Atópiás dermatitis

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt hozzászólók, és jelentősen eltérhet a 2017. március 29-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzéshez 101 szerkesztés szükséges .
Atópiás dermatitis

Atópiás dermatitis gyermekeknél
ICD-11 EA80
ICD-10 L 20
MKB-10-KM L20.81 , L20.9 és L20
ICD-9 691,8
OMIM 603165
BetegségekDB 4113
Medline Plus 000853
eMedicine emerg/130  derm/38 ped/2567 oph/479
Háló D003876
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

Az atópiás dermatitisz (AD, atópiás ekcéma, atópiás ekcéma/dermatitisz szindróma [1] [2] ) egy krónikus gyulladásos bőrbetegség, amely általában kora gyermekkorban kezdődik, és felnőttkorban is folytatódhat vagy kiújulhat. Nem fertőző. Az AD a legtöbb esetben örökletes hajlamú egyénekben alakul ki, és gyakran más allergiás betegségekkel, például bronchiális asztmával (BA), allergiás rhinitissel (AR), ételallergiával (FA), valamint visszatérő bőrfertőzésekkel kombinálódik. A viszketés a fő tünet, a bőrkiütések az enyhe bőrpírtól a súlyos lichenifikációig terjednek. Az AD általában az össz-IgE emelkedett szintjével és a vér eozinofíliájával társul, bár jelenleg nem állnak rendelkezésre az AD patognomonikus biomarkerei, ezért a diagnózis főként a betegség anamnézisén, az atópia családi anamnézisben történő azonosításán és a fizikális vizsgálaton alapul. a páciens.

Epidemiológia

Az AD prevalenciája a fejlett országok között 10-20%. Az AD tünetek megnyilvánulása gyermekeknél az esetek 60%-ában 6 hónapos korban, 75%-ban 1 éves korig, 80-90%-ban 7 éves korig figyelhető meg. Az elmúlt évtizedekben az AD incidenciája jelentősen megnőtt, lefolyása egyre bonyolultabb, kimenetele pedig súlyosbodik. A 20. században az AD, a pollinózis és a bronchiális asztma közötti kapcsolat megerősítést nyert , amelyet az „ atópiás triád ” kifejezéssel jelöltek. [3] . Az AD és a bronchiális asztma kombinációja az esetek 34%-ában, allergiás rhinitisben  - 25%-ban, szénanátha esetén  - 8%-ban figyelhető meg. Az AD lehet az "allergiás menetelés" debütálása, amikor az ilyen betegeknél további atópiás betegségek alakulnak ki: ételallergia, bronchiális asztma, allergiás nátha. Az ételallergiával összefüggő AD felgyorsítja az "allergiás menetelés" előrehaladását. A még meg nem erősített higiéniai hipotézis szerint a fertőző ágenseknek való gyermekkori kitettség csökkentése (például nagyobb otthoni higiénia mellett) növelheti az atópia és az autoimmun betegségek előfordulását a saját fehérjékre irányuló rendellenességek.

Az atópiás dermatitisz kialakulásának kockázati tényezői

Az AD kialakulásában a vezető szerepet az endogén tényezők (örökletes szenzibilizáció, - atópia ( más görög ἀ-τόπος - furcsaság, alkalmatlanság), - a bőr hiperreaktivitása, károsodott funkcionális és biokémiai folyamatok a bőrben) foglalják el, amelyek különböző allergén és nem allergén exogén tényezők (pszicho-emocionális stressz, dohányfüst ) vezetnek az AD klinikai képének kialakulásához. Az AD kialakulása az allergének bevitelére adott immunválasz genetikailag meghatározott (multifaktoriális poligén típusú öröklődés) sajátosságán alapul . Az atópiák immunválaszának jellemző sajátosságai: a T-helpers II túlsúlya, a teljes IgE és a specifikus IgE antitestek túltermelése. A bőr hiperreaktivitására való hajlam a fő tényező, amely meghatározza az atópiás betegség kialakulását az AD formájában. A gyermekeknél nagyobb az AD kialakulásának kockázata azokban a családokban, ahol a szülők allergiás betegségben vagy reakcióban szenvednek: ha mindkét szülő egészséges, a gyermeknél az AD kialakulásának kockázata 10-20%, ha az egyik szülő beteg - 40-50 %, ha mindkét szülő beteg - 60 -80%.

Osztályozás

2001-ben az EAACI azt javasolta, hogy az atópiás dermatitis kifejezést az AEDS-re ( AEDS – atópiás ekcéma/dermatitisz szindróma) cseréljék fel, amely a következőkre oszlik [4] :

Oroszországban a felosztást az ICD-10 szerint használják [4] :

- hajlítás (azokban az esetekben, amikor nem vonatkozik az ekcéma vagy dermatitisz egyéb típusaira, amelyek a más vámtarifaszámok besorolásában szerepelnek); - gyermekek (akut vagy krónikus); - endogén (allergiás); - atópiás (lokalizált); - diffúz; Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a korlátozott neurodermatitis , ellentétben a lokalizált és diffúz, az egyszerű krónikus zuzmónak , és nem az atópiás dermatitisnek minősül. Nem tartozik ide még a pruritus nodosum , a prurigo Hebra , a pruritus mitis és más nem meghatározott viszketés [5] .

Fejlődési szakaszok, a betegség időszakai és fázisai

Életkortól függő klinikai formák [1]

Gravitációval

Klinikai és etiológiai változatok

Komplikációk

Az atópiás dermatitisz diagnosztizálására használt kritériumok

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Főbb (kötelező) diagnosztikai kritériumok

Kisebb (további) diagnosztikai kritériumok

Az AD diagnózisához három fő és legalább három kisebb kritérium kombinációja szükséges.

Az atópiás dermatitisz kialakulásának mechanizmusai

Az AD egy multifaktoriális betegség, amely genetikai hajlamot, környezeti tényezőket és immunrendszeri rendellenességeket foglal magában. Az AD patogenezisének középpontjában a krónikus 2-es típusú gyulladás áll, amelyet T2-gyulladásnak is neveznek . A közepesen súlyos vagy súlyos atópiás dermatitisben szenvedő betegek csaknem fele legalább egy filaggrin mutáció hordozója [6] [7] [8] .

Jelenleg két hipotézis létezik, amelyek megmagyarázzák az AD mögött meghúzódó patofiziológiai mechanizmusokat: „kívülről befelé” (a bőr károsodott barrier funkciója) és „belülről kívülről” (immun szabályozási zavar). [9] Az első – „kívülről befelé” – modell szerint az AD-t a bőr epidermális gátja integritásának megsértése okozza, ami az antigének (beleértve az allergéneket is) behatolásához, az immunrendszer sejtjeinek aktiválódásához, ill. a T2 gyulladás későbbi kialakulása. Ezzel szemben a külső-be modell az AD-t immunmediált betegségnek tekinti, amelyben a T2 citokinek, köztük az IL-4 aktiválása és termelése a Th2 limfociták , a 2-es típusú veleszületett limfoid sejtek (ILC2) és a szövetek egyéb sejtjei által. immunrendszer és az IL-13 bőrkárosodáshoz és a T2 gyulladás további fenntartásához vezet.

A T2 gyulladásra jellemző T2 citokinek aktiválják azokat a jelátviteli és effektor útvonalakat, amelyek közvetítik az AD patológiás bőrelváltozásait [10] . Az IL-4 és IL-13 különösen fontos szerepet játszik az AD patogenezisében , nemcsak az immunrendszer diszregulációját közvetíti azáltal, hogy a naiv T-helper sejtek differenciálódását Th2-sejtekké irányítja, és a B-sejteket IgE - szintézisre váltja , hanem serkenti az epidermális megvastagodást is. , fibrózis, és az antimikrobiális peptidek, a barrier fehérjék ( pl. filaggrin ) és a bőrlipidek, köztük a ceramidok csökkent termelődése , ezáltal az AD jellegzetes bőrelváltozásait okozva. [10] [11]

Az AD krónikus bőrgyulladásának fenntartásában fontos szerepet játszanak a bőr bakteriális és gombás fertőzései is, amelyek hozzájárulnak a gyulladás fenntartásához, és ezáltal tovább rontják a bőr barrier funkcióját.

A kezelés megközelítései

Az atópiák testében lévő allergén hatására gyulladásos reakciók egész kaszkádja indul be. Ennek eredményeként a gyulladás fókuszában sejtinfiltrátum képződik, melynek alapja az allergiás gyulladás sejtjei. Ezek a sejtek mediátorokat, citokineket, IgE-t választanak ki. Még az allergénnek a gyermek környezetéből való eltávolításával is folytatódik a gyulladásos folyamat. A gyulladás önfenntartó. Ez a rendelkezés aktív gyulladáscsökkentő terápia szükségességét írja elő minden AD-ben szenvedő betegnél. Mivel a sejtes beszűrődés még aktív gyulladáscsökkentő terápia mellett sem tűnik el néhány napon belül, hosszú távú gyulladáscsökkentő alapterápia szükséges - legalább 2-3 hónapig a teljes klinikai remisszió eléréséig.

Az AD kezelésének taktikája számos tényezőtől függ: etiológiától, a betegség fázisától (exacerbáció, remisszió), súlyosságtól, a folyamat prevalenciájától, a gyermek életkorától, egyidejű patológia jelenlététől stb.

Az AD terápia irányai

Külső terápia:

Az AD betegek terápiájának fő céljai [13]

Az AD középpontjában az allergiás gyulladás áll, ezért a kezelés alapját az allergia- és gyulladáscsökkentő gyógyszerek képezik.

Az AD-ben előforduló léziók multiorganizmusa szisztémás alapterápiát igényel antiallergiás gyógyszerekkel. A betegség krónikus lefolyású - a kezelést szakaszosan és elnyújtva kell elvégezni.

Bőrápolás

Az orvosi kozmetikumok hidratáló (puhító) eszközei (puhítószerek) [2] [14] [15]
  • az AD modern terápiájának standardjai közé tartoznak, és a remisszió során is nélkülözhetetlenek;
  • helyreállítja az epidermisz víz-lipid és stratum corneum integritását, javítja a bőr barrier funkcióját, és a betegség tüneteinek ellenőrzésére és fenntartására használják;
  • a háztartási vegyszerek részét képező különféle irritáló szerek (lúgos szappanok, alkohol alapú testápoló szerek) és mosószerek irritáló hatásának elkerülésére, valamint bizonyos tevékenységek (például úszás vagy kertészkedés) előtt kell használni;
  • rendszeresen, naponta, naponta legalább 2 alkalommal, de szükség esetén gyakrabban is felvihető, hogy a bőr ne legyen száraz, akár napi 5-7 alkalommal (vagy 3 óránként); a hatás eléréséhez elegendő mennyiségű bőrpuhító gyógyszert kell alkalmazni (felnőtteknél az exacerbációk időszakában a fogyasztás átlagosan heti 600 g-ot, gyermeknél - heti 250 g-ot; remisszióban, mint egy szabály, kisebb összeg szükséges) [16] [17] ;
  • különösen fontos bőrpuhító szerek alkalmazása a kézre és az arcra, mivel ezek nagyobb mértékben vannak kitéve irritáló külső hatásoknak, mint bármely más testrész;
  • a csecsemőknek azt tanácsoljuk, hogy evés előtt vigyék fel a bőrpuhítót a kezükre és az arcára, mivel az ételek és italok irritálhatják a bőrt;
  • bőrpuhító szerek használata után a legjobb, ha 30 perc elteltével más szereket (például kortikoszteroidokat vagy kalcineurin-gátlókat) kell a bőrre felvinni, így elkerülhető, hogy azok hatékonysága csökkenjen, és a bőr nem érintett területeire terjedjen, és ezáltal csökken a mellékhatások kockázata. egészséges bőr.
  • nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy nem csak a bőrpuhító szerek (tej, tej, krém, kenőcs stb.) kiválasztása, az egyidejű használat gyakorisága és mennyisége fontos, hanem a készítmények felvitelének technikája is.
A bőrpuhítószerekre adott lehetséges reakciók közé tartozhat a
  • irritáció (égő vagy fájdalmas érzés, amelyet általában a bőrpuhítószerben lévő bizonyos összetevőkre adott reakció okoz);
  • folliculitis (egyes bőrpuhító anyagok blokkolhatják a szőrtüszőket és gyulladáshoz vezethetnek);
  • kiütések az arcon (egyes bőrpuhító anyagok hozzájárulhatnak a pattanások kialakulásához vagy súlyosbodásához).

A folliculitis megelőzésére a bőrpuhító szereket óvatosan és a szőrnövekedés irányában kell alkalmazni.

Fürdés/mosás

A szappanok, rendszeres samponok és tusfürdők napi használata eltávolíthatja a bőr felszíni lipidrétegét, ami bőrszárazsághoz és az AD súlyosbodásához vezethet. Ezért a kézmosó szappan helyett érdemesebb kifejezetten atópiás bőrre kifejlesztett (semleges vagy alacsony pH-értékű) szappanpótlót használni (fürdéshez, zuhanyozáshoz, fürdéshez használt gélek/szindeták/olajok).

Fürdőtermékek
  • Keverjen össze egy kis mennyiséget a tenyerében (körülbelül fél teáskanál) meleg vízzel, és vigye fel (dörzsölés nélkül) a nedves vagy száraz bőrre;
  • ajánlott napi fürdés (egyes jelentések szerint még a zuhanynál is jobb) meleg vízzel (27-30°C vagy 30-35°C, egyénileg kiválasztva) 5-10 percig (max. 15 perc);
  • Ne feledje, hogy a fürdetőszerek csúszóssá teszik a felületeket, ezért célszerű csúszásmentes szőnyeget használni, és óvatosan kiszállni a fürdőből, vagy kivenni a babát a fürdőből. Fürdés után a szőnyeget ki kell mosni és meg kell szárítani, majd magát a fürdőt forró vízzel le kell öblíteni, hogy eltávolítsa a használt termék maradványait;
  • ne lépje túl a fürdőbe adagolt gyógyszerek ajánlott adagját, mert a túl magas koncentráció bőrirritációt okozhat.

Gyulladáscsökkentő terápia AD-ban

Akut fázis
  • generációs antihisztaminok (további antiallergiás tulajdonságokkal - anti-mediátor és membránstabilizáló ( loratadin )) - 4-6 hét. (Az ilyen gyógyszerek és a különféle adalékanyagok súlyosbodása ezekben a gyógyszerekben).
  • 1. generációs antihisztaminok éjszaka (ha szedáció szükséges) - 4-6 hét. (Az ilyen gyógyszerek és a különféle adalékanyagok súlyosbodása ezekben a gyógyszerekben).
  • Lotionok (tölgyfa kéreg tinktúrái, 1% tannin oldat, rivanol oldat 1:1000 stb.), Színezékek ( fukorcin , Castelani folyadék, 1-2% metilénkék oldat stb.) - váladék jelenlétében.
  • Külső glükokortikoszteroidok ( Mometazon (Mometazon ) krém, lotion) - 3-7 nap és nem hormonális külső szerek, amelyek fokozzák a helyi glükokortikoszteroidok ( Reglisam krém ) hatását.
  • Szisztémás glükokortikoszteroidok (a terápia hatásának hiányában).
Krónikus fázis
  • generációs antihisztaminok - 3-4 hónap (az ilyen gyógyszerek és különféle adalékanyagok súlyosbodása tapasztalható ezekben a gyógyszerekben)
  • Helyi glükokortikoszteroidok ( mometazon kenőcs)
  • Betametazon (Betametazon) alapú kombinált helyi glükokortikoszteroidok, amelyek antibakteriális és gombaellenes komponenseket tartalmaznak, például: triderm (Gentamycin + Betamethasone + Clotrimazol), diprogens (Gentamycin + Betametazon), diprosalic (Betametazon + Szalicilsav) stb.
  • Cink-pirition aktivált külső készítmények (Skin-cap)
  • Immunszuppresszív szerek ( takrolimusz , például: Protopic – a hormonális gyógyszereknek nincs mellékhatása)
  • Többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmazó készítmények

Az AD exacerbációinak megelőzése

Az AD exacerbációinak megelőzésében különös jelentőséget tulajdonítanak az ok-okozatilag jelentős allergének kiküszöbölésének és a védőrendszerek betartásának.

Az AD kialakulásában szerepet játszó egyik patogenetikai láncszem az epidermális barrier integritásának megsértése, ami a nedvesség elvesztéséhez és ennek megfelelően a bőr szárazságának megjelenéséhez és/vagy fokozódásához vezet. Ez az állapot viszketést, a bőr állandó karcolását, és ennek következtében az epidermisz ismételt megsértését váltja ki, ami ördögi körhöz vezet [17] . Ebben a tekintetben különös figyelmet kell fordítani a védőintézkedésekre, a bőrápolásra, amelynek célja az egészséges bőrgát helyreállítása és fenntartása, amely fontos láncszem a betegség leküzdésében.

  • Megfelelő mikroklíma kialakítása [18] :
    • az optimális levegőhőmérséklet fenntartása (20-22°C nappal, 18-20°C éjszaka),
    • a helyiség relatív páratartalmát 40-60% (lehetőleg 50-60%) között tartva.
  • Ruhaválasztás [16] : természetes anyagokból (pamut, len, flanel, bambusz) készült, hosszú ujjú és nadrág viselése javasolt; a ruhákat lazán, lazán kell viselni, a ruhákat nem szabad dörzsölni; minimálisra kell csökkenteni a bőrrel való érintkezést a felsőruházattal, szintetikus anyagokkal, festékekkel; nem ajánlott zárt szűk szűk durva ruházat viselése, különösen gyapjúból, műszálból, állati szőrméből, gyapjúból, poliészterből.
  • Mosószerek: ne használjunk különféle irritáló szereket, mosóporokat, erős mosószereket, oldószereket, benzint, ragasztót, lakkot, festéket, különféle tisztítószereket bútorokhoz, padlókhoz, szőnyegekhez stb.
  • Körömápolás: a körmöket rövidre kell vágni, hogy ne sérüljön meg a bőr karcoláskor; A köröm tisztán tartása segít megelőzni a fertőzést a karcolódástól.
  • Rossz szokások: kerülje a passzív dohányzást.
  • Napsugárzás [16] : óvatosan, de különleges korlátozások nélkül; a napsugarak gyulladáscsökkentő hatásának köszönhetően jótékony hatással vannak és javítják a bőr barrier funkcióját; csökkenteni kell a napon töltött időt, és a legnagyobb naptevékenység időszakában - 10-17 óráig - ne napozzon A meleg napszakban a szabadba való kilépéskor használjon fényvédő spray-t vagy krémet; viseljen olyan ruhát, amely eltakarja a karját és a lábát, használjon karimájú kalapot, amely jobban védelmet nyújt a nap ellen, mint a baseballsapka; használjon fényvédőt, amilyen gyakran szükséges – 30 perccel a ház elhagyása előtt, majd 2 óránként, vagy szükség szerint. Üdvözöljük a nyári szünetet a hegyekben vagy a tengeren.
  • A sportolás [16] nem tilos, de szem előtt kell tartani, hogy: lehetőség szerint olyan sportágakat válasszunk, amelyek kevésbé izzadnak (az izzadság viszketést vált ki); ha az izzadás súlyosbodást okoz, próbáljon fokozatosan alkalmazkodni a terheléshez; nem javasolt a mobil sportok gyakorlása, mivel ez aktív izzadást okoz, és szoros bőrkontaktus kíséri a ruházattal (azonban, ha nem nélkülözheti, akkor a taktika nagyjából ugyanaz, mint a medencelátogatásnál: zuhanyozni , alkalmazzon bőrpuhítót).
  • Medencelátogatás [16] : a tolerancia egyéni (a tengeri úszással is); a medence látogatása során előnyben kell részesíteni a nem klórozott vízzel ellátott, de más fertőtlenítési módszerekkel kezelt medencéket; egyes esetekben a negatív hatások elkerülhetők, ha a kezelés után enyhe tisztítószerekkel zuhanyozunk, majd hidratáló és bőrpuhító készítményeket alkalmazunk.
"Proaktív" AD terápia [16] [19] [20]

Korábban a helyi gyulladáscsökkentő terápiát, amely helyi glükokortikoszteroidokat (TGCS) és helyi kalcineurin-gátlókat (TCI-ket) tartalmazott, hagyományosan alkalmazták az AD exacerbációjának kezelésére, és amint az exacerbáció elmúlt, ezeket a gyógyszereket abbahagyták a bőrön való alkalmazásig. az exacerbáció következő epizódja. Ezt a taktikát "reaktív" kezelésnek nevezték.

Az elmúlt évtizedben különféle módszereket választottak az AD exacerbációk gyakoriságának csökkentésére, és úgy döntöttek, hogy ezt a taktikát kiegészítik az úgynevezett „proaktív” kezeléssel (pro = preventív, exacerbáció kialakulása előtt), amikor a Az AD, THCS vagy TEC exacerbációi során leggyakrabban érintett bőrterületeket (például könyök, poplitealis fossae) alacsony dózisban alkalmazzák, és naponta alkalmaznak bőrpuhító szereket is.

Klinikai vizsgálatokat végeztek gyógyszerekkel

  • TGCS: metilprednizolon-aceponát és flutikazon-propionát legfeljebb 16 hétig (3-4 hónapig),
  • TEC-k: takrolimusz legfeljebb 52 hétig (legfeljebb 1 évig);

A klinikai tapasztalatok és számos tanulmány közvetett adatai azt mutatják, hogy a takrolimusz és a II. és III. osztályú kortikoszteroidok alkalmasak "proaktív" kezelésre, míg a pimecrolimus és az I. osztályú kortikoszteroidok nem hatnak olyan jól.

Kísérleti kezelés Nemolizumabbal

A nemolizumab (nemolizumab), az interleukin-31-re specifikus humanizált monoklonális antitest, az atópiás dermatitisz kezelésére alkalmas . 2017 -ben a The New England Journal of Medicine közzétette a nemolizumab közepes és súlyos atópiás dermatitisz kezelésére szolgáló II. fázisú klinikai vizsgálatának eredményeit. [21] 12 héten keresztül 264 felnőtt beteg, akiknél nem sikerült a szokásos helyi kezelés, különböző dózisú nemolizumabot (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) vagy placebót kapott. A viszketés intenzitásának felmérése vizuális analóg skálán történt, az érintett terület területét megmérték. Az ezzel a gyógyszerrel végzett terápia legjobb eredményeit a 0,5 mg / kg dózist kapó betegeknél észlelték. Közülük a viszketés intenzitásának csökkenése 60% volt , a placebo csoportban - 21% ; a lézió területének csökkenése - 42% , a placebo csoportban - 27% .

Az atópiás dermatitisz megelőzése

  • Az AD elsődleges megelőzése a gyermekek szenzitizációjának megelőzése, különösen azokban a családokban, ahol örökletes hajlam van az allergiás betegségekre [22]
    • terhesség alatt: az aktív dohányzás kizárása; a passzív dohányzás elkerülése; kiegyensúlyozott, változatos étrend az anya számára; az irracionális gyógyszeres terápia elkerülése;
    • szülés után: szoptatás (lehetőség szerint legalább 4-6 hónapig); a dohányfüst hatásának kizárása; kiegyensúlyozott, változatos étrend az anya számára; megfelelő bőrápolás (születéstől bőrpuhító szerek használata).
  • A másodlagos megelőzés a betegség manifesztációjának és/vagy súlyosbodásának megelőzésén alapul érzékeny gyermekben. Minél nagyobb az atópia kockázata egy gyermeknél, annál szigorúbb eliminációs intézkedéseket kell tenni.
    • a káros környezeti tényezők hatásának csökkentése: a dohányfüst hatásának kizárása; az allergén terhelés csökkentése (ún. hipoallergén környezet kialakítása - a házipor, általában az aeroallergén hatásának csökkentése); nagyrészt az asztma és az allergiás nátha elsődleges megelőzésének stratégiájának tekintik: a háziporatkák elkerülése korai életkorban, valamint profilaktikus szublingvális immunterápia szenzitizált gyermekeknél, azonban a javasolt módszerek egyike sem mutatott elegendő bizonyítékot ezek elfogadására. a mindennapi klinikai gyakorlatban [22] ;
    • a gyermek racionális táplálkozása;
    • megfelelő bőrápolás.
  • Az AD megelőzése a betegség kezdeti megnyilvánulásaival rendelkező gyermekek megfelelő kezeléséből is áll.

Előrejelzés

Az atópiás dermatitisz hullámzó lefolyású: a gyermekek 60%-ánál a tünetek idővel teljesen eltűnnek, míg a többieknél egész életen át fennállnak vagy kiújulnak. Minél korábbi a debütálás és minél súlyosabb a betegség, annál nagyobb az esélye annak tartós lefolyásának, különösen más allergiás patológiával való kombináció esetén.

Ajánlások

  • Kövesse a hipoallergén diétát (kivéve a táplálkozási kiváltó tényezőket).
  • Tartsa a belső levegő hőmérsékletét +23 °C-nál és a relatív páratartalmat legalább 60%-nál.
  • Távolítsa el a porforrásokat a betegszobából (szőnyegek, könyvek), minimális bútort. Napi nedves tisztítás.
  • Cserélje ki a toll-, pehelypárnákat és gyapjútakarókat szintetikusra.
  • Távolítsa el az esetleges penészképződést okozó zsebeket (varratok a fürdőszobában, linóleum, tapéta).
  • Távolítson el minden háziállatot (ha nem lehetséges, mossa le az állatokat hetente), távolítsa el a növényeket. Pusztítsd el a rovarokat (molylepkék, csótányok).
  • Korlátozza vagy teljesen hagyja abba a különböző irritáló szerek (mosóporok, szintetikus mosószerek, oldószerek, ragasztók, lakkok, festékek stb.) használatát.
  • Ne viseljen gyapjúból és szintetikus anyagokból készült ruhákat (vagy csak pamut felett viselje).
  • Ne szedjen api- és fitopreparátumokat.
  • Korlátozza az intenzív és túlzott fizikai aktivitást.
  • Próbálj meg nem idegeskedni, kiegyenlíteni a stresszes helyzeteket.
  • Ne karcolja vagy dörzsölje a bőrt (kisgyermekeknél a vakarás teljes tilalma lelki traumához vezethet).
  • Fürdéshez használjon enyhén lúgos vagy közömbös szappant (lanolin, baba) és kiváló minőségű samponokat, amelyek nem tartalmaznak mesterséges színezéket, illatanyagot és tartósítószert.
  • Fürdéskor használjon puha törlőkendőt.
  • Fürdés vagy zuhanyozás után használjon lágyító, hidratáló, semleges bőrkrémet (lehetőleg ceramidokkal).
  • Használjon hipoallergén kozmetikumokat (a kiválasztás csak bőrgyógyászral történik).

Atópiás dermatitis, D-vitamin és anyatej

Egy tanulmány, amely az anyatej D-vitamin-tartalmát hasonlította össze egészséges és atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek csoportjaiban, megállapította, hogy az anyatej D-vitamin-tartalma, amelyet az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek kaptak, sokkal alacsonyabb. mint az anyatejben, egészséges bőrű gyermekeknek adják. Egy mintát is találtak, minél alacsonyabb a D-vitamin tartalma, annál súlyosabb az atópiás dermatitis. Így az anyatej alacsony D-vitamin tartalma az atópiás dermatitisz egyik kockázati tényezője lehet csecsemőknél.

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ 1 2 Atópiás dermatitis // Gyermekgyógyászat  / Szerk. A.A. Baranov. - GEOTAR-Media, 2009. - 2. kötet - ISBN 5970411515 , ISBN 9785970411513 .
  2. ↑ 1 2 Torsten Zuberbier, Thomas Werfel, Stefan Weidinger, Ulrich Wahn, Kristiina Turjanmaa. Az atópiás dermatitisz diagnózisa és kezelése gyermekeknél és felnőtteknél: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report  (angolul)  // Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2006-07-01. - T. 118 , sz. 1 . – S. 152–169 . — ISSN 1097-6825 0091-6749, 1097-6825 . - doi : 10.1016/j.jaci.2006.03.045 .
  3. ↑ Macharadze D. Sh. Atópiás dermatitis és ételallergia. Milyen gyakori? // Kezelőorvos. - 2013. - 5. szám - S. 24-30.
  4. ↑ 1 2 Lyalikov S. A., Gavrilik L. L. Klinikai allergológia // Grodno: UO GrSMU , 2007. - 200 p. ISBN 978-985-496-287-0 . - S. 90-91.
  5. ↑ Atópiás dermatitis (L20) Archiválva : 2020. augusztus 11., a Wayback Machine ; Lichen simplex chronicus és pruritus (L28) Archivált : 2017. augusztus 30. a Wayback Machine -nél // Az ICD-10 frissített online változata orosz nyelven.
  6. ↑ Dębińska, A. (2021). Új kezelések az atópiás dermatitisz kezelésére, amelyek célja a bőrgát helyreállítása az FLG expresszió szabályozásán keresztül. Journal of Clinical Medicine, 10(11), 2506. PMID 34198894 PMC 8200961 doi : 10.3390/jcm10112506
  7. ↑ TAMRAZOVA, O. és GLUKHOVA, E. (2021). Az egyedülálló filaggrin molekula az epidermisz szerkezetében és szerepe a xerosis kialakulásában és az atópiás dermatitisz patogenezisében . Clinical Dermatology and Venereology, 20(6), 102-110
  8. ↑ Irvine, AD és McLean, WI (2006). A (nem) hanggát áttörése: a filaggrin az atópiás dermatitisz egyik fő génje. Journal of Investigative Dermatology, 126(6), 1200-1202.
  9. ↑ Nanette B. Silverberg, Jonathan I. Silverberg. Kívülről vagy kívülről: az atópiás dermatitis megzavarja a barrier funkciót, vagy a barrier funkció megzavarása váltja ki az atópiás dermatitiszt?  // cutis. — 2015-12. - T. 96 , sz. 6 . – S. 359–361 . — ISSN 2326-6929 . Archiválva : 2021. május 15.
  10. ↑ 1 2 Namita A. Gandhi, Brandy L. Bennett, Neil MH Graham, Gianluca Pirozzi, Neil Stahl. A 2-es típusú gyulladás kulcsfontosságú proximális mozgatórugóinak megcélzása betegségben  //  Nature Reviews Drug Discovery. — 2016-01. — Vol. 15 , iss. 1 . — P. 35–50 . — ISSN 1474-1784 . - doi : 10.1038/nrd4624 . Archiválva az eredetiből 2021. október 21-én.
  11. ↑ A 2-es típusú gyulladásos kaszkád kialakulóban lévő szerepe az atópiás betegségekben . A.J.M.C. _ Letöltve: 2021. május 15. Az eredetiből archiválva : 2021. május 15.
  12. ↑ CIBINQO - abrocitinib tabletta,  filmbevonat . DailyMed . Amerikai Nemzeti Orvosi Könyvtár.
  13. ↑ N. I. Voznesenskaya, K. E. Efendieva, Yu. G. Levina, L. R. Selimzyanova, A. A. Alekseeva, N. N. Murashkin. Atópiás dermatitisz gyermekeknél: a diagnózis és a terápia jelenlegi klinikai irányelvei . A modern gyermekgyógyászat kérdései (2016. augusztus 10.). Letöltve: 2019. január 20. Az eredetiből archiválva : 2019. január 21.
  14. ↑ Natalija Novak, Stephan Weidinger. Atópiás dermatitis  (angol)  // The Lancet. — 2016-03-12. - T. 387 , sz. 10023 . — S. 1109–1122 . — ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X . - doi : 10.1016/S0140-6736(15)00149-X .
  15. ↑ Az American Academy of Dermatology folyóirata . www.jaad.org. Letöltve: 2019. január 20.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 A. Wollenberg, A. Oranje, M. Deleuran, D. Simon, Z. Szalai. ETFAD/EADV Ekcéma Munkacsoport 2015 állásfoglalás az atópiás dermatitisz diagnosztizálásáról és kezeléséről felnőtt és gyermekgyógyászati ​​betegeknél  (angol)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2016. - Kt. 30 , iss. 5 . — P. 729–747 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13599 .
  17. ↑ 1 2 Section On Dermatology, Anna L. Bruckner, Megha M. Tollefson. Atópiás dermatitis: Bőrre irányított kezelés   // Gyermekgyógyászat . — 2014-12-01. — Vol. 134 , iss. 6 . — P. e1735–e1744 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2014-2812 . Az eredetiből archiválva : 2018. október 18.
  18. ↑ KA Engebretsen, JD Johansen, S. Kezic, A. Linneberg, JP Thyssen. A környezeti páratartalom és hőmérséklet hatása a bőr barrier funkciójára és a bőrgyulladásra  (angol)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2016. - Kt. 30 , iss. 2 . — P. 223–249 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13301 . Archiválva : 2020. május 28.
  19. ↑ A. Wollenberg, S. Barbarot, T. Bieber, S. Christen-Zaech, M. Deleuran. Konszenzuson alapuló európai irányelvek az atópiás ekcéma (atópiás dermatitisz) kezelésére felnőtteknél és gyermekeknél: II. rész  (angolul)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2018. - Kt. 32 , iss. 6 . — P. 850–878 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.14888 . Archiválva az eredetiből 2021. június 12-én.
  20. ↑ Az American Academy of Dermatology folyóirata . www.jaad.org. Letöltve: 2019. január 20.
  21. ↑ Anti-Interleukin-31 Receptor Antibody for Atopic Dermatitis Archiválva : 2017. október 7., a Wayback Machine The New England Journal of Medicine
  22. ↑ 1 2 Donald YM Leung, Elizabeth Huiwen Tham. Mechanizmusok, amelyek alapján az atópiás dermatitis hajlamosít az ételallergiára és az atópiás márciusra  //  Allergy, Asthma & Immunology Research. – 2019/01/00. - T. 11 , sz. 1 . — P. 4–15 . — ISSN 2092-7355 . - doi : 10.4168/aair.2019.11.1.4 .

Irodalom

  • Isagulova E. Yu. Atópiás dermatitisz felnőtteknél. A pszichodiagnosztika és a pszichoanalitikus terápia jellemzői // M.: Kogito-Centre, 2021. - 291 p. ISBN 978-5-89353-611-9 .
  • Atópiás dermatitis és ekcémás betegségek = Atopic Dermatitis and Eczematous Disorders / Szerk. Donald Rudikoff, Stephen R. Cohen, Noah Scheinfeld; Per. angolról. - M. : GEOTAR-Média, 2017. - 384 p. - ISBN 978-5-9704-4088-9 .

Linkek

 Túlérzékenység és autoimmun betegségek
I. típusú / allergia / atópia
( IgE )
külföldi
Autoimmun
  • Eosinophil oesophagitis
II Típus / ACC
külföldi
  • Újszülöttek hemolitikus sárgasága
    • Autoimmun
    Citotoxikus
    " V típus " / receptor
    III. típus
    ( immunkomplex )
    külföldi
    Autoimmun
    IV típusú / sejtközvetített
    ( T-limfociták )
    külföldi
    Autoimmun
    GVHD
    • Transzfúzióval kapcsolatos graft-versus-host betegség
    Ismeretlen/
    többszörös
    külföldi
    Autoimmun