Dendrit

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. november 5-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 5 szerkesztést igényelnek .

A dendrit ( görögül δένδρον (dendron) - fa) - egy neuron  elágazó folyamata , amely kémiai (vagy elektromos ) szinapszisokon keresztül információt kap más neuronok axonjaitól (vagy dendritjeitől és szómáitól ), és elektromos jellel továbbítja a testnek. a neuron ( perikarion ), amelyből növekszik. A "dendrit" kifejezést V. Gies svájci tudós vezette be a tudományos forgalomba 1889-ben [1] .

A dendritfa összetettsége és elágazása határozza meg, hogy egy neuron hány bemeneti impulzust kaphat. Ezért a dendritek egyik fő célja a szinapszisok felületének növelése (a receptív mező növelése [2] ), ami lehetővé teszi a neuronhoz érkező nagy mennyiségű információ integrálását.

A dendrites formák és elágazások sokfélesége, valamint a közelmúltban felfedezett különböző típusú dendrites neurotranszmitter receptorok és feszültségvezérelt ioncsatornák (aktív vezetők) bizonyítéka annak, hogy a dendrit számos számítási és biológiai funkciót képes ellátni a feldolgozás során. szinaptikus információ az agyban.

Az új empirikus adatok felhalmozásával egyre nyilvánvalóbbá válik, hogy a dendritek kulcsszerepet játszanak az információk integrációjában és feldolgozásában, valamint abban, hogy akciós potenciálokat generálnak és befolyásolják az akciós potenciálok előfordulását a plasztikusan megjelenő axonokban . komplex számítási tulajdonságokkal rendelkező aktív mechanizmusok. A szinaptikus impulzusok dendritek általi feldolgozásának tanulmányozása szükséges a neuronok központi idegrendszeri információfeldolgozásban betöltött szerepének megértéséhez , valamint számos neuropszichiátriai betegség okainak azonosításához.

Morfológia és függvények

A neuron teste (szóma) és a dendritek az idegsejtek két fő területe, amelyek más neuronoktól kapnak bemenetet. A Ramón y Cajal által javasolt klasszikus "neurális doktrína" szerint az információ a legtöbb neuronon keresztül egy irányba áramlik (ortodromikus impulzus) - a neuron dendrites ágaiból és testéből (amelyek az idegsejt befogadó részei, amelyekbe az impulzus belép ) egyetlen axonra (amely a neuron effektor része, amelyből az impulzus kiindul). Így a legtöbb neuronnak kétféle folyamata (neuritja) van: egy vagy több dendrit, amely reagál a bejövő impulzusokra, és egy axon, amely kimeneti impulzust vezet. Az antidromikus impulzusok (amelyek az axonból a szómába és a dendritekhez áramlanak) és a dendrites feszültségfüggő csatornák felfedezésével azonban a dendritek természetének megértése megváltozott.

A dendrites fák és a természetben más hasonló fastruktúrák közötti lényeges különbség az, hogy a dendrites fák több szabadságfokkal rendelkeznek . Ezért a dendrites morfológia elektromos-számítási tulajdonságaikra gyakorolt ​​hatásának megértéséhez figyelembe kell venni azt a tényt, hogy a neuron háromdimenziós szerkezet. Emiatt az összetettség miatt a dendrites szerkezet szerepe messze túlmutat a szinaptikus kapcsolatok helyén . Már Ramon y Cajal esetében is nyilvánvaló volt, hogy a dendritek elágazása azt tükrözi, hogy egy neuron hány kapcsolata lehet más neuronokkal. A dendritek nélküli, gömb alakú sejttesttel rendelkező neuronnak nagyon korlátozott felülete lenne a bemeneti impulzusok fogadására. Ezért a dendritek egy neuron testének meghosszabbításai, amelyek a sejttérfogat túlzott növekedése nélkül növelik a felületét. Így a motoros neuron felületének 97%-a (az axont leszámítva) dendrites.

Például egy tipikus macska motoros neuron dendritjei 370 000 µm2 felületet foglalnak el, ugyanakkor 300 000 µm2 szinaptikus bemenetet biztosítanak [3] . Az egyenértékű felület biztosításához a gömb alakú sejttest átmérőjének 340 µm, térfogatának pedig 20 000 000 µm³ [1] kell lennie .

Az a tény, hogy a szomához legközelebb eső motoneuron dendritek felületének 80%-át szinapszisok borítják, azt jelzi, hogy a felület növekedése valóban jelentős a neuronból érkező bemeneti impulzusok számának növelése szempontjából, ugyanakkor lehetővé teszi hogy több neuron illeszkedjen egymáshoz és kiterjessze azokat.lehetőségek más neuronokból származó axonok szélesebb választékára [3] .

Funkcionális és morfológiai különbségek az axonok és a dendritek között [4]
axonok Dendritek
Ritka kivételektől eltekintve minden neuronnak vannak axonjai. A legtöbb neuron dendritekkel rendelkezik.
Az axonok először a neuronális differenciálódás során jelennek meg. A dendritek csak akkor kezdenek differenciálódni, amikor az axonok kialakultak.
Az axonok kezdeti szegmenseit egy speciális plazmamembrán választja el, nagy sűrűségű ioncsatornákkal és a citoszkeleton speciális szerveződésével . A dendritek elválaszthatatlanok a szomatikus citoplazmától, és nehéz megkülönböztetni a köztük lévő átmeneti pontot.
Az axonok jellemzően hengeres alakúak, kör- vagy elliptikus keresztmetszetűek. A dendritek kúp alakúak és kis folyamatokkal rendelkeznek, amelyek szabálytalan keresztmetszetet adnak.
A nagy axonoknak van egy mielinhüvelyük , amelynek vastagsága arányos az axon méretével. A dendritek nem myelinizáltak, bár ritkán némelyikük többrétegű mielinnel rendelkezik.
Az axon mérete a neurofilamentumtól és a mikrotubulusok számától függ, a nagy axonokban a neurofilamentumok dominálnak. A dendrites citoszkeleton kevésbé szervezett, a mikrotubulusok még a nagy dendritekben is túlsúlyban vannak.
Az axonokban lévő mikrotubulusok egyenletes polaritásúak, a plusz végük távol esik a szómától. A közeli dendritek mikrotubulusai vegyes polaritásúak, plusz és mínusz végük kifelé, a szóma felé mutat.
Az axonokban lévő mikrotubulusok tau fehérjékben gazdagok . A dendritek tartalmazhatnak néhány tau fehérjét, de sok olyan en:MAP2 fehérjét tartalmaznak , amelyekkel az axonok nem rendelkeznek.
Az érett axonok nem rendelkeznek riboszómákkal , bár néhány megtalálható a kezdeti szegmensben. A dendritek endoplazmatikus retikulummal és citoplazmatikus poliszómákkal, valamint nagyszámú specifikus mRNS -sel rendelkeznek .
Axon ágak eltávolítása a szómából A dendritek a szóma közelében kezdik el elágazódni
Az axonágak tompaszögeket alkotnak, és átmérőjük hasonló a szülő törzséhez. A dendritek ágai hegyesszöget alkotnak, és átmérőjük kisebb, mint a szülőtörzsé.
Az axonok preszinaptikus képződményei az axonágak végén helyezkednek el. A dendriteknek nagyszámú posztszinaptikus képződményük van, amelyek a dendrittörzsből jönnek ki.
Az akciós potenciálok általában az axondombból erednek [5] , és aktívan terjednek ki a szómából. Bár a dendritek képesek akciós potenciált generálni , gyakrabban modulálják a szóma és az axon kezdeti szegmensének elektromos állapotát.
Hagyományosan az axonok a gerjesztés és a szinaptikus jelátvitel, a neuronális "kimenet" vezetésére specializálódtak. A dendritikus architektúra a legalkalmasabb több bemenetről, a neurális "bemenetről" származó szinaptikus impulzusok integrálására.

Felépítés és típusok

Az axonoktól eltérően a dendritek magas riboszómákkal rendelkeznek , és viszonylag lokális csomópontokat képeznek, amelyek minden irányban folyamatosan ágaznak és szűkülnek, ami az egyes ágakon a leányfolyamatok méretének csökkenéséhez vezet. Ezenkívül az axonok sima felületével ellentétben a legtöbb dendrit felületét kiálló kis organellumok tarkítják , amelyeket dendrit tüskéknek neveznek, és amelyek nagy plaszticitással rendelkeznek: képesek megszületni és meghalni, megváltoztatni alakjukat, térfogatukat és számukat. rövid idő alatt. A dendritek között vannak tüskével tarkított ( piramis neuronok ) és tüskével nem rendelkezők (a legtöbb interneuron ), amelyek elérik a Purkinje sejtekben a tranzakciók maximális számát  - 100 000 tranzakciót, azaz körülbelül 10 tüskét 1-enként. délután. A dendritek másik megkülönböztető jellemzője, hogy eltérő számú érintkezés (akár 150 000 egy Purkinje sejt dendritfán) és különböző típusú kontaktusok (axon-tüske, axonszár, dendro-dendrites) jellemzik őket.

Az idegtudományban a neuronok egyik elfogadott, de egyben legnehezebb osztályozása (alapítója Cajal) dendrites szerkezetükön és sűrűségükön alapul. Másrészt azonban vannak olyan neuronok, amelyekben nincsenek dendritek ("adendrite neuronok"), csak elágazó axonok (pl . a dorsalis ganglion és a szimpatikus ganglion neuronjai); vannak túlságosan összetett dendritekkel rendelkező neuronok. A legjellemzőbb dendrites formájú neurális típusok a következők: [1] :

  1. Bipoláris neuronok , amelyekben két dendrit ellentétes irányban emelkedik ki a szómából;
  2. Néhány interneuron , amelyben a dendritek minden irányban eltérnek a szómától;
  3. Piramis neuronok  - az agy fő serkentő sejtjei - amelyek jellegzetes piramissejttest-formájúak, és amelyekben a dendritek a szómától ellentétes irányban nyúlnak ki, két fordított kúpos területet lefedve: a szómától felfelé egy nagy csúcsi dendrit nyúlik ki, amely a szómán keresztül emelkedik fel. rétegek, és le - sok bazális dendrit, amelyek oldalirányban nyúlnak ki .
  4. Purkinje sejtek a kisagyban , amelyek dendritjei lapos legyező alakban emelkednek ki a szómából.
  5. Csillag-neuronok , amelyek dendritjei a szóma különböző oldalairól emelkednek ki, és csillag alakot alkotnak.

A neuronok és dendritek nagyszámú típusa kapcsán célszerű a dendritek morfológiáját egy konkrét neuron, a piramissejt példáján átgondolni. A piramis neuronok az emlősök agyának számos régiójában találhatók: hippocampus , amygdala , neocortex . Ezek a neuronok a legnagyobb mennyiségben az agykéregben vannak jelen, és az emlős izokortexben található összes neuron több mint 70-80%-át teszik ki . A legnépszerűbb és ezért a legjobban tanulmányozottak a kéreg 5. rétegének piramis neuronjai: nagyon erős információáramot kapnak, amely áthaladt a kéreg különböző korábbi rétegein, és a felszínen összetett szerkezetű. a pia mater ("apikális köteg"), amely hierarchikusan különálló struktúráktól kap bemeneti impulzusokat; továbbá ezek a neuronok információt küldenek más kérgi és szubkortikális struktúráknak. Bár más neuronokhoz hasonlóan, a piramissejtekben is vannak apikális és bazális dendritikus kötegek, de az apikális dendrittengely mentén további folyamatok is vannak - ez az ún. "ferde dendrit" ( ferde dendrit ), amely egyszer vagy kétszer elágazik az alaptól. A piramis neuronok dendritjeinek sajátossága az is, hogy képesek retrográd jelzőmolekulákat (pl. endokannabinoidokat ) küldeni, amelyek a kémiai szinapszison keresztül ellenkező irányban jutnak el a preszinaptikus neuron axonjához [6] .

Bár a piramis neuronok dendrites ágait gyakran hasonlítják egy közönséges fa ágaihoz, nem. Míg a fa ágainak átmérője minden osztódással fokozatosan szűkül, és fokozatosan rövidül, a piramis neuron dendrit utolsó ágának átmérője sokkal vékonyabb, mint a szülőágé, és ez az utolsó ág gyakran a dendrit leghosszabb szegmense. fa. Ráadásul a dendrit csúcsának átmérője nem szűkült, ellentétben a faágak csúcsi törzsével: átmérője <1 µm, mind a fő csúcsi törzshöz való csatlakozási ponton, mind a távoli végén 100 µm a csomagtartóból. Ez az egyedülálló dendrites geometria kiválóan alkalmas elektromos szegmentációra és ezekben a szegmensekben az információ külön feldolgozására, mivel itt a szinaptikus áramok egy nagy ellenállású régión belül viszonylag nagy területről gyűjtődnek össze. Ezért a dendrites végződésekbe belépő viszonylag kis szinaptikus áram is jelentős depolarizációt generál itt, amely elegendő lokális dendrites akciós potenciál generálásához [7] .

Ágak

A dendritek funkcionalitásukat és nagy befogadóképességüket [8] az összetett geometriai elágazásoknak köszönhetik. Egyetlen neuron dendritjeit együttesen "dendritfának" nevezik, amelynek minden egyes ágát "dendrites ágnak" nevezik. Bár néha a dendrites ág felülete meglehetősen kiterjedt lehet, a dendritek leggyakrabban a neuron (szóma) testének viszonylagos közelségében vannak, ahonnan kilépnek, és legfeljebb 1-2 mikron hosszúságúak. . Az, hogy egy adott neuron hány bemenetet kap, a dendritfájától függ: a dendrittel nem rendelkező neuronok csak egy vagy néhány neuronnal érintkeznek, míg a sok elágazó fát tartalmazó neuronok sok más neurontól is képesek információt fogadni. A Purkinje sejteknek van a legbonyolultabb és legszebb dendrites alakja , a fán körülbelül 400 csúcs van, míg a macska gerincvelőjében az alfa motoros neuronok mindössze 8-12 dendritfával rendelkeznek, mindegyik körülbelül 30 csúcsgal [9] .

Ramon y Cajal , a dendritikus elágazásokat tanulmányozva arra a következtetésre jutott, hogy a specifikus neuronális morfológiák filogenetikai különbségei alátámasztják a dendrites komplexitás és az érintkezések száma közötti kapcsolatot [10] . A gerincesekben számos neurontípus összetettsége és elágazása (például piramiskérgi neuronok, kisagy Purkinje-sejtjei , szaglóhagymák mitrális sejtjei ) az idegrendszer összetettségének növekedésével növekszik . Ezek a változások összefüggenek mind azzal, hogy a neuronoknak több kapcsolatot kell kialakítaniuk, másrészt pedig azzal, hogy az idegrendszer egy adott helyén további neurontípusokkal kell kapcsolatba lépni.

Ezért a neuronok közötti kapcsolódás módja sokoldalú morfológiájuk egyik legalapvetőbb tulajdonsága [11] , ezért ezeknek a kapcsolatoknak az egyik láncszemét képező dendritek határozzák meg az adott neuron funkcióinak sokféleségét és összetettségét.

A dendritek morfológiája azonban nemcsak az adott neuron más neuronokkal kialakítható kapcsolatainak számát és típusát határozza meg, hanem a számítási műveleteit is. A neuronok viselkedésének in vitro és in vivo modellezése és elektrofiziológiai vizsgálata egyaránt azt mutatta, hogy a bonyolultabb morfológiájú (nagy és elágazó dendritfák, több ág és tüskék ) neuronokat feltörő pulzáció jellemzi, míg az egyszerűbb morfológiájú neuronokat tónusosak. tüskék [12] [13] . Szintén a dendritek morfológiája jelentős hatással van az akciós potenciál terjedésére, a dendritek általi koincidenciák azonosítására a bemeneti szinaptikus impulzusokban [14] [15] .

A dendrites ágak háromdimenziós eloszlása ​​szintén fontos a neuronba táplált információ típusának meghatározásához. Míg a csak a kéreg egy adott rétegében lokalizált dendritfájú neuronok nagyon korlátozott számú és változatos érintkezést tudnak fogadni, addig a kiterjesztett dendrites ágakkal rendelkező neuronok, amelyek más rétegekbe is benyúlnak (például, mint a nagy piramis neuronok), sokkal változatosabbak. és komplex bemeneti impulzusok [16] .

De a dendrites morfológia elágazása és sokfélesége korlátozó hatással van a neurális számításokra, különösen a bemeneti szinaptikus impulzusok hatékonyságára (szinaptikus információhatékonyság, SIE [17] ): a fejlettebb dendritfákkal rendelkező neuronokat élesebb és gyorsabb. a szinaptikus hatásfok (a szinaptikus potenciálok amplitúdója) csökkenése a szinaptikus bemenet távoli helyétől a szómáig vezető úton, ami a posztszinaptikus potenciál gyengüléséhez vezet [18] . Azonban a dendritek jelentős nemlinearitása, amely a feszültségvezérelt ioncsatornák jelenlétének köszönhető , képes leküzdeni ezt a csillapítást, fenntartva és felerősítve az impulzust a dendritfa különböző szintjein [19] .

Átmérő és hossz

A dendritek átmérője a szóma közelében néhány µm, fokozatosan elágazódva 1 µm alá csökken. A dendritek sok típusa számos apró folyamattal, dendrittüskével van teletűzdelve , amelyek rendkívül vékony (körülbelül 0,1 µm) és rövid (1 µm) dendrites ágakat képeznek. Ezek a tüskék a gerjeszthető szinaptikus bemenetek fő célpontjai, és fontos szerepet játszanak a neuronális plaszticitásban. Maguk a dendritfák hossza a nagyon rövidtől (100-200 mikron, mint az emlőskéreg tüskés csillagsejtjeinél) a meglehetősen nagyig (1-2 mm, mint a dorzális alfa motoros neuronban ) terjed. A dendritek teljes hossza elérheti a 104 µm -t (1 cm) vagy többet [20] [21] .

Általánosságban elmondható, hogy a dendritek (a tüskék nélkül) megközelítőleg ugyanannyit foglalnak el a kéregben , mint az axonok (a sejttest és az erek nélkül ) (például az egérkéreg) [22] :

  • axonok  - 34%;
  • dendritek - 35%;
  • tüskék ("nyak" és "fej") - 14%;
  • glia  - 11%;
  • extracelluláris tér - 6%.

A központi idegrendszer egyes régióiban a szomszédos dendritfák szorosan összefonódnak, nagyon gyakran ugyanazon a területen és ugyanazon axoncsoporton osztoznak, amellyel szinaptikus kapcsolatot alakítanak ki. Ez különösen igaz a kéreg piramis neuronjainak dendritjére, míg az agy más régióiban a dendritfák (pl. Purkinje-sejtek a kisagyban) elkülönülnek egymástól és nem fedik át egymást, mindegyiknek megvan a maga egyéni szinaptikus kapcsolata. . Éppen ezért a piramissejtek példája mutatja legjobban a dendrites morfológia jelentős hatását az idegi műveletek összetettségére.

Ha feltételezzük, hogy a dendritek hengeres alakúak és átlagos átmérőjük 0,9 µm (elektronmikroszkópos adatok alapján ), akkor az 1 mm³-ben lévő dendritek hossza 456 m lesz, ami majdnem egy nagyságrenddel kisebb, mint a hossz. Az azonos térfogatú axonok nagy átlagát mutatja a dendritek vastagsága. Ezért 1 mm³-ben 9,2×10 4 neuron körülbelül 276-460 m dendritnek felel meg 1 mm³-ben [23] .

Ebből az következik, hogy a piramis neuronok közötti kapcsolatrendszerben, amely a kéreg szinapszisainak nagy részét tartalmazza, az egyik neuron befolyása a másikra meglehetősen gyenge, elsősorban egy szinapszis közvetíti. Ez azt jelenti, hogy ahány kérgi piramis neuronnak van szinapszisa (~4000), annyi más piramisneuronnal is érintkezik [24] .

A jelek hasonló maximális eltérése egy sejttől több ezer másikig ugyanazon maximális felemelkedésnek felel meg: egy piramissejt dendritfáján több ezer szinapszis (3,3 szinapszis per μm dendrites hossz) érintkezik annyi különböző axonnal. piramissejtek [25] .

A piramissejteknek ez az egyedülálló dendrites morfológiája, amely lehetővé teszi számukra, hogy más neuronoktól eltérően kapcsolati hálózatot hozzanak létre, néhány kutatót arra a gondolatra késztetett, hogy „a kéreg a jelek legszélesebb eloszlására és legmélyebb keverésére szolgáló eszközként jelenik meg. az idegsejtek természetes korlátai" [23] [25] [26] .

Fiziológia

A dendritek morfológiája egyedi elektromos és plasztikus tulajdonságokat ad nekik, és ennek eredményeként maguknak az idegsejteknek a számítási tulajdonságaiban is eltéréseket okoz. Ha például a dendriteket passzív vezetőnek tekintjük (klasszikus reprezentáció), akkor a változatos dendrites morfológia csak a neuronális kisülések gyakoriságát befolyásolja ( angolul  firing ). Ha azonban figyelembe vesszük a dendritekben az aktív elektromos vezetést (modern ábrázolás), akkor nyilvánvalóvá válik a dendritek morfológiájának hatása: a kitörések és a  szabályos pulzálási formák között eltérések mutatkoznak [27] [28] , ill. hatás az akciós potenciálok visszaszaporodására [29] .

Elektromosan a dendritek passzív tulajdonságaikkal jellemezhetők ("váz"), amelyhez (nem lineáris) szinaptikus és feszültségfüggő ioncsatornák járulnak hozzá. A passzív (nyugalmi potenciálhoz közeli) dendrites vázat a dendritek Rm fajlagos membránellenállása jellemzi , amely viszonylag magas (1000-100 000 Ohm cm²), ami arra utal, hogy a dendrites membrán nagy ellenállású dielektrikum. Körülbelül 1 µF /cm² Cm fajlagos kapacitás mellett a τm membrán időállandó ( amely a szinaptikus bemeneti impulzusok integrálásának időintervallumát határozza meg ) τm = RmCm = 10-100 ms nagyságrendű . A hártyás dendritfa felülete típusától és morfológiájától függően 20 000 és 750 000 µm2 között van, térfogata elérheti a 30 000 µm³-t, hossza pedig 10 mm (például ágyéki motoros neuronokban ). A dendritek intracelluláris citoplazmája és extracelluláris környezete elektromos áram vezetésére képes ionokat tartalmaz [30] . A dendrites membrán specifikus transzmembrán ioncsatornákon keresztül is képes áramot vezetni, de a membránon áthaladó áram sokkal nagyobb ellenállásba ütközik, mint a belső mag mentén. A dendrites membrán a membráncsatornákon (membránellenállás) kívül iontöltéseket is képes felhalmozni, azaz kondenzátorként működni .

A dendrites citoplazma axiális (hosszirányú) ellenállása, R i , 70-300 ohm·cm, ami a távoli ágak kis méréseivel együtt nagy bemeneti ellenállást (impedanciát) biztosít a dendritekben. A dendrit átmérőjének növekedése a szómához közeledve a szinaptikus csúcspotenciál nagy csillapítási együtthatóját (~100) jelenti, amikor az a dendrit egy távoli pontján a kezdetektől a szómáig terjed. A membrán és a citoplazma-ellenállás meghatározza a belső ellenállást is a dendritfa minden egyes pontjában: R in 1 MΩ (vastag és áthatoló dendritek) és 1000 MΩ (vékony folyamatok, például tüskék ) között változhat . A dendritekben található R in legmagasabb értékei azt mutatják, hogy a vezetőképesség kismértékű (körülbelül 1 nS) gerjesztő szinaptikus változása lokálisan jelentős (több tíz mV-os) potenciálváltozáshoz vezet [31] .

A dendritek tehát elektromosan eloszlású „gépek”, így a neuronok nem ekvipotenciálisak – ahogyan azt a klasszikus elméletek modellezték –, mivel a dendritfa (és a szóma) különböző régiói között tízszeres feszültségkülönbség állhat fenn a lokális szinaptikus folyamatok következtében. bemenet a dendritekhez.

A dendritek néhány tipikus mérete különböző típusú neuronokhoz [1]
Idegsejt Átlagos szómaátmérő (µm) A dendritek száma harcsánként Dendritek átmérője a szómához közel (µm) Elágazási pontok száma A szómától távoli dendritek átmérője (µm) Dendrit hossza א [32] (µm) Teljes dendrithossz (µm)
A kisagy szemcsés sejtjei (macska) 7 négy egy 0 0,2-2 tizenöt 60
csillagszerű amakrin sejtek (rhesus) 9 egy egy 40 0,2-2 120 —
A gyrus fogfogának szemcsés sejtjei (patkány) tizennégy 2 3 tizennégy 0,5-1 300 3200
Piramis ketrec CA1 (patkány) 21 — — — — — 11 900
Bazális [33] dendritek — 5 egy harminc 0,5-1 130 5500
s. radiatum — egy 3 harminc 0,25-1 110 4100
s.lacunosum-moleculare — — — tizenöt 0,25-1 500 2300
Cerebelláris Purkinje sejtek ( tengerimalac ) 25 egy 3 440 0,8-2,2 200 9100
A globus pallidus ( humán ) hosszú axonsejtje 33 négy négy 12 0,3-0,5 1000 7600
A látókéreg meinert sejtjei (makákó) 35 — — — — — 15 400
Bazális dendritek — 5 3 — — 250 10 200
Apikális [34] dendritek — egy négy tizenöt 2-3 1800 5200
A gerincvelő alfa-motoros neuronja (macska) 58 tizenegy nyolc 120 0,5-1,5 1100 52 000

Dendrites szinapszisok

Bár a dendritek sok axonnal és más dendrittel szomszédosak, a jelátvitel elsősorban a szinapszisokban történik . A szinapszisok elhelyezkedhetnek közvetlenül a dendrit felszínén (ún. szárszinapszisok), vagy a dendrit tüskéken.

Az 1960-as évekig azt hitték, hogy az idegrendszerben a kommunikáció egyirányú – az axontól a dendriten át a szómáig –, és csak az axonok lehetnek preszinaptikusak. E felfogás szerint a következő szinaptikus kapcsolatokat különböztették meg: axo-dendrites (egy axon és dendrit között), axo-szomatikus (egy axon és egy sejttest között), axo-axon (két axon között) és axo-spinous (egy axon és egy dendrit között). egy axon és egy gerinc között) [35] . 1966-ban azonban W. Roll elméletileg megjósolta, és kollégái fiziológiai bizonyítékot szolgáltattak egy új és váratlan szinaptikus kapcsolat létezésére, amelyet a szaglóhagymában – a dendro-dendrites szinapszisban – találtak. Ezek a szinapszisok a mitrális és a szemcsesejtek dendritjei között képződnek. A szinapszis mindkét komponense dendrites természetű, de még furcsább volt, hogy ezek a szinapszisok maguk is reciprok (kölcsönösen kondicionáltak), így mindkét sejt preszinaptikus neuronként működött [36] .

Ez a felfedezés annyira szokatlan és fontos volt, hogy megjelenése után évtizedekkel az idegtudósok úgy emlékeztek rá, mint a neuronok és dendritek megértésének „csendes forradalmára”: semmi esetre sem passzív befogadó felület, hanem preszinaptikussá is válhat, amely továbbítja. információt más neuronokhoz dendrodenrit szinapszisokon keresztül” [37] . A szinaptikus érintkezés egy másik ritka esete az "autapsis", amikor egy axon szinapszist alkot saját dendritfájával, de ez a kapcsolattípus még mindig kevéssé ismert [36] .

A szinapszisok nem véletlenszerűen oszlanak el a dendrites felületen. Számos rendszerben ( piramissejtek a hippocampusban vagy Purkinje-sejtek a kisagyban ) a szinaptikus impulzus forrása szelektíven a dendritfa adott régiójába irányul, ahelyett, hogy véletlenszerűen oszlana el a dendritfa felületén. Például a kéregben az összes serkentő szinapszis ~79%-a a tüskéken, míg mások a dendrittörzseken találhatók, míg az összes gátló szinapszisnak csak 31%-a található a tüskéken. Sőt, a gátló szinapszissal rendelkező gerincnek mindig van serkentő szinapszisa is: az összes dendrit tüskék ~15%-a rendelkezik serkentő és gátló szinapszisokkal is. A gátló szinapszisok gyakrabban lokalizálódnak a szomán vagy a dendritfa törzsén [23] . Ennek a lokalizációnak köszönhetően csak néhány gátló bemenet képes söntelni a teljes gerjesztő bemenetet, amelyet több száz apikális dendrites szinapszisból álló dendritfa állított össze. Ezt a jelenséget "gátló tolatásnak" [35] nevezik .

Általában a dendriteken több szinaptikus típust szokás megkülönböztetni [38] :

  1. Varicosities (varicose veins) - szinapszisok, amelyek legnagyobb számban a retina amakrin sejtjein , valamint néhány interneuron között találhatók .
  2. Filopodium (filopodium). Minden idegsejtben van egy rövid ideig dendritikus filopodia a fejlődés során: nagyon dinamikusak, néhány percen belül kitágulnak és visszahúzódnak. Egy idegsejtfejlődési periódus után azonban a filopodiák eltűnnek, így szerepet kapnak a szinaptogenezisben (az idegsejtek közötti szinapszisok kialakulása), gyakran gyenge junctions-okat képezve. A neuronfejlődés után a filopodiákat szárszinapszisok váltják fel.
  3. A szinaptikus kagylókat (szinaptikus fésűkagylók) két axon alkotja a fésűkagyló vékony lamellás nyakának mindkét oldalán.
  4. A szomához közeli apikális dendriten a dendrites folyamatok 90%-át tövises excrescenciák (tövis növedékek) alkotják.
  5. Rasemose függelékek (faji folyamatok)
  6. Corralline excrescenec (korall kinövések)

Tüskék

Egy neurális hálózat információtárolási képességében a döntő tényező a szinaptikusan összekapcsolható különböző neuronok száma [39] . A biológiai neuronokban a szinaptikus kapcsolatok formáinak sokféleségének növelésében az egyik fő tényező a dendrittüskék létezése, amelyeket 1888-ban fedezett fel Cajal [10] . Ő volt az első, aki felvetette, hogy a tüskék a dendritektől távol eső axonokkal való szinaptikus érintkezés felületének növelésére szolgálnak: „... a dendrit tüskék nagy szerepet játszanak a protoplazmatikus elágazás kapcsolatainak felületének növelésében [ti. , a dendritfa], amely kinyúlik, hogy összekapcsolódjon az eltávolított idegrostokkal, amelyek nem tudnak közvetlenül kapcsolódni a dendrites folyamathoz” [10] .

1904-ben Cajal felvetette, hogy a tüskék képesek tárolni a neuronális aktivitásból származó elektromos töltést , ezzel megalapozva a szinaptikus plaszticitás megértését [10] . Amint az újabb tanulmányok kimutatták, a tüskék kiterjesztik egy adott dendrit hozzáférhetőségét több axonhoz, miközben nem növelik jelentősen az agy térfogatát. Bár a legtöbb tüske egyetlen szinapszist tartalmaz, vannak több szinapszissal rendelkező tüskék. A valódi szinapszis aránya a potenciális szinapszisok számához (az úgynevezett kitöltési faktorhoz ) a kérgi piramis neuronok esetében 0,26 a neokortexben és 0,22-0,34 a hippocampusban [40] . Ez azt jelenti, hogy a dendrittüskék jelentős szerepet játszanak annak meghatározásában, hogy mely axonok lépnek kapcsolatba a dendrittel [41] .

A tüskék az idegrendszer különböző helyein találhatók , nem csak az agykéregben , de bizonyos esetekben, például a kisagy Purkinje-sejtjein, majdnem úgy néznek ki, mint a kérgi tüskék. Legfontosabbak azonban az agykéregben, mivel itt az összes szinapszis 75%-ához kapcsolódnak [23] .

A dendrites ágak különböző régióiban eltérő a tüskék sűrűsége. Például a patkány CA1 piramis neuronjai 30 000 tüskével rendelkeznek, amelyek 55%-a a stratum radiatumban, 40%-a pedig a stratum oriensben található. Az apikális törzs oldalágain a tüskék sűrűsége a stratum radiatumban átlagosan eléri a 3-at 1 µm dendriten [42] . A bazális kúp távoli dendritjei hasonló sűrűségűek, míg az alsó csúcskötegben sokkal kisebb a sűrűségük. Magában a stratum radiatum csúcsi törzsében a legnagyobb a tüskék sűrűsége, 7 tüske/1 µm [43] . A piramis neuron szomához legközelebb eső dendritjei gátló bemeneti impulzusokat kapnak, ezért ezek a régiók, akárcsak a szóma , mentesek a tüskéktől. A felnőtt agyban az egyszerű tüskék sűrűsége jelentősen ingadozik 0,01 µm³ és több mint 1,5 µm³ között [42] . Az a tény, hogy a dendrites ág különböző régióiban eltérő a tüskék sűrűsége, a különböző gerjesztő bemeneti szinapszisokhoz való kapcsolódási különbségekre utal [21] .

A tüskék átmérője 0,1-0,4 µm, hossza 0,4-2 µm. Az agy legtöbb régiójában a gerinceknek két bemenete van: serkentő és gátló. A hippocampus CA1 mezőjében azonban a piramissejtek mindegyik gerincének csak egy szinapszisa van - serkentő [41] .

A dendrittüskék biokémiai és elektromos szegmenst alkotnak, ahol a bejövő jeleket először integrálják és feldolgozzák. A gerinc nyaka elválasztja a fejét a dendrit többi részétől, így a gerinc a neuron külön biokémiai és számítási régiójává válik. Az ilyen szegmentáció kulcsszerepet játszik a szinaptikus kapcsolatok erősségének szelektív megváltoztatásában a tanulás és a memória során [39] [44] .

A kóros elváltozások a tüskékhez is társulnak, mivel sűrűségük csökken számos korral összefüggő és neuropszichiátriai betegséggel (például demencia , krónikus alkoholizmus , skizofrénia , triszómia ) [43] .

Az idegtudomány a neuronok osztályozását is elfogadta a dendritjeiken lévő tüskék alapján. Azokat a neuronokat, amelyekben tüskék vannak, tüskés neuronoknak nevezzük , és azokat, amelyekben nincsenek tüskék, gerinctelenek . Nemcsak morfológiai különbség van köztük, hanem az információátadásban is: a tüskés dendritek gyakran serkentőek, míg a gerinctelen dendritek gátló hatásúak [35] .

Bár a tüskéket nehéz normális körülmények között tanulmányozni, számos bizonyíték halmozódott fel, amelyek arra utalnak, hogy in vivo stabil és plasztikusabb tüskék különböző populációi léteznek , és ezek a populációk a tapasztalatok függvényében változhatnak [45] . Számos javaslat van arra, hogy ezek a dinamikus tüskék szerepet játszhatnak a tanulásban, míg a nagyobb, stabil gerincek a felhalmozott emlékek őrzőiként működhetnek [46] . A kis tüskék ismételt aktiválása hosszú távon növeli méretüket és glutamát iránti érzékenységét [47] . Ezzel szemben az AMPA-receptorok enyhe aktiválása stabilizálja a gerincet, ami arra utal, hogy a glutamátreceptor aktiválása kettős szerepet játszik a szerkezeti plaszticitás fenntartásában [38] .

A dendritekkel ellentétben a tüskék is gyorsabban szerveződnek és változnak [48] . Plaszticitásuk az aktin filamentumoktól függ, és nagy valószínűséggel korrelál a tanulással [49] . Az aktinban gazdag tüskéket specifikus morfológiai változások jellemzik, amelyek a hosszú távú potencírozáshoz (LTP) társulnak, és kulcsszerepet játszanak a tanulásban [50] [51] .

A dendritek általános tulajdonságai [30]
Morfológia Fiziológia Szinaptológia
Harcsa átmérője : 1-6 mikron A dendritek passzív tulajdonságai: Szinapszisok száma neurononként: 500-200 000
Távoli végátmérő: 0,3-1 µm Membránellenállás ( R m ): 1-100 kOhm cm² I. típus (serkentő): 60-90%; főként tüskéken oszlik el
Átlagos úthossz: 0,15-1,5 mm Axiális ellenállás ( R i ): 70—300 ohm cm II. típus (gátló): 10-40%; harcsa közelében, csak néhány tüskén
A dendritek teljes hossza: 1-10 mm Membránkapacitás ( C m ): 1-2 uF/cm²
Dendrites terület: 2000-750 000 µm² A membrán időállandója ( τ m ): 1-100 ms Gerjesztő szinaptikus bemenet:
Dendritfák/neuron: 1-16 Dendrites térállandó [52] ( λ ): 0,2-1 mm AMPA : g csúcs : 0,1-0,3 ns; t csúcs : 0,3-1 ms
Dendrites végek/neuron: 10-400 Elektronikus hossz ( L = x /λ ): 0,2-2 (a harcsától való távolság növekedésével növekedhet)
Dendrit tüskék/neuron: 300-200 000 Szóma bemeneti impedancia ( RN ): 1-10³ MΩ NMDA: g csúcs : 0,05-0,5 ns; t csúcs : 5-50 ms
Tüskék sűrűsége/1 µm dendrit: 0,5-14 Bemeneti ellenállás a végeken ( RT ) 10² —10³ MΩ
Orsó hossza: 0,1-2 µm Feszültség csillapítási tényező: Gátló szinaptikus bemenet:
A gerinc nyakának átmérője: 0,04–0,5 µm soma → vége: 1,1-2 GABA A : g csúcs : 0,4–1 ns; t csúcs : 0,2-1,2 ms
A gerincfej átmérője: 0,3-1 µm vége → szóma: 2-15 GABA B : g csúcs : 0,1-0,3 ns; t csúcs : 40-150 ms
Orsó térfogata: 0,005-0,3 µm³
A dendritek aktív tulajdonságai:
Ca 2+ csatornák (L-, N-, P-típusok) - lokális dendrites Ca 2+ spike: Ca 2+ koncentráció a tüskékben
Na + -csatornák: gyors aktiválás/inaktiválás - támogatja a szóma → dendritikus AP visszaterjedését
K + -csatornák, I A és vegyes áramok, I h  - sűrűségnövekedés a szómától való távolsággal - "lengéscsillapítók", nemlinearitás, időbeli normalizálás

Dendritmező potenciál (DFP)

A piramis neuronoknak hosszú dendrittörzsük van, amely az apikális dendritfán lévő serkentő szinapszisokat elválasztja a bazális dendriteken és a szómán lévő gátló szinapszisoktól, kialakítva az ún. nyílt mező, amelyben a dendritek az egyik, a szómák a másik irányba fordulnak. Ezenkívül ezeket a sejteket axiális szimmetria jellemzi, és egymással párhuzamosan és a kéreg felületére merőlegesen helyezkednek el, sejttestek és dendrittörzsek palánkját alkotva. Ha mindkét típusú szinapszis egyidejűleg aktív, akkor a gátló szinapszisok áramforrásokat generálnak (a sejtből az extracelluláris térbe), a serkentő szinapszisok pedig drénáramokat generálnak (az extracelluláris térből a sejtbe), így a piramissejtek úgy viselkednek, mint egy mikroszkopikus dipólus , amelyet egy jellegzetes mező, a dendritikus mezőpotenciál (DFP) vesz körül. A szorosan szomszédos piramissejtek dipólusréteget alkotnak, melynek egymásra épülő áramai a kéreg neuronpopulációinak lokális térpotenciálját (LFP) generálják, amely EEG segítségével rögzíthető [53] .

Úgy gondolják, hogy az LFP térbeli összegzése a serkentő és gátló posztszinaptikus potenciálok súlyozott átlagát tükrözi , amelyek lassabbak, mint az akciós potenciálok . Bár régóta úgy gondolják, hogy az LFP-t túlnyomórészt a piramissejtek szinkronizált dendrites bemenetei határozzák meg, még nem világos, hogy a szinaptikus aktivitás korrelációi pontosan hogyan és milyen mértékben befolyásolják az LFP-t [54] .

Passzív elektromos vezetés

Több évtizeden át – morfológiai összetettségük ellenére – a számítások során a dendritfákat egyetlen pontként modellezték, és a legtöbb idegtudós egyszerű és passzív mechanizmusnak tekintette a jelátvitelben (a membránpotenciál változásában ) a szómába , amely ezeket a jeleket lineárisan integrálja. módon és az akciós potenciált generáló axonra utal [55] . Hamarosan azonban nyilvánvalóvá vált, hogy a dendritek passzív tulajdonságai, valamint összetett geometriájuk lehetővé teszik a neuronok számára, hogy bemeneti impulzusaikat nem lineárisan integrálják.

Elektronikus potenciál

Annak megértéséhez, hogy a dendritek pontosan milyen szerepet játszanak a neuronális információfeldolgozásban a dendritről mint passzív mechanizmusról alkotott elképzelések szerint, szem előtt kell tartani, hogy a neuronok kétféle elektromos potenciált generálnak: egy elektrotonikus potenciált és egy akciós potenciált. Az elektrotonikus potenciál olyan lokális potenciál, amely nem aktívan, hanem passzívan terjed az ionvezetés változása miatt (érzékszervi vagy szinaptikus, amely elektromos áramot hoz létre).

Annak érdekében, hogy megértsük az elektrotonikus potenciál és az akciós potenciál közötti kulcsfontosságú különbséget, amely szükséges ahhoz, hogy megértsük, hogyan továbbítja az idegsejteket az információ, különbséget kell tenni a potenciálok aktív és passzív útvonala között. Wilfrid Rall az 1960 -as években [56] [57] a tágabb értelemben vett „ terjedés ” kifejezést használta a  passzív elektrotonikus potenciál leírására, amely exponenciálisan csökken a membrán egy szakasza mentén, és a helyi áramokat akciós potenciálra jelöli; ez a kifejezés szélessége miatt az akciós potenciálra is vonatkoztatható. Míg Roll magának az akciós potenciálnak a leírására használta a „propagation” (szó szerint „reprodukció”) kifejezést ( angol propagation ), mivel ez pontosabban megfelel az akciós potenciál lényegének: az önreprodukció egymást követő aktív folyamatainak áthaladásának. Tehát az elektrotonikus jelek (például áram vagy potenciál) olyan jelek, amelyeket nem a membrán aktív, feszültségfüggő tulajdonságai okoznak, hanem passzív tulajdonságai ( RC ). Az első feszültségfüggő ioncsatornák dendritekben való felfedezésével és AP-generáló képességükkel (lásd alább) azonban nyilvánvalóvá vált, hogy nem minden dendrit illik az "elektronikus" kifejezésre, de ennek ellenére nagyon hasznosnak bizonyult. a dendrites elektromos vezetőképesség megértése.és ma széles körben használják.  

A dendritek kábelelmélete

A passzív dendritikus modell megértése nélkül lehetetlen megérteni, hogyan érzékelik és kódolják az információkat az aktív dendritfák. Ezenkívül bizonyos feltételek mellett, például egy kis szinaptikus bemeneti impulzus esetén a feszültségfüggő nemlinearitások nem játszanak jelentős szerepet, és a dendrit passzív szerkezetként működik.

Az 1960 -as és 1970-es években Wilfried Roll amerikai matematikus és idegtudós ( National Institutes of Health ) egy sor közleményében [58] [20] [56] [57] [59] [60] úttörő szerepet játszott a kábelelmélet használatában. biofizikai és integratív funkciók leírására.dendritek [61] . Akkoriban azt hitték, hogy a dendritek elektrotonikusan olyan hosszúak, hogy a hozzájuk érkező impulzusok nem tudják jelentősen befolyásolni a szóma elektromos tulajdonságait [62] . Azonban a matematikai kábelelmélet és az akkoriban létező kevés fiziológiai adat ötvözésével Roll meggyőzően kimutatta, hogy a dendritekről szóló klasszikus elképzelések jelentősen alábecsülik a neurális számításokhoz és információátvitelhez való jelentős hozzájárulásukat [63] .

A dendritek összetett morfológiájának "egyenértékű hengerré" való redukálásával Rolle kábelelmélete először tudta leírni a passzív dendritfák elektromos és számítási tulajdonságait bármilyen bonyolultság mellett, különösen a feszültség érzékenységének analitikus kiszámítására. tetszőleges pont egy dendritfában bármely más pontra alkalmazott áramhoz. Ez lehetővé tette egy adott dendrithelyen a szinaptikus potenciál amplitúdójának és időfüggőségének felmérését, valamint annak felfedezését, hogy a dendritek kábeltulajdonságai (membránkapacitásuk gyors feltöltése) szűrik a felépítő magas időbeli frekvenciákat. posztszinaptikus potenciálok (PSP) , lehetővé téve a dendritek aluláteresztő szűrőként való működését . Az elmélet meggyőzően bizonyította, hogy a távoli szinapszisok még passzív dendritekben is jelentősen befolyásolhatják az axon kimeneti impulzusát, hozzájárulva a szóma jelentős depolarizációjához .

Általánosságban elmondható, hogy a Roll által kidolgozott kábelelmélet bebizonyította, hogy a membrán és a citoplazma specifikus morfológiájának és elektromos tulajdonságainak (különösen az elektrotonikus szerkezetnek) kombinációja határozza meg az elektromos jelek feldolgozását és terjedését dendritekben. Vagyis két morfológiailag azonos, de eltérő elektromos tulajdonságú dendritfa is teljesen eltérő számítási jellemzőkkel rendelkezhet.

Passzív dendritek elektromos és morfológiai tulajdonságai

Egy passzív dendritfában az "ingerlő posztszinaptikus potenciál " (EPSP) hatása a neuron végső kimeneti jelére attól függ, hogy mennyire képes depolarizálni az axont , ami viszont függ a) a szinaptikus válasz elsődleges méretétől és alakjától, és b) hogyan szűrik a dendritfa tulajdonságai ezt a választ, ahogy az a szinapszistól az axondombig terjed.

A kábelelmélet és a kompartment modellezés kimutatta, hogy a dendrites morfológia fontos szerepet játszik a lokális szinaptikus válaszok kialakulásában: a távoli bemeneti impulzusok lokális válaszamplitúdója szignifikánsan nagyobb, mint a hasonló szinaptikus jelek a szómához közelebbi régiókban [20] [64] [65]. . Ennek az az oka, hogy a távoli dendritek szűkebbek (<1 µm), mint a közeliek, ezért sokkal nagyobb helyi bemeneti impedanciát és kisebb lokális membránkapacitást hoznak létre, ami az amplitúdó növekedéséhez és az áthaladás gyorsulásához vezet. helyi feszültségváltozások [66] . Másrészt a szómához közeli dendritekben előforduló szinaptikus válaszokat az itt meglévő nagy lokális kapacitás szűri, ami csökkenti amplitúdójukat és lassítja időbeli áthaladását. Ennek eredményeként a gyors szinaptikus vezetések a távoli dendrites szegmensekben nagyobb és gyorsabb helyi feszültségváltozásokat generálnak, mint a hasonló vezetések a közelebbi régiókban.

Bemeneti impulzusok tér-időbeli összegzése

A dendritfában való lokalizációtól függetlenül a legtöbb neuronban egyetlen szinaptikus válasz önmagában nem képes depolarizálni a membránt, hogy akciós potenciált generáljon . A legtöbb esetben az AP generálása több EPSP összegzését igényli, amelyek közötti kölcsönhatást a dendritek ugyanazon passzív tulajdonságai korlátozzák, mint az egyedi szinaptikus válaszok lokális amplitúdója és eloszlása. A kábelelmélet azt sugallja [20] [59] , hogy az összegzés mértéke az egyes szinaptikus vezetőképességek relatív izolációjától függ: olyan gerjesztő szinapszisok, amelyek közel vannak, és a hajtóerő ( a membrán közötti különbség) csökkenése miatt szublineárisan egybeesnek az időösszegben. potenciál és az egyensúlyi potenciál ionok); míg a térben és időben eloszló szinaptikus válaszok szinte lineárisan összeadódnak. Ezeket a feltételezéseket kísérletileg megerősítették, és alapul szolgáltak a jelek passzív dendritekben való integrálódásának megértéséhez [67] [68] .

A térbeli összegzés az illeszkedő szinaptikus bemenetek kölcsönhatását írja le, és függ azok relatív elhelyezkedésétől a dendritfában. Passzív dendritben a maximális (lineáris) összegzés csak akkor következik be, ha az egyidejűleg aktiválódó szinapszisok olyan térbeli távolságra vannak, hogy az egyik szinaptikus impulzus okozta depolarizáció nem csökkenti jelentősen a hajtóerőt a dendrit másik régiójában. Ebből az következett, hogy a dendritfák egyik lehetséges funkciója a szinaptikus bemeneti jelek térbeli izolálása, hogy tovább fokozzák azok összegzését az akciós potenciál keletkezésének helyén. Ez az elképzelés ma is érvényes, mivel számos tanulmány kimutatta, hogy a neuronok bemeneti impulzusai a dendritfa mentén oszlanak el [68] [69] .

Másrészt, míg a gerjesztő zárt szinapszisok, ha egyidejűleg aktiválódnak, szublineárisan összegzik az időben eltolt szinaptikus válaszokat és azok vezetési változásait nem fedik át lineárisan az összeget. A dendritekben a spatiotemporális összegzés szempontjából fontos, hogy a posztszinaptikus potenciálok jellemzően a gyors szinaptikus jelátvitel alapjául szolgáló konduktancia-változások többszöröse lassabb ütemben csökkennek [70] , így a szinaptikus összekapcsolódás szintje és erőssége nem állandó. receptortípusok kinetikája a szinapszisban, valamint a dendritfa membrántulajdonságai és morfológiája.

Általánosságban, a dendritek kábelelméletéből következően, a dendrites morfológia és a szinaptikus aktiváció spatiotemporális formái közötti kölcsönhatás következménye egy aszimmetrikus szomatikus válasz, amely a dendritben lévő szinaptikus impulzusok szekvenciális aktiválásának eredményeként jön létre. Amint Roll elsőként mutatta meg [70] , a serkentő szinapszisok szekvenciális aktiválása a dendritek távoli régióiban nagyobb membrándepolarizációt indukál, mint a hasonló szekvenciális aktiválás, amely közelebbről távolabbi régiókba terjedne. Ez megmagyarázza, hogy a neuronok miért reagálnak eltérően az egymást követő szinaptikus impulzusok térbeli mintázatainak változásaira.

A serkentő és gátló szinapszisok kölcsönhatása

A kábelelméletben ugyanazok a tulajdonságok, amelyek meghatározzák a serkentő válaszok térbeli és időbeli kölcsönhatását, szabályozzák a serkentő bemenetek és a szinaptikus gátlás kölcsönhatását is. Az emlősök agyában a gyors szinaptikus gátlásért felelős neurotranszmitter főként a gamma-aminovajsav (GABA). A GABA a GABA A receptorra hat , és a nyugalmi potenciálhoz közeli reverziós potenciállal membránvezetést vezet az anionhoz . Ezért a GABA hiperpolarizáló vagy depolarizáló válaszreakciókhoz vezethet a neuronokban [71] [72] [73] . A GABA azon képessége, hogy gátolja az akciós potenciál kialakulását, abban rejlik, hogy képes csillapítani az egybeeső EPSP-ket (serkentő posztszinaptikus potenciálokat ) azáltal, hogy a membránpotenciált az akciós potenciál küszöbe alá "zárja". Roll és mások akkoriban arra számítottak, hogy ez a fajta söntgátlás hatékonyabb lesz, mint a hagyományos posztszinaptikus hiperpolarizáció [62] [70] .

A söntgátlás számos fontos számítási előnnyel jár a neuron számára. Először is, mivel a GABAerg bemenetek csak a vezetésváltozásuk időszakában gátolnak, a gátlás időben nagyon precíz, mindössze néhány ezredmásodpercig gátolja az akciós potenciál kialakulását, amely alatt a GABAerg vezetés aktív [74] . Másodszor, mivel a konduktancia-változások térben sokkal korlátozottabbak, mint az általuk okozott feszültségváltozások, a söntgátlás hatékony gátlást biztosít a dendritfa adott régiójában, miközben erősen befolyásolja a dendritek más régióiban az ingerlékenységet [75] [76] . Harmadszor, a GABA-ra adott egyéni depolarizáló válaszok (időtől és helytől függően más serkentő bemenetekhez képest) lehetnek gátlók és serkentőek is [77] [78] .

A kábelelmélet elvezette a szinapszisok megértéséhez, hogy a szinaptikus impulzusok vezetőképesség-változások, nem pedig feszültségforrások , és kölcsönhatásukat jelentősen korlátozza a dendrites morfológia.

Bár ma már ismert, hogy a dendritek nem passzívak, és aktívan befolyásolhatják a szinaptikus potenciál áthaladását, a passzív dendritek kábelelméletét még mindig használják az idegtudósok a dendritek biofizikai tulajdonságainak tanulmányozására [79] . És bizonyos típusú neuronok dendritjei, még azoké is, amelyek feszültségfüggő csatornákkal rendelkeznek ( a kisagy interneuronjai [80] , a hallórendszer polip neuronjai [81] , a hippocampus kosár neuronjai [82] , a fogazat szemcsés sejtjei gyrus [83] [84] , neuronok gombatest [85] , a szaglókéreg piramis neuronjai (piriform cortex) [86] ), passzív tulajdonságokkal jellemezhetők, mint az aktív vezetés, ezért jobban megmagyarázható kábelelmélet segítségével [87] ] .

A dendritek aktív természete

Bár már az 1950-es években számos empirikus adat állt a dendritek neuronális folyamatokban betöltött aktív szerepe mellett (például az akciós potenciál terjedésének felfedezése a piramis neuronok dendritjei mentén [88] ), még mindig a kisebbség az ellenkező adatokhoz képest. Ezért vált a dendritekben a feszültségfüggő ioncsatornák felfedezése [89] , [90] , [91] az egyik legmeggyőzőbb bizonyítéka annak, hogy a dendritek aktív tulajdonságokkal rendelkeznek a bejövő információ feldolgozásában.

Jelentős különbség van a passzív és az aktív dendrites áramvezetés között. Abban az esetben, ha a dendritek inaktívak és a szóma aktív, a serkentő posztszinaptikus potenciálok (EPSP) dendrites feldolgozása minimális: csak az amplitúdójának csökkenése és növekedése fog történni az EPSP-vel, ahogy a szóma felé terjed. szélesség a membránközi szivárgás és szűrés következtében [70] , [92] . Az EPSP potenciálok passzív dendritekben való integrálását néhány egyszerű szabállyal írják le: az egymástól elektrotonikusan távol lévő helyekről kilépő potenciálok lineárisan összeadódnak (ellenkező esetben az EPSP-k szublineárisan adódnak össze a szinaptikus áram hajtóerejének csökkenése miatt, ill. a tolatás növekedése); Amikor a már egységes EPSP, amely eléri a szómát, elég nagy, akciós potenciál (AP) keletkezik az axondombban. Ezután az AP visszautazik a szómába, és előre az axon mentén, ahol „átviszik” más neuronokhoz. Egy ilyen neuronmodellnél a hosszan tartó stimuláció ismételt kisüléshez vezet a neuronban, amelynek gyakorisága a szómába belépő szinaptikus áram nagyságával arányos [93] .

Ezeket a szabályokat azonban nehéz alkalmazni olyan neuronokra, amelyek aktív áramvezető dendritekkel rendelkeznek, amint azt a legújabb tanulmányok kimutatták [94] . Attól függően, hogy melyik dendrites vezetés aktiválódik, az EPSP-k felgyorsulhatnak vagy lebomlanak, mielőtt elérnék a szómát; Az EPSP-k lehetnek lineárisan, szublineárisan vagy szuperlineárisan összegezhetők. Akciós potenciál és más regeneratív események [95] még a dendritekben is beindíthatók, a tapadási formák változatos palettáját alkotva: az ismételt felvillanásoktól a kitörésekig ( en: Bursting ). A passzív és az aktív dendritek közötti ilyen alapvető különbség az utóbbiakban lévő feszültségfüggő csatornák jelenlétével függ össze, amelyek természete és elhelyezkedése kulcsfontosságú a dendritek egyedi viselkedésének kialakulásában. Amikor ezek a csatornák aktiválódnak, a rajtuk áthaladó áramok megváltoztathatják a szinaptikus impulzus amplitúdóját és időzítését, és bizonyos körülmények között is "mindent vagy semmit" generálhatnak [96] ( eng. ) regenerációs potenciálok. Ezért a szómába belépő szinaptikus impulzus az elsődleges impulzus nagyon módosított változata lesz [97] .

Feszültségfüggő ioncsatornák dendritekben

A dendritekben a nagy, rövid távú depolarizáció ( tüskék ) létezésének mikroelektródák segítségével történő felfedezése arra a gondolatra vezetett, hogy a dendriteknek ioncsatornákat kell tartalmazniuk . Ezeknek a csatornáknak meg kell nyílniuk a membrán depolarizációjára válaszul, és viszont további membrándepolarizációt kell előidézniük, amely felelős regeneratív természetükért. A lokális potenciálleszorító (patch clamp) módszerek további alkalmazása az agyszeletek dendrites tulajdonságainak tanulmányozására valóban megerősítette a feszültségfüggő ioncsatornák széles skálájának létezését a dendrites membránban [98] . A perforált patch bilinccsel nyert adatokkal együtt ezek a vizsgálatok lehetővé tették kvantitatív "térképek" létrehozását a feszültségfüggő csatornák eloszlásáról többféle neuronban. És bár a dendritek ugyanazokkal a feszültségfüggő csatornákkal rendelkeznek, mint az axon, ezeknek a csatornáknak a sűrűsége a dendrites membránban kevesebb, mint 10 csatorna/µm2, míg Ranvier [99] csomópontja az axonban akár 1000-2000 gyorsot is tartalmaz. nátriumcsatornák [100] .

Hasonlóan a központi idegrendszer dendrites morfológiáinak sokféleségéhez, a dendritfákban az ioncsatornák sokféle változata is létezik. És bár a dendritikus csatornák között még az azonos neuronosztályon belül is van jelentős különbség (például a kérgi és a hippocampális piramis neuronok között), a felhalmozott adatok lehetővé teszik, hogy rávilágítsunk közös jellemzőikre és funkcióikra. Így a legtöbb dendritfa (a Purkinje-sejtek kivételével ) tartalmaz néhány típusú N + -, K + - és Ca 2+ -ion csatornát, valamint hiperpolarizáció által aktivált és belsőleg egyenirányító káliumcsatornákat [101] [102] . A központi idegrendszerben a feszültségfüggő ioncsatornák előnye, hogy alapvető tulajdonságaik (különböző potenciálfüggések) és sűrűségük könnyen modulálható, ami a dendritek esetében lehetővé teszi, hogy a neuronok alapvetően megváltoztassák az információ tárolásának és feldolgozásának módját, megváltoztatva számítási természet neuron [103] .

Na +

Az axonokhoz hasonlóan a dendritekben is találtak Na + csatornákat, amelyek szinte minden axonban felelősek az akciós potenciál létrehozásáért és terjedéséért. Egyes neuronokban ( neokortikális piramis neuronok , mitrális neuronok és CA 1 piramis neuronok) a Na + csatornák sűrűsége viszonylag magas és állandó a dendritfában, ami lehetővé teszi, hogy befolyásolják a posztszinaptikus potenciál áthaladását , felgyorsítsák azt [90] [104] , [105] . A dendritekben a legnagyobb Na + sűrűséget a CA1 interneuronokban találtuk [106] . Más típusú neuronokban (pl. retina ganglionsejtek , substantia nigra dopamin neuronok , szemcsesejtek stb.) azonban ez a sűrűség nem olyan magas, ami megmagyarázza, hogy egyes dendritek miért nem tudnak akciós potenciált generálni [107] .

A Na + csatornák viszonylag egyenletes aktiválási tulajdonságai gyors befelé irányuló áramot generálnak, amely drasztikusan megnöveli a dendritek gerjesztését, lehetővé téve számukra, hogy az axonokhoz hasonlóan akciós potenciált generáljanak és terjesszenek, valamint elősegítse az axonális akciós potenciál visszaterjedését dendritfákra [108 ] . A dendritikus Na + csatornák ugyanazokkal a biofizikai és farmakológiai tulajdonságokkal rendelkeznek, mint a többi neuronális tetrodotoxin -érzékeny csatorna [109] . Ezen csatornák többsége (>80%) a nyugalmi membránpotenciálnál aktiválódik, és a Na + csatorna jelentős aktiválódása akkor kezdődik, amikor a depolarizáció eléri a 20 mV körüli értéket. Ezek a csatornák gyors aktiválási és inaktivációs kinetikával rendelkeznek, és egy egyedi csatorna alapvető vezetőképessége átlagosan = 15 pS [110] . Ezeket a csatornákat általában kinázok és G-fehérjék modulálják , amelyek erősen befolyásolhatják a dendritek feszültségfüggő tulajdonságait [111] .

K +

A dendritekben található fontos csatornák másik típusa a K + csatornák, amelyek a neuronok ingerlékenységének fő szabályozói [89] . A feszültségfüggő káliumcsatornák (Kv) egyenletesen vagy kevésbé oszlanak el a távoli dendritekben a szómához képest. Kivételt képeznek altípusuk, a Kv4 csatornák, amelyek túlnyomórészt dendritekben lokalizálódnak [112] . A Kv4 alegységek gyorsan aktiválódó és inaktivált áramokat képeznek heterológ rendszerekben, hasonlóan a neuronok K + A típusú áramához (IA). Farmakológiai , elektrofiziológiai és immunhisztokémiai vizsgálatok kimutatták, hogy a központi idegsejtek bizonyos típusaiban az A-típusú K + -csatornák aktívabbak az apikális, radiálisan dőlt és bazális dendritekben, mint a szómában. [113] [114] . A neokortikális és CA1 piramis neuronok dendritjei K + ioncsatornákkal rendelkeznek, amelyek tulajdonságai hasonlóak a késleltetett egyenirányító K + csatornákhoz.

Rövid távú A típusú K + csatornákat (KA ) találtak a cerebelláris Purkinje sejtekben , ahol ezek felelősek az erősen halványuló visszatérő akciós potenciálok további felerősítéséért [115] . Az egyik legsűrűbb az A-típusú K + csatornák jelenléte a szaglórendszer fascicularis és mitralis sejtjeiben, valamint a CA1 piramis neuronokban. Míg a thalamo-kortikális neuronokban és a neocortex mély sejtjeiben a KA csatornák kevésbé sűrűn vannak elosztva [116] . Általában ezek a dendrites káliumcsatornák csökkentik a dendrites ingerlékenységet; korlátozza a szinaptikus bemeneti impulzusok vagy a visszaterjedő akciós potenciálok által generált helyi dendrites tüskék és Ca 2+ jelek terjedését ; részt vesznek az akciós potenciál repolarizációs fázisában; korlátozzuk a visszaterjedési akciós potenciál amplitúdóját; növeli az akciós potenciál létrehozásának küszöbét a dendritben, és szabályozza a felvillanások gyakoriságát is [117] . Ezért ezek a csatornák befolyásolják a szinaptikus plaszticitás formáit, amelyek a visszaterjedési akciós potenciáloktól vagy a helyi tüskéktől függenek.

Számos központi neuron dendritje és tüskéi is tartalmaznak kalcium-aktivált káliumcsatornákat (KCa) [118] . Az alacsony vezetőképességű kalcium által aktivált káliumcsatornák (K Ca 2 vagy SK) a szinaptikus és extraszinaptikus glutamát receptorok közelében helyezkednek el, azaz szinaptikus funkciót látnak el [119] . Ezek a csatornák különösen csökkentik a dendrites integrációt az erős szinaptikus bemenet által kiváltott Ca 2+ -csúcsok (platópotenciálok) korlátozása révén [118] . Ezenkívül a hippocampusban és az amygdalában a Ca 2+ NMDA receptorokon keresztül történő bejutása aktiválja a K Ca 2 csatornákat, hiperpolarizálja a membránt, és elősegíti az NMDA receptorok magnézium (Mg 2+ ) blokkolását , korlátozva a további aktivációt. Ezért a K Ca 2 által közvetített negatív visszacsatolás az NMDA receptorokhoz befolyásolja a Hebb plaszticitásának stimulálását [120] [122] .

A K + -csatornák egy másik csoportja , amelyek különösen a neokortikális és hippocampális CA1 neuronok apikális dendriteiben vannak jelen, a belső egyenirányító káliumcsatornák (K ir ) [123] , vagyis azok a csatornák, amelyek könnyebben vezetik az áramot a belső idegsejtekben. irányába (befelé irányuló sejtek), mint kifelé (a cellából kifelé). Ezeket a csatornákat az intracelluláris kationos blokkolás által vezérelt belső egyirányú rektifikáció jellemzi [124] . Ezért a nyugalmi potenciálnál negatívabb membránpotenciáloknál a K ir csatornák belső áramot vezetnek, visszaállítva a membránt a nyugalmi potenciálba. A nyugalmi potenciálnál pozitívabb potenciálnál azonban a kationok megakadályozzák a membrán hiperpolarizációját külső K + -áramok hatására . A K ir csatornák alapvető rektifikáló tulajdonságai kritikusak a membránpotenciál fenntartása szempontjából. A K ir csatornák hét altípusa közül a K ir 3.x csatornák egyedülállóak abban, hogy G-fehérjéhez kapcsolt receptorok aktiválják őket [125] .

HCN

A hippocampális és kortikális neuronok dendritjei és tüskéi különösen nagy sűrűséggel rendelkeznek a HCN csatornákból („hiperpolarizáció-aktivált ciklikus nukleotid-kapuzott csatornák”), különösen a HCN1 és HCN2 csatornák túlnyomórészt dendritekben koncentrálódnak. A legtöbb HCN csatorna a hippocampus CA1 neuronjaiban található, ahol sűrűségük hatszorosára nő a szómától a legközelebbi dendritekig. Szerepük azonban különösen fontos a Purkinje sejtek működésében , ahol a HCN csatornák mind a szómában , mind a dendritekben jelen vannak, támogatva azok tónusos impulzusait.

A HCN csatornák szokatlan biofizikai tulajdonságokkal rendelkeznek: Na + és K + számára egyaránt permeábilisek ; hiperpolarizáció (-50 mV) aktiválja és depolarizáció deaktiválja [98] [126] . Ezért ezek a csatornák a nyugalmi membránpotenciál állapotában aktívak és a legtöbb neuronban szabályozzák azt. Az ezeken a csatornákon áthaladó Ih kationos áram hozzájárul a ritmikus impulzusok generálásához (különösen a szívben és a neokortexben ), csökkenti a sejt bemeneti ellenállását, csökkenti a dendritek ingerlékenységét, valamint szabályozza az áramlás méretét és idejét. szinaptikus potenciálok a szómához [19] [127] . A bemeneti ellenállás (impedancia) csökkentésével az Ih gyengíti a glutamáterg bemeneteket és felgyorsítja a serkentő posztszinaptikus potenciálok csökkenését, ami jelentősen korlátozza a serkentő posztszinaptikus potenciálok és a dendrites integráció időbeli összegzését [128] [129] .

A többi aktív vezetőhöz hasonlóan a HCN csatornákat intracelluláris mediátorok modulálják. Az Ih blokkolása csökkenti a dendrites tüskék keletkezésének küszöbét a visszaterjedő akciós potenciálok robbanása által, míg az Ih felszabályozása csökkenti a CA1 piramis neuronok dendritjeinek ingerlékenységét, csökkentve a szinaptikus bemeneti impulzusok általi akciós potenciál generálás lehetőségét [116] [130] .

Ezenkívül a dendrites Ih - k növelhetik a távoli bemenetek koincidenciáinak (koincidenciáinak) detektálásának pontosságát, valamint szűrőként működhetnek, amely optimalizálja az apikális dendriteket az alacsony frekvenciájú oszcilláló bemenetekre [131] [132] . Az Ih a szinaptikus plaszticitásban is kulcsszerepet játszik : az NMDA által közvetített LTP növeli a HCN csatornák aktivitását a hippocampalis CA1 neuronokban, míg az LTD csökkenti [133] [134] .

Ca 2+

A dendritek aktív működése szempontjából az egyik legfontosabb a Ca2 + csatornák ( VGCC  , feszültségfüggő Ca2+ csatornák ), ​​amelyek a Na + -hoz hasonlóan képesek a serkentő posztszinaptikus potenciálok (EPSP) felgyorsítására [135] . Immunhisztokémiai és elektrofiziológiai vizsgálatok kimutatták, hogy számos VGCC altípus létezik a dendrittörzsekben, és számos altípus létezik számos neuron dendrittüskéjében [113] [136] .

A Ca 2+ között a legelterjedtebb háromféle feszültségfüggő csatorna [137] [138] :

  1. Ca T (Cav3.x) (alacsony küszöbű kalcium csatornák , LVA), amelynek egyik csatornájának aktivitása más típusú Ca 2+ csatornákkal ellentétben alacsony vezetőképességű (~9 pS) és magas kalcium permeabilitással rendelkezik. Az LVA csatornák aktiválódásának kezdete közel van a nyugalmi potenciálhoz (> -70 mV), viszonylag lassú aktiválódás (~5 ms 0 mV-on) és gyors inaktiváció (~30 ms -60 mV-on) kinetikája [139] [140 ] . Más kalcium feszültségfüggő csatornákhoz képest az LVA csatornák egyedülállóan lassú deaktiválási kinetikával rendelkeznek (~4 ms -60 mV-on) [104] . Ezek a csatornák egyetlen küszöbérték alatti EPSP-vel aktiválhatók, felgyorsíthatják az EPSP-t, és az EPSP sperlineáris összegzésének hátterében állnak. Az LVA-k sokféle dendritben jelen vannak: Purkinje sejtekben, hippocampális piramis neuronokban, thalamocroticus relay neuronokban, mitrális sejtekben és szemcsesejtekben [91] [141] [142] .
  2. A Ca L (Cav1.2 és Cav1.3) (magas küszöbű csatornák, HVA) leginkább a szómához közeli dendritekben lokalizálódik (kb. 25 pS), és hosszú távú Ca 2+ beáramlást okoz . Ez egy viszonylag gyorsan aktiválódó (0 mV-on kb. 1 ms) és deaktiválható áram, és a feszültségfüggő inaktiválás hiánya miatt meglehetősen hosszú. A központi idegrendszerben a HVA két izoformájának (Cav1.2 és Cav1.3) eltérő aktiválási tartománya van. A Cav1.3 csatornák szignifikánsan több hiperpolarizált potenciálon (> -60 mV) kezdik meg az aktiválódást, mint a Cav1.2 csatornák (> -30 mV) [143] [144] .
  3. A Ca N , Ca P/Q és Ca R (Cav2.1, Cav2.2. és Cav2.3) magas küszöbű csatornák, amelyek a legegyenletesebben oszlanak el a dendritfa egyes tüskéin [145] . Ezeket a HVA áramokat gyors hatású (körülbelül 1 ms csúcsidő 0 mV-on) csatornákon továbbítják, körülbelül 15 pS egységnyi vezetőképességgel. Ezek a csatornák különböző inaktivációs tartományokkal rendelkeznek, ahol a Cav2.3 [147][146]gyorsabb, a Cav2.1 pedig lassabb inaktivációs kinetikával rendelkezik [139] [148] .

Egyes neuronok dendritjei, mint például az 5. réteg kéreg, a CA1 piramis neuronok és a bazális ganglionok neuronjai , rendelkeznek valamennyi HVA csatorna altípussal (L-, N-, P/Q- és R-típus) [149] . A Ca 2+ csatornák által szolgáltatott viszonylag lassú, hosszabb belső áram tovább gerjeszti a dendrites membránt, és számos fontos szerepet játszik a dendritekben: A VGCC nyitását fokozzák a szinaptikus potenciálok és az axonális akciós potenciál visszaterjedése, ami esetenként Ca 2+ képződéshez vezet - tüskék és platópotenciálok [150] [151] ; a kérgi piramissejtek dendrittüskéiben lokalizálva a szinaptikus impulzusok erősítésének alapját képezik [152] ; mások az akciós potenciálok, dendrites tüskék kialakulásához járulnak hozzá, a mitrális sejtekben és a dopaminerg neuronokban pedig a mediátor kalciumfüggő felszabadulását okozzák [153] [154] [155] .

Mivel az intracelluláris kalcium másodlagos hírvivőként működhet, a dendritekben lévő feszültségfüggő csatornák képesek elektromos jeleket összekapcsolni az intracelluláris biokémiával. Ezért a dendrites Ca 2+ csatornák nemcsak a szinaptikus integráció, hanem a szinaptikus plaszticitás szempontjából is fontosak [156] [157] . A feszültségfüggő Ca 2+ csatornákat G fehérjék , kinázok , foszfátok és lipid modulátorok modulálják.

Az axo-szóma-dendrites tengely mentén eltérő sűrűségű és biofizikai tulajdonságú feszültségfüggő ioncsatornák felfedezése először mutatta meg, hogy nemcsak a szóma , hanem a dendritek is aktív szerepet játszanak a neuronális gerjesztések kialakulásában. Mivel a feszültségfüggő csatornák vezetőképessége és eloszlása ​​különbözik a különböző típusú neuronok és dendrites ágak között (pl. apikális a bazális dendritektől), a bejövő szinaptikus impulzusok integrációja nemcsak a dendritfa specifikus morfológiai és passzív tulajdonságaitól függ, hanem aktív vezetésének kifejezésére és kinetikájára is.ioncsatornák [14] [158] .

Ioncsatornák a dendritekben [101]
Potenciális függőség Potenciális függőség Kinetika Kinetika Kinetika
Csatornák Aktiválás [159] Inaktiválás [160] Aktiválás Hatástalanítás inaktiválás Gyógyszertan modulál
Na + > -45 mV > 80% < 1 ms < 1 ms -1 ms TTX PKC
Ca T > -70 mV < 25% 5 ms 5 ms 25 ms Ni ?
Ca- L > -60 mV ~100% ~1 ms < 1 ms minimális dihidropiridin PKA
Lehet _ > -20 mV > 70% ~1 ms < 1 ms 50 ms GVIA G fehérje
Cap _ > -40 mV > 90% ~1 ms < 1 ms 100 ms Aga IVA G fehérje
Ca R > -40 mV > 50% ~1 ms < 1 ms 50 ms Ni ?
K átmeneti > -50 mV > 70% ~1 ms < 1 ms ~7 ms 4AP kinázok
KD_ _ > -50 mV > 70% ~1 ms < 1 ms ~20 ms αDTX kinázok
K S > -30 mV ~100% ~3 ms < 1 ms minimális TEA kinázok
H < -50 mV ~100% ~50 ms 5 ms nem ZD-7288 CNT

Dendrites akciós potenciál

Bár az akciós potenciál túlnyomórészt az alacsony küszöbű axon kezdeti szegmensén (AIS) keletkezik, sok bizonyíték van arra, hogy a dendritekben tüskék is keletkezhetnek (innen ered a néha eltérő elnevezések: "axon akciós potenciál" és "dendrites tüske").

A különböző feszültségfüggő, eltérő kinetikájú csatornák jelenléte miatt a dendritek az aktív tulajdonságok változatos repertoárjával rendelkeznek, beleértve az axonális akciós potenciál aktív visszaterjesztését a dendritfába [161] . A dendritekben a tüskeképződés leggyakrabban Ca 2+ - vagy Na + -csatornák, vagy mindkettő aktív vezetésével jár [162] [163] . Ezen túlmenően, dendrites tüskéket is generálnak az NMDA csatornák (N-metil-D-aszpartát), amelyeket a glutamát neurotranszmitterek aktiválnak [ 94] [164] .

Mivel ezeknek a dendrittüskéknek a keletkezésének lokális küszöbe jóval magasabb, mint az axonban lévő akciós potenciálé, előfordulásuk általában viszonylag erős szinkron szinaptikus aktivációt igényel, ezért előfordulhat koincidenciadetektorként (koincidencia) [165] . Ezért az akciós potenciálok és a dendrites Ca 2+ - és Na + -tüskék visszaszaporodását a szinaptikus aktivitás különböző formái és mechanizmusai generálják.

A dendritekben született tüskék a szómába való eloszlásuk módja, sebessége és hatékonysága nem egyenletes. Egyes neuronokban a dendrittüskék sikeresen terjednek a szóma felé, szinte amplitúdóveszteség nélkül [166] [167] [168] . Más neuronokban a dendrittüskék izolálva maradhatnak a dendritekben [169] [170] [171] .

A dendrittüskék ilyen sokfélesége és változékonysága a különböző neuronokban lehetővé teszi, hogy a dendritek ne csak aktívan befolyásolják azt, hogyan integrálják és feldolgozzák a bemeneti szinaptikus impulzusokat, hanem a neuronok szinaptikus plaszticitását, tanulását és memóriáját is [172] .

Szinaptikus impulzusok modulálása

Az első ioncsatornák felfedezése óta felmerül a kérdés, hogy miért van olyan sok különböző vezető struktúra a dendriten, ha nem érezhető hatásuk az axon akciós potenciáljára. Az egyik leggyakoribb elképzelés a dendritekben lévő feszültségfüggő (belső áram) csatornák működéséről az, hogy felerősítik a távoli szinaptikus impulzusokat. Bár Wilfried Roll bebizonyította, hogy a tisztán passzív tulajdonságok alapján a távoli EPSP-k nem csökkennek nullára a szómában, ahogy először gondolták, ennek ellenére jelentősen csökken az amplitúdójuk. Ezért az EPSP által megnyitott Na + és Ca + csatornák ellenállnak a lendület passzív csökkenésének az EPSP érték modulációja vagy erősítése révén.

A dendritekben számos csatorna aktiválható küszöb alatti EPSP-kkel. A kalcium leképezés [91] és a patch-clamps csatolt sejtekkel [104] kimutatta, hogy a stimuláció által kiváltott komplex EPSP-k depolarizációt indukálhatnak a dendritekben, amelyek elegendőek a Na + és alacsony küszöbű Ca2+ csatornák megnyitásához. A dendritekben számos csatorna van, amelyekre hatással lehetnek a küszöb alatti EPSP-k: I NaP , I CaT , I h stb. Amikor ezek a csatornák aktiválva vannak, a rajtuk áthaladó áram megváltoztathatja az EPSP alakját: belső áramot generáló csatornák aktiválása (I NaP és I CaT ), növeli az EPSP amplitúdóját, míg a külső áramot generáló csatornák aktiválása (például I A ) gyengíti az EPSP-t. Másrészt a már nyugalmi állapotban aktív csatornák kikapcsolása (például I h ) növeli a neuronális bemeneti impedanciát, és ezáltal növeli az EPSP amplitúdóját. A valóságban az EPSP egyszerre több csatorna aktiválási állapotát is megváltoztatja. Az EPSP formájára gyakorolt ​​összhatás a belső és külső áramot előállító csatornák egyensúlyától függ [173] .

A serkentő posztszinaptikus potenciálok erősítése

A tüskékben és más távoli dendritikus folyamatokban található nátrium- és kalciumcsatornák az NMDA receptorokkal kombinálva egyedülálló mechanizmust biztosítanak a bemeneti lokális szinaptikus impulzusok erősítésére. Egy tipikus dendritfában a bemeneti impedanciák a távoli ágakon és tüskéken alacsony értékükről a harcsához közelebb emelkednek . Következésképpen a távoli gerjesztő szinaptikus bemeneti impulzusok kedvezőbb feltételeknek felelnek meg a lokális regeneratív potenciálok generálásához, és sokkal jobban felerősödnek a lokális serkentő potenciál-függő csatornák miatt, mint a szomához közelebb eső dendritek szinapszisai.

A hippocampalis CA1 piramissejtekkel végzett számos kísérlet eredménye egyértelműen kimutatta, hogy a dendritikus I NaP és I CaT csatornák képesek fokozni az EPSP-t a szómához vezető úton [174] . Ezekben a kísérletekben teljes sejtes patch-clamp rögzítést végeztek a szómán, és EPSP-ket váltottak ki az eltávolított apikális dendriten lévő afferens [175] rostok stimulálásával. Az antagonisták fokális alkalmazása az apikális dendritek legközelebbi szegmensére csökkentette az EPSP amplitúdóját a blokkolóktól függően 27%-kal és 33%-kal. Míg az antagonisták szomára történő alkalmazása csekély hatással volt az EPSP amplitúdójára, megerősítve ezzel, hogy a dendritikus I NaP és I CaT aktívan növelte az EPSP-t. Ezenkívül az I NaP csatornák modellezése kimutatta, hogy lokális sűrűségük és térbeli eloszlásuk meghosszabbítja az amplifikált EPSP-k időbeli lefutását, azaz ezek a csatornák növelhetik az akciós potenciál generálásának valószínűségét [176] .

Az I NaT - és a magas küszöbű Ca 2+ -csatornák szintén képesek fokozni az EPSP-t. A jelerősítés legszembetűnőbb példái akkor figyelhetők meg, amikor a stimuláció által kiváltott EPSP-k Na + -mediált akciós potenciált, Ca2+ -közvetített regeneratív potenciált vagy platópotenciálokat váltanak ki dendritekben [170] . Bár meg kell jegyezni, vannak ezzel ellentétes kísérleti adatok is, amelyek nem jelzik olyan egyértelműen ennek az erősítésnek az EPSP átjuttatásában betöltött fontos szerepét, illetve azt, hogy dendritikus vagy szomatikus áramok miatt következik be [177] [178]. .

Koincidencia detektor

A dendrites feszültségfüggő csatornák és az NMDA tüske fontos mechanizmusok az interdendrites kölcsönhatásokhoz a szinaptikus bemenetek közelében. A potenciálfüggő csatornák megváltoztathatják a helyi bemeneti ellenállást és időállandót, ami viszont jelentősen befolyásolja a serkentő és gátló posztszinaptikus potenciálok (EPSP-k és IPSP-k) térbeli és időbeli összegzését [179] . A szinapszis kölcsönhatások rendkívül nemlineárisak is lehetnek: sok EPSP találkozása ugyanazon a dendrites ágon egy szűk intervallumon belül aktiválhatja a feszültségfüggő csatornákat, és sokkal nagyobb választ generálhat, mintha különböző ágakon vagy ezen az időintervallumon kívül történnének [ 180] . A dendritekben lévő szinaptikus potenciálok lehetséges kölcsönhatásának ilyen forgatókönyve arra a gondolatra vezette az idegtudósokat , hogy az aktív tulajdonságokkal rendelkező dendritek koincidencia - detektorok [ 181] ( lásd  még a kritikákat [182] és a rájuk adott választ [183] ), vagyis megvan a képességük hogy "érezzük" a szinaptikus bemeneti impulzusok egyidejű érkezését ugyanazon neuron különböző pontjaira. Hagyományosan a koincidenciák (koincidenciák) detektálása csak annyi bemeneti impulzus aktiválódásának egybeesését jelentette, hogy elérje az akciós potenciál generálásának küszöbét. A dendritek, mint aktív mechanizmusok azonban a koincidencia-detektálás új formáit vezetik be: sok dendrites ág tüskéinek egybeesését vagy számos dendrites régió aktiválódásának egybeesését.

Az egyik ilyen egyezésdetektor lehet az NMDA receptor . A kalcium permeabilitása és a nyugalmi potenciál blokkoló Mg 2+ miatt posztszinaptikus depolarizációval feloldható, az NMDA-receptor ideális jelöltnek tekinthető a pre- és posztszinaptikus aktivitás közötti egyezések kimutatására és posztszinaptikus kalciumkoncentrációvá alakítására [184] ] [185] . Ezért a posztszinaptikusan lokalizált NMDA receptorok képesek egybeesést észlelni a glutamát felszabadulásában a preszinaptikus aktivitás és a posztinaptikus tüskék miatti depolarizációban. Ennek eredménye a Ca 2+ -koncentráció szuperlineáris növekedése magához a pre- vagy posztszinaptikus aktivitáshoz képest. Az ilyen NMDA-receptor-alapú egyezés-detektálásra bizonyítékot találtak a hippocampusban [186] és a neocortexben [187] . Hasonló dendrites egyezés detektálást találtak feszültségfüggő csatornák esetében is. Az 5. rétegbeli piramis neuronok apikális dendritjein lévő távoli szinapszisokban a posztszinaptikus akciós potenciál és a szinaptikus bemenet kombinációja a visszaterjedő dendrites akciós potenciálok erősen nem-lineáris erősítését okozhatja a feszültségfüggő Na + csatornák toborzása miatt [114] .

Bár a dendritek, mint koincidenciadetektorok hipotézise heves viták témája a tudósok között, egy ilyen mechanizmus létezésének számos kísérleti megerősítése van. Például a CA1 piramis neuronokban az apikális köteg szinapszisai nem mutatnak szinaptikus skálázást, és ezért valószínűleg befolyásolják az akciós potenciált vagy a Shafer kollaterálisaiból (az a rostok kötege, amely a CA3 mezőtől a hippocampus CA1 mezőjébe fut) szinaptikus bemenettel . , vagy generációs dendrites tüskék révén [188] . Kísérletek és szimulációk kimutatták, hogy a távoli dendrittüskék nem terjednek megbízhatóan az apikális kötegből a fő apikális dendritbe [171] . Ez a képtelenség a dendrites tüske terjedésére a bemeneti impedancia jelentős csökkenésének köszönhető azokon a pontokon, ahol a kis ágak nagy dendritekhez kapcsolódnak. Ha a Schaffer kollaterális és a perforáns út együtt  aktiválódik , a dendrites adhéziók megbízhatóan kiterjedhetnek a szómára. Ezzel szemben az apikális dendritre irányuló gátlás megakadályozza a dendrittüske terjedését [189] . Tehát egy apikális dendrit szinaptikus bemenete kinyithat vagy bezárhat egy "kaput", amely szabályozza a távolról generált dendrittüskék hatását az axonális akciós potenciál beindítására.

Az egyik legszembetűnőbb kísérleti példa, amely a dendrites koincidencia detektor létezése mellett bizonyít, az 5. réteg piramis neuronjaiban található: egy távoli apikális köteg gerjesztő szinaptikus bemeneti impulzusai, amelyek egybeesnek a backpropagation akciós potenciállal, nagy (10) msec vagy több) Ca + spike ( BAC tüzelés ), amely viszont a szóma felé terjed, és az axont burst ( angol  burst ) nátrium akciós potenciálok generálására készteti . A nátrium visszaterjedési akciós potenciálja „megkötő” mechanizmusként szolgál a bemenő impulzusok specifikus kombinációjához egy dendritfában [15] [190] . Ez a mechanizmus lehetővé teszi a szinaptikus bemeneti impulzusok aktiválódásának egybeesését a dendritfa két fő szegmensében, és ezért részt vehet egyidejű tevékenységben ( szinkronizálás ) a különböző kérgi rétegekben.  

"Dendrit Demokrácia"

A dendritfa kábelszerkezete a kábelelméletből és a kísérleti adatokból következően a szinaptikus potenciál csillapításához vezet. Különösen a hosszú vékony dendritek, amelyek nagy axiális ellenállással rendelkeznek, jelentősen gyengítik a potenciált a küszöb alatti fázisban [193] . Például az EPSP-k csúcsamplitúdójának csillapítása a származási helyről a szómába terjedése során több mint százszoros lehet az L5 kérgi piramis neuronok legtávolabbi szinapszisai esetében [194] . Ez részben az alacsony frekvenciájú szűrésnek köszönhető, amely a dendritekben gyors feszültségugrásokban nyilvánul meg, és ami az elektromos vezetőképesség jelentős lelassulásához is vezethet [195] . A dendrites feszültség ezen csillapítása miatt a dendritek különböző pontjain lévő szinapszisok nem egyformán hatékonyak az axon akciós potenciáljának befolyásolásában. Ebből a tényből született meg a "dendritikus demokrácia" [196] [197] fogalma , amikor is a szóma bármely neurális típusú összes szinaptikus bemeneti impulzusa egyformán "hallható" és szinte azonnal feldolgozható.

A piramissejtek hosszú és vékony dendriteinek töltéscsillapítása jelentősen csökkenti a távoli dendritek szinapszisaiban előforduló EPSP-k szomatikus amplitúdóját, összehasonlítva az azonos szinaptikus vezetőképességű közeli szinapszisokban előforduló EPSP-kkel, ezáltal ezek a neuronok "dendritikus antidemokratikusabbá" válnak. [196] . De egészen más a helyzet a Purkinje sejtekkel , amelyek tüskés ágai viszonylag rövidek és közvetlenül kapcsolódnak a vastagabb fő dendritekhez. Ezért a Purkinje sejt távoli és közeli tüskés ágain az egyenlő szinaptikus vezetőképesség előre meghatározza az EPSP-k nagyon hasonló szomatikus amplitúdóit [198] . Ez egy másik példa a dendrites morfológiának a vezetőképességükre és az integrált neuronális viselkedésükre gyakorolt ​​hatására: a Purkinje-sejtek dendrites geometriája eredendően „demokratikusabb”, mint például a piramissejtek. A piramissejtek „demokratikus deficitjét” részben ellensúlyozza a szinaptikus vezetőképesség távolságfüggő skálázása a CA1 neuronok apikális dendritjeiben [199] .

Az 5. rétegbeli neuronok bazális és apikális dendritjeiben azonban nem találtak ilyen típusú kompenzációs szinaptikus skálázást [200] [201] . Az egyik megoldás erre a problémára, amely kulcsfontosságú a dendritek aktív természetének megértéséhez, hogy a neokortikális piramis neuronok „nem egészen demokratikus” dendritjei – az általuk feldolgozott információ összetettsége miatt – viszonylag független számítási alegységekből állnak, amelyek szigmoidálisan modulálják szinaptikusukat. bemenetek a globális összegezéshez, és amelyek mindegyike képes dendrites tüskét generálni. Az, hogy ezek a tüskék axonális akciós potenciálhoz vezetnek-e, ezen alegységek egyedi válaszainak integrációjától függ [202] .

A dendrites információfeldolgozásban a "demokrácia" és a "függetlenség" közötti egyik lehetséges kompromisszumot a közelmúltban nem piramissejtek, hanem az ún. koordináta sejtek (az entoriális kéreg csillagneuronjai [203] ) [204] , és abban rejlik, hogy ha a dendritek erős befolyást gyakorolnak a szomatikus membránpotenciálra („demokrácia”), akkor a kétirányú elektrotonikus kapcsolat miatt ( a dendritek és a szóma közötti feszültséggradiens megléte a visszaterjedési akciós potenciál szóma erősebben befolyásolja a dendrites folyamatokat (a „függetlenség” elvesztése - az a képesség, hogy önállóan integrálják más dendritektől érkező bemeneti jeleiket) , degenerálják helyileg összesített információikat. Más szóval, a dendritfüggetlenség növekedése a szómára gyakorolt ​​hatásuk csökkenéséhez vezet, és ennek eredményeként maguknak a dendriteknek a szinaptikus bemeneti jeleinek csökkenéséhez vezet.

A dendrites tüskék klaszteres vagy elosztott bemeneti impulzusokkal generálhatók egy dendrites ághoz. A sok dendrites ágon elosztott bemeneti impulzusok azonban kevésbé hatékonyak, ezért nagy valószínűséggel klaszterekbe kell őket csoportosítani [205] [206] [207] . Ebben a forgatókönyvben az ugyanazon ágon lévő szomszédos bemenetek szigmoid módon, míg a különböző ágaktól túl távol eső bemenetek lineárisan összegződnek. Az impulzusok dendritekben történő feldolgozásának ez a térbeli szegmentációja nem támogatja a globális összegzés gondolatát, hanem lehetővé teszi, hogy egy piramis neuronról mint kétrétegű "neurális hálózatról" beszéljünk, ahol a dendritek "neuronokként" jelennek meg az idegsejtekben: az első rétegen a szinaptikus bemeneti impulzusokat egyes ágak, szigmoid alegységek integrálják (amelyek a sejt hosszú, vékony dendriteinek felelnek meg), a második rétegen pedig ezen alegységek kimeneti impulzusai összegződnek a fő dendritikus kötegben és a soma a szükséges akciós potenciál generálási küszöb elérése előtt [192] [208] [209] .

Ez az elképzelés tovább is bővíthető: a piramis neuront többrétegű hálózatnak tekintjük, ahol az integráció az apikális kötegben, az apikális inklinációban külön történik, a bazális dendrites ágak pedig közbenső rétegként működnek [210] . Ezek az elképzelések a közelmúltban számos kísérleti megerősítést kaptak [211] [212] [213] (lásd a CA1 piramis neuronok példáját az előző részben). Azt is felfedezték, hogy a dendrittüskék terjedését szinaptikusan támogatja az 5. réteg piramis neuronjainak háttéraktivitása [214] .

A neuron kétrétegű modellje azonban csak a szinaptikus bemenetek térbeli csoportosítását írja le, kihagyva a mezőből, hogy az idegsejt hogyan dolgozza fel a bemenetek időbeli formáit. Eddig csak egy kompartmentális modellt javasoltak, amely megmagyarázhatja az impulzusok dendritek általi időbeli integrációját. E modell szerint a dendrites szegmensek válasza mind az időbeli szinkron mértékének, mind a szinaptikus bemenetek térbeli csoportosításának nemlineáris szigmoid függvényeként írható le. A neuron ezután többrétegű hálózatként jelenik meg: a dendritek szelektíven erősítik a releváns spatiotemporális bemeneti tüskékre adott válaszokat, ezáltal különböző integrációs módokban többrétegű koincidencia-detektorként működnek [215] . Ez a modell összhangban van azokkal a kísérleti adatokkal is, amelyek azt mutatják, hogy a neurális integráció különböző formái részt vehetnek a különböző viselkedési állapotokban [216] .

Az említett neuronok klaszterezõdése és antidemokratikus jellege dendritjeik összetett morfológiájából, az aktív áramok és lokális tüskék meglétébõl adódóan, amelyek különbözõ módon befolyásolják a posztszinaptikus potenciálok (PSP) integrációját. Sokkal demokratikusabbak azok a neuronok, amelyek dendritjei passzív kábeles tulajdonságokkal rendelkeznek, mint például a piramis és nem piramis alakú CA3 neuronok, a kisagy interkaláris neuronjai , a gyrus fogazat szemcsés sejtjei . A passzív dendritek modellezése és in vivo vizsgálata arra utal, hogy a proximális dendritre irányuló szinaptikus impulzus olyan szomatikus PSP-t vált ki, amely csak 10-12%-kal nagyobb, mint a legtávolabbi dendrit szinapszisa által kiváltott PSP [80] [83] [84 ]. ] .

Vagyis a passzív dendriteknél az aktívakkal ellentétben a szinapszis helyzete nincs jelentős hatással a szomatikus PSP-re, és minden szinapszisnak egyforma "hangja" van a szómában. Az ilyen demokratizálódás mechanizmusa az ún. A bemeneti impulzusok "passzív szinaptikus normalizálása", amely a helyi nagy amplitúdójú PSP-ket - amelyek széles körben el vannak szóródva a sejtben, de korlátozott tartományban - a szómához közeli, alacsony amplitúdójú membránpotenciál-ingadozásokká alakítja [79] .

A dendritek, mint a neuronok számítási alegységei

Donald Hebb jól ismert posztulátuma , amely a szinaptikus plaszticitás klasszikus elméletének alapja, minden szinapszist egyenlőnek tekint, és figyelmen kívül hagyja a dendritek hozzájárulását a szinaptikus plaszticitáshoz. Ahogy pszichológiai tankönyvében írta: „…A dendritek funkciója az, hogy más sejtektől gerjesztést kapjanak… A dendrites vezetés lassú és nem hatékony, primitív struktúráknak tartják őket, és a sejttest közvetlen gerjesztése evolúciós folyamat. a hatékonyabb vezetést lehetővé tevő fejlesztés” [217] . Habbhoz hasonlóan más idegtudósok is régóta úgy gondolják, hogy a dendriteknek csak összekötő funkciójuk van, és csak a szinapszisokból továbbítanak információt a szómába , anélkül, hogy jelentős szerepet játszanának a szinaptikus plaszticitásban, a változó bemeneti impulzusokban és a neuronok számításában.

A dendritek természetének és működésének megértésében alapvető változást idézett elő Wilfried Roll és tanítványai, valamint munkatársai elméleti munkája, akik kimutatták, hogy még a passzív dendritek is jelentős hatással vannak a szóma elektromos tulajdonságaira. Számítási szempontból azonban a passzív dendritek csak néhány elemi műveletet tudnak végrehajtani: aluláteresztő szűrőt , telítési aritmetikát és szorzásszerű kölcsönhatásokat a szinaptikus bemeneti impulzusok között [218] . Azonban a nemlineáris és nem stacionárius műveletek sokkal gazdagabb és összetettebb repertoárja jelenik meg, ha a dendrites fák feszültségfüggő membránvezető képességgel rendelkeznek.

A már említett integratív tulajdonságokon túlmenően az aktív dendritek összetett és még kevéssé ismert apparátussal rendelkeznek a szinaptikus plaszticitás szempontjából [219] . Az elmúlt néhány évtizedben számos bizonyítékot találtak a dendrites plaszticitásra, beleértve a szinaptikus (homo- és heteroszinaptikus) és a belső plaszticitást és a homeosztatikus mechanizmusokat, amelyek gyakran lokálisan és egymással párhuzamosan működnek, szabályozva a dendritek aktív tulajdonságait, ezáltal nemcsak a dendritikus számítástechnikát, hanem a memória kialakulását és a szubcelluláris szintű tanulást is befolyásolja [220] [221] [222] [223] .

Ezen túlmenően a bonyolult morfológia és a számos feszültségfüggő ioncsatorna megléte miatt a dendritek az egyes neuronokat erőteljes funkcionális számítási chipekké alakítják, amelyek képesek olyan műveleteket végrehajtani, amelyeket korábban csak a neurális hálózatok populációja esetében tartottak lehetségesnek. Az elmúlt két évtized során különösen azt fedezték fel, hogy a dendritek képesek a bemeneti szinaptikus jelek szinkronizálására és osztályozására [213] [224] , hogy azonosítsák a mozgás irányát (irányszelektivitás) a látórendszerben [225]. [226] , ezzel párhuzamosan különféle információáramlások kiszámításához [227] lokalizálják a hangforrást a hallórendszerben [228] és a dendrittüskék akár különböző frekvenciájú és intenzitású hangokra is hangolhatók [229] .

A dendritek mindezen számítási tulajdonságai még az egyes idegsejteket is képessé teszik összetett információk aktív feldolgozására és tárolására, ezzel megoldva az idegtudomány számos olyan klasszikus problémáját, amelyeket sokáig nem lehetett megoldani, mivel a legtöbb megközelítésük főként egy egy neuron pontmodellje, a dendritek aktív szerepének figyelembevétele nélkül [227] .

Dendritikus patológia

A dendritek neuronális folyamatokban betöltött aktív és fontos szerepére vonatkozó egyik legmeggyőzőbb bizonyíték a hozzájuk kapcsolódó neurodegeneratív, életkorral összefüggő és mentális rendellenességek. A dendritek integratív és plasztikus funkcióira vonatkozó egyre több adat egyre jobban megérti azt is, hogy a dendritek kis szerkezeti változásai is miért vezethetnek (vagy kísérhetik) jelentős zavarokhoz az agy normál működésében .

1974-ben Dominick Purpura a Science című folyóiratban már klasszikusnak számító cikkében [ 230] azt feltételezte, hogy az akkor felfedezett dendrites gerinc rendellenességek (dysgenesis) állnak a mentális retardáció egyes típusainak hátterében . Ez a cikk másokkal [231] [232] együtt elindította a dendritek és tüskék, valamint ezek neuropszichiátriai betegségekkel való kapcsolatának részletes tanulmányozását. Azóta szoros összefüggést fedeztek fel a dendritikus patológia és a mentális retardáció között, különös tekintettel az olyan betegségekre, mint az autizmus , a Down-szindróma , Rett , Martin-Bell , Williams és Rubinstein-Taybi [233] [234] .

Általában ezekre és más életkorral összefüggő rendellenességekre a dendrithossz csökkenése, az elágazási minták csökkenése és a tüskék számának csökkenése jellemző. A megmaradt tüskék gyakran nagyon hosszúak és vékonyak [236] . Nyilvánvaló, hogy miközben fontos biológiai és számítási funkciókat látnak el, az ilyen radikálisan megváltozott dendritek nem tudnak normálisan működni. Ugyanakkor a megváltozott morfológia nem lehet a rendellenességek elsődleges oka, hanem kompenzáló vagy másodlagos változásként hathat egy másik, elsődlegesebb kórképhez. A dendrites morfológiában bekövetkezett változások közül sok például a deafferentáció miatt következhet be (az érzékszervi gerjesztés képességének elvesztése a perifériáról a központba) [237] .

A dendritek morfológiájában a kóros rendellenességek miatt bekövetkező változások első bizonyítékai a deafferentáció és ennek következtében a szinaptikus bemeneti impulzusok elvesztése által okozott elváltozások vizsgálatából származnak. Azt találták, hogy ezek a léziók a dendritek teljes csökkenését, deformációját és dezorientációját eredményezték a cerebelláris Purkinje sejtekben [238] . A lézió által közvetített dendrites változásokat (a távoli dendritek hosszának szignifikáns lerövidülését) is találták a gyrus dentatus szemcsesejtekben , az entorialis kéreg deafferentációja következtében. Másrészt ellentétes hatást is találtak - a hippocampus szemcsés sejtjeinek bazális dendriteinek virágzását, amelyet az elhúzódó epileptiform aktivitás okoz [239] .

Régóta ismert, hogy az idegsejtek és szinapszisok elvesztése az agy bizonyos régióiban az egészséges felnőttek normális öregedésének egyik következménye. Emellett a dendrites szerkezetben és a tüskék számában is változásokat találtak az öregedés során [240] , bár ezeknek a változásoknak a mértéke és sajátosságai még nem ismertek. Ezért ma még nehéz ezeket a morfológiai változásokat a kognitív károsodással összefüggésbe hozni.

Ezen túlmenően számos tanulmány kimutatta, hogy a dendritek, tüskék és szinapszisok morfológiájában bekövetkező jelentős változások jellemzőek az Alzheimer-kórra [241] [242] [243] és a skizofrénia [244] [245] betegségére . A béta-amiloid peptid , amely amiloid plakkok kialakulásához vezethet, és amely az Alzeheimer-kórhoz kapcsolódik, blokkolhatja az A-típusú feszültségfüggő káliumcsatornát a piramissejtek dendriteiben. A ferde dendritek vékony ágainak káliumcsatornái különösen érzékenyek a béta-amiloidok káros hatásaira , amelyek kognitív károsodáshoz vezethetnek [246] .

A speciális fehérjék (ún. Lewy-testek ) dendritekben való felhalmozódása gyakran jellemző a Parkinson-kórra [247] . Mára azonban nehéz beszélni az ilyen változások funkcionális következményeiről és ezeknek a betegségekkel való kapcsolatának mértékéről.

Kutatási és modellezési módszerek

Fontos mérföldkövek a dendritek vizsgálatának módszertanában [248]
évek Módszerek és technológiák eredmények
1870-es évek Golgi módszer Dendrites morfológia
1930-as évek extracelluláris mező a kéreg lassú hullámai
1950-es évek Intracelluláris regisztráció serkentő posztszinaptikus potenciál (EPSP); néhány kivételtől eltekintve passzív dendritek
1959 kábelelmélet A dendritek befolyásolják a szóma elektromos tulajdonságait
1960-as évek Kvantitatív mikroanatómia Dendritikus paraméterek és mérések
1970-es évek Nemzetközi regisztráció Dendrites akciós potenciálok
1980-as évek Rekesz modellezés Aktív és passzív tulajdonságok
1980-as évek Molekuláris biológia A csatornák molekuláris diverzitása
1990-es évek Fluoreszcens mikroszkóp [Ca 2+ ] i bejegyzések dendritekben, tüskékben [147]
1990-es évek Patch clamp dendritek [249] . A csatornák aktivitása és integrációja
1997 Kétfoton mikroszkóp Egyetlen dendrit, kalciumimpulzusok és koincidencia detektor regisztrálása
1999 Potenciális függő színezékek Szóma és dendrit, axon PD, dendritikus tüske és bAP egyidejű regisztrálása
2006 A glutamát felszabadulása ( glutamát felszabadítása) [250] Dendrites plaszticitás [206]
2002-2007 Dinamikus bilincs [251] Kétszintű struktúra, "dendrites demokrácia" és a dendrites számítástechnika
2010–2013 Monosinaptikus követés vírusvektorok segítségével; GCaMP [252] Tüskék csoportosítása; A dendrites akciós potenciál, az LTP és az irányszelektivitás megjelenítése [253]

Történelem

A dendritek (vagy „protoplazmatikus folyamatok”, ahogyan először nevezték őket) első részletes leírását Camillo Golgi készítette 1873-ban. Azonban nem értette a funkciójukat, mert úgy gondolta, hogy csak táplálkozási szerepet töltenek be a neuron számára . Az első, aki a dendriteket önálló funkcionális egységként kezdte értelmezni, az Santiago Ramón y Cajal volt , aki a Golgi által kifejlesztett idegszövetfestési módszerrel olyan neurális doktrínát javasolt, amely szerint a dendritek a neuronok közötti szinaptikus kapcsolatok helyeként jelentek meg szinaptikus impulzusok fogadásának és továbbításának funkciója. Amikor a dendritfák funkcióit és típusait részletesebben tanulmányozták, Wilhelm His ( angolul  Wilhelm His ) 1889-ben a „protoplazmatikus folyamatok” kifejezést „dendritek”-re cserélte .

Később Ramon y Cajal a neurális információfeldolgozás mechanizmusainak magyarázatára javasolta a „dinamikus polarizáció” fogalmát, amely szerint az információ egy irányban áramlik: szinapszis → dendrit → szóma → axon . Az ilyen feltételezés alapjául szolgáló hipotézis az volt, hogy ahhoz, hogy egy neuron integráló funkciókat láthasson el, a gátló és serkentő impulzusok kalibrációs összegzésének [254] meg kell történnie benne, ellenkező esetben a neuronok és dendritek csak reléként működnek , anélkül, hogy megváltoztatnák, ill. információk hozzáadása az átvitel során.

Az 1930-as évekig a dendritek vizsgálata elsősorban anatómiai jellegű volt, és csak akkor kezdték el elektrofiziológiailag vizsgálni a dendriteket, amíg az axonális vizsgálati módszereket (a perifériás idegek vizsgálatából eredeztetve ) alkalmazták az agykéreg elektromos jeleinek vizsgálatára. . A látóideg vagy a kérgi felület ingerlése negatív potenciált (több millivolt) eredményezett a felszínen, ami túl lassú volt ahhoz, hogy az izolált perifériás idegekben rögzített axonális akciós potenciálok miatt legyen [255] . Majd George H. Bishop és munkatársai [256] [257] nagy elektródákkal regisztrálva a látókéreg dendrites rétegeiben azt a feltételezést tették, hogy ezek a negatív kérgi felületi hullámok nem vezetőképes, állandó potenciálok, amit Eccles később így értelmezett. szinaptikus potenciálok a dendritekben. E sejtések és saját kutatásai alapján Bishop arra a következtetésre jutott, hogy "az ideg- és egyéb serkentő szövetek fő és legjellemzőbb funkciója a kalibrációs reakciók segítségével valósul meg" [258] . Mivel a válaszok dendritekben való elektrotonikus terjedésének ez a reprezentációja összhangban volt Cajal dinamikus polarizációjáról és Charles Sherrington neuronális integrációjáról , ez volt a leggyakoribb (néhány kivételtől eltekintve [259] ) az idegtudósok körében egészen az 1960 -as évek elejéig .

A mikroelektródákkal végzett intracelluláris rögzítés megjelenésével számos neurontípusban fedeztek fel serkentő és gátló posztszinaptikus potenciálokat (EPSP-k és IPSP-k). Meghatároztuk a szinapszisok tulajdonságait (egyensúlyi potenciál) és mértük a posztszinaptikus sejt legfontosabb paramétereit (membrán időbeli és térbeli állandói). A felhalmozott új információk számos kérdést tettek fel a dendritekben a passzív szinaptikus potenciálok integrációjának, térbeli és időbeli összegzésének mikéntjével kapcsolatban. Számos javaslat született [258] [260] , amely szerint a dendritek membránja primitívebb, mint az axonok, és ezért nem képesek az aktív elektromos vezetésre. Ennek megfelelően úgy vélték ( motoros neuronok [261] és szenzoros receptorok [262] vizsgálatai alapján) , hogy az akciós potenciál csak az axon colliculusban keletkezik, a neuron különböző részeibe belépő EPSP-k és IPSP-k algebrai összegzésének eredményeként. .

Mivel az akkori elektrofiziológiai adatokon alapuló motoros neuronokra vonatkozó számítások azt mutatták, hogy a térbeli állandó (λ) [52] viszonylag kicsi, számos kutató, különösen John Eccles úgy vélte, hogy a dendritek távoli régióiban található szinapszisokból származó EPSP-k nem rendelkeznek szignifikáns értékkel. a neuronok elektromos viselkedésére gyakorolt ​​hatás és az akciós potenciál generálása, tekintettel az amplitúdójuk gyors csökkenésére [261] [263] ; csak a szomához közelebb eső dendritek szinapszisai vehetnek részt a neuronális aktivitásban.

Ezért sok idegtudós számára nagy meglepetés volt, hogy a kevéssé ismert Wilfried Roll (szül. 1922), Eccles egykori posztdoktora által 1957-ben publikált tanulmány , majd egy sor további tanulmánya, amely nemcsak a megértést változtatta meg. dendritek, de a neuronok is [264] . A Yale Egyetem fizika tanszékén szerzett kiváló képzést követően a háború kitörésével felvették a Manhattan Project elemzői munkájára . A háború után a Chicagói Egyetem posztdoktoraként Roll elektrofiziológiából tanult, és részt vett a neves amerikai biofizikus, Kenneth Stewart Cole tintahal axonnal végzett kísérleteiben, amelyek az akciós potenciál felfedezéséhez vezettek .  Az 1950 -es évek elejétől az új-zélandi Eccles Laboratory-ban folytatta kutatásait , ahol csoportjával a motoros neuronok jelátvitelét és a mikroelektródák használatát tanulmányozta ezen jelek rögzítésére. Miután egy ideig Bernard Katz londoni laboratóriumában dolgozott, visszatért az Egyesült Államokba, ahol a National Institutes of Health matematikai osztályán kezdett dolgozni .

1957-ben Eccles és mások publikálták a motoros neuronokra vonatkozó megállapításaikat, amelyek a sejttestbe áramló áram által okozott potenciálok terjedését mutatták ki . A potenciálok csökkenésének fázisait Eccles szerint csak egy kitevő fejezi ki , mint például az ellenállás és a kapacitás egyszerű sémája, amely a szóma membránt modellezi. Eccles és csoportja adatainak elemzése után Roll megállapította, hogy az általuk rögzített rövid távú potenciálok sokkal lassabbak a vártnál, és ez nagy valószínűséggel annak tudható be, hogy az áram a dendritekhez megy, így az időbeli és térbeli A neuronok állandói sokkal nagyobbak. Ugyanebben 1957-ben egy rövid megjegyzést tett közzé a Science -ben, amelyben kimutatta, hogy az Eccles által rögzített rövid távú potenciálok jobban megfelelnek a szóma modelljének, amelyhez egy hosszú henger, azaz egy dendritfa kapcsolódik [265 ] .

Amikor Roll rájött, hogy a dendritek jelentős szerepet játszanak a neuronok elektromos vezetőképességében, elkezdte részletesen tanulmányozni a motoros neuron dendritek elágazási geometriáját, ami lehetővé tette számára, hogy alkalmazza rájuk a kábelelméletet , csökkentve a dendritfák teljes változatát. egy hengerre. Ez nemcsak leegyszerűsítette a dendritek tanulmányozását, hanem új tulajdonságaik felfedezését is lehetővé tette: Roll különösen azt jósolta, hogy a távoli dendritek szinapszisai is befolyásolják a szomatikus depolarizációt. A folyóiratokba küldött összes cikket azonban a szerkesztők elutasították, azzal az érvvel, hogy a Roll által talált rövid távú potenciálcsökkenés a technikai eszközök sajátosságaiból fakad, és nem volt jelentős. Roll azonban számos cikknél észrevételeket és változtatásokat látott, amelyek természetükből egyértelműen kiderült, hogy Eccles elolvasta őket. Ezután Roll egy új, homályos folyóiratban, az Experimental Neurology-ban publikálta elméleti tanulmányait, amelynek Eccles nem volt lektora [265] [266] .

Csak évtizedekkel később, amikor új adatok gyűltek össze, Roll elméletei megerősítést és elismerést kaptak, kábelegyenletei és a dendritek matematikai modelljei pedig lefektették az idegtudomány egy új területe – a számítógépes idegtudomány – alapjait .  Későbbi tudományos munkássága újabb ékes példája volt annak, hogyan lehet a matematikát és a kísérletet hatékonyan kombinálni a biológiában, és az elmélet nem lehet kevésbé fontos, mint a gyakorlat. A dendritek tanulmányozásának számos problémáját, amelyek aztán külön témakörökké fejlődtek, Roll valamilyen módon felvetette, előre látta vagy megoldotta. Ezért "a kábelelmélet és a dendritek története sok tekintetben egy ember története – Wilfried Roll" [267] .

Ahhoz azonban, hogy a számítási modellek megmagyarázhassák a dendritikus tulajdonságokat, nem állt rendelkezésre elegendő adat részletes anatómiájukra és fiziológiájukra. Éppen ezért az 1970 -es években a dendritek kutatásában új lapot nyitott a kvantitatív mikroanatómia, vagyis a dendritátmérők és ágak hosszának részletes és pontos mérése. Anatómusok, fiziológusok és matematikusok fáradságos munkájának köszönhetően megkapták az első részletes paramétereket a kérgi neuronokról [268] , a motoros neuronokról [269] , a Purkinje-sejtekről [270] [271] , stb .. A számítástechnika megjelenésének köszönhetően és többé-kevésbé rugalmas programozási nyelvek, a kapott mikroanatómiai adatok képezték az alapját a számítási modelleknek, amelyek alapján számos új dendritikus tulajdonságot fedeztek fel [272] .

Bár az 1950 -es években és az 1960 -as évek elején az volt az uralkodó nézet, hogy a dendritek a neuronok passzív kiterjesztései, amelyek egyszerűen integrálták a serkentő és gátló impulzusokat, anekdotikus bizonyítékok gyűltek fel arra vonatkozóan, hogy az akciós potenciálok a dendritekben is terjedhetnek . Először 1951-ben rögzítette a kiváló kínai neurofiziológus , Xiang-Tong Chan , aki akkor a Yale Egyetemen dolgozott, és még Rollnál is drámaibb sorsra jutott [266] . Abban az évben megjelent cikkében arról számolt be, hogy a dendriteket elektromos stimuláció gerjesztheti, és képesek olyan akciós potenciálokat generálni, amelyek abban különböznek az axonálisoktól, hogy nem mindent vagy semmit [273] potenciálok [259] . Következő nyolc publikációjában megerősítette megállapításait, sőt azt a radikális sejtést is felvetette, hogy a dendritek szinapszisai a szómával ellentétben a tudattal , az észleléssel és a gondolkodással kapcsolódnak .

Chang másik fontos meglátása az volt, hogy felismerte a dendrit tüskék (ezeket "veséknek" nevezte) a szinaptikus ingerlékenység korlátozó funkciójának felismerése, mivel mechanikai gátként jelennek meg, amely megakadályozza, hogy a szinaptikus kiemelkedések elérjék a dendrit törzset [274] . A tüskéknek a túl vékony szárukkal összefüggő nagy ohmos ellenállásuk miatt le kell lassítaniuk és gyengíteniük kell a szinaptikus gerjesztő impulzusokat, így inkább aktív, mint passzív szerepet játszanak a szinaptikus integrációban [274] . Chang ezen eredményei alapján jelent meg az 1970 -es években új érdeklődés a gerincoszlopok, tanulásban és memóriában betöltött szerepük iránt .

Szintén az 1950 -es években számos kutató számolt be az antidromikus akciós potenciálok és a dendrites tüskék [275] [276] [277] [278] [279] regisztrálásáról , aminek több idegtudóst kellett volna rávennie a dendritek aktív szerepének felismerésére. A tudósok azonban csak az 1980 -as évek végétől  – az 1990-es évek eleje óta kezdtek fokozatosan hajlani arra az elképzelésre, hogy a dendritek nemcsak továbbítják az információt, hanem megváltoztatják és tárolják is. A dendrit tüskék létezését a legegyértelműbben Greg Stewart és Bert Sackman 1993 és 1998 közötti cikkeiben mutatták be [107] [169] [280] , akik teljes sejtes foltelektródákat használtak mind a szomatikus akciós potenciál, mind a dendritek rögzítésére. tüske. Ezek voltak az első közvetlen bizonyítékok a dendritekben lévő feszültségvezérelt ioncsatornák létezésére, amelyek akciós potenciálok létrehozására és fenntartására szolgálnak.

Az 1990-2000- es évek a dendritkutatás virágkorának nevezhetők. A technológia, a molekuláris biológia és a számítástechnika gyors fejlődése a dendrites számítástechnikával és plaszticitással kapcsolatos, szerkezeti és funkcionális új felfedezések gyors megjelenéséhez vezetett.

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ 1 2 3 4 Fiala, JC, Harris, KM Dendrite Structure // Dendritek / G. Stuart, N. Spruston, M. Häusser (szerk.). - Oxford: Oxford Press, 1999. - P. 1-34. — ISBN ISBN 0-19-856656-5 .
  2. ↑ A dendritmező  egy adott neuron dendritje által lefedett teljes régió, amelyben a dendrit szenzoros vagy szinaptikus bemenetet kap.
  3. ↑ 1 2 Kernell D. és Zwaagstra B. A macska gerincvelői motoneuronjainak dendritjei: kapcsolat a szár átmérője és a várható bemeneti vezetőképesség között  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1989. - június 1. ( 413. köt. ). - 255-269 . o . — PMID 2600850 .  (nem elérhető link)
  4. ↑ Fundamental Neuroscience  (neopr.) / Squire, Larry. - 3. - 2008. - P. 63. - ISBN 978-0-12-374019-9 .
  5. ↑ Axonhalom (lat. colliculus - tubercle, domb) - a neurocita testének kúp alakú emelkedése, amely az axonfolyamatot eredményezi.
  6. ↑ Kreitzer AC és Regehr WG. Retrográd jelátvitel endokannabinoidok által   // Current Opinion in Neurobiology. - Elsevier , 2002. - június 1. ( 12. kötet , 3. szám ). - P. 324-330 . - doi : 10.1016/S0959-4388(02)00328-8 .
  7. ↑ Spruston Nelson. Piramis neuronok: dendritikus szerkezet és szinaptikus integráció  (angol)  // Nature Reviews Neuroscience  : folyóirat. - 2008. - Vol. 9 , sz. 3 . - P. 206-221 . — ISSN 1471-003X . - doi : 10.1038/nrn2286 .
  8. ↑ Receptivitás (latin receptio - elfogadás) - fogékonyság, észlelési állapot.
  9. ↑ Segev, Idan. Dendritfák kábel- és rekeszmodelljei // The Book of GENESIS. Valósághű neurális modellek felfedezése az ÁLTALÁNOS NEurális szimulációs  rendszerrel . - Springer New York, 1998. - P. 51-77. - ISBN 978-1-4612-1634-6 .
  10. ↑ 1 2 3 4 Garcia-Lopez Pablo, Garcia-Marin, Virginia és Freire, Miguel. A dendrit tüskék Cajal általi felfedezése 1888-ban és jelentősége a jelenlegi idegtudományban  // Progress in Neurobiology  : Journal  . - 2007. - október ( 83. évf. , 2. sz.). - 110-130 . o . - doi : 10.1016/j.pneurobio.2007.06.002 .
  11. ↑ Sholl, Donald Arthur. Az agykéreg szervezete  (neopr.) . - Hafner Kiadó, 1956. - 125. o.
  12. ↑ Yang CR és Seamans JK Dopamin D1 receptor hatása az V-VI rétegben a patkány prefrontális kéreg neuronjaiban in vitro: a dendritikus-szomatikus jelintegráció modulálása  // The  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 1996. - március 1. ( 16. kötet ). - P. 1922-1935 .
  13. ↑ Graham Lyle J., van Elburg Ronald AJ, van Ooyen Arjen. A dendritméret és a dendritikus topológia hatása piramissejtek robbanásszerű tüzelésére  // PLoS Computational Biology  : folyóirat  . - 2010. - 20. évf. 6 , sz. 5 . — P.e1000781 . — ISSN 1553-7358 . - doi : 10.1371/journal.pcbi.1000781 .
  14. ↑ 1 2 Vetter P., Roth A. és Hausser M. A hatáspotenciálok terjedése dendritekben függ a dendritikus morfológiától  //  Journal of neurophysiology : folyóirat. - 2001. - február 1. ( 85. kötet ). - P. 926-937 .
  15. ↑ 1 2 Schaefer AT, Larkum ME, Sakmann B és Roth A. A piramisneuronok egybeesésének észlelését dendritikus elágazási  mintájuk hangolja //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 89 , sz. 6 . - P. 3143-3154 . — ISSN 0022-3077 . - doi : 10.1152/jn.00046.2003 .
  16. ↑ A molekuláktól a hálózatokig: Bevezetés a celluláris és molekuláris idegtudományba  (angol) / Byrne John H., Roberts James L.. - Academic Press , 2009. -  656. o . — ISBN 9780080920832 .
  17. ↑ London Michael, Schreibman Adi, Hausser Michael, Larkum Matthew E. és Segev Idan. The information efficacy of a synapse  (angol)  // Nature Neuroscience  : Journal. - 2002. - 20. évf. 5 , sz. 4 . - P. 332-340 . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/nn826 .
  18. ↑ Jaffe David B. és Carnevale Nicholas T. A Dendritic Architecture által befolyásolt szinaptikus integráció passzív normalizálása  //  Journal of neurophysiology : folyóirat. - 1999. - december 1. ( 82. köt. ). - P. 3268-3285 .
  19. ↑ 1 2 Komendantov AO és Ascoli GA A dendritikus ingerlékenység és a neuronális morfológia mint a szinaptikus hatékonyság meghatározó tényezői  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 101 , sz. 4 . - P. 1847-1866 . — ISSN 0022-3077 . - doi : 10.1152/jn.01235.2007 .
  20. ↑ 1 2 3 4 Rinzel John és Rall Wilfrid. Átmeneti válasz egy dendrites neuron modellben az egyik ágba injektált áramra  // Biophysical  Journal : folyóirat. - 1974. - október ( 14. évf. , 10. sz.). - P. 759-790 . - doi : 10.1016/S0006-3495(74)85948-5 .
  21. ↑ 1 2 Koch Christof és Zador Anthony. A dendrit tüskék funkciója: Biokémiai, nem pedig elektromos kompartmentalizációt támogató eszközök  // The  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 1993. - február 1. ( 13. évf. , 2. sz.). - P. 413-422 . — PMID 8426220 .
  22. ↑ Schuz Almut és Palm Gunther. Neuronok és szinapszisok sűrűsége az egér agykéregében  // The  Journal of Comparative Neurology : folyóirat. - 1989. - 1. évf. 286. sz . 4 . - P. 442-455 . — ISSN 0021-9967 . - doi : 10.1002/cne.902860404 .
  23. ↑ 1 2 3 4 Braitenberg V. és Schuz A. Cortex : A neuronális kapcsolódás statisztikái és geometriája, 2. kiadás  . - Springer, 1998. - P. 249. - ISBN 9783540638162 .
  24. ↑ Braitenberg Valentino. Brain Size and Number of Neurons: An Exercise in Synthetic Neuroanatomy  (angol)  // Journal of Computational Neuroscience : folyóirat. - 2001. - Vol. 10 , sz. 1 . - 71-77 . o . — ISSN 09295313 . - doi : 10.1023/A:1008920127052 .
  25. ↑ 1 2 Valentino Braitenberg. Sejtösszeállítások az agykéregben // Elméleti megközelítések a komplex rendszerekhez: eljárás, Tubingen, 1977. június 11-12. / Roland Heim. - Springer, 1978. - Szám. 21 . - S. 171-188 . — ISSN 0341-633X .
  26. ↑ Braitenberg Valentino. Gondolatok az agykéregről  (angol)  // Journal of Theoretical Biology : folyóirat. - 1974. - 1. évf. 46 , sz. 2 . - P. 421-447 . — ISSN 00225193 . - doi : 10.1016/0022-5193(74)90007-1 .
  27. ↑ Mainen, ZF és Sejnowski, TJ A dendrites szerkezet hatása a tüzelési mintázatokra modell neokortikális neuronokban  // Nature  :  Journal. - 1996. - július 25. ( 382. köt. ). - P. 363-366 . - doi : 10.1038/382363a0 . — PMID 8684467 .
  28. ↑ van Ooyen A., Duijnhouwer J., Remme MW és van Pelt J. A dendrites topológia hatása a modellneuronok tüzelési mintázataira  //  Network : Journal. - 2002. - augusztus ( 13. évf. , 3. sz.). - P. 311-325 . — PMID 12222816 .
  29. ↑ Bastian, J. és Nguyenkim, J. Dendritic modulation of burst-like firing in sensoros neurons  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 2001. - január 1. ( 85. évf. , 1. sz.). - P. 10-22 . — PMID 11152701 .
  30. ↑ 1 2 Segev, I., London, M. Dendritic Processing // The Handbook of Brain Theory and Neural Networks / szerk. Michael A. Arbib. - MIT Press, 2003. - P. 324-332. — 1290 p. — ISBN 9780262011976 .
  31. ↑ Koch, Christof. A számítás biofizikája: információfeldolgozás egyetlen  neuronban . - Oxford University Press , 2004. - P. 562. - ISBN 9780195181999 .
  32. ↑ א a sejttest és a hosszú dendritek csúcsai közötti átlagos távolság.
  33. ↑ Basal (a görög alapból - alap) az anatómiában - a fő, az alján található, szemben vagy azzal kapcsolatban.
  34. ↑ Apikális (latinul apicalis, csúcstól, apicis csúcs) a biológiában - a tetején helyezkedik el, vagy ahhoz tartozó, felfelé néz; apikális, végleges.
  35. ↑ 1 2 3 Hammond, Constance. Sejt- és molekuláris neurobiológia  (neopr.) . - Academic Press , 2001. - S.  493 . — ISBN 9780080545967 .
  36. ↑ 1 2 Peters, Alan és Palay, Sanford L. A szinapszisok morfológiája (határozatlan  )  // Journal of Neurocytology . - 1996. - január ( 25. évf. , 1. szám ). - S. 687-700 . - doi : 10.1007/BF02284835 .
  37. ↑ Schmitt RO, Dev P., Smith BH. Elektronikus információfeldolgozás agysejtek által  (angol)  // Science  : Journal. - 1976. - július 9. - 114-120 . o . — PMID 180598 .
  38. ↑ 1 2 Fischer M., Kaech S., Knutti D. és Matus A.  Rapid Actin-Based Plasticity in Dendritic Spines  // Neuron. - Cell Press , 1998. - május ( 20. kötet , 5. szám ). - P. 847-854 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)80467-5 .
  39. ↑ 1 2 Chklovskii D. Synaptic Connectivity and Neuron Morphology  (eng.)  // Neuron. - Cell Press , 2004. - szeptember 2. ( 43. kötet ). - P. 609-617 . - doi : 10.1016/j.neuron.2004.08.012 .
  40. ↑ Harris KM és Kater SB Dendritic Spines: Celluláris specializációk, amelyek stabilitást és rugalmasságot biztosítanak a szinaptikus funkciónak  // Annual Review of Neuroscience  : folyóirat  . - 1994. - március ( 17. köt. ). - P. 341-371 . - doi : 10.1146/annurev.ne.17.030194.002013 .
  41. ↑ 1 2 Segev, I. és Rall, W. Egy ingerlékeny dendrites gerinc számítási vizsgálata  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 1988. - augusztus 1. ( 60. kötet , 2. sz.). - P. 499-523 . — PMID 2459320 .
  42. ↑ 1 2 Stepanyants Armen, Hof Patrick R., Chklovskii Dmitri B. A szinaptikus kapcsolódás geometriája és szerkezeti plaszticitása  //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2002. - április 11. ( 34. kötet ). - 275-288 . o . - doi : 10.1016/S0896-6273(02)00652-9 .
  43. ↑ 1 2 Yuste, Rafael. Dendritikus tüskék  (neopr.) . - MIT Press , 2010. - S.  264 . — ISBN 9780262013505 .
  44. ↑ Holmes, William R.; Rall, Wilfrid. Dendritikus tüskék // Az agyelmélet és a neurális hálózatok kézikönyve  (angol) / Arbib, Michael. - Mit Press, 2003. - P. 332-335. — ISBN 9780262011976 .
  45. ↑ Holtmaat A., Wilbrecht L., Knott GW, Welker E., Svoboda K. Experience-dependent and cell-type-specific spine growth in the neocortex  // Nature  :  Journal. - 2006. - június 22. ( 7096. évf . , 441. sz.). - P. 979-983 . - doi : 10.1038/nature04783 .
  46. ↑ Kasai, H., Matsuzaki, M., Noguchi, J., Yasumatsu, N. & Nakahara, H. Dendritikus tüskék szerkezete-stabilitási-funkciós kapcsolatai   // Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 2003. - július ( 26. kötet , 7. szám ). - P. 360-368 . - doi : 10.1016/S0166-2236(03)00162-0 .
  47. ↑ Matsuzaki, M., Honkura, N., Ellis-Davies, GC & Kasai, H. Strukturális alapja a hosszú távú potencírozásnak egyetlen dendritikus tüskékben  // Nature  :  Journal. - 2004. - június 17. ( 429. köt. ). - P. 761-766 . - doi : 10.1038/nature02617 .
  48. ↑ Knott Graham és Holtmaat Anthony. A dendrites gerinc plaszticitása – Az in vivo vizsgálatok jelenlegi ismeretei  //  Brain Research Reviews : folyóirat. - 2008. - Vol. 58 , sz. 2 . - P. 282-289 . — ISSN 01650173 . - doi : 10.1016/j.brainresrev.2008.01.002 .
  49. ↑ Priel Avner, Tuszynski Jack A. és Woolf Nancy J. Neurális citoszkeleton képességei a tanuláshoz és a memóriához  //  Journal of Biological Physics : Journal. - 2009. - 1. évf. 36 , sz. 1 . - P. 3-21 . — ISSN 0092-0606 . - doi : 10.1007/s10867-009-9153-0 .
  50. ↑ Yuste Rafael és Bonhoeffer Tobias. Morfológiai változások a dendrit tüskékben, amelyek a hosszú távú szinaptikus plaszticitáshoz kapcsolódnak  (angol)  // Annual Review of Neuroscience  : Journal. - 2001. - Vol. 24 , sz. 1 . - P. 1071-1089 . — ISSN 0147-006X . - doi : 10.1146/annurev.neuro.24.1.1071 .
  51. ↑ Hotulainen P. és Hoogenraad CC Actin dendrit tüskékben: a dinamika összekapcsolása a funkcióval  // The  Journal of Cell Biology : folyóirat. - 2010. - 20. évf. 189. sz . 4 . - P. 619-629 . — ISSN 0021-9525 . - doi : 10.1083/jcb.201003008 .
  52. ↑ 1 2 Ezt az értéket centiméterben mérik, és azt jelenti, hogy a membrán ellenállásának növekedésével (amely megakadályozza az áramszivárgás miatti áramveszteséget) annak a távolságnak, amelyre a potenciálváltozás kiterjed, növekednie kell, és fordítva, csökkennie kell a membrán ellenállásának növekedésével. a belső ellenállás növekedése (amely megakadályozza az áram áthaladását a szál mentén). Ezért minél nagyobb az r m értéke , annál nagyobb az értéke , és minél nagyobb az értéke , annál kisebb az érték (lásd még a dendritek kábelelmélete ).
  53. ↑ Buzsaki György, Anastassiou Costas A. és Koch Christof. Az extracelluláris mezők és áramlatok eredete - EEG, ECoG, LFP és tüskék  (angol)  // Nature Reviews Neuroscience  : Journal. - 2012. - Kt. 13 , sz. 6 . - P. 407-420 . — ISSN 1471-003X . - doi : 10.1038/nrn3241 .
  54. ↑ Einevoll Gaute T., Kayser Christoph, Logothetis Nikos K. és Panzeri Stefano. A lokális térpotenciálok modellezése és elemzése a kérgi áramkörök működésének tanulmányozásához  (angol)  // Nature Reviews Neuroscience  : Journal. - 2013. - Kt. 14 , sz. 11 . - P. 770-785 . — ISSN 1471-003X . doi : 10.1038 / nrn3599 .
  55. ↑ McCulloch, Warren S. és Pitts, Walter. Az idegi tevékenységben immanens eszmék logikai számítása  (angol)  // The bulletin of mathematical biophysics  : Journal. - 1943. - December ( 5. köt . 4. sz .). - 115-133 . o . - doi : 10.1007/BF02478259 .
  56. ↑ 12. Rall Wilfrid. A dendritek élettani tulajdonságainak elmélete   // A New York-i Tudományos Akadémia évkönyvei : folyóirat. — Vol. 96 . - P. 1071-1092 . - doi : 10.1111/j.1749-6632.1962.tb54120.x .
  57. ↑ 12. Rall Wilfrid. Egy dendrites neuronmodell elektrofiziológiája  // Biophysical  Journal : folyóirat. — Vol. 2 . - 145-167 . o .
  58. ↑ Rall Wilfrid. Elágazó dendritfák és a motoneuron membrán ellenállása  // Experimental  Neurology : folyóirat. - 1959. - november ( 1. köt . 5. sz .). - P. 491-527 . - doi : 10.1016/0014-4886(59)90046-9 .
  59. ↑ 1 2 Rall Wilfrid és Rinzel John. Elágazás bemeneti ellenállása és állandó csillapítása a dendritikus neuronmodell egyik ágához  //  Biofizikai folyóirat : folyóirat. - 1973. - július ( 13. köt. ). - P. 648-688 . - doi : 10.1016/S0006-3495(73)86014-X .
  60. ↑ Rall Wilfrid. A membránhengerek és neuronok időállandói és elektrotonikus hossza  // Biophysical  Journal : folyóirat. - 1969. - December ( 9. köt. ). - P. 1483-1508 . - doi : 10.1016/S0006-3495(69)86467-2 .
  61. ↑ Segev Idan. Single Neuron Models: Oversimple, Complex and Redduced  // Trends In Neurosciences  : Journal  . - 1992. - november ( 15. köt. ). - P. 414-421 . - doi : 10.1016/0166-2236(92)90003-Q .
  62. ↑ 1 2 Coombs JS, Eccles JC és Fatt P. Izgató szinaptikus hatás motoneuronokban  // The  Journal of physiology : folyóirat. - 1955. - november 2. ( 130. köt. ). - P. 374-395 .
  63. ↑ The Theoretical Foundation of Dendritic Function: Selected Papers of Wilfrid Rall with Commentaries  (Eng.) / Segev I., Rinzel J. and Shepherd G.. - MIT Press , 1995. - P. 456. - ISBN 9780262193566 .
  64. ↑ Chitwood Raymond A., Hubbard Aida és Jaffe David B. A patkány hippocampalis CA3 interneuronjainak passzív elektrotonikus tulajdonságai  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 515 , sz. 3 . - P. 743-756 . — ISSN 0022-3751 . doi : 10.1111/ j.1469-7793.1999.743ab.x .
  65. ↑ Segev I. és London M. Dendritek feltárása kvantitatív modellekkel   // Tudomány . - 2000. - Vol. 290 , sz. 5492 . - P. 744-750 . — ISSN 00368075 . - doi : 10.1126/tudomány.290.5492.744 .
  66. ↑ Williams SR és Stuart Greg J. Dependence of EPSP Efficacy on Synapse Location in Neocortical Pyramidal Neurons  //  Science : Journal. - 2002. - 20. évf. 295 , sz. 5561 . - P. 1907-1910 . — ISSN 00368075 . - doi : 10.1126/tudomány.1067903 .
  67. ↑ Cash Sydney és Yuste Rafael. A CA1 piramisneuronok serkentő bemeneteinek lineáris összegzése  //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 1999. - Vol. 22 , sz. 2 . - P. 383-394 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)81098-3 .
  68. ↑ 1 2 Lorincz Andrea, Notomi Takuya, Tamás Gabor, Shigemoto Ryuichi és Nusser Zoltán. A HCN1 polarizált és kompartmentektől függő eloszlása ​​piramissejtek dendriteiben  (angol)  // Nature Neuroscience  : Journal. - 2002. - 20. évf. 5 , sz. 11 . - P. 1185-1193 . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/nn962 .
  69. ↑ Markram Henry, Lubke Joachim, Frotscher Michael és Sakmann Bert. A szinaptikus hatékonyság szabályozása posztszinaptikus AP-k és EPSP-k egybeesésével  (angol)  // Science : Journal. - 1997. - 1. évf. 275. sz . 5297 . - P. 213-215 . — ISSN 00368075 . - doi : 10.1126/tudomány.275.5297.213 .
  70. ↑ 1 2 3 4 Rall, Wilfrid. A dendritfák elméleti jelentősége a neuronális input-output kapcsolatokban. // Neurális elmélet és modellezés: Proceedings of the 1962 Ojai Symposium  (angol) . - Stanford University Press , 1964. - P. 73-97. — ISBN 9780804701945 .
  71. ↑ Owens David F. és Kriegstein Arnold R. Van több a gabában, mint a szinaptikus gátlás? (angol)  // Nature Reviews Neuroscience  : Journal. - 2002. - 20. évf. 3 , sz. 9 . - P. 715-727 . — ISSN 1471003X . - doi : 10.1038/nrn919 .
  72. ↑ Marty Alain és Llano Isabel. A GABA serkentő hatásai a kialakult agyi hálózatokban  //  Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 2005. - Vol. 28 , sz. 6 . - 284-289 . o . — ISSN 01662236 . - doi : 10.1016/j.tins.2005.04.003 .
  73. ↑ Gulledge Allan T. és Stuart Greg J. A GABA serkentő hatásai a  kéregben //  Neuron. - Cell Press , 2003. - Vol. 37 , sz. 2 . - 299-309 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(02)01146-7 .
  74. ↑ Staley KJ és Mody I. A gerjesztő bemenet tolatása a fogazott gyrus szemcsesejtekhez depolarizáló GABAA receptor által közvetített posztszinaptikus konduktanciával  // The  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 1992. - július 1. ( 68. köt. ). - P. 197-212 .
  75. ↑ Jack James, Noble Denis, Tsien Richard W. Elektromos áram áramlása gerjeszthető cellákban  . - Oxford University Press , 1975. - 518. o.
  76. ↑ Zador A., ​​​​Koch C. és Brown TH Egy hébi szinapszis biofizikai modellje  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal  . - 1990. - szeptember 1. ( 87. köt. ). - P. 6718-6722 .
  77. ↑ Segev I. és Parnas I. Szinaptikus integrációs mechanizmusok. A serkentő és gátló bemenetek közötti időbeli posztszinaptikus kölcsönhatások elméleti és kísérleti vizsgálata  // Biophysical  Journal : folyóirat. - 1983. - 1. évf. 41 , sz. 1 . - P. 41-50 . — ISSN 00063495 . - doi : 10.1016/S0006-3495(83)84404-X .
  78. ↑ Bar-Ilan Lital, Gidon Albert és Segev Idan. A dendrites gátlás szerepe a serkentő szinapszisok plaszticitásának alakításában  //  Frontiers in Neural Circuits : Journal. - 2013. - Kt. 6 . — ISSN 1662-5110 . - doi : 10.3389/fncir.2012.00118 .
  79. ↑ 1 2 Jaffe David B. és Carnevale Nicholas T. A Dendritic Architecture által befolyásolt szinaptikus integráció passzív normalizálása  //  Journal of neurophysiology : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 82 . - P. 3268-3285 .
  80. ↑ 1 2 Abrahamsson Therese, Cathala Laurence, Matsui Ko, Shigemoto Ryuichi és DiGregorio David A. A kisagyi interneuronok vékony dendritjei szublineáris szinaptikus integrációt és rövid távú   plaszticitás gradienst biztosítanak // Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2012. - Vol. 73 , sz. 6 . - P. 1159-1172 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2012.01.027 .
  81. ↑ McGinley MJ, Liberman MC, Bal R. és Oertel D. Szinkronizálás az aszinkronból: A cochlearis utazóhullám késések kompenzálása az egyes agytörzsi neuronok dendritjei által  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2012. - Kt. 32 , sz. 27 . - P. 9301-9311 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.0272-2012.12 .
  82. ↑ Norenberg A., Hu H., Vida I., Bartos M., and Jonas P. Distinct nonuniform cable properties optimale rapid and efficient activation of fast-spiking GABAergic interneurons   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of the United States of Amerika  : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 107 , sz. 2 . - 894-899 . o . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.0910716107 .
  83. ↑ 1 2 Schmidt-Hieber C., Jonas P., Bischofberger J. Subthreshold dendritic Signal Processing and Coincidence Detection in Dentate Gyrus Granule Cells  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2007. - Vol. 27 , sz. 31 . - P. 8430-8441 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1787-07.2007 .
  84. ↑ 1 2 Krueppel Roland, Remy Stefan és Beck Heinz. Dendritikus integráció a hippocampalis dentate granulátum  sejtekben //  Neuron. - Cell Press , 2011. - Vol. 71 , sz. 3 . - P. 512-528 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2011.05.043 .
  85. ↑ Gruntman Eyal és Turner Glenn C. A szaglókód integrálása egyetlen gombatest neuronjainak dendritikus karmai között  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2013. - ISSN 1097-6256 . - doi : 10.1038/nn.3547 .
  86. ↑ Bathellier B., Margrie TW és Larkum ME A Piriform Cortex Pyramidal Cell Dendrites tulajdonságai: implikációk a szaglókör tervezésére  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 29 , sz. 40 . - P. 12641-12652 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1124-2009.09 .
  87. ↑ Caze Romain Daniel, Humphries Mark és Gutkin Boris. A passzív dendritek lehetővé teszik az egyes neuronok számára, hogy lineárisan, nem elválasztható függvényeket számoljanak  //  PLoS számítási biológia : napló. - 2013. - Kt. 9 , sz. 2 . — P. e1002867 . - doi : 10.1371/journal.pcbi.1002867 .
  88. ↑ Li C.L. és Jasper H. Mikroelektródos vizsgálatok az agykéreg elektromos aktivitásáról macskában  // The  Journal of physiology : folyóirat. - 1953. - július 28. ( 121. köt. ). - 117-140 . o .
  89. ↑ 1 2 Hoffman DA, Magee JC, Colbert CM, Johnston D. A jel terjedésének K+-csatorna szabályozása hippocampális piramis  neuronok dendriteiben  // Nature . - 1997. - június 26. ( 387. köt. ). - P. 869-875 .
  90. ↑ 1 2 Stuart Greg J. és Sakmann Bert. A szomatikus akciós potenciálok aktív terjedése neokortikális piramissejtek dendritjeibe   // Természet . - 1994. - 1. évf. 367. sz . 6458 . - 69-72 . o . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/367069a0 .
  91. ↑ 1 2 3 Markram H. és Sakmann B. Kalciumtranziensek a neokortikális neuronok dendriteiben, melyeket egyetlen küszöb alatti gerjesztő posztszinaptikus potenciál idéz elő alacsony feszültségű aktivált kalciumcsatornákon keresztül  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States  : folyóirat . - 1994. - május 24. ( 91. köt. ). - P. 5207-5211 .
  92. ↑ Stuart G és Spruston N. A feszültségcsillapítás meghatározói neokortikális piramis neurondendritekben  // The  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 1998. - május 15. ( 18. köt. ). - P. 3501-3510 . — PMID 9570781 .
  93. ↑ Powers RK, Robinson FR, Konodi MA, Binder MD Az effektív szinaptikus áram az idegi kisülés mérései alapján becsülhető  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 1992. - szeptember 1. ( 68. kötet ). - P. 964-968 . — PMID 1432061 .
  94. ↑ 1 2 Guy őrnagy, Larkum Matthew E. és Schiller Jackie. A neokortikális piramis neuron dendritek aktív tulajdonságai  (angol)  // Annual Review of Neuroscience  : folyóirat. - 2013. - Kt. 36 , sz. 1 . - P. 1-24 . — ISSN 0147-006X . - doi : 10.1146/annurev-neuro-062111-150343 .
  95. ↑ Önfenntartó esemény (impulzus), beleértve a visszacsatolást , például a feszültség és az áram vagy a kalcium és a feszültség között stb.
  96. ↑ A „mindent vagy semmit” törvény az élettanban, az a helyzet, amely szerint az ingerlékeny szövet (ideg és izom) az ingerek hatására feltételezhetően vagy egyáltalán nem reagál az irritációra, ha annak értéke nem elegendő (a küszöbérték alatt van). , vagy maximális válasszal válaszol, ha az irritáció elér egy küszöbértéket; az irritáció erősségének további növekedésével a szövet válaszának nagysága és időtartama nem változik.
  97. ↑ Migliore Michele és Shepherd Gordon M. Az aktív dendrites vezetőképességek eloszlásának kialakuló szabályai  // Nature Reviews Neuroscience  : Journal  . - 2002. - 20. évf. 3 , sz. 5 . - P. 362-370 . — ISSN 1471-003X . - doi : 10.1038/nrn810 .
  98. ↑ 1 2 Hille, Bertil. Gerjeszthető membránok ionos csatornái  (határozatlan) . - Sinauer Associates, Incorporated, 2001. - P. 814. - ISBN 9780878933211 .
  99. ↑ Ranvier elfogása, a csomópont elfogása (isthmus nodi) - az axon azon része, amelyet nem borít mielinhüvely; a két szomszédos Schwann-sejt közötti rés, amelyek gerinceseknél a perifériás idegrost és a központi idegrendszer mielinhüvelyét alkotják.
  100. ↑ Koch, 2004 , p. 1429.
  101. ↑ 1 2 Magee, JC Voltage-gated ion channels in dendrites // Dendrites  (angol) / Stuart G., Spruston N., Hausser M.. - Oxford University Press , 1999. - P. 139-160. — ISBN ISBN 0-19-856656-5 ..
  102. ↑ Lai Helen C. és Jan Lily Y. A neuronális feszültségfüggő ioncsatornák elosztása és célzása  // Nature Reviews Neuroscience  : folyóirat  . - 2006. - Vol. 7 , sz. 7 . - P. 548-562 . — ISSN 1471-003X . - doi : 10.1038/nrn1938 .
  103. ↑ Larkum Matthew és Nevian Thomas. Szinaptikus klaszterezés dendritikus jelátviteli mechanizmusokkal  (angol)  // Current Opinion in Neurobiology : Journal. — Elsevier , 2008. — 20. évf. 18 , sz. 3 . - P. 321-331 . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/j.conb.2008.08.013 .
  104. ↑ 1 2 3 Magee JC és Johnston D. Egyetlen feszültségfüggő Na+ és Ca2+ csatornák jellemzése patkány CA1 piramis neuronok apikális dendriteiben  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1995. - augusztus 15. ( 487. köt. ). - 67-90 . o . Archiválva az eredetiből 2012. július 4-én.
  105. ↑ Xiong Wenhui és Chen Wei R. A tüskék terjedésének dinamikus kapuzása a mitrális sejt oldalsó  dendriteiben //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2002. - Vol. 34 , sz. 1 . - 115-126 . o . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(02)00628-1 .
  106. ↑ Martina M., Vida Imre és Peter Jonas. Az interneuron dendritek cselekvési potenciáljainak disztális beindítása és aktív terjedése  (angol)  // Tudomány : folyóirat. - 2000. - Vol. 287. sz . 5451 . - P. 295-300 . — ISSN 00368075 . - doi : 10.1126/tudomány.287.5451.295 .
  107. ↑ 1 2 Hausser Michael, Stuart Greg, Racca Claudia és Sakmann Bert. Az akciós potenciálok axonális iniciációja és aktív dendrites terjedése substantia nigra  neuronokban //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 1995. - Vol. 15 , sz. 3 . - P. 637-647 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/0896-6273(95)90152-3 .
  108. ↑ Magee Jeffrey C és Johnston Daniel. A dendritikus funkció plaszticitása  (angol)  // Current Opinion in Neurobiology. — Elsevier , 2005. — 20. évf. 15 , sz. 3 . - P. 334-342 . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/j.conb.2005.05.013 .
  109. ↑ Marban Eduardo, Yamagishi Toshio és Tomaselli Gordon F. A feszültségfüggő nátriumcsatornák szerkezete és működése  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1998. - 1. évf. 508 , sz. 3 . - P. 647-657 . — ISSN 0022-3751 . doi : 10.1111/ j.1469-7793.1998.647bp.x .
  110. ↑ Stuart Greg és Hausser Michael. A nátrium akciós potenciáljának beindítása és terjedése kisagyi purkinje sejtekben  (angol)  // Neuron : folyóirat. - Cell Press , 1994. - Vol. 13 , sz. 3 . - P. 703-712 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/0896-6273(94)90037-X .
  111. ↑ Carr David B., Day Michelle, Cantrell Angela R., Held Joshua, Scheuer Todd, Catterall William és Surmeier D. James. A nátriumcsatorna elérhetőségének lassú, aktivitásfüggő változásainak adómodulációja a sejtplaszticitás új formájával ruházza fel a  neuronokat //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2003. - Vol. 39 , sz. 5 . - P. 793-806 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(03)00531-2 .
  112. ↑ Johnston Daniel és Narayanan Rishikesh.  Aktív dendritek : a titokzatos lepkék színes szárnyai  // Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 2008. - Vol. 31 , sz. 6 . - P. 309-316 . — ISSN 01662236 . - doi : 10.1016/j.tins.2008.03.004 .
  113. ↑ 1 2 Shah Mala M., Hammond Rebecca S. és Hoffman Dax A. Dendritikus ioncsatorna forgalom és plaszticitás  //  Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 2010. - Vol. 33 , sz. 7 . - P. 307-316 . — ISSN 01662236 . - doi : 10.1016/j.tins.2010.03.002 .
  114. ↑ 1 2 Stuart Greg J. és Hausser Michael. Az EPSP-k és akciós potenciálok dendrites koincidenciájának detektálása  (angol)  // Nature Neuroscience  : Journal. - 2001. - Vol. 4 , sz. 1 . - 63-71 . o . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/82910 .
  115. ↑ Bekkers John M. Feszültségfüggő káliumcsatornák eloszlása ​​és aktiválása a patkány nagy rétegű, 5. rétegének kérgi piramis neuronjaiból származó, sejthez kötődő és külső foltokban  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 2000. - Vol. 525 , sz. 3 . - P. 611-620 . — ISSN 0022-3751 . - doi : 10.1111/j.1469-7793.2000.t01-2-00611.x .
  116. ↑ 1 2 Williams, Stephen R. és Stuart Greg J. Akciópotenciál visszaszaporodása és az ioncsatornák szomato-dendritikus eloszlása ​​a thalamocortical neuronokban  // The  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2000. - február 15. ( 20. köt. ). - P. 1307-1317 .
  117. ↑ Korngreen Alon és Sakmann Bert. Feszültségfüggő K+ csatornák az 5. réteg neokortikális piramis neuronjaiban fiatal patkányokból: altípusok és gradiensek  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 2000. - Vol. 525 , sz. 3 . - P. 621-639 . — ISSN 0022-3751 . doi : 10.1111/ j.1469-7793.2000.00621.x .
  118. ↑ 1 2 Cai Xiang, Liang Conrad W., Muralidharan. Az SK és a Kv4.2 káliumcsatornák egyedi szerepei a dendritikus  integrációban //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2004. - Vol. 44 , sz. 2 . - P. 351-364 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2004.09.026 .
  119. ↑ Adelman John P., Maylie James és Sah Pankaj. Small-Conductance Ca2+-Activated K+Channels: Form and Function  (angol)  // Annual Review of Physiology  : Journal. - 2012. - Kt. 74 , sz. 1 . - 245-269 . o . — ISSN 0066-4278 . - doi : 10.1146/annurev-physiol-020911-153336 .
  120. ↑ Ngo-Anh Thu Jennifer, Bloodgood Brenda L., Lin Michael, Sabatini Bernardo L., Maylie James és Adelman John P. Az SK-csatornák és az NMDA-receptorok Ca2+-közvetített visszacsatolási hurkot alkotnak a dendrit tüskékben  (eng.)  // Természet Idegtudomány  : folyóirat. - 2005. - 20. évf. 8 , sz. 5 . - P. 642-649 . — ISSN 1097-6256 . - doi : 10.1038/nn1449 .
  121. ↑ Ohtsuki Gen, Piochon Claire, Adelman John P. és Hansel Christian. Az SK2 csatorna moduláció hozzájárul a kisagyi Purkinje  sejtekben a rekesz-specifikus dendritikus plaszticitáshoz //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2012. - Vol. 75 , sz. 1 . - P. 108-120 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2012.05.025 .
  122. ↑ Hibin H., Inanobe A., Furutani K. és Murakami S.; Findlay, I.;  Kurachi , Y. A káliumcsatornák befelé igazítása: szerkezetük, funkciójuk és élettani szerepük  // Fiziológiai áttekintések : folyóirat. - 2010. - 20. évf. 90 , sz. 1 . - P. 291-366 . — ISSN 0031-9333 . - doi : 10.1152/physrev.00021.2009 .
  123. ↑ Lujan Rafael, Maylie James és Adelman John P. Új cselekvési helyszínek a GIRK és SK csatornák számára  // Nature Reviews Neuroscience  : Journal  . - 2009. - 1. évf. 10 , sz. 7 . - P. 475-480 . — ISSN 1471-003X . - doi : 10.1038/nrn2668 .
  124. ↑ Huang Cindy Shen, Shi Song-Hai, Ule Jernej, Ruggiu Matteo, Barker Laura A., Darnell Robert B., Jan Yuh Nung és Jan Lily Yeh. A közös molekuláris utak közvetítik a szinaptikus gerjesztés és a lassú szinaptikus gátlás hosszú távú potencírozását  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 2005. - Vol. 123. sz . 1 . - 105-118 . o . — ISSN 00928674 . - doi : 10.1016/j.cell.2005.07.033 .
  125. ↑ Angelo K., London M. és Christensen S.R.; Hausser, M. Az Ih-eloszlás helyi és globális hatásai az emlős neuronok dendriteiben  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2007. - Vol. 27 , sz. 32 . - P. 8643-8653 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.5284-2007.06 .
  126. ↑ Kole Maarten HP, Hallermann Stefan és Stuart Greg J. Single Ih Channels in Pyramidal Neuron Dendrites: Properties, Distribution and Impact on Action Potential Output  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2006. - Vol. 26 , sz. 6 . - P. 1677-1687 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.3664-2006.05 .
  127. ↑ Magee Jeffrey C. Dendritic Ih normalizálja az időbeli összegzést a hippocampalis CA1 neuronokban  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 1999. - 1. évf. 2 , sz. 6 . - P. 508-514 . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/9158 .
  128. ↑ Wang Zhiru, Xu Ning-long, Wu Chien-ping, Duan Shumin és Poo Mu-ming. A térbeli dendritikus integráció kétirányú változásai , amelyek hosszú távú szinaptikus módosulásokat kísérnek  //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2003. - Vol. 37 , sz. 3 . - P. 463-472 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(02)01189-3 .
  129. ↑ Sakakibara Manabu, Honnuraiah Suraj és Narayanan Rishikesh. A HCN-csatornák kalciumfüggő plaszticitási szabálya fenntartja az aktivitási homeosztázist és a stabil szinaptikus tanulást  // PLoS ONE  : folyóirat  . - 2013. - Kt. 8 , sz. 2 . — P.e55590 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0055590 .
  130. ↑ Biel M., Wahl-Schott C., Michalakis S., Zong X. Hyperpolarization-Activated Cation Channels: From Genes to Function   // Physiological Reviews : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 89 , sz. 3 . - P. 847-885 . — ISSN 0031-9333 . - doi : 10.1152/physrev.00029.2008 .
  131. ↑ Ulrich Daniel. Dendritikus rezonancia patkány neokortikális piramissejtekben  (olasz)  // Journal of Neurophysiology : napló. - 2002. - V. 87 . - P. 2753-2759 .
  132. ↑ Williams SR, Christensen SR, Stuart GJ és Hausser M. A membránpotenciál bistabilitását a hiperpolarizáció által aktivált IH áram szabályozza patkány kisagy Purkinje neuronjaiban in vitro  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 539 , sz. 2 . - P. 469-483 . — ISSN 0022-3751 . - doi : 10.1113/jphysiol.2001.013136 .
  133. ↑ Tsay David, Dudman Joshua T. és Siegelbaum Steven A. A HCN1 csatornák korlátozzák a szinaptikusan kiváltott Ca2+ tüskéket a CA1 piramisneuronok disztális dendriteiben  //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2007. - Vol. 56 , sz. 6 . - P. 1076-1089 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.11.015 .
  134. ↑ Anwar H., Hepburn I., Nedelescu H., Chen, W. és De Schutter E. Sztochasztikus kalciummechanizmusok okozzák a dendritikus kalcium tüske variabilitását  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2013. - Kt. 33 , sz. 40 . - P. 15848-15867 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1722-2013.13 .
  135. ↑ Sabatini Bernardo L., Maravall Miguel és Svoboda Karel. Ca2+ jelátvitel dendritikus tüskékben  (angol)  // Current Opinion in Neurobiology. - Elsevier , 2001. - Vol. 11 , sz. 3 . - P. 349-356 . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/S0959-4388(00)00218-X .
  136. ↑ Kostyuk Platon G. A kalciumion-csatornák sokfélesége a  sejtmembránokban //  Idegtudomány : folyóirat. - Elsevier , 1989. - Vol. 28 , sz. 2 . - P. 253-261 . — ISSN 03064522 . - doi : 10.1016/0306-4522(89)90177-2 .
  137. ↑ Tsien RW kalciumcsatornák izgató sejtmembránokban  // Élettani éves áttekintés  . - 1983. - 1. évf. 45 , sz. 1 . - P. 341-358 . — ISSN 0066-4278 . - doi : 10.1146/annurev.ph.45.030183.002013 .
  138. ↑ 1 2 Kavalali Ege T., Zhuo Min, Bito Haruhiko és Tsien Richard W. Dendritikus Ca2+ csatornák, amelyeket izolált hippocampális dendritikus  szegmensekből származó felvételek jellemeznek //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 1997. - Vol. 18 , sz. 4 . - P. 651-663 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)80305-0 .
  139. ↑ Schneider ER, Civillico EF és Wang SS-H. Kalcium alapú dendrites ingerlékenység és szabályozása a mélyagyi magokban  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 2013. - Kt. 109 , sz. 9 . - P. 2282-2292 . — ISSN 0022-3077 . - doi : 10.1152/jn.00925.2012 .
  140. ↑ Helmchen Fritjof, Svoboda Karel, Denk Winfried és Tank David W. {{{title}}}  //  Nature Neuroscience  : Journal. - 1999. - 1. évf. 2 , sz. 11 . - 989-996 . o . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/14788 .
  141. ↑ Kostyuk Platon G. Kisfeszültségű aktivált kalciumcsatornák: eredmények és   problémák // Idegtudomány : folyóirat. - Elsevier , 1999. - Vol. 92 , sz. 4 . - P. 1157-1163 . — ISSN 03064522 . - doi : 10.1016/S0306-4522(99)00221-3 .
  142. ↑ Higley Michael J. és Sabatini Bernardo L. Kalciumjelzés a dendritekben és tüskékben: Gyakorlati és funkcionális  szempontok //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2008. - Vol. 59 , sz. 6 . - P. 902-913 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2008.08.020 .
  143. ↑ Westenbroek Ruth E., Ahlijanian Michael K. és Catterall William A. L-típusú Ca2+ csatornák csoportosítása a hippocampalis piramis neuronjaiban található fő dendritek bázisán  //  Nature : Journal. - 1990. - 1. évf. 347. sz . 6290 . - P. 281-284 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/347281a0 .
  144. ↑ Kostyuk Platon G. Kalciumcsatornák a neuronális membránban  (neopr.)  // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Biomembranes. - 1981. - T. 650 , 2-3 . - S. 128-150 . — ISSN 03044157 . - doi : 10.1016/0304-4157(81)90003-4 .
  145. ↑ Usowicz Maria M., Sugimori Mutsuyuki, Cherksey Bruce és Llinas Rodolfo. P-típusú kalciumcsatornák felnőtt kisagyi purkinje sejtek szomájában és dendriteiben  (angol)  // Neuron : folyóirat. - Cell Press , 1992. - Vol. 9 , sz. 6 . - P. 1185-1199 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/0896-6273(92)90076-P .
  146. ↑ 1 2 Grienberger Christine és Konnerth Arthur. Képalkotó kalcium a  neuronokban //  Neuron. - Cell Press , 2012. - Vol. 73 , sz. 5 . - P. 862-885 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2012.02.011 .
  147. ↑ Randall AD és Tsien RW A T-típusú és R-típusú kalciumcsatornák ellentétes biofizikai és farmakológiai tulajdonságai  //  Neuropharmacology : Journal. - 1997. - 1. évf. 36 , sz. 7 . - P. 879-893 . — ISSN 00283908 . - doi : 10.1016/S0028-3908(97)00086-5 .
  148. ↑ Hanson Jesse E., Smith Yoland. A nagyfeszültségű aktivált kalciumcsatorna-altípusok szubcelluláris megoszlása ​​patkány globus pallidus neuronjaiban  // The  Journal of Comparative Neurology : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 442 , sz. 2 . - 89-98 . o . — ISSN 0021-9967 . - doi : 10.1002/cne.10075 .
  149. ↑ Magee Jeffrey, Hoffman Dax, Colbert Costa és Johnston Daniel. Elektromos és kalciumjelzés a hippokampusz piramis neuronjainak dendriteiben  (angol)  // Annual Review of Physiology  : folyóirat. - 1998. - 1. évf. 60 , sz. 1 . - P. 327-346 . — ISSN 0066-4278 . - doi : 10.1146/annurev.physiol.60.1.327 .
  150. ↑ Takahashi Hiroto és Magee Jeffrey C. Útvonal kölcsönhatások és szinaptikus plaszticitás a CA1 piramisneuronok dendritcsomó  régióiban //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2009. - Vol. 62 , sz. 1 . - 102-111 . o . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2009.03.007 .
  151. ↑ Svoboda Karel és Sabatini Bernardo L. {{{title}}}  //  Természet. - 2000. - Vol. 408 , sz. 6812 . - P. 589-593 . — ISSN 00280836 . - doi : 10.1038/35046076 .
  152. ↑ Llinas R. és Sugimori M. In vitro Purkinje sejtdendritek elektrofiziológiai tulajdonságai emlős kisagyi szeletekben  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1980. - augusztus 1. ( 305. köt. ). - P. 197-213 . — PMID 7441553 .
  153. ↑ Womack MD és Khodakhah Kamran. A kisagyi Purkinje sejtekben a spontán repedés dendritikus szabályozása  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 24 , sz. 14 . - P. 3511-3521 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.0290-2004.04 .
  154. ↑ Bergquist Filip, Shahabi Haydeh Niazi és Nissbrandt Hans. A szomatodendrites dopamin felszabadulása patkány substantia nigrában befolyásolja a motoros teljesítményt a gyorsító rúdon  //  Brain Research : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 973 , sz. 1 . - 81-91 . o . — ISSN 00068993 . - doi : 10.1016/S0006-8993(03)02555-1 .
  155. ↑ Blackwell, Kim. Kalcium: A válasz az életre, az univerzumra és mindenre // 20 éves számítógépes idegtudomány  (neopr.) / Bower, James M.. - 2013. - P. 141-158. — ISBN 978-1-4614-1424-7 .
  156. ↑ Zucker Robert S. Kalcium- és aktivitásfüggő szinaptikus plaszticitás  //  Current Opinion in Neurobiology : folyóirat. - Elsevier , 1999. - Vol. 9 , sz. 3 . - P. 305-313 . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/S0959-4388(99)80045-2 .
  157. ↑ Korogod S. M., Kulagina I. B. Az ioncsatornák heterogén populációinak dinamikus elektromos állapotai ingerelhető sejtmembránokban  // I. M. Sechenov Russian Journal of Physiology  : Journal. - 2012. - T. 58 , 3. sz . - S. 50-59 . Archiválva az eredetiből 2013. október 14-én. Archivált másolat (nem elérhető link) . Letöltve: 2013. november 7. Az eredetiből archiválva : 2013. október 14.. 
  158. ↑ Lehetőségek, amelyeknél a csatornák aktiválódni kezdenek.
  159. ↑ A –70 mV-on elérhető csatornapopuláció százalékos aránya.
  160. ↑ A "backpropagation"-t ( en: backpropagation ) a mesterséges neurális hálózatok elmélete javasolta , még azelőtt, hogy az idegsejtekben felfedezték volna, mint az idegi tanulás egyik módszerét. Lásd a visszaszaporítást . A perceptron tanuláshoz hasonlóan a biológiai visszaszaporodás is elősegíti a tanulást azáltal, hogy fokozza vagy gyengíti a szinaptikus plaszticitást. A perceptrontól eltérően azonban az akciós potenciál visszaszaporodása egyetlen neuronon belül megy végbe, és a dendritikus lokális tüskék megléte miatt teljesen független lehet a poszt- és preszinaptikus neuronoktól, egy neuront egy teljes neurális hálózat tulajdonságaival ruházva fel. .
  161. ↑ Oesch Nicholas, Euler Thomas, Taylor W. Rowland. Irány-szelektív dendritikus hatáspotenciálok a nyúl  retinájában //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2005. - Vol. 47 , sz. 5 . - P. 739-750 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2005.06.036 .
  162. ↑ Xiong Wenhui, Chen Wei R. A tüskék terjedésének dinamikus kapuzása a mitrális sejt oldalsó  dendriteiben //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2002. - Vol. 34 , sz. 1 . - 115-126 . o . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(02)00628-1 .
  163. ↑ Schiller Jackie és Schiller Yitzhak. NMDA receptor által közvetített dendrites tüskék és egybeeső jelerősítés  (angol)  // Current Opinion in Neurobiology : folyóirat. - Elsevier , 2001. - Vol. 11 , sz. 3 . - P. 343-348 . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/S0959-4388(00)00217-8 .
  164. ↑ Segev Idan és Rall Wilfrid. Gerjeszthető dendritek és tüskék: a korábbi elméleti meglátások megvilágítják a közelmúltbeli közvetlen megfigyeléseket  //  Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 1998b. — Vol. 21 , sz. 11 . - P. 453-460 . — ISSN 01662236 . - doi : 10.1016/S0166-2236(98)01327-7 .
  165. ↑ Chen WR, Midtgaard J. és Shepherd GM A dendritikus impulzusok előre és hátrafelé terjedése és azok szinaptikus szabályozása mitrális sejtekben  //  Science : Journal. - 1997. - 1. évf. 278. sz . 5337 . - P. 463-467 . — ISSN 00368075 . - doi : 10.1126/tudomány.278.5337.463 .
  166. ↑ Hausser Michael, Stuart Greg, Racca Claudia és Sakmann Bert. Az akciós potenciálok axonális iniciációja és aktív dendrites terjedése substantia nigra  neuronokban //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 1995. - Vol. 15 , sz. 3 . - P. 637-647 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/0896-6273(95)90152-3 .
  167. ↑ Martina M., Vida I. és Jonas P. Distális iniciáció és cselekvési potenciálok aktív terjedése interneuron dendritekben  //  Tudomány : folyóirat. - 2000. - Vol. 287. sz . 5451 . - P. 295-300 . — ISSN 00368075 . - doi : 10.1126/tudomány.287.5451.295 .
  168. ↑ 1 2 Stuart G., Schiller J. és Sakmann B. Akciós potenciál beindítása és terjedése patkány neokortikális piramis neuronjaiban  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1997. - december 15. ( 505. évf . , 3. sz.). - P. 617-632 . — PMID 9457640 .
  169. ↑ 1 2 Schiller Jackie, Schiller Yitzhak, Stuart Greg és Sakmann Bert. A kalcium akciós potenciálja a patkány neokortikális piramis neuronjainak disztális apikális dendritjeire korlátozódik  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1997. - 1. évf. 505 , sz. 3 . - P. 605-616 . — ISSN 0022-3751 . - doi : 10.1111/j.1469-7793.1997.605ba.x .
  170. ↑ 1 2 Golding Nace L és Spruston Nelson. A dendritikus nátrium tüskék az axonális hatáspotenciálok változó kiváltói a hippocampalis CA1 piramis  neuronokban //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 1998. - Vol. 21 , sz. 5 . - P. 1189-1200 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)80635-2 .
  171. ↑ Lebedeva SA, Stepanyuk AR és Belan PV Local Signalization in Dendrites and Mechanisms of Short-Term Memory  //  Neurophysiology : Journal. - 2013. - Kt. 45 , sz. 4 . - P. 359-367 . — ISSN 0090-2977 . - doi : 10.1007/s11062-013-9381-6 .
  172. ↑ Reyes Alex. A dendrites vezetőképességek hatása a neuronok bemeneti-kimeneti tulajdonságaira  (angol)  // Annual Review of Neuroscience  : Journal. - 2001. - Vol. 24 , sz. 1 . - P. 653-675 . — ISSN 0147-006X . - doi : 10.1146/annurev.neuro.24.1.653 .
  173. ↑ Raastad Morten és Lipowski Rupert. A posztszinaptikus amplitúdó sokfélesége és az egységes serkentő szinapszisok meghibásodásának valószínűsége a CA3 és CA1 sejtek között a patkány hippokampuszában  // European Journal of  Neuroscience : folyóirat. - 1996. - 1. évf. 8 , sz. 6 . - P. 1265-1274 . — ISSN 0953816X . - doi : 10.1111/j.1460-9568.1996.tb01295.x .
  174. ↑ Afferens (lat. afferens - hozás) - szervbe vagy szervbe (például afferens artériába) történő szállítás; impulzusok továbbítása a működő szervekből (mirigyek, izmok) az idegközpontba.
  175. ↑ Poznanski RR és Bell J. Dendrites kábelmodell szinaptikus potenciálok erősítésére perzisztens nátriumcsatornák együttes átlagával  // Mathematical  Biosciences : folyóirat. - 2000. - Vol. 166. sz . 2 . - P. 101-121 . — ISSN 00255564 . - doi : 10.1016/S0025-5564(00)00031-6 .
  176. ↑ Oviedo Hysell és Reyes Alex D. A dendrit aszinkron és szinkron bemeneteivel előidézett neuronok tüzelésének fokozása  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2002. - 20. évf. 5 , sz. 3 . - P. 261-266 . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/nn807 .
  177. ↑ Schwindt Peter és Crill Wayne. Az 5. rétegbeli kortikális piramis neuronok dendrites depolarizációja által kiváltott robbanás és rendszeres tüske okozta mechanizmusok  //  Journal of neurophysiology : folyóirat. - 1999. - március 1. ( 81. évf. , 3. sz.). - P. 1341-1354 . — PMID 10085360 .
  178. ↑ Johnston D., Magee JC, Colbert CM, Christie BR A neuronális dendritek aktív tulajdonságai  // Annual Review of Neuroscience  . - 1996. - 1. évf. 19 , sz. 1 . - 165-186 . o . — ISSN 0147-006X . - doi : 10.1146/annurev.ne.19.030196.001121 .
  179. ↑ Shepherd GM, Brayton RK, Miller JP, Segev I., Rinzel J. és Rall W. Jelerősítés  disztális kérgi dendritekben aktív dendrittüskék közötti kölcsönhatások révén  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of the United States of Amerika  : folyóirat. - 1985. - április 1. ( 82. köt. ). - P. 2192-2195 .
  180. ↑ Softky W. Szub-ezredmásodperces koincidencia észlelése aktív  dendritfákban //  Idegtudomány. - Elsevier , 1994. - Vol. 58 , sz. 1 . - P. 13-41 . — ISSN 03064522 . - doi : 10.1016/0306-4522(94)90154-6 .
  181. ↑ Shadlen Michael N. és Newsome William T. Zaj, neurális kódok és kérgi szervezet  //  Current Opinion in Neurobiology. - Elsevier , 1994. - Vol. 4 , sz. 4 . - P. 569-579 . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/0959-4388(94)90059-0 .
  182. ↑ Softky William R. Egyszerű kódok versus hatékony kódok  //  Current Opinion in Neurobiology. - Elsevier , 1995. - 1. évf. 5 , sz. 2 . - 239-247 . o . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/0959-4388(95)80032-8 .
  183. ↑ Nowak L., Bregestovski P., Ascher P., Herbet A. és Prochiantz A. Magnesium gates glutamate-activated channels in mouse central neurons   // Nature . - 1984. - 1. évf. 307. sz . 5950 . - P. 462-465 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/307462a0 .
  184. ↑ MacDermott AB, Mayer.L., Westbrook GL, Smith SJ és Barker JL Az NMDA-receptor aktiválása növeli a citoplazmatikus kalciumkoncentrációt tenyésztett gerincvelői neuronokban  //  Nature : Journal. - 1986. - 1. évf. 321. sz . 6069 . - P. 519-522 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/321519a0 .
  185. ↑ Bloodgood Brenda L. és Sabatini Bernardo L. Egységes szinaptikus jelek nemlineáris szabályozása CaV2.3 feszültségérzékeny kalciumcsatornákkal a dendrit   tüskékben // Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2007. - Vol. 53 , sz. 2 . - P. 249-260 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2006.12.017 .
  186. ↑ Clapham David E., Schiller. {{{title}}}  (eng.)  // Nature Neuroscience  : Journal. - 1998. - 1. évf. 1 , sz. 2 . - 114-118 . o . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/363 .
  187. ↑ Nicholson NA, Trana R., Katz Y., Kath WL, Spruston N. és Geinisman Y. Distance-Dependent Differences in Synapse Number and AMPA Receptor Expression in Hippocampus CA1 Pyramidal  Neurons //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2006. - Vol. 50 , sz. 3 . - P. 431-442 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2006.03.022 .
  188. ↑ 1 2 Jarsky T., Alex Roxin A., Kath WL és Spruston N. Feltételes dendritikus tüskék terjedése a hippokampusz CA1 piramis neuronjainak disztális szinaptikus aktiválását követően  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2005. - november 20. ( 8. sz.). - P. 1667-1676 . - doi : 10.1038/nn1599 .
  189. ↑ Larkum Matthew E., Zhu J. Julius és Sakmann Bert. Új sejtes mechanizmus a különböző kortikális rétegekhez érkező bemenetek összekapcsolására  //  Nature : Journal. - 1999. - 1. évf. 398. sz . 6725 . - P. 338-341 . — ISSN 00280836 . - doi : 10.1038/18686 .
  190. ↑ Mel, BW. A klaszter: egy összetett neuron egyszerű absztrakciója felé. // Advances in neural information processing systems  (angol) / Moody J., Hanson S., & R. Lippmann. - Morgan Kaufmann Publishers , 1992. - P.  35-42 . — ISBN 9781558602229 .
  191. ↑ 1 2 Poirazi Panayiota és Mel Bartlett W. Az aktív dendritek és a szerkezeti plaszticitás hatása a neurális szövet  memóriakapacitására //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2001. - Vol. 29 , sz. 3 . - P. 779-796 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(01)00252-5 .
  192. ↑ Nevian T., Larkum ME, Polsky A. és Schiller J. Properties of Basal dendrites of layer 5 pyramidal neurons: a direct patch-clamp recording study  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2007. - január 7. ( 2. sz.). - P. 206-214 . - doi : 10.1038/nn1826 . — PMID 17206140 .
  193. ↑ Stuart G., Spruston N. A neokortikális piramis neurondendritek feszültségcsillapításának meghatározó tényezői  (olasz)  // The Journal of Neuroscience : napló. - 1998. - 15 maggio ( 18. v. , 10. sz.). - P. 3501-3510 . — PMID 95707810 .
  194. ↑ Rall, Wilfrid. Core Conductor Theory and Cable Properties of Neurons // Handbook of Physiology, The Nervous System, Cellular Biology of Neurons  (angol) / Mountcastle, Vernon B.. - American Physiological Society, 1977. - P. 39-97. — ISBN 0683045059 .
  195. ↑ 1 2 Hausser M. A dendrites jelzések sokfélesége és dinamikája   // Tudomány . - 2000. - október 27. ( 290. kötet ). - P. 739-744 . - doi : 10.1126/tudomány.290.5492.739 .
  196. ↑ Rumsey Clifton C. és Abbott LF Synaptic Democracy in Active Dendrites  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 2006. - július 12. ( 96. évf. , 5. sz.). - P. 2307-2318 . - doi : 10.1152/jn.00149.2006 .
  197. ↑ Roth A. és Hausser M. Patkány cerebelláris Purkinje-sejtek kompartmentális modelljei egyidejű szomatikus és dendritikus patchclamp felvételeken  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 2001. - szeptember 1. ( 535. kötet ). - P. 445-472 . - doi : 10.1111/j.1469-7793.2001.00445.x .  (nem elérhető link)
  198. ↑ Williams SR és Stuart GJ Az EPSP hatékonyságának függése a szinapszisok elhelyezkedésétől a neokortikális piramis neuronokban  // Science  :  Journal. - 2002. - március 8. ( 295. évf. , 5561. sz.). - P. 1907 - 1910 . - doi : 10.1126/tudomány.1067903 .
  199. ↑ Miyata M., Finch EA, Khiroug L., Hashimoto K., Hayasaka S., Oda SI, Inouye M., Takagishi Y., Augustine GJ és Kano M. A hosszú távú szinaptikus működéshez szükséges helyi kalcium felszabadulás a dendritikus tüskékben depresszió  (angol)  // Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2000. - október 1. ( 28. kötet , 1. szám ). - P. 233-244 . — PMID 11086997 .
  200. ↑ Williams S.R. Spatial compartmentalization and funkcionális hatása a vezetőképesség piramis neuronokban  (angol)  // Nature Neuroscience  : Journal. - 2004. - augusztus 22. ( 7. köt. ). - P. 961-967 . - doi : 10.1038/nn1305 .
  201. ↑ Archie Kevin A. és Mel Bartlett W. A binokuláris diszparitás intradendritikus számításának modellje  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2000. - Vol. 3 , sz. 1 . - 54-63 . o . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/71125 .
  202. ↑ Az entorhinalis kéreg a hippocampális formáció része, összekötő szerepet játszik a neocortex és a hippocampus asszociatív területei közötti információcserében.
  203. ↑ Remme Michiel WH, Lengyel Mate és Gutkin Boris S. Demokrácia és függetlenség kompromisszuma az oszcilláló dendritekben és annak hatásai a rácssejtekre  //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2010. - Vol. 66 , sz. 3 . - P. 429-437 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2010.04.027 .
  204. ↑ Polsky Alon, Mel Bartlett W. és Schiller Jackie. Számítási alegységek piramissejtek vékony dendriteiben  (angol)  // Nature Neuroscience  : Journal. - 2004. - 20. évf. 7 , sz. 6 . - P. 621-627 . — ISSN 1097-6256 . - doi : 10.1038/nn1253 .
  205. ↑ 1 2 Losonczy Attila és Magee Jeffrey C. Radial Oblique Dendrites integrative Properties in Hippocampus CA1 Pyramidal  Neurons //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2006. - Vol. 50 , sz. 2 . - P. 291-307 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2006.03.016 .
  206. ↑ Losonczy Attila, Makara Judit K., and Magee Jeffrey C. Compartmentalized dendritic plasticity and input feature storage in neurons  //  Nature : Journal. - 2008. - Vol. 452 , sz. 7186 . - P. 436-441 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature06725 .
  207. ↑ Mel Bartlett W. Information Processing in Dendritic Trees  //  Neurális számítás. - 1994. - 1. évf. 6 , sz. 6 . - P. 1031-1085 . — ISSN 0899-7667 . - doi : 10.1162/neco.1994.6.6.1031 .
  208. ↑ Poirazi Panayiota, Brannon Terrence és Mel Bartlett W. Piramisneuron mint kétrétegű neurális  hálózat //  Neuron. - Cell Press , 2003. - Vol. 37 , sz. 6 . - 989-999 . o . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/S0896-6273(03)00149-1 .
  209. ↑ Spruston Nelson és Kath William L. Dendritikus aritmetika  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2004. - 20. évf. 7 , sz. 6 . - P. 567-569 . — ISSN 1097-6256 . - doi : 10.1038/nn0604-567 .
  210. ↑ Katz Yael, Menon Vilas, Nicholson Daniel A., Geinisman Yuri, Kath William L. és Spruston Nelson. A szinapszis eloszlás a dendrites integráció kétlépcsős modelljét javasolja CA1 piramis  neuronokban //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2009. - Vol. 63 , sz. 2 . - 171-177 . o . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2009.06.023 .
  211. ↑ Major G., Polsky A., Denk W., Schiller J. és Tank DW Spatiotemporally Graded NMDA Spike/Plateau Potentials in Basal Dendrites of Neocortical Pyramidal Neurons  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 2008. - Vol. 99 , sz. 5 . - P. 2584-2601 . — ISSN 0022-3077 . - doi : 10.1152/jn.00011.2008 .
  212. ↑ 1 2 Branco T., Clark BA és Hausser M. Dendritic Discrimination of Temporal Input Sequences in Cortical Neurons  //  Science : Journal. - 2010. - 20. évf. 329. sz . 5999 . - P. 1671-1675 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/tudomány.1189664 .
  213. ↑ Williams Stephen R. A vezetőképesség térbeli elrendezése és funkcionális hatása piramis neuronokban  // Nature Neuroscience  : folyóirat  . - 2004. - 20. évf. 7 , sz. 9 . - P. 961-967 . — ISSN 1097-6256 . - doi : 10.1038/nn1305 .
  214. ↑ Wang Yingxue és Liu Shih-Chii. Spatiotemporális tüskemintázatok többrétegű feldolgozása egy neuronban aktív dendritekkel   // Neurális számítás : folyóirat. - 2010. - 20. évf. 22 , sz. 8 . - P. 2086-2112 . — ISSN 0899-7667 . - doi : 10.1162/neco.2010.06-09-1030 .
  215. ↑ Gasparini S. és Magee. Állapotfüggő dendritikus számítás a hippokampusz CA1 piramis neuronjaiban  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2006. - Vol. 26 , sz. 7 . - P. 2088-2100 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.4428-2006.05 .
  216. ↑ Hebb, Donald Olding. Pszichológia tankönyv  (határozatlan idejű) . - Erlbaum, 1987. - S.  384 . — ISBN 9780898599343 .
  217. ↑ London Michael és Hausser Michael. Dendritikus számítás  (angol)  // Annual Review of Neuroscience . - 2005. - 20. évf. 28 , sz. 1 . - P. 503-532 . — ISSN 0147-006X . - doi : 10.1146/annurev.neuro.28.061604.135703 .
  218. ↑ Sjostrom PJ,  Rancz EA, Roth A., Hausser M. Dendritikus ingerlékenység és szinaptikus plaszticitás  // Fiziológiai áttekintések : folyóirat. - 2008. - Vol. 88 , sz. 2 . - P. 769-840 . — ISSN 0031-9333 . - doi : 10.1152/physrev.00016.2007 .
  219. ↑ Sjostrom P. és Nelson S. Tüskeidőzítés , kalciumjelek és szinaptikus plaszticitás  //  Current Opinion in Neurobiology : folyóirat. - Elsevier , 2002. - Vol. 12 , sz. 3 . - P. 305-314 . — ISSN 09594388 . - doi : 10.1016/S0959-4388(02)00325-2 .
  220. ↑ Johnston D., Christie BR, Frick A., Gray R., Hoffman DA, Schexnayder LK, Watanabe S. és Yuan L.-L. Aktív dendritek, káliumcsatornák és szinaptikus plaszticitás  (angol)  // Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences  : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 358. sz . 1432 . - P. 667-674 . — ISSN 0962-8436 . - doi : 10.1098/rstb.2002.1248 .
  221. ↑ Kampa BM, Letzkus JJ és Stuart GJ Dendrites kalciumcsúcsok szükségessége a tüskeidőzítéstől függő szinaptikus plaszticitás indukciójához  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 2006. - Vol. 574 , sz. 1 . - P. 283-290 . — ISSN 0022-3751 . - doi : 10.1113/jphysiol.2006.111062 .
  222. ↑ Han EB és Heinemann SF disztális dendritikus bemenetei a proximális bemenetek heteroszinaptikus potencírozásával szabályozzák a neuronális aktivitást  //  Journal of Neuroscience : folyóirat. - 2013. - Kt. 33 , sz. 4 . - P. 1314-1325 . — ISSN 0270-6474 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.3219-2013.12 .
  223. ↑ Takahashi N., Kitamura K., Matsuo N., Mayford M., Kano M., Matsuki N., Ikegaya Y. Locally Synchronized Synaptic Inputs   // Tudomány . - 2012. - Kt. 335. sz . 6066 . - P. 353-356 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/tudomány.1210362 .
  224. ↑ Smith Spencer L., Smith Ikuko T., Branco Tiago és Hausser Michael. A dendrites tüskék fokozzák az ingerszelektivitást a kérgi neuronokban in vivo  (angolul)  // Nature : Journal. - 2013. - ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/természet12600 .
  225. ↑ Sivyer Benjamin és Williams Stephen R. Az irányszelektivitást a retina ganglionsejtek aktív dendrites integrációja számítja ki  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2013. - ISSN 1097-6256 . - doi : 10.1038/nn.3565 .
  226. ↑ 1 2 Larkum Matthew. A kortikális asszociációk sejtmechanizmusa: az agykéreg szervezőelve  //  ​​Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 2013. - Vol. 36 , sz. 3 . - 141-151 . o . — ISSN 01662236 . - doi : 10.1016/j.tins.2012.11.006 .
  227. ↑ Agmon-Snir Hagai, Carr Catherine E. és Rinzel John. A dendritek szerepe az auditív koincidencia-detektálásban  (angol)  // Nature : Journal. - 1998. - 1. évf. 393. sz . 6682 . - P. 268-272 . — ISSN 00280836 . - doi : 10.1038/30505 .
  228. ↑ Grienberger Christine, Adelsberger Helmuth, Stroh Albrecht, Milos Ruxandra-Iulia, Garaschuk Olga, Schierloh Anja, Nelken Israel és Konnerth Arthur. Hang által kiváltott hálózati kalcium tranziensek az egér hallókéregében in vivo  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 2011. - P. nem-nem . — ISSN 00223751 . - doi : 10.1113/jphysiol.2011.222513 .
  229. ↑ Purpura DP dendritikus gerinc "diszgenezis" és mentális retardáció  //  Tudomány. - 1974. - 1. évf. 186. sz . 4169 . - P. 1126-1128 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/tudomány.186.4169.1126 .
  230. ↑ Marin-Padilla Miguel. Az agykéreg szerkezeti rendellenességei emberi kromoszóma-rendellenességekben: a Golgi-tanulmány   // Brain Research : folyóirat. - 1972. - 1. évf. 44 , sz. 2 . - P. 625-629 . — ISSN 00068993 . - doi : 10.1016/0006-8993(72)90324-1 .
  231. ↑ Scheibel Madge E. és Scheibel Arnold B. Különböző változások az öregedéssel a régi és új kéregekben   : folyóirat . - 1977. - 1. évf. 23 . - P. 39-58 . — ISSN 0099-6246 . - doi : 10.1007/978-1-4684-3093-6_4 .
  232. ↑ Kaufmann WE és Moser Hugo W. Mentális retardációval kapcsolatos rendellenességek dendritikus anomáliái  //  Agykéreg : folyóirat. - 2000. - Vol. 10 , sz. 10 . - P. 981-991 . — ISSN 14602199 . - doi : 10.1093/cercor/10.10.981 .
  233. ↑ Dierssen M. és Ramakers GJA Dendritikus patológia a mentális retardációban: a molekuláris genetikától a neurobiológiáig   // Genes, Brain and Behavior  : Journal. - 2006. - Vol. 5 . - P. 48-60 . — ISSN 16011848 . - doi : 10.1111/j.1601-183X.2006.00224.x .
  234. ↑ Meuth Sven G., Bittner Tobias, Fuhrmann Martin, Burgold Steffen, Ochs Simon M., Hoffmann Nadine, Mitteregger Gerda, Kretzschmar Hans, LaFerla Frank M. és Herms Jochen. Több esemény dendritikus gerincvesztéshez vezet hármas transzgenikus Alzheimer-kóros egerekben  // PLoS ONE  : folyóirat  . - 2010. - 20. évf. 5 , sz. 11 . — P. e15477 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0015477 .
  235. ↑ Nitkin RM dendritikus mechanizmusok agyi működésben és fejlődési  zavarokban // Agykéreg  : folyóirat. - 2000. - Vol. 10 , sz. 10 . - P. 925-926 . — ISSN 14602199 . doi : 10.1093 / cercor/10.10.925 .
  236. ↑ Fiala John C., Spacek Josef és Harris Kristen M. Dendritikus gerinc patológia: neurológiai rendellenességek oka vagy következménye? (angol)  // Brain Research Reviews : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 39 , sz. 1 . - P. 29-54 . — ISSN 01650173 . - doi : 10.1016/S0165-0173(02)00158-3 .
  237. ↑ Kulkarni Vaishali A. és Firestein Bonnie L.  A dendritfa és az agy rendellenességei  // Molecular and Cellular Neuroscience : folyóirat. - 2012. - Kt. 50 , sz. 1 . - P. 10-20 . — ISSN 10447431 . - doi : 10.1016/j.mcn.2012.03.005 .
  238. ↑ Ribak Charles E., Tran Peter H., Spigelman Igor, Okazaki Maxine M. és Nadler J. Victor. A Status epilepticus által kiváltott hilar bazális dendritek rágcsáló szemcsesejteken hozzájárulnak az ismétlődő gerjesztő áramkörök  kialakulásához // The  Journal of Comparative Neurology : folyóirat. - 2000. - Vol. 428 , sz. 2 . - P. 240-253 . — ISSN 0021-9967 . - doi : 10.1002/1096-9861(20001211)428:2<240::AID-CNE4>3.0.CO;2-Q .
  239. ↑ Grill Joshua D. és Riddle David R. Korfüggő és lamináris specifikus dendritikus változások a patkány mediális frontális kéregében  //  Brain Research : folyóirat. - 2002. - 20. évf. 937 , sz. 1-2 . - P. 8-21 . — ISSN 00068993 . - doi : 10.1016/S0006-8993(02)02457-5 .
  240. ↑ Falke Eric, Nissanov Jonathan, Mitchell Thomas W., Bennett David A., Trojanowski John Q., = Arnold Steven E. Subicular Dendritic Arborization in Alzheimer's Disease Correlates with Neurofibrillary Tangle Density  // The American  Journal of Pathology : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 163. sz . 4 . - P. 1615-1621 . — ISSN 00029440 . - doi : 10.1016/S0002-9440(10)63518-3 .
  241. ↑ Yu Wendou és Lu Bingwei. A szinapszisok és a dendritikus tüskék, mint patogén célpontok az Alzheimer-kórban  //  Neurális plaszticitás : folyóirat. - 2012. - Kt. 2012 . - P. 1-8 . — ISSN 2090-5904 . - doi : 10.1155/2012/247150 .
  242. ↑ Penzes eter, Cahill Michael E., Jones Kelly A., VanLeeuwen Jon-Eric és Woolfrey Kevin M. Dendritic spine pathology in neuropsychiatric disorders  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2011. - 20. évf. 14 , sz. 3 . - P. 285-293 . — ISSN 1097-6256 . - doi : 10.1038/nn.2741 .
  243. ↑ Bennett MR Skizofrénia: fogékonysági gének, dendrit-gerinc patológia és szürkeállomány elvesztése  // Progress in Neurobiology  : folyóirat  . - 2011. - 20. évf. 95 , sz. 3 . - P. 275-300 . — ISSN 03010082 . - doi : 10.1016/j.pneurobio.2011.08.003 .
  244. ↑ Glausier JR és Lewis DA Dendritikus gerinc patológia skizofréniában  //  Neuroscience. — Elsevier , 2013. — 20. évf. 251 . - P. 90-107 . — ISSN 03064522 . - doi : 10.1016/j.neuroscience.2012.04.044 .
  245. ↑ Morse Thomas M., Carnevale Nicholas T., Mutalik Pradeep G., Migliore Michele és Shepherd Gordon M. A ferde dendritek abnormális ingerlékenysége a korai Alzheimer-kórban: számítási tanulmány  //  Frontiers in Neural Circuits : Journal. - 2010. - ISSN 16625110 . - doi : 10.3389/fncir.2010.00016 .
  246. ↑ Zhang Shengxiang, Wang Jiangbi és Wang Lei. Dendrit tüskék szerkezeti plaszticitása   // Frontiers in Biology : folyóirat. - 2010. - 20. évf. 5 , sz. 1 . - 48-58 . o . - ISSN 1674-7984 . - doi : 10.1007/s11515-010-0011-z .
  247. ↑ Modern Techniques in Neuroscience Research: 33 Tables  (nem meghatározott) / Windhorst Uwe, Johansson Hakan J.. - Springer, 1999. - P. 1325. - ISBN 9783540644606 .
  248. ↑ Patch-Clamp Analysis: Advanced Techniques  (angol) / Walz Wolfgang, Baker Glen B., Boulton Alan A.. - Springer, 2002. - P. 346. - ISBN 9781592592760 .
  249. ↑ Noguchi Jun, Nagaoka Akira, Watanabe Satoshi, Ellis-Davies Graham CR, Kitamura Kazuo, Kano Masanobu, Matsuzaki Masanori, Kasai Haruo. A glutamát in vivo kétfoton kioldása, amely feltárja a dendrit tüskék szerkezet-funkció kapcsolatait felnőtt egerek neokortexében  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 2011. - 20. évf. 589 , sz. 10 . - P. 2447-2457 . — ISSN 00223751 . - doi : 10.1113/jphysiol.2011.207100 .
  250. ↑ Prinz Astrid A., Abbott LF, Marder Eve.  A dinamikus bilincs nagykorúvá válik  // Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 2004. - Vol. 27 , sz. 4 . - P. 218-224 . — ISSN 01662236 . - doi : 10.1016/j.tins.2004.02.004 .
  251. ↑ Chen TW, Wardill TJ, Sun Y., Pulver SR, Renninger SL, Baohan A., Schreiter ER, Kerr RA, Orger MB, Jayaraman V., Looger LL, Svoboda K. és Kim DS Ultrasensitive fluorescent proteins for imaging neuron tevékenység  (angol)  // Természet: folyóirat. - 2013. - Kt. 499 , sz. 7458 . - P. 295-300 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/természet12354 .
  252. ↑ Yonehara K., Farrow K., Ghanem A., Hillier D., Balint K., Teixeira M., Juttner J., Noda M., Neve RL, Conzelmann K.-K., Roska B. The First Stage of A kardinális irányszelektivitás a retina ganglionsejtek dendritjeire  lokalizálódik //  Neuron : folyóirat. - Cell Press , 2013. - Vol. 79 , sz. 6 . - P. 1078-1085 . — ISSN 08966273 . - doi : 10.1016/j.neuron.2013.08.005 .
  253. ↑ Összegzés (késő latin summatio - összeadás) a fiziológiában, számos, egymást gyorsan követő (időbeli összegzés) vagy egyidejű (térbeli összegzés) inger hatásának összevonása, amelyek gerjeszthető képződményekben (receptorok, idegsejtek, izmok) fordulnak elő. ).
  254. ↑ Bartley SH és Bishop GH A nyúl látókéregéből érkező elektromos válasz formáját meghatározó tényezők   // American Physiological Society : folyóirat. - 1932. - december 31. ( 103. köt. ). - 173-184 . o .
  255. ↑ Bishop GH és Clare MH Az elektromos potenciálok eredetének helyei a striate cortexben  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 1952. - május 1. ( 15. köt. ). - P. 201-220 .
  256. ↑ Clare MH és Bishop GH Potenciális hullámmechanizmusok a macskakéregben  //  Elektroencephalográfia és klinikai neurofiziológia : folyóirat. - 1956. - 1. évf. 8 , sz. 4 . - P. 583-602 . — ISSN 0013-4694 . - doi : 10.1016/0013-4694(56)90083-9 .
  257. ↑ 1 2 Bishop GH Az idegimpulzus természetrajza  //  Fiziológiai áttekintések : folyóirat. - 1956. - július 1. ( 36. köt. ). - 376-399 .
  258. ↑ 1 2 Chang Hsiang-Tung. Az agykéreg közvetlen elektromos stimulációja által termelt kortikális neuronok dendritikus potenciálja  //  Journal of neurophysiology : folyóirat. - 1951. - január 1. - P. 1 1-21 .
  259. ↑ Grundfest H. A dendritek elektrofiziológiája és farmakológiája  //  Elektroencephalography and Clinical Neurophysiology : folyóirat. - 1958. - november ( 35. köt. ). - P. 22-41 . — PMID 13609538 .
  260. ↑ 12 Eccles ; John Carew. A szinapszisok élettana  (neopr.) . - Akadémiai Kiadó , 1964. - S. 316.
  261. ↑ Eyzaguirre C és Kuffler SW Gerjesztési folyamatok a homár és a rákok egyes izolált érzőidegsejtjeinek dendriteiben és szómájában  // The  Journal of General Physiology : folyóirat. — Rockefeller University Press, 1955. - 1. évf. 39 , sz. 1 . - 87-119 . o . — ISSN 0022-1295 . doi : 10.1085 /jgp.39.1.87 .
  262. ↑ Lorente de No, R. és Condouris GA Decremental Conduction in Peripheral Nerve. Az ingerek integrációja a neuronban  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 1959. - április ( 45. köt. ). - P. 592-617 .
  263. ↑ Módszerek a neuronális modellezésben: Ionoktól a hálózatokig  / Koch Christof és Segev Idan. - MIT Press , 1998. - P. 671. - ISBN 9780262112314 .
  264. ↑ 1 2 Rall, Wilfrid. Wilfrid Rall // The History of Neuroscience in Autobiography, Volume 5  (angol) / Squire, Larry R .. - 2006. - P. 551-613. — ISBN 978-0-12-370514-3 .
  265. ↑ 1 2 Shepherd, Gordon M. Modern idegtudomány létrehozása: A forradalmi  1950 -es évek . - Oxford University Press , 2009. - P. 304. - ISBN 9780199741472 .
  266. ↑ Svensson, Carl-Magnus. Térben kiterjesztett dendritek dinamikája (PhD értekezés)  (angol) . - 2009. - 212. o.
  267. ↑ Lux HD és Pollen DA A neuronok elektromos állandói a macska motoros kéregében  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 1966. - március 1. ( 29. köt. ). - 207-220 .
  268. ↑ Nelson PG és Lux HD A Motonuron paramétereinek néhány elektromos mérése  // Biophysical  Journal : folyóirat. - 1970. - 1. évf. 10 , sz. 1 . - P. 55-73 . — ISSN 00063495 . - doi : 10.1016/S0006-3495(70)86285-3 .
  269. ↑ Desmond Nancy L. és Levy William B. Változások a posztszinaptikus denzitásban hosszú távú potencírozással a gyrus fogfogában  // The  Journal of Comparative Neurology : folyóirat. - 1986. - 1. évf. 253. sz . 4 . - P. 476-482 . — ISSN 0021-9967 . - doi : 10.1002/cne.902530405 .
  270. ↑ Larkman Alan U. A patkányok látókéregének piramis neuronjainak dendritikus morfológiája: I. Elágazási minták  // The  Journal of Comparative Neurology : folyóirat. - 1991. - 1. évf. 306 , sz. 2 . - P. 307-319 . — ISSN 0021-9967 . - doi : 10.1002/cne.903060207 .
  271. ↑ Koch Christof és Segev Idan. Az egyes neuronok szerepe az információfeldolgozásban  // Nature Neuroscience  : Journal  . - 2000. - Vol. 3 , sz. Supp . - P. 1171-1177 . — ISSN 10976256 . - doi : 10.1038/81444 .
  272. ↑ Mindent vagy semmit  – olyan potenciál, amely ha egyszer létrejön (miután elérte az izgalom küszöbét), magától továbbterjed a teljességig.
  273. ↑ 1 2 Chang Hsiang-Tung. Kortikális neuronok, különös tekintettel az apikális dendritekre  //  Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology : folyóirat. - 1952. - 1. évf. 17 , sz. 0 . - P. 189-202 . — ISSN 0091-7451 . - doi : 10.1101/SQB.1952.017.01.019 .
  274. ↑ Fatt P. Elektromos potenciálok, amelyek egy neuron körül előfordulnak az antidróm aktiválódása során  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 1957. - január 1. ( 20. köt. ). - P. 27-60 .
  275. ↑ Andersen Per. Interhippocampal Impulses  (angol)  // Acta Physiologica Scandinavica : folyóirat. - 1960. - 1. évf. 48 , sz. 2 . - P. 178-208 . — ISSN 00016772 . - doi : 10.1111/j.1748-1716.1960.tb01856.x .
  276. ↑ Cragg BG és Hamlyn LH A piramis neuronok akciós potenciálja a nyúl hippokampuszában  // The  Journal of Physiology : folyóirat. - 1955. - szeptember 28. ( 129. köt. ). - P. 608-627 PMCID = PMC1365988 .
  277. ↑ Fujita Yasuichiro és Sakata Hideo. A nyúl hippocampus CA1 és CA2 apikális dendriteinek elektrofiziológiai tulajdonságai  //  Journal of Neurophysiology : folyóirat. - 1962. - 1. évf. 25 . - P. 209-222 .
  278. ↑ Wong RKS, DAPrince és Basbaum AI Intradendritikus felvételek hippocampalis neuronokból  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal  . - 1979. - február ( 76. köt. ). - P. 986-990 .
  279. ↑ Stuart Greg J. és Sakmann Bert. A szomatikus akciós potenciálok aktív terjedése neokortikális piramissejtek dendritjeibe  (angol)  // Nature : Journal. - 1994. - 1. évf. 367. sz . 6458 . - 69-72 . o . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/367069a0 .

Irodalom

Monográfiák és tankönyvek

  • A neuronok szerkezete és morfofunkcionális osztályozása // Humán fiziológia / szerkesztette: V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko.
  • Kositsyn N. S. Dendritek és axodendrites kapcsolatok mikrostruktúrája a központi idegrendszerben. - Moszkva: Nauka , 1976. - 197 p.
  • Nicholls, John G. A neurontól az  agyig (neopr.) . - 2012. - S. 671. - ISBN 9785397022163 .
  • Dendrites  (angol) / Stuart G., Spruston N., Hausser M.. - Oxford University Press , 1999. - P. 139-160. — ISBN ISBN 0-19-856656-5 ..
  • The Theoretical Foundation of Dendritic Function: Selected Papers of Wilfrid Rall with Commentaries  (angol) / Segev I., Rinzel J. and Shepherd G.. - MIT Press , 1995. - P. 456. - ISBN 9780262193566 .
  • Yuste, Rafael. Dendritikus tüskék  (neopr.) . - MIT Press , 2010. - S.  264 . — ISBN 9780262013505 .
  • Hille, Bertil. Gerjeszthető membránok ionos csatornái  (határozatlan) . - Sinauer Associates, Incorporated, 2001. - P. 814. - ISBN 9780878933211 .
  • Korogod Sergey M. és Suzanne Tyc-Dumont. A dendrites tér  elektromos dinamikája . - Cambridge University Press , 2009. - P. 211. - ISBN 9781139481229 .
  • Tuckwell, Henry C. Bevezetés az elméleti neurobiológiába : 1. kötet, Lineáris kábelelmélet és dendritikus szerkezet  . - Cambridge University Press , 1988. - P. 304. - ISBN 9780521350969 .
  • Koch, Christof. A számítás biofizikája: információfeldolgozás egyetlen  neuronban . - Oxford University Press , 2004. - P. 562. - ISBN 9780195181999 .
  • Methods in Neuron Modeling: From Ions to Networks  / Koch Christof és Segev Idan. - MIT Press , 1998. - P. 671. - ISBN 9780262112314 .
  • Idegtudományok – A molekulától a viselkedésig: egyetemi tankönyv  / Galizia, C. Giovanni és Lledo, Pierre-Marie. - Springer, 2013. - P. 736. - ISBN 978-3-642-10769-6 .
  • Shepherd, Gordon M. Modern idegtudomány létrehozása: A forradalmi 1950  -es évek . - Oxford University Press , 2009. - P. 304. - ISBN 9780199741472 .
  • Fundamental Neuroscience  (neopr.) / Squire, Larry. - 3. - 2008. - P. 63. - ISBN 978-0-12-374019-9 .
  • Ermentrout Bard és Terman David H. Az idegtudomány matematikai alapjai  (határozatlan) . - Springer, 2010. - P. 422. - ISBN 9780387877075 .

Cikkek áttekintése

Oroszul

Linkek

  • Dendrit // Demosthenes - Prekambrium. - M .  : Szovjet Enciklopédia, 1952. - S. 11 (bal oldali oszlop). - ( Nagy Szovjet Enciklopédia  : [51 kötetben]  / főszerkesztő B. A. Vvedensky  ; 1949-1958, 14. v.).
  Ugrás a Wikidata elemre  Tematikus oldalak
Szótárak és enciklopédiák
Bibliográfiai katalógusokban