar [5] . Az AF gyakran észlelhető a pulzus mérésével és annak megállapításával, hogy a szívverések szabálytalan időközönként fordulnak elő. A végső diagnózis azonban az EKG -jelek alapján történik : a P-hullámok hiánya, amelyek normális szívritmus mellett jelen vannak, és jellemzik a pitvari összehúzódás során bekövetkező elektromos aktivitást. Ehelyett sok f hullám jelenik meg , amelyek a pitvarfibrillációt (azaz villogást, remegést) jellemzik.

A pitvarfibrillációban a kamrai összehúzódások gyakorisága a pitvarkamrai csomó elektrofiziológiai tulajdonságaitól, a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer aktivitási szintjétől , valamint a gyógyszerek hatásától függ. Az AF kockázata az életkorral növekszik. Ez az aritmia gyakran szerves szívbetegséghez kapcsolódik. A pitvarfibrillációhoz kapcsolódó hemodinamikai zavarok és tromboembóliás szövődmények a morbiditás , a mortalitás és az orvosi költségek jelentős növekedéséhez vezetnek . Az AF krónikus lefolyása körülbelül 1,5-2-szeresére növeli a halálozási kockázatot [6] [7] .

2010-ben a világon 33 500 000 embernél diagnosztizálták ezt az aritmiát. 2015-ben publikálták a Framingham-tanulmányt, amely szerint az elmúlt 50 évben az AF prevalenciája férfiaknál 4,7-szeresére, nőknél 3,6-szorosára nőtt. Ugyanakkor a pitvarfibrilláció az ischaemiás stroke-ok mintegy 25%-ának az oka, és jelenléte emberben 5-szörösére növeli a cardioemboliás stroke és a szisztémás thromboembolia előfordulását [8] .

Epidemiológia

A pitvarfibrilláció az egyik leggyakoribb szívritmuszavar. Ez a betegség az általános népesség 1-2%-át érinti, és ez a szám az elmúlt években növekszik [9] , és a következő 50 évben valószínűleg növekedni fog a népesség elöregedése miatt [10] . Az AF-ben szenvedő betegek számát az Egyesült Államokban több mint 2,2 millióra, az Európai Unió országaiban pedig  4,5 millióra becsülik [11] [12] . A Framingham-tanulmány szerint az AF kialakulásának kockázata 40 év feletti férfiaknál 26%, illetve 23% [13] . Az AF a stroke -os betegek körülbelül 6-24%-ánál észlelhető [14] . Az AF prevalenciája az életkor előrehaladtával is növekszik, a 80 évnél idősebb betegek körülbelül 8%-át teszi ki [15] .

Osztályozás

FP űrlapok Jellegzetes
  Először azonosították   AF első epizódja
  Rohamokban fellépő   a roham legfeljebb 7 napig tart (általában kevesebb, mint 48 óra), és spontán visszatér a sinus ritmushoz
  Kitartó   a roham több mint 7 napig tart
  Hosszú távú kitartó   a roham több mint 1 évig tart, de döntés született a sinus ritmus helyreállításáról
  Állandó   hosszú távú AF (pl. több mint 1 év), amelynél a kardioverzió sikertelen volt, vagy nem hajtották végre
EHRA osztály Megnyilvánulások
  én   Nincsenek tünetek
  II   enyhe tünetek; a normális életet nem zavarják
  III   súlyos tünetek; a napi tevékenységek megváltoztak
  IV   Fogyatékos tünetek; a szokásos napi tevékenységek nem lehetségesek

Az American College of Cardiology szerint, American Heart Association , European Society of Cardiology(2010), valamint az All-Russian Scientific Society of Cardiology (2011) az AF 5 típusát különbözteti meg [16] .

A pulzusszámtól függően az AF tachy- (HR > 90/perc), normo- és bradysystolés (HR < 60/perc) formája létezik [17] .

Emellett 2010-ben az Európai Kardiológiai Társaság javasolta az EHRA ( European Heart Rhythm Association ) klinikai osztályozását a betegség tüneteinek súlyosságától függően [18] .

Kockázati tényezők

A pitvarfibrilláció különféle szív- és érrendszeri betegségekhez kapcsolódik, amelyek hozzájárulnak az aritmiák kialakulásához és fenntartásához. Ezek közé tartozik [13] :

A paroxizmális AF eseteinek körülbelül 30-45%-a és a tartós AF eseteinek 20-25%-a szívbetegségben nem szenvedő fiataloknál fordul elő (az AF izolált formája) [19] .

Vannak olyan kockázati tényezők is, amelyek nem kapcsolódnak a szívbetegséghez. Ide tartozik a pajzsmirigy-túlműködés, az elhízás , a diabetes mellitus , a COPD , az alvási apnoe , a krónikus vesebetegség [12] [20] [21] . Az AF jelenléte a beteg közeli hozzátartozóinál az anamnézisben növelheti az AF kialakulásának kockázatát [22] . Egy több mint 2200 AF-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálat kimutatta, hogy 30%-uk szülei AF-ben szenvedtek [23] . Különféle genetikai mutációk lehetnek felelősek az AF kialakulásáért [24] [25] .

A minimális mennyiségű alkohol (körülbelül 10 gramm naponta) 5%-kal növeli a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázatát [26] .

AF is kialakulhat túlzott alkoholfogyasztással ( ünnepi szívszindróma ), szívműtéttel, áramütéssel . Ilyen körülmények között az alapbetegség kezelése gyakran a ritmus normalizálódásához vezet [27] . A HIV-fertőzés az AF kockázati tényezője. [28]

Patogenezis

Impulzusvezetési séma
Szinuszritmus Pitvarfibrilláció

Az organikus szívbetegség a pitvarok és a kamrák szerkezeti átalakulását okozhatja. A pitvarban ezt a folyamatot a fibroblasztok proliferációja és miofibroblasztokká való differenciálódása , a kötőszöveti lerakódás fokozott lerakódása és a fibrózis vezérli . Mindez az izomkötegek elektromos disszociációjához és a vezetés heterogenitásához vezet, ezáltal hozzájárul az AF kialakulásához és megőrzéséhez [16] .

Számos hipotézis létezik az AF kialakulásának mechanizmusairól, de a fókuszmechanizmusok elmélete és a többszörös kis hullám hipotézise a leggyakoribb [16] . Ezenkívül ezek a mechanizmusok kombinálhatók egymással. A fókuszmechanizmusok közé tartozik a trigger aktivitás és a mikroreentry keringés. Ezen elmélet szerint az AF számos, autonóm gócokból érkező impulzus eredményeként következik be, amelyek leggyakrabban a tüdővénák nyílásaiban vagy a bal pitvar hátsó fala mentén helyezkednek el a tüdővénával való találkozás közelében. Ezekben a zónákban a szövetek refrakter periódusa rövidebb , ami tulajdonságaikban közelebb hozza őket a sinus csomó sejtjeihez . Ahogy a paroxizmális forma állandó formává fejlődik, a fokozott aktivitású gócok az összes pitvarban eloszlanak. A többszörös kis hullám hipotézise szerint a fázisátalakulás sok független kis hullám kaotikus vezetése következtében megmarad [29] .

Az AF kialakulása után is bekövetkeznek változások a pitvarban. Ugyanakkor a pitvarok refrakter periódusa lerövidül a kalciumionok L-típusú csatornákon keresztüli áramlásának elnyomásával és a káliumionok sejtekbe való beáramlásának növelésével . A pitvarok összehúzódási funkciója szintén csökken a kalciumionok sejtekbe való bejutásának lassulása, a kalciumionok intracelluláris depóiból történő felszabadulása és a myofibrillumok energia-anyagcseréjének megsértése miatt . A pitvarok véráramlása lelassul az összehúzódásuk megsértése miatt, ami főként a bal pitvari függelékben vérrögök kialakulásához vezet [30] .

Klinikai kép

A hemodinamikai rendellenességek súlyosságától függően a klinikai kép a szívelégtelenség tünetmentestől a súlyos megnyilvánulásig változik. A paroxizmális formában a pitvarfibrilláció epizódjai néha tünetmentesek [31] . Általában azonban a betegek szapora szívverést, kellemetlen érzést vagy fájdalmat éreznek a mellkasban. Szívelégtelenség is előfordul, amely gyengeségben, szédülésben , légszomjban , vagy akár pre-syncopeban és syncopeban nyilvánul meg . Az AF rohamát gyakori vizelés kísérheti, ami a pitvari natriuretikus peptid fokozott termelésének köszönhető [32] .

A pulzus aritmiás, pulzushiány léphet fel (a szívcsúcsnál nagyobb a pulzusszám, mint a csuklónál), mivel gyakori kamrai ritmus mellett a bal kamra lökettérfogata nem elegendő a szívverés kialakulásához. perifériás vénás hullám. Tünetmentes AF-ben vagy minimális AF-ben szenvedő betegeknél a thromboembolia (gyakrabban stroke formájában ) lehet a betegség első megnyilvánulása [17] [27] .

Diagnosztika

Jellegzetes panaszok esetén a betegség anamnézisét gyűjtik, hogy meghatározzák annak klinikai formáját (például az első roham kezdete vagy a felismerés időpontja), az okokat és kockázati tényezőket, valamint az antiarrhythmiás szerek hatékonyságát. ennél a páciensnél a korábbi rohamok során [32] .

Az AF diagnosztizálására szabványos 12 elvezetéses EKG -t használnak . Ezzel egyidejűleg a következő EKG-jelek észlelhetők: P-hullámok hiánya, eltérő amplitúdójú és alakú fibrillációs hullámok, teljesen eltérő RR-intervallumok (a QRS-komplexek általában nem változnak) [4] . Az EKG meghatározza a szív kapcsolódó patológiáját is (korábbi szívinfarktus, egyéb aritmiák stb.) [32] . Ha paroxizmális forma gyanúja merül fel, és roham alatt nincs EKG, Holter-monitorozást végeznek [16] .

Ezenkívül echokardiográfiát végeznek a szív szerves patológiáinak (például billentyűpatológiának), a pitvari méretének kimutatására. Ezenkívül ez a módszer meghatározza a fülrögök vérrögképződését, azonban ehhez a transzoesophagealis echokardiográfia informatívabb, mint a transthoracalis [30] . Az újonnan diagnosztizált AF, a kamrai frekvencia szabályozásának nehézsége vagy a kardioverzió utáni váratlan relapszus esetén a pajzsmirigy működését (szérum pajzsmirigy - stimuláló hormon ) értékelik [27] [ 32] .

Komplikációk

Normális esetben a pitvari összehúzódások hozzájárulnak a kamrák vérrel való feltöltéséhez, ami AF-ben zavart okoz. Ez nem tükröződik a szívben egyéb patológia nélkül, de az amúgy is csökkent kamrai telődési térfogatú betegeknél a perctérfogat nem elegendő. Ezért a betegséget akut szívelégtelenség bonyolíthatja [33] .

Pitvarfibrilláció esetén a bal pitvarban vérrögök képződnek , amelyek véráramlással behatolhatnak az agy ereibe, és ischaemiás stroke -ot okoznak . Ennek a szövődménynek az incidenciája a nem reumás eredetű pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél átlagosan évi 6% [33] .

Kezelés

Az AF kezelésében kétféle stratégia létezik:

A thromboembolia megelőzésére antikoaguláns terápiát is végeznek [33] .

Antikoaguláns terápia

CHADS 2 mérleg
rizikó faktor Pontok
 C   Pangásos szívelégtelenség ( krónikus szívelégtelenség ) egy
 H  Hipertónia ( Hypertonia ) egy
 A  Életkor (életkor) ≥ 75 év egy
 D  Diabetes mellitus Diabetes mellitus egy
 S2_ _  Stroke vagy TIA ( Stroke vagy tranziens ischaemiás roham a kórtörténetében ) 2
CHA 2 DS 2 -VASc skála
rizikó faktor Pontok
 C   Pangásos szívelégtelenség vagy bal kamrai szisztolés diszfunkció egy
 H  Hipertónia (Hypertonia) egy
 A2_ _  Életkor (életkor) ≥ 75 év 2
 D  Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) egy
 S2_ _  Stroke vagy TIA vagy thromboembolia (stroke, vagy átmeneti ischaemiás roham, vagy thromboembolia az anamnézisben) 2
 V  Érrendszeri betegségek (érbetegségek, azaz perifériás artériás betegségek, szívinfarktus , aorta érelmeszesedés ) egy
 A  Életkor (Kor) 65-74 év egy
 sc  S ex kategória (női) egy

Az antikoaguláns terápia szükséges az AF legfélelmetesebb szövődményének, a thromboemboliának a megelőzésére. Erre a célra orális antikoagulánsokat ( warfarin , rivaroxaban (Xarelto) , apixaban , dabigatrán ) vagy acetilszalicilsavat (vagy klopidogrél ) használnak. Az antikoaguláció indikációit és a gyógyszerválasztást a thromboembolia kockázata határozza meg, amelyet a CHADS 2 vagy CHA 2 DS 2 -VASc skálák segítségével számítanak ki [16] . Ha a CHADS 2 skála összpontszáma ≥ 2, akkor ellenjavallatok hiányában hosszú távú orális antikoaguláns terápia (például warfarin INR 2-3 fenntartásával vagy új orális antikoagulánsok) javasolt. Ha a CHADS 2 skálán az összpontszám 0-1, akkor javasolt a thromboembolia kockázatának pontosabb felmérése a CHA 2 DS 2 -VASc skálán [34] . Ugyanakkor, ha ≥ 2 pont, orális indirekt antikoagulánsokat írnak fel, 1 pont - orális indirekt antikoaguláns (előnyös) vagy acetilszalicilsav 75-325 mg naponta, 0 pont - véralvadásgátló kezelés nem szükséges (előnyös) vagy acetilszalicilsav ugyanazt az adagot.

Az antikoaguláns terápia azonban veszélyes vérzés. A HAS-BLED skálát [35] e szövődmény kockázatának felmérésére fejlesztették ki . A ≥ 3-as pontszám a vérzés magas kockázatát jelzi, és bármilyen antitrombotikus gyógyszer alkalmazása különös elővigyázatosságot igényel [36] .

HAS-BLED mérleg
Klinikai jellemzők Pontok
 H  Hipertónia ( Hypertonia ) egy
 A  Rendellenes vese-/májműködés (Károsodott máj- vagy veseműködés – 1-1 pont ) 1 vagy 2
 S  S stroke (a stroke története) egy
 B  Vérzéstörténet vagy hajlam (vérzéstörténet vagy arra való hajlam) egy
 L  L képes INR (labil INR) egy
 E  Idősek (65 év felettiek) egy
 D  D kábítószer/alkohol egyidejűleg 1 vagy 2

Ritmusszabályozási stratégia

A szinuszritmus helyreállítása áramütéssel (elektromos kardioverzió) vagy antiaritmiás gyógyszerekkel (farmakológiai kardioverzió) történik [33] . Korábban a tachysystolés formában a szívfrekvencia percenként 80-100-ra csökkent β-blokkolók ( metoprolol ) vagy nem-dihidropiridon kalcium-antagonisták ( verapamil ) orális adagolásával. A kardioverzióról ismert, hogy növeli a thromboembolia kockázatát. Ezért az elektív kardioverzió előtt, ha az AF több mint 48 órán át tart, vagy az időtartam nem ismert, a warfarinnal végzett antikoaguláns terápia kötelező három hétig és négy hétig a beavatkozás után [37] . Sürgősségi kardioverziót végeznek, ha az AF 48 óránál rövidebb ideig tart, vagy súlyos hemodinamikai rendellenességekkel ( hipotenzió , dekompenzált szívelégtelenség ) kíséri, csak frakcionálatlan vagy alacsony molekulatömegű heparin fedése alatt [30] .

Elektromos kardioverzió

Az elektromos kardioverzió hatékonyabb, mint a gyógyszeres kardioverzió, de fájdalmas, ezért nyugtatók (pl. propofol , midazolam ) vagy felületes általános érzéstelenítés alkalmazását igényli . A modern kardioverteres defibrillátorokban a sokk automatikusan szinkronizálódik az R-hullámmal, hogy megakadályozza az elektromos ingerlést a kamrai repolarizációs fázisban, ami kamrafibrillációt válthat ki . Kétfázisú kisütésnél kezdje 100 J -ről, ha szükséges, minden következő kisülés erősségét növelje 50 J-rel. Az egyfázisú kisülés 2-szer több energiát igényel, azaz 200 J-ről kezdje, majd ezt követi 100 J, amíg el nem érjük a 400 J maximális szintet. Így a kétfázisú impulzusnak vannak előnyei, mivel a hatás alacsonyabb energiával érhető el [33] .

Farmakológiai kardioverzió

A farmakológiai kardioverzióhoz IA, IC és III osztályú antiaritmiás gyógyszereket használnak. Ide tartozik a prokainamid , amiodaron , propafenon , nitrofenil - dietilaminopentilbenzamid (nibentán) [30] .

A prokainamidot 5 ml-es ampullákban állítják elő, amelyek 500 mg hatóanyagot (10% -os oldat) tartalmaznak. 500-1000 mg-os adagban, intravénásan, lassan (8-10 perc alatt vagy 20-30 mg/perc alatt) adják be sugárban vagy csepegtetve. A 2010-es európai ajánlásokban kizárták a kardioverziós gyógyszerek listájáról. Az Orosz Föderációban azonban alacsony költsége miatt nagyon gyakori. A prokainamid mellékhatásai közé tartozik az artériás hipotenzió , gyengeség, fejfájás , szédülés , dyspepsia , depresszió , álmatlanság , hallucinációk , agranulocitózis , eozinofília , lupus -szerű szindróma [16] [30] .

A propafenont 35 mg hatóanyagot tartalmazó 10 ml-es ampullákban, valamint 150 és 300 mg-os tablettákban állítják elő. 2 mg/ttkg dózisban, intravénásan, 10 perc alatt (várható hatás 30 perc és 2 óra között), vagy orálisan 450-600 mg dózisban (várható hatás 2-6 óra múlva) adják be. A gyógyszer hatástalan tartós AF és pitvarlebegés esetén. Nem alkalmazható csökkent bal kamrai kontraktilitással és szívizom iszkémiában szenvedő betegeknél. Gyenge β-blokkoló hatása miatt ellenjavallt súlyos COPD -s betegeknél [38] .

Az amiodaront 3 ml-es ampullákban állítják elő, amelyek 150 mg gyógyszert (5% -os oldat) tartalmaznak. Intravénásan, 5 mg/ttkg dózisban, 15 percig, majd 24 órán át csepegtetve 5 mg/ttkg dózisban, lassan visszaállítja a szinuszritmust, maximális hatása 2-6 óra elteltével érhető el. Organikus szívbetegségben szenvedő betegeknél az amiodaron alkalmazása javasolt [38] .

A Nibentánt 2 ml-es ampullákban állítják elő, amelyek 20 mg gyógyszert (1% -os oldat) tartalmaznak. Adja be intravénásan 0,065-0,125 mg / kg dózisban 3-5 percig. Ha nincs hatás, ismételje meg az infúziókat azonos dózisban 15 perces időközönként (legfeljebb 0,25 mg / kg). Alkalmazása csak intenzív osztályokon engedélyezett EKG-ellenőrzéssel a beadás után 24 órán keresztül, mivel lehetséges proaritmiás hatások kialakulása "pirouette" típusú polimorf kamrai tachycardia formájában, valamint a QT-intervallum meghosszabbítása. U hullám megjelenése [30] .

Elhúzódó ritmusszabályozás

Az AF megismétlődésének megelőzése érdekében bizonyos esetekben antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel hosszú ideig. A szinuszritmus szabályozásában azonban alacsony a hatékonyságuk, a mellékhatások pedig nagyon veszélyesek, ezért az adott gyógyszer kiválasztását annak biztonságossága határozza meg [16] [39] . Ehhez amiodaront, szotalolt , dietil -amino-propionil-etoxikarbonil-amino -fenotiazint (ethacizint), dronedaront, lappakonitin-hidrobromidot (allapinin), moracizint (etmozin), propafenont használnak [30] .

Pulzusszám szabályozási stratégia

A pulzusszám szabályozási stratégia kiválasztásakor nem történik kísérlet a normális szívritmus helyreállítására. Ehelyett különféle gyógyszercsoportokat használnak, amelyek csökkenthetik a szívfrekvenciát: béta-blokkolók (metoprolol, carvedilol stb.), nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók ( verapamil és diltiazem ), digoxin [40] . Ha ezek hatástalanok, amiodaron vagy dronedaron írható fel . A szívritmus-szabályozás csökkentheti az aritmia tüneteinek súlyosságát, de nem állítja meg a betegség progresszióját [16] .

Ennek a stratégiának az a célja, hogy a nyugalmi pulzusszám 110 bpm alatt maradjon. A betegség súlyos tünetei esetén szigorúbb kontroll is lehetséges - nyugalmi pulzusszám <80 percenként és <110 mérsékelt terhelés mellett [16] .

Katéteres abláció

Ha a fenti kezelési módszerek nem hatékonyak, néha katéteres ablációt alkalmaznak [17] . A sinus ritmus helyreállítása és fenntartása érdekében rádiófrekvenciás ablációt végeznek .

A katéteres RFA-t általában olyan paroxizmális pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél végzik el, akik legalább egy antiarrhythmiás gyógyszerrel szemben rezisztensek. Ezt a gyakorlatot számos tanulmány igazolja, amelyekben az abláció az antiaritmiás gyógyszerekkel összehasonlítva jobb pulzuskontrollhoz vezetett [41] .

Ezzel egyidejűleg a pulmonalis vénák nyílásaiból kiinduló trigger szakaszok elektromos izolálását végzik a bal pitvar környező szöveteitől. Ennek az eljárásnak a végrehajtásához körkörös diagnosztikai katétert vezetnek be a tüdővénák nyílásaiba, majd az úgynevezett "öntözött" ablációs elektróda segítségével körkörös ablációt végeznek a tüdővénák "antrumában".

A katéter manipulálásakor az orvosnak vizualizálnia kell a helyzetét a bal pitvarban más struktúrákhoz képest. Korábban csak a katéterek fluoroszkópos képalkotása állt a sebészek rendelkezésére [42] .

Azon szívzónák térbeli elhelyezkedésének meghatározása, ahonnan az elektrogramokat röntgensugarakkal rögzítik, nagy hibával jár, és nagy dózisú röntgensugárzással jár, mind a páciens, mind az egészségügyi személyzet számára (a röntgensugárzás ionizáló ) [43] [44] .

Az anatómiai és elektrofiziológiai információkat kombináló modern elektroanatómiai térképezési technológiák lehetővé teszik a sebészek számára, hogy háromdimenziós térképet készítsenek az érdeklődésre számot tartó szívkamráról. A katéter röntgensugarak nélkül történő vezérlése jelentősen csökkenti a röntgensugárzás idejét és az eljárás teljes idejét [45] .

Létezik egy módszer az atrioventrikuláris csomópont ablációjára is: a His AV-csomóját vagy kötegét rádiófrekvenciás áram tönkreteszi, teljes keresztirányú blokádot okozva. Ezután mesterséges pacemakert ültetnek be, amely a normálishoz közeli szívritmust „szab meg”. Ez egy palliatív beavatkozás, amely javítja a beteg életminőségét, de nem befolyásolja a mortalitást [16] .

Szívműtét utáni pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció az egyik leggyakoribb szívműtét utáni szövődmény [46] , amely a betegek 10-60%-ánál fordul elő (életkortól függően) [47] . A posztoperatív AF patogenezise némileg eltér a nem operált betegeknél előforduló AF-től. Az AF szokásos rizikófaktorai mellett a szívműtétek után (különösen cardiopulmonalis bypass esetén) az ionzavarok (különösen az alacsony káliumszint), térfogati egyensúlyhiány, műtéti trauma és a pitvarfal duzzanata, a komplement rendszer aktiválódása, a gyulladást elősegítő citokinek felszabadulása, a szimpatikus stimuláció és az oxidatív stressz, valamint a szívburok effúziója, amelyek az AF kiváltójaként működhetnek. A posztoperatív AF kezelése a megfelelő rendellenességek korrekciójával kezdődik. A posztoperatív AF gyógyszeres megelőzésére a preoperatív időszakban béta-blokkolókat, amiodaront, nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, sőt prednizolont is használnak. Az AF sebészi megelőzésére egykor javasolták a posterior pericardiotomia technikáját, amelyet a főműtét során végeznek a posztoperatív perikardiális folyadékgyülem csökkentése és ezáltal az AF kockázati tényezőjének kiküszöbölése érdekében [48] .

Előrejelzés

A prognózist elsősorban az AF hátterében álló szívpatológia súlyossága határozza meg. Az AF-hez kapcsolódó ischaemiás stroke kockázata 1,5% az 50–59 éveseknél és 23,5% a 80–89 éveseknél [17] , vagyis évente átlagosan 5% [32] . Így a pitvarfibrilláció körülbelül 5-szörösére növeli a stroke és a halálozás kockázatát 2-szeresére [49] . Minden hatodik stroke fordul elő AF-ben szenvedő betegnél. Az AF kialakulásával a reumás szívbetegségben szenvedőknél a stroke kockázata 5-szörösére nő a nem billentyűs AF-ben szenvedő betegekhez képest, és 17-szeresére az AF-ben nem szenvedőkhöz képest [17] .

Tudományos tevékenység

  • Össz-oroszországi aritmológusok kongresszusa (2005 óta kétévente kerül megrendezésre). [ötven]
  • Nemzetközi Szláv Kongresszus az elektromos stimulációról és a szív klinikai elektrofiziológiájáról "Kardiostim" (1993 óta kétévente kerül megrendezésre). [51]
  • Tudományos és gyakorlati konferencia nemzetközi részvétellel "A pitvarfibrilláció diagnosztizálásának és kezelésének aktuális kérdései" (2012 óta évente kerül megrendezésre). [52]

Jegyzetek

  1. ↑ Betegség-ontológiai adatbázis  (angol) - 2016.
  2. ↑ A Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Pitvarfibrilláció  / Bogoslovsky V. A. // Nagy Orvosi Enciklopédia  : 30 kötetben  / ch. szerk. B. V. Petrovszkij . - 3. kiadás - M  .: Szovjet Encyclopedia , 1981. - T. 15: Melanoma - Mudrov. — 576 p. : ill.
  4. ↑ 1 2 A. V. Sztrutyinszkij. Elektrokardiogram. Elemzés és értelmezés . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 p. — 10.000 példány.  - ISBN 5-98322-542-1 . Archiválva : 2016. március 6. a Wayback Machine -nál
  5. ↑ Wyndham CRC. Pitvarfibrilláció: A leggyakoribb arrhythmia  (neopr.)  // Texas Heart Institute Journal. - 2000. - T. 27 , 3. sz . - S. 257-267 . — PMID 11093410 . Archiválva az eredetiből 2022. április 19-én.
  6. ↑ Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H., Kannel WB, Levy D. A pitvarfibrilláció hatása a halálozás kockázatára  : a Framingham Heart Study  // Circulation : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 1998. - Vol. 98 , sz. 10 . - P. 946-952 . — PMID 9737513 .
  7. ↑ Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB. Megnövekedett pitvarfibrillációs mortalitás: Egyesült Államok, 1980-1998  // American  Journal of Epidemiology : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 155 , sz. 9 . - P. 819-826 . doi : 10.1093 / aje/155.9.819 . — PMID 11978585 .
  8. ↑ E. I. Baranova. Új biztonsági szabványok a pitvarfibrilláció antikoaguláns terápiájára vonatkozóan . Russian Journal of Cardiology (2018. november 24.). Letöltve: 2020. szeptember 16. Az eredetiből archiválva : 2020. február 10.
  9. ↑ Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen GB Pitvarfibrilláció miatti kórházi felvételek növekvő aránya  //  Epidemiology : Journal. - 2003. - november ( 14. évf. , 6. sz.). - P. 666-672 . - doi : 10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0 . — PMID 14569181 . Archiválva az eredetiből 2017. augusztus 1-jén.
  10. ↑ Go AS, Hylek EM, Phillips KA és társai. A pitvarfibrilláció diagnosztizálásának prevalenciája felnőtteknél: a ritmuskezelés és a stroke megelőzésének nemzeti vonatkozásai: az AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study  (angolul)  // JAMA  : folyóirat. - 2001. - május ( 285. évf . , 18. sz.). - P. 2370-2375 . — PMID 11343485 .  (nem elérhető link)
  11. ↑ Go AS; Hylek EM; Phillips K.A.; Chang, Y; Henault, L. E.; Selby, JV; Singer, DE A pitvarfibrilláció diagnosztizálásának prevalenciája felnőtteknél: nemzeti vonatkozások a ritmuskezelésre és a stroke megelőzésére: az Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study  (angolul)  // JAMA  : folyóirat. - 2001. - Vol. 285 , sz. 18 . - P. 2370-2375 . doi : 10.1001 / jama.285.18.2370 . — PMID 11343485 .
  12. ↑ 12 MD , Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD Braunwald-féle szívbetegség: A szív- és érrendszeri orvoslás tankönyve, 2 kötetes készlet: Expert Consult Premium Edition – Továbbfejlesztett online szolgáltatások és  nyomtatás . - Philadelphia: Saunders, 2011. - ISBN 1-4377-2708-5 .
  13. ↑ 1 2 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP és mások.  A pitvarfibrilláció kialakulásának életre szóló kockázata : a Framingham Heart Study  // Keringés : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 2004. - augusztus ( 110. évf. , 9. sz.). - P. 1042-1046 . - doi : 10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42 . — PMID 15313941 .
  14. ↑ Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Kapcsolat a bal pitvari függelék funkciója és a bal pitvari thrombus között nonvalvuláris krónikus pitvarfibrillációban és pitvarlebegésben szenvedő betegeknél  //  Circulation Journal : Journal. - 2003. - január ( 67. évf. , 1. sz.). - 68-72 . o . - doi : 10.1253/circj.67.68 . — PMID 12520155 .
  15. ↑ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM A pitvarfibrilláció prevalenciája időseknél (a szív- és érrendszeri egészségügyi tanulmány  )  // American Journal of Cardiology : folyóirat. - 1994. - augusztus ( 74. köt. , 3. sz.). - P. 236-241 . — PMID 8037127 .
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm AJ, Kirchhof P., Lip GY et al. Irányelvek a pitvarfibrilláció kezelésére: az Európai Kardiológiai Társaság (ESC  ) Pitvarfibrilláció-kezelési Munkacsoportja  // European Heart Journal : folyóirat. - 2010. - október ( 31. évf. , 19. sz.). - P. 2369-2429 . - doi : 10.1093/eurheartj/ehq278 . — PMID 20802247 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 Belenkov Yu.N., Oganov R.G. Kardiológia. Országos vezetés. - Moszkva: GEOTAR-Media, 2010. - 1286 p. — (Nemzeti iránymutatások). - 2000 példányban.  — ISBN 978-5-9704-1734-8 .
  18. ↑ Kirchhof P., Auricchio A., Bax J. et al. A pitvarfibrillációval kapcsolatos vizsgálatok eredményparaméterei: a Német Pitvarfibrillációs Kompetencia Hálózat és az Európai Szívritmus  Szövetség által szervezett konszenzusos konferencia ajánlásai //  Europace : folyóirat. - 2007. - november ( 9. köt. , 11. sz.). - P. 1006-1023 . - doi : 10.1093/europace/eum191 . — PMID 17897925 .
  19. ↑ Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky JL, Sebaoun A. Characterization of different subsets of pitvarfibrillation in general practice in France: the ALFA study.  A Francia Kardiológusok Kollégiuma  // Keringés : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 1999. - P. 3028-3035 . — PMID 10368121 .
  20. ↑ Frost L., Hune LJ, Vestergaard P. A túlsúly és az elhízás mint a pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés kockázati tényezője: a dán étrend, rák és egészségtanulmány  // The American  Journal of Medicine : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 118. sz . 5 . - P. 489-495 . — PMID 15866251 .
  21. ↑ Gami AS, Hodge DO, Herges RM és társai. Obstruktív alvási apnoe, elhízás és a pitvarfibrilláció kockázata  //  Journal of the American College of Cardiology : folyóirat. - 2007. - február ( 49. évf. , 5. sz.). - P. 565-571 . - doi : 10.1016/j.jacc.2006.08.060 . — PMID 17276180 . Az eredetiből archiválva : 2017. augusztus 30.
  22. ↑ Fox CS, Parise H., D'Agostino RB, et al. A szülői pitvarfibrilláció mint utódokban előforduló pitvarfibrilláció kockázati tényezője  (angol)  // JAMA  : folyóirat. - 2004. - június ( 291. évf . , 23. sz.). - P. 2851-2855 . doi : 10.1001 / jama.291.23.2851 . — PMID 15199036 .  (nem elérhető link)
  23. ↑ Fox CS, Parise H., D'Agostino RB, et al. A szülői pitvarfibrilláció mint utódokban előforduló pitvarfibrilláció kockázati tényezője  (angol)  // JAMA  : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 291. sz . 23 . - P. 2851-2855 . doi : 10.1001 / jama.291.23.2851 . — PMID 15199036 .
  24. ↑ Saffitz JE Connexins, vezetés és pitvarfibrilláció  //  The New England Journal of Medicine . - 2006. - Vol. 354. sz . 25 . - P. 2712-2714 . - doi : 10.1056/NEJMe068088 . — PMID 16790707 .
  25. ↑ OMIM Online Mendeli Inheritance of Man . Az Országos Biotechnológiai Információs Központ. Letöltve: 2010. augusztus 24. Az eredetiből archiválva : 2013. június 16.
  26. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ Archiválva : 2016. szeptember 16. a Wayback Machine -nél http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge- heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 Archiválva : 2016. szeptember 15. a Wayback Machine -nél http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full Archivált : 2016. szeptember 19. a Wayback Machine
  27. ↑ 1 2 3 Mark H. Beers. Orvosi útmutató. Diagnózis és kezelés = The Merck Manual. - Moszkva: Litterra, 2011. - S. 909-913. — 3698 p. - ISBN 978-5-904090-37-1 . Archivált : 2011. június 8. a Wayback Machine -nél
  28. ↑ Hsu JC pitvarfibrilláció és pitvarlebegés HIV-fertőzött személyeknél: előfordulási gyakoriság, kockázati tényezők és összefüggés a HIV-betegség súlyosságának markereivel  // Az American College of Cardiology  folyóirata : folyóirat. - 2013. - doi : 10.1016/j.jacc.2013.03.022 . — PMID 23563125 .
  29. ↑ Nakao K., Seto S., Ueyama C. et al. A megnyúlás és a frakcionált jobb pitvari elektrogramok kiterjesztett eloszlása ​​előrevetíti a krónikus pitvarfibrilláció kialakulását idiopátiás paroxizmális pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél  //  Journal of Cardiovascular Electrophysiology : folyóirat. - 2002. - október ( 13. évf. , 10. sz.). - P. 996-1002 . — PMID 12435185 .
  30. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Sulimov V. A. et al. A pitvarfibrilláció diagnosztikája és kezelése A VNOK és a VNOA ajánlásai . - Moszkva, 2011. Archiválva : 2014. november 14.
  31. ↑ Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL Tünetmentes arrhythmiák tünetekkel járó paroxizmális pitvarfibrillációban és paroxizmális supraventrikuláris   tachycardiában szenvedő betegeknél // Keringés : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 1994. - január ( 89. évf. , 1. sz.). - P. 224-227 . — PMID 8281651 .
  32. ↑ 1 2 3 4 5 L. A. Bokeria, A. Sh. Revishvili et al. , Ajánlások szívritmuszavarban szenvedő betegek kezelésére. - 2005. - S. 181-237. — 237 p.
  33. ↑ 1 2 3 4 5 Paul L. Marino. Critical Care = The ICU Book. - Moszkva: GEOTAR-Media, 2010. - S. 261-266. — 770 s. - 2000 példányban.  — ISBN 978-5-9704-1399-9 . Archiválva : 2016. március 4. a Wayback Machine -nál
  34. ↑ Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. Kockázati rétegződési sémák validálása a stroke és a thromboembolia előrejelzésére pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél: országos kohorszvizsgálat  (angolul)  // The BMJ  : Journal. - 2011. - 20. évf. 342 . — P. d124 . — PMID 21282258 .
  35. ↑ Pisters R., Lane DA, Nieuwlaat R., de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY Új, felhasználóbarát pontszám (HAS-BLED) a pitvarfibrillációban szenvedő betegek súlyos vérzésének egyéves kockázatának felmérésére: az Euro Heart Felmérés  (angol)  // Mellkas: folyóirat. - 2010. - november ( 138. évf. , 5. sz.). - P. 1093-1100 . - doi : 10.1378/láda.10-0134 . — PMID 20299623 .  (nem elérhető link)
  36. ↑ Ajak GY A CHA(2)DS(2)-VASc és HAS-BLED pontszámok hatása a thromboprofilaxisra pitvarfibrillációban  // The American  Journal of Medicine : folyóirat. - 2011. - február ( 124. évf. , 2. sz.). - 111-114 . o . - doi : 10.1016/j.amjmed.2010.05.007 . — PMID 20887966 . Az eredetiből archiválva : 2017. augusztus 30.
  37. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antitrombotikus terápia pitvarfibrillációban: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8. kiadás). Láda 2008; 133:546S.
  38. ↑ 1 2 Shilov A.M., Melnik M.V., Osiya A.O., Sviridova A.Yu., Melnik N.V. A pitvarfibrilláció kórélettana és kezelésének elvei . - RMJ. Az eredetiből archiválva: 2012. március 4.
  39. ↑ Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero MA, Bergmann JF Antiarrhythmikus szerek a sinus ritmus fenntartásához pitvarfibrilláció kardioverziója után  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : Journal  . - 2007. - Nem. 4 . — P. CD005049 . - doi : 10.1002/14651858.CD005049.pub2 . — PMID 17943835 .
  40. ↑ Szergej Bagnenko, A. Vertkina, A. Miroshnichenko, M. Khubutin. Sürgősségi orvosi útmutató. 3. fejezet - GEOTAR-Media, 2010. - 816 p. - 5000 példány.  — ISBN 978-5-9704-1733-1 .
  41. ↑ Klinikai elektrofiziológiával, aritmológiával és szívstimulációval foglalkozó szakértők összoroszországi tudományos társasága (VNOA). Klinikai irányelvek: "A pitvarfibrilláció diagnosztikája és kezelése"  // új kiadás megvitatásra. - 2017. - S. 339-344 . Archiválva az eredetiből 2021. szeptember 2-án.
  42. ↑ Szakértői konszenzusnyilatkozat a pitvarfibrilláció katéteréről és sebészeti ablációjáról . Letöltve: 2018. május 15. Az eredetiből archiválva : 2018. május 15.
  43. ↑ A szívritmuszavarok komplex formáinak elektrofiziológiai diagnosztikája és intervenciós kezelése háromdimenziós elektroanatómiai térképező rendszerrel . Letöltve: 2017. november 8. Az eredetiből archiválva : 2017. november 8..
  44. ↑ Sok aritmia, egy megoldás (a link nem érhető el) . Letöltve: 2018. május 15. Az eredetiből archiválva : 2018. augusztus 24.. 
  45. ↑ EnSite Precision™ szívtérképező rendszer . Letöltve: 2018. május 15. Az eredetiből archiválva : 2018. május 15.
  46. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et al. Posztoperatív pitvarfibrilláció: mechanizmusok labirintusa. Európa 2012; 14(2): 159-174.
  47. ↑ Creswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M., Cox JL A posztoperatív pitvari aritmiák veszélyei. Ann Thorac Surg 1993; 56(3):539-549.  (nem elérhető link)
  48. ↑ Kaleda V.I., Antipov G.N., Barbuhatti K.O. Posterior pericardiotomia, mint a szívműtét utáni pitvarfibrilláció és pericardialis folyadékgyülem megelőzésének módszere (irodalmi áttekintés). Kardiológia és szív- és érsebészet, 2012, 5. évfolyam, 6. szám, p. 48-53 (elérhetetlen link) . Letöltve: 2013. május 1. Az eredetiből archiválva : 2016. március 4. 
  49. ↑ Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M. és társai. Szívbetegségek és stroke statisztikák -- 2009-es frissítés: az American Heart Association Statisztikai Bizottságának és a Stroke Statisztikai  Albizottságának jelentése //  Circulation : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 2009. - január ( 119. évf. , 3. sz.). - P. 480-486 . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259 . — PMID 19171871 .
  50. ↑ Összoroszországi aritmológusok kongresszusa (elérhetetlen link) . Hozzáférés dátuma: 2015. január 18. Az eredetiből archiválva : 2015. július 13. 
  51. ↑ Nemzetközi Szláv Kongresszus az elektromos stimulációról és a szív klinikai elektrofiziológiájáról "Cardiostim" . Hozzáférés dátuma: 2015. január 18. Az eredetiből archiválva : 2015. július 13.
  52. ↑ Tudományos és gyakorlati konferencia nemzetközi részvétellel "A pitvarfibrilláció diagnosztizálásának és kezelésének aktuális kérdései" . Letöltve: 2015. január 18. Az eredetiből archiválva : 2015. július 14..

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák