A tejsavas acidózis (laktacidémia, tejsavas kóma, hiperlaktacidémia, tejsavas acidózis) egy nagyon veszélyes szövődmény, amelyet egyes kóros állapotok (betegségek vagy szindrómák) okoznak.
A következő állapotok tekinthetők a tejsavas acidózis kialakulásához hozzájáruló tényezőknek:
Az etiológiai tényezők között kiemelt helyet foglal el a biguanidok bevitele . Hangsúlyozandó, hogy a szervezetben felhalmozódó gyógyszeres kezelés következtében a biguanidok minimális adagja is tejsavas acidózist okozhat máj- vagy vesekárosodás esetén.
Az inzulin hiánya gátolja a piruvát-dehidrogenázt , amely katalizálja a piroszőlősav végtermékekké történő lebomlását, amit a piruvát laktáttá történő fokozott átalakulása kísér . A vérszérumban a laktát és piruvát koncentrációjának szokásos 10:1 aránya a laktát felé tolódik el. Ez az anyagcserezavar különösen a biguanidot szedő betegeknél veszélyes (a máj és az izmok laktáthasznosításának gátlása alakul ki), ami tejsavas acidózishoz és súlyos metabolikus acidózishoz vezet. Talán ez az oka annak, hogy a súlyos tejsavas acidózis eseteinek csaknem fele diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő [1] .
Általában akutan (néhány órán belül) fejlődik ki, a prekurzorok általában hiányoznak vagy nem jellemzőek. A betegek izomfájdalomról, mellkasi fájdalomról, dyspepsiáról, légszomjról, apátiáról , álmosságról vagy álmatlanságról számolhatnak be . A tejsavas acidózis klinikai képének uralkodó tünetei azonban a szív- és érrendszeri elégtelenség megnyilvánulásai, amelyet súlyos acidózis súlyosbít, amely ellen a kontraktilitás megváltozik. A dinamikában a betegek állapota fokozatosan romlik: az acidózis fokozódásával hasi fájdalom és hányás jelentkezhet . Különféle neurológiai tüneteket fedeznek fel, az areflexiától a spasztikus paresisig és a hyperkinesisig . A kóma (eszméletvesztés) kialakulása előtt annak ellenére, hogy a kilélegzett levegőben nincs acetonszag (nincs ketonémia), zajos Kussmaul-légzés figyelhető meg , amely általában súlyos metabolikus acidózist kísér . Összeomlás alakul ki oligo- , majd anuriával , hipotermiával . Ennek hátterében DIC-szindróma (intravascularis koagulációs szindróma) alakul ki, nem ritka a kéz- és lábujjak vérzéses nekrózisával járó intravaszkuláris trombózis . A tejsavas acidózis gyors kialakulása (több óra) nem járul hozzá a diabéteszes kómára jellemző tünetek (bőrszárazság, nyálkahártya és nyelv) azonosításához. A diabéteszes és hiperozmoláris kómában szenvedő betegek 10-30%-ánál vannak tejsavas acidózis elemei [1] .
A tejsavkóma diagnózisa a ketózis nélküli súlyos metabolikus acidózis és a hiperlaktatacidémiával járó súlyos hiperglikémia és a laktát / piruvát arány növekedésével járó klinikai képen alapul . A tejsav koncentrációja a vérszérumban eléri a 2 mmol / l-t és afelettit (normál 0,4-1,4), a laktát / piruvát arány (10: 1) a laktát felé tolódik el, a piruvát enyhe növekedésével. A hidrogén- karbonát koncentrációja meredeken csökken (10 mmol / l-ig és kevesebb, körülbelül 20-as sebességgel) hiperketonémia és ketonuria nélkül , a vér pH -ja 7,3 alá esik (néha 6,8-ra). Hiperazotémia és hyperlipidaemia kiderül. A vizelet vizsgálatakor glucosuria és acetonuria nem mutatható ki (csak a tejsavas acidózis kialakulása esetén, a diabéteszes kóma hátterében ) [1] .
A hiperlaktacidémiás kómát meg kell különböztetni a metabolikus acidózis egyéb formáitól, amelyeket hyperchloraemia, savak túlzott exogén bejutása a szervezetbe (ecetsav-mérgezés, szalicilátok mérgezése), metanollal, etilénglikollal okozott mérgezés okoz. A diagnosztikai keresést megkönnyítik az anamnézis adatok, a hozzátartozók felmérése, a vér emelkedett tejsavszintjének meghatározása döntő jelentőségű - a koncentráció több mint 2,0-7,0 mmol / l-rel emelkedik. A glikémia szintje a vezető teszt a diabéteszes és hiperozmoláris kóma differenciáldiagnózisában [2] .
A kezelési taktika alapelvei nem különböznek a diabéteszes ketoacidózis kezelésétől , azonban számos jellemzőjük van [1] :
Kedvezőtlen, időszerű és megfelelő kezelés mellett is a halálozás meghaladja a 70%-ot [2] .
Sürgősségi (sürgős) állapotok az endokrinológiában | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|