A Renshaw sejtek (CR) ( eng. Renshaw sejtek ) a gerincvelő elülső szarvaiban található gátló interneuronok , amelyek valamelyest dorzálisan és mediálisan helyezkednek el, mint a motoros neuronok (MN). Ezek kis sejtek. A Renshaw sejttest átmérője 10-20 µm, a dendritek 100-150 µm hosszúak, és ezen sejtek axonjai hosszúak (akár 12 mm).
Egyetlen izomösszehúzódás elég hosszú ideig tart (sok tíz milliszekundum). De szem előtt kell tartani, hogy amikor egy hatalmas mennyiségű izomrostot tartalmazó izom megfeszül, ezek egyidejű gerjesztése soha nem következik be . A különböző izomrostok aktivitása bizonyos mértékig váltakozik, ennek köszönhetően az izom kevésbé fáradt. Ezért a folyamatos izomfeszültség fenntartásához nincs szükség a motoros idegsejt nagy gyakoriságú kisülésére . Ehhez elegendő a másodpercenkénti tíz impulzust meg nem haladó impulzusfrekvencia. A motoneuronok olyan mechanizmusokkal rendelkeznek, amelyek pontosan ezen a frekvencián stabilizálják kisülésüket , és megakadályozzák a túl magas frekvenciájú impulzusok előfordulását, amelyek az izomtevékenység megsértéséhez vezethetnek. Ilyen stabilizáló mechanizmus egyrészt az impulzus generálása után a motoneuron szómájában kialakuló hosszú távú hiperpolarizáció . Időtartama megközelítőleg eléri a 100 ms-ot, és fejlődése során az új szinaptikus hatás gyengül. Ennek a mechanizmusnak önmagában hozzá kell járulnia a motoneuron kisülési sebességének körülbelül 10 impulzus/sec szinten történő stabilizálásához. A motoros neuronnak a belső stabilizációs mechanizmuson kívül van egy második, külső mechanizmusa is, amely ugyanabban az irányban működik. Ezt a külső mechanizmust egy rövid negatív visszacsatolási lánc képviseli , amelyen keresztül a motoros neuron önmagát gátolja, de abban az esetben, ha kisülést küld az axonnak.
Az ilyen lánc általános működési sémája a következő. A Renshaw sejtek axonok visszatérő kollaterálisaival végződnek, amelyek a szürkeállományon belül alfa-motoros neuronokat bocsátanak ki , amelyek beidegzik a motoros izmokat, és ezért mindig „tudják”, hogy milyen erősen gerjesztődik az idegsejt. A Renshaw sejtek viszont gátló szinapszisokkal végződnek a motoros neuronokon . A Renshaw sejtekben nincs nyomokban hiperpolarizáció, ezért egy szinaptikus potenciálon egy teljes impulzuskitörést képesek generálni nagyon magas frekvencián - akár 1500 impulzus másodpercenként. Ezen impulzusok mindegyike, amely a motoros neuronokhoz érkezik, gátló reakciót vált ki bennük, ami összegződik mindaddig, amíg a Renshaw sejt kisülése tart. Ezért a gátlás teljes időtartama egyetlen impulzus után az axon kollaterálisban eléri a 100 ms-ot. Az ismétlődő gátlás nyomnyi hiperpolarizációval párosul, és hozzájárul a motoneuron kisülésének alacsony frekvenciájú megtartásához. A Renshaw sejtek egynél több motoros neurontól kapnak bemenetet, és maguk is sok motoros neuronhoz küldenek axonokat. Mivel ilyen hatékony duplikációs mechanizmusok jöttek létre a motoros neuron kisülésének stabilizálására, nyilvánvaló, hogy ezek közül az utolsó elengedhetetlen egy motoros aktus normális végrehajtásához.
A Renshaw sejtek neurotranszmitterként glicint , egy gátló neurotranszmittert használnak, amely az alfa motoros neuronokra hat .
A Renshaw sejt által kibocsátott impulzusok frekvenciája széles tartományban, egyenesen arányos a hozzá tartozó motoros neuron által küldött impulzusok frekvenciájával, a motoros neuron impulzusainak frekvenciája pedig fordítottan arányos a küldött impulzusok frekvenciájával. a Renshaw sejt által. A Renshaw sejtek az alfa motoros neuronrendszer „korlátozóiként” vagy „szabályozóiként” működnek, és így segítenek megelőzni a tetanusz és az izomkárosodást. Tevékenységüknek köszönhetően a motoneuronok impulzusai a szabályozott izomösszehúzódáshoz szükséges optimális tartományban maradnak.
Sherrington angol fiziológus volt az első, aki kimutatta, hogy mind a gerjesztés, mind a gátlás folyamata részt vesz minden reflex aktusban . Amikor a vázizmok egy csoportja összehúzódik, az antagonista izmok központjai gátlásnak indulnak . Ha a kar vagy a láb be van hajlítva, a feszítőizmok központjai gátolva vannak. A reflexhatás csak az antagonista izmok konjugált, úgynevezett reciprok gátlásával lehetséges. Séta közben a lábhajlítás a feszítőizmok ellazulásával jár, és fordítva, a nyújtás során a hajlító izmok gátolódnak. Ha ez nem történne meg, akkor az izmok mechanikus küzdelme, görcsök lennének.
Amikor egy szenzoros ideget stimulálnak, például hajlító reflexet okozva, impulzusok jutnak el a gerincvelőn keresztül a hajlító izmok és a feszítőizmok központjaiba. Először is a gerjesztés folyamatát, másodszor pedig a Renshaw-sejtek segítségével gátlást okoznak. Az eredmény egy koordinált, koordinált reflex aktus – flexiós reflex .
Ezt a funkciót Hesse és munkatársai javasolták 1975-ben. Ez a gondolat nagyon természetes, mert az RR-vel rendelkező MN egy tipikus negatív visszacsatolású rendszer. Az 1970-es években az ilyen rendszereket intenzíven tárgyalta a kibernetika.
Így a CR másik funkciója a lassú MN-ek megvédése a haláltól. Az S-MN nagy érzékenységét a rebound gátlással szemben Granit 1957-ben mutatta ki. 1960-ban kifejezte azt a nézetét, hogy a visszapattanás gátlása stabilizálja az S-MN kisülési frekvenciáját. Míg csak S-MN-ek működtek, vagyis a frekvencia nem haladta meg az 50 Hz-et, nem aktiváltak észrevehető számú RR-t, és az impulzusok beáramlásának növekedésével ezeknek az MN-eknek a frekvenciája nőtt.
Még a szinergista (izom) MN-jének nagyon erős gerjesztése esetén sem lehet erősen gátolni az antagonista MN-jét. Minél nagyobb az impulzusok frekvenciája az 1a rostok mentén, annál erősebbnek kell lennie az MN antagonista gátlásának, ugyanakkor a szinergista MN-je, és ezáltal az általuk gerjesztett Renshaw sejtek is erősebben dolgoznak. A CR-ek gátolják a gátló interneuront, így az antagonista izom nem gátolt erősen, és gyorsan reagálhat a serkentő impulzusra. Erre azért van szükség, hogy az antagonista izmok munkasorrendje megfigyelhető legyen, reakciójuk gyors legyen.
Amikor az antagonista izom elkezd dolgozni, hasonló kölcsönös gátlás történik a szinergista izom MN-jére.
A CR összes fenti funkciója ugyanabban az MN-készletben volt, de számos hipotézis létezik a funkciójukról a különböző izomcsoportok munkájának koordinációjának szintjén.
A Renshaw celláknak számos más funkciója is van. Például Rill 1970-ben kimutatta, hogy a CR-ek más CR-eket gátolhatnak, míg az agonista CR-ek erősebben gátolják az antagonista CR-eket. A CR gátolhatja a neuronokat a ventrális spinocerebelláris traktusban és más neuronokat a felszálló traktusokban. A legtöbb jelentett eredményt a macska hátsó mancsának MN-jén kaptuk. Kiderült, hogy a rebound gátlás hatékonysága más ízületekben eltérő.
Számos anyag gátolja a Renshaw-sejtek aktivitását. Ezek közül a legismertebb a sztrichnin és a Clostridium tetani toxin (a tetanusz kórokozója ).
A sztrichnin kifejezetten befolyásolja a Renshaw-sejtek azon képességét, hogy szabályozzák az alfa-motoros neuronok munkáját. A glicin neurotranszmitter antagonistája, és blokkolja receptorait az alfa motoros neuronokon és más neuronokon. Ennek eredményeként az alfa motoros neuronok gátlása nem következik be, ezért ellenőrizetlen izomösszehúzódások (konvulziók) lépnek fel. A sztrichnin végzetes lehet a légzőizmokra, köztük a rekeszizomra gyakorolt hatása miatt , mivel gátolja a légzési mozgások végzését.
A Renshaw sejtek célpontjai a Clostridium tetani toxinnak is , egy spóraképző anaerob baktériumnak, amely a talajban él. Amikor a C. tetani a bőr károsodásán keresztül bejut a szervezetbe, és toxinja a vérárammal együtt a gerincvelőbe kerül, a glicin szekréció megzavarodik, és a gátló hatás átvitele a Renshaw-sejtekről az alfa-motoros neuronokra leáll. Ennek eredményeként az alfa motoros neuronok hiperaktívvá válnak, és az izmok tetanikus összehúzódásokat kezdenek. A görcsök nagy izomcsoportokat fednek le, és súlyos esetekben szinte folyamatosan folytatódhatnak. Halálos kimenetel fordulhat elő a fulladás okozta görcsök magasságában a gége izomgörcséből adódóan, és a pulmonalis szellőzés csökkenésével kombinálva az interkostális izmok és a rekeszizom feszültsége miatt. Emellett a halál oka lehet az agytörzsi légző- és ér-motoros központok közvetlen elváltozása.