Pikkelysömör

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. július 28-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 5 szerkesztést igényelnek .
Pikkelysömör

A hát és a karok pszoriázisos elváltozásai
ICD-11 EA90
ICD-10 L 40
MKB-10-KM L40.9 és L40
ICD-9 696
OMIM 177900
BetegségekDB 10895
Medline Plus 000434
eMedicine emerg/489  Bőrgyógyászat: derm/365   plakkszerű
derm/361 palmoplantar
derm/363 köröm psoriasis
derm/366 pustularis
psoriatic arthritis derm/918
Radiology radio/578
Fizikai orvoslás pmr/120
Háló D011565
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

A pikkelysömör ( ógörögül ψωρίασις , más görögül ψώρα - viszketés ) egy krónikus, nem fertőző autoimmun [1] betegség , dermatosis , amely főként a bőrt érinti [2] [3] [4] . A pikkelysömör általában a bőr felszíne fölé emelkedő vörös, túlzottan száraz foltok - úgynevezett papulák - képződésében nyilvánul meg , amelyek összeolvadnak egymással, plakkokat képezve. Ezek a papulák eredendően krónikus gyulladások és a bőr limfociták , makrofágok és keratinociták túlzott proliferációjának , valamint a túlzott angiogenezisnek (új kis kapillárisok képződésének) helyszínei.

Epidemiológia

Az előfordulás nem függ a nemtől [5] . A pikkelysömör a teljes lakosság 2-4%-át érinti [6] [7] [8] . Oroszországban ez a mutató a területtől függően is változik - 0,72-11,8% [9] . A betegség bármely életkorban elkezdődhet, de leggyakrabban 15-25 éves kor között jelennek meg a plakkok. Minden harmadik beteg 20 éves kora előtt jelzi az első tüneteket [10] . A pikkelysömör legmagasabb prevalenciája Nyugat-Európában és Skandináviában [8] [11] . Sokkal ritkábban a betegség a negroid és mongoloid fajok képviselőinél fordul elő [8] . A pikkelysömör újszülötteknél és csecsemőknél is előfordulhat [11] .

Klinikai besorolás

A pikkelysömör egy krónikus, visszaeső betegség. A pikkelysömör minden formája a legszélesebb körben nem pustuláris és pustulárisra osztható [12] :414 :

A pszoriázis további formái vagy típusai, amelyeket számos szerző azonosított, a következők: [13] :191-197 :

Klinikai kép

A pszoriázisos plakkokban a keratinociták túlzott proliferációja , valamint a bőr limfociták és makrofágok általi beszivárgása a bőr gyorsan megvastagodásához vezet a sérülés helyén, az egészséges bőr felszíne fölé emelkedik, és jellegzetes halvány, szürke vagy ezüstös foltok képződnek. keményített viasz vagy paraffin ("paraffin lakkok"). A pszoriázisos plakkok leggyakrabban a súrlódásnak és nyomásnak kitett helyeken jelennek meg - a könyök- és térdredők felületén, a fenéken . A pszoriázisos plakkok azonban bárhol előfordulhatnak és elhelyezkedhetnek a bőrön, beleértve a fejbőr bőrét ( fejbőrét ), a kezek tenyérfelületét , a talpakat és a külső nemi szerveket . Az ekcémás kiütésekkel ellentétben , amelyek gyakran a térd- és könyökízületek belső hajlító felületét érintik, a pikkelysömör plakkok gyakrabban találhatók az ízületek külső, extensor felületén .

A pikkelysömör tünetei

A betegség lefolyása

A pikkelysömör egy krónikus betegség, amelyet általában hullámzó lefolyás jellemez, spontán vagy bizonyos terápiás hatások által okozott remisszió vagy javulás, valamint spontán vagy káros külső hatások ( alkoholfogyasztás , egyidejű fertőzések , stressz ) visszaesések vagy exacerbációk által kiváltott időszakai. A betegség súlyossága különböző betegeknél, sőt ugyanazon betegnél is változhat a remissziós és exacerbációs periódusokban, a kis lokális elváltozásoktól egészen a teljes test pszoriázisos plakkokkal való borításáig.

Gyakran hajlamos a betegség idővel előrehaladni (különösen kezelés hiányában), súlyosbodni és gyakoribb exacerbációkra, a lézió területének növekedésére és új bőrterületek megjelenésére. Egyes betegeknél a betegség folyamatos lefolyású, spontán remissziók, sőt folyamatos progresszió nélkül. Gyakran a kézen és/vagy lábujjakon lévő körmök is érintettek (psoriaticus onychodystrophia). A köröm elváltozások izolálhatók, és bőrelváltozások hiányában fordulhatnak elő. A pikkelysömör ízületi gyulladást is okozhat , az úgynevezett psoriaticus arthropathiát vagy psoriaticus arthritist , amely a pikkelysömörben szenvedő betegek 10-15%-át érinti [14] .

A pikkelysömör osztályozása az ICD-10 szerint

A pikkelysömör sokféle formában megnyilvánulhat. A pikkelysömör változatai közé tartozik a vulgaris pikkelysömör (egyszerű, közönséges) vagy egyébként a plakkszerű pikkelysömör ( psoriasis vulgaris , plakkos pikkelysömör ), a pustuláris pikkelysömör ( pustuláris pikkelysömör ), a guttate pikkelysömör vagy a pontszerű pikkelysömör ( hajlító pikkelysömör ). Ez a szakasz rövid leírást ad a pikkelysömör minden fajtájáról, valamint az ICD-10 kódról . [3] . [tizenöt]

A plakkos pikkelysömör, vagy psoriasis vulgaris, psoriasis vulgaris, psoriasis simplex ( psoriasis vulgaris ) (L40.0) a pikkelysömör leggyakoribb formája. A pikkelysömörben szenvedő betegek 80-90% -ánál megfigyelhető. A plakkos pikkelysömör vulgaris leggyakrabban tipikus megemelkedett, gyulladt, vörös, forró bőrfoltokként jelenik meg, amelyeket szürke vagy ezüstfehér, könnyen hámló, hámló, száraz és megvastagodott bőr borít. A könnyen eltávolítható szürke vagy ezüstös réteg alatti vörös bőr könnyen megsérül és vérzik, mivel nagyszámú kis eret tartalmaz. A tipikus pszoriázisos lézió ezen területeit pikkelysömör plakkoknak nevezik. A pszoriázisos plakkok mérete nő, összeolvad a szomszédos plakkokkal, és egész plakklemezeket ("paraffin tavakat") képez.

A hajlított felületek pikkelysömöre (flexural psoriasis ) vagy "inverz pikkelysömör" ( inverz pikkelysömör ) (L40.83-4) általában sima, nem hámló vagy minimális hámlású, vörös, gyulladt foltokként jelenik meg, amelyek nem nyúlnak ki különösebben a felület fölé. a bőrön, kizárólag a bőrredőkben található, a bőr egyéb területeinek károsodása nélkül, vagy csak minimális mértékben. Leggyakrabban a pikkelysömör ezen formája a szeméremtestben , az ágyékban , a comb belső részén , a hónaljban, az elhízással megnagyobbodott has alatti redőkben ( psoriatic pannus), valamint a nőknél az emlőmirigyek alatti bőrredőkben jelentkezik . . A pikkelysömör ezen formája különösen érzékeny a súrlódás, bőrsérülés és izzadás által okozott súlyosbodásra, és gyakran másodlagos gombás fertőzés vagy streptococcus pyoderma kíséri vagy bonyolítja .

Guttate psoriasis ( guttate pikkelysömör ) (L40.4) az egészséges bőr felszíne fölé magasodó, száraz, vörös vagy lila (legfeljebb lila) kisszámú, cseppekhez, könnyekhez ill. kis pöttyök, elváltozások körei. Ezek a pszoriázisos elemek általában a bőr nagy területeit fedik le, leggyakrabban a combot, de láthatók a lábszáron, az alkaron, a vállakon, a fejbőrön, a háton és a nyakon is. Guttate pikkelysömör gyakran először streptococcus fertőzés után alakul ki vagy súlyosbodik, jellemzően torokgyulladás vagy streptococcus pharyngitis után .

A pustuláris pikkelysömör (L40.1-3, L40.82) vagy exudatív pikkelysömör a pikkelysömör legsúlyosabb bőrformája, és úgy néz ki, mint az egészséges bőr felszíne fölé emelkedő hólyagok vagy hólyagok, tele nem fertőzött, átlátszó gyulladásos váladékkal ( pustulák ). . A pustulák felszíne alatti és feletti, valamint körülöttük lévő bőr vörös, forró, ödémás, gyulladt és megvastagodott, könnyen lehámlik. Előfordulhat a pustulák másodlagos fertőzése, ilyenkor a váladék gennyessé válik . A pustuláris pikkelysömör korlátozott, lokalizált lehet, leggyakoribb lokalizációja a végtagok (karok és lábak) disztális végei, azaz a lábszár és az alkar, ezt palmoplantar pustulosisnak ( palmoplantar pustulosis ) nevezik. Más, súlyosabb esetekben a pustularis pikkelysömör generalizált lehet, a test teljes felületén kiterjedt pustulákkal, és hajlamos arra, hogy nagyobb pustulákká egyesüljenek.

A köröm pikkelysömöre vagy pszoriázisos onychodystrophia (L40.86) a kéz- és lábkörmök megjelenésének különféle változásait eredményezi . Ezek a változások magukban foglalhatják a körmök és a körömágy elszíneződésének (sárguló, kifehéredő vagy őszülő), pöttyök, foltok, csíkok a körmökön és a körmök alatt, a körömágy alatti és körüli bőr megvastagodását, repedezését és megvastagodását. a köröm sérülése, a köröm teljes elvesztése (onycholysis) vagy a körmök fokozott törékenysége.

Arthritis psoriatica (L40.5) vagy psoriaticus arthropathia , az arthropathiás pikkelysömör az ízületek és a kötőszövet gyulladásával jár. Az arthritis psoriatica bármely ízületet érintheti, de leggyakrabban a kéz- és/vagy lábujjak disztális falángainak kis ízületeit. Ez jellemzően az ujjak és lábujjak kolbászszerű duzzadását okozza, amelyet pikkelysömör dactilitisnek neveznek. A pszoriázisos ízületi gyulladás a csípő-, térd-, váll- és gerincízületeket is érintheti (spondylitis pikkelysömör). Néha a térd- vagy csípőízületek psoriatica ízületi gyulladása, és különösen a spondylitis pikkelysömör olyan kifejezett, hogy a beteg súlyos fogyatékosságához, speciális alkalmazkodás nélkül való mozgásképtelenséghez, sőt ágyhoz kötöttséghez vezet. A pszoriázisos ízületi gyulladás ezen legsúlyosabb formáiban a mortalitás növekszik, mivel a beteg ágyban történő rögzítése hozzájárul a felfekvések és a tüdőgyulladás kialakulásához . A pikkelysömörben szenvedő betegek körülbelül 10-15 százalékának van ízületi gyulladása is.

A pikkelysömör erythroderma (L40.85) vagy eritrodermiás pikkelysömör széles körben elterjedt, gyakran generalizált gyulladásban és hámlásban, a bőr teljes vagy nagy részének bőrleválásában nyilvánul meg. A pszoriázisos eritrodermát intenzív viszketés , a bőr és a bőr alatti szövetek duzzanata, valamint a bőr fájdalma kísérheti . A pszoriázisos eritroderma gyakran a psoriasis vulgaris instabil lefolyású súlyosbodásának eredménye, különösen a szisztémás kezelés vagy a helyi glükokortikoidok hirtelen, hirtelen megszakítása miatt . Megfigyelhető alkoholos provokáció, neuropszichés stressz, interkurrens fertőzések (különösen megfázás) eredményeként is. A pikkelysömörnek ez a formája végzetes lehet, mert a bőr rendkívül súlyos gyulladása, hámlása vagy hámlása megzavarja a szervezet testhőmérséklet-szabályozó képességét és a bőr barrier funkcióját, amit általános pyoderma vagy szepszis bonyolíthat . Ennek ellenére a korlátozott, lokalizált pszoriázisos eritroderma akár a pikkelysömör első tünete is lehet, amely később plakkos psoriasis vulgarissá alakul át [16] .

Életminőség pikkelysömörben szenvedő betegeknél

Kimutatták, hogy a pikkelysömör ugyanolyan mértékben ronthatja a betegek életminőségét, mint más súlyos krónikus betegségek: depresszió , korábbi szívinfarktus , magas vérnyomás , szívelégtelenség vagy 2 - es típusú diabetes mellitus [17] . A pszoriázisos elváltozások súlyosságától és lokalizációjától függően a pikkelysömörben szenvedő betegek jelentős fizikai és/vagy pszichológiai kényelmetlenséget, szociális és szakmai alkalmazkodási nehézségeket tapasztalhatnak, sőt rokkantságot is igényelhetnek. Az erős viszketés vagy fájdalom megzavarhatja az alapvető életfunkciókat: öngondoskodást, járást, alvást . A karok vagy lábak fedetlen részein lévő pikkelysömöres plakkok megakadályozhatják, hogy a beteg bizonyos munkákat végezzen, bizonyos sportokat űzjön, családtagjairól, háziállatairól vagy otthonáról gondoskodjon. A fejbőrön lévő pikkelysömör plakkok gyakran speciális pszichológiai problémát jelentenek a betegek számára, és jelentős stresszt, sőt szociális fóbiát is generálnak , mivel a fejbőrön lévő halvány plakkok összetéveszthetők a korpásodás vagy a tetvek következményeivel . Még nagyobb pszichés problémát okoz az arcbőrön, fülcimpákon megjelenő pikkelysömör okozta kiütések. A pikkelysömör kezelése költséges lehet, és sok időt és erőfeszítést igényel a betegtől, ami megzavarja a munkát, a tanulást, a beteg szocializációját és személyes életének rendezését.

A pikkelysömörben szenvedő betegek túlzottan aggódhatnak (és gyakran aggódnak is) megjelenésük miatt, túl nagy jelentőséget tulajdonítanak neki (néha egészen a megszállottságig, szinte diszmorfofóbiáig), alacsony önbecsülésben szenvednek, ami félelemmel jár. társadalmi elutasítás és elutasítás, vagy attól tartanak, hogy megjelenési problémák miatt nem találnak szexuális partnert. A pszichológiai stressz fájdalommal, viszketéssel és immunpatológiai rendellenességekkel (a gyulladásos citokinek fokozott termelésével ) kombinálva súlyos depresszió , szorongás vagy szociális fóbia kialakulásához , a beteg jelentős társadalmi elszigeteltségéhez és alkalmazkodási zavarához vezethet. Azt is meg kell jegyezni, hogy a pikkelysömör és a depresszió, valamint a pikkelysömör és a szociális fóbia komorbiditása (kombinációja) fokozott gyakorisággal fordul elő még azoknál a betegeknél is, akik nem tapasztalnak szubjektív pszichológiai kényelmetlenséget a pikkelysömör jelenlétéből. Valószínűleg a pikkelysömörre való hajlamot és a depresszióra, szorongásra, szociális fóbiára való hajlamot befolyásoló genetikai tényezők nagymértékben átfedik egymást. Az is elképzelhető, hogy a pikkelysömör és a depresszió patogenezisében is gyakori immunpatológiai és/vagy endokrin faktorok játszanak szerepet (pl. depresszió esetén a gyulladásos citokinek emelkedett szintje és a neuroglia fokozott citotoxikus aktivitása is megtalálható).

Az American National Psoriasis Foundation 2008-as felmérésében 426 pszoriázisos beteg bevonásával a betegek 71%-a számolt be arról, hogy a betegség komoly problémát jelent mindennapi életében. A betegek több mint fele észlelte, hogy jelentős mértékben ragaszkodtak a megjelenésükhöz (63%), féltek attól, hogy rosszul néznek ki, vagy hogy mások elutasítják őket a pikkelysömör jelenléte miatt, zavart, szégyenérzetet vagy szégyenérzetet a kommunikáció során (58%). A betegek több mint egyharmada számolt be arról, hogy a betegség megjelenésével vagy progressziójával a betegség miatt kerülni kezdtek a társas tevékenységet és az emberekkel való kommunikációt, vagy korlátozták a partnerkeresést és az intim kapcsolatokat [18] .

A pikkelysömörben és más bőrgyógyászati ​​betegségekben szenvedő betegek életminőségének objektív mérésére számos eszköz áll rendelkezésre. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a pikkelysömörben szenvedő betegek életminősége gyakran szubjektív csökkenést tapasztal [19] . A pikkelysömör életminőségre gyakorolt ​​hatásáról szóló 2009 -es tanulmány bőrgyógyászokkal készített interjúkat és betegek felméréseit használta. Ebben a vizsgálatban megállapították, hogy a pikkelysömör enyhe és súlyos esetekben is a betegek számára leginkább zavaró tünet, amely a legnagyobb szubjektív életminőség-romlást okozta, a viszketés, a második helyen az ízületi fájdalmak állnak arthritis psoriaticában szenvedő betegeknél. . A kevésbé viszkető kiütések vagy a viszketés hiányában jelentkező kiütések kevésbé befolyásolták a betegek közérzetét és az életminőség szubjektív megítélését [20] .

A pikkelysömör súlyossági fokozata

A pikkelysömör általában súlyosság szerint enyhe (a bőrfelület kevesebb mint 3%-át érinti), közepes (a bőrfelület 3-10%-át érinti) és súlyos (a bőrfelület több mint 10%-át érinti) súlyosra. A pszoriázisos ízületi károsodást a pikkelysömör súlyos formájának tekintik, függetlenül a bőrkárosodás területétől. A pikkelysömör súlyosságának felmérésére többféle skála létezik. A betegség súlyosságának megítélése általában a következő tényezők értékelésén alapul: az elváltozás területe (a folyamatban érintett testfelület százaléka), a betegség aktivitásának mértéke (a bőrpír, duzzanat mértéke). , pszoriázisos plakkok vagy pustulák hiperémiája, a bőrviszketés erőssége, a bőr megvastagodásának mértéke, a hámlás mértéke, vérzés vagy váladék jelenléte, a plakkok másodlagos fertőzése, az ízületek duzzadásának és érzékenységének mértéke) a folyamat aktivitásának általános tünetei (például fokozott fáradtság, fokozott ESR , emelkedett húgysavszint a vérvizsgálatokban stb.), a beteg reakciója a korábbi kezelési kísérletekre, a betegség hatása az általános állapotra, a beteg mindennapi életében, társadalmi működésében.

A Psoriasis Severity Index (PASI) a leggyakrabban használt eszköz a pszoriázisos folyamat súlyosságának és aktivitásának mérésére. A PASI index kombinálja az elváltozások súlyosságának értékelését (bőrpír, viszketés, bőrmegvastagodás, ödéma, hiperémia, hámlás) a lézió területének értékelésével egy egyszerű lineáris skálán 0-tól (nincs bőrmegnyilvánulás). a betegség) 72-re (a legkifejezettebb bőrmegnyilvánulások) [21] , [22] . A PASI-t azonban nehéz a rutin klinikai gyakorlatban alkalmazni, a gyógyszerek és kezelések klinikai vizsgálatain kívül. Ez számos kísérlethez vezetett a PASI skála egyszerűsítésére annak érdekében, hogy alkalmasabbá tegyék a klinikai gyakorlatban való felhasználásra és a betegek általi állapotváltozások önellenőrzésére [23] .

A pikkelysömör etiológiája és patogenezise

A pikkelysömör etiológiája és patogenezise még nem teljesen tisztázott. Jelenleg két fő hipotézis létezik a betegség kialakulásához vezető folyamat természetével kapcsolatban. Az elsõ hipotézis szerint a pikkelysömör egy elsõdleges bõrbetegség, amelyben a bõrsejtek normális érési és differenciálódási folyamata megzavarodik, és e sejtek túlzott növekedése és szaporodása (proliferációja) figyelhetõ meg. Ugyanakkor e hipotézis támogatói a pikkelysömör problémáját az epidermisz és keratinocitái működésének megsértésének tekintik. A T-limfociták és makrofágok bőrsejtekkel szembeni autoimmun agresszióját, a bőr vastagságába való behatolását és a bőrben a túlzott burjánzást másodlagosnak tekintik, mint a szervezet reakcióját a "rossz", éretlen, kórosan megváltozott keratinociták túlzott szaporodására. Ezt a hipotézist alátámasztja, hogy a pikkelysömör kezelésében pozitív hatás érhető el olyan gyógyszerekkel, amelyek gátolják a keratinociták szaporodását és/vagy felgyorsítják érését és differenciálódását, ugyanakkor nem rendelkeznek, vagy jelentéktelen szisztémás immunmoduláló tulajdonságokkal rendelkeznek - retinoidok ( az A-vitamin szintetikus analógjai, a D-vitamin és különösen annak aktív formája, a fumársav-észterek.

A második hipotézis szerint a pikkelysömör egy immunmediált, immunpatológiás vagy autoimmun betegség , amelyben a bőrsejtek és elsősorban a keratinociták túlzott növekedése és szaporodása (proliferációja) másodlagos az immunrendszer sejtjei által termelt különböző gyulladásos mediátorok , limfokinek és citokinek hatására . vagy a bőrsejtek autoimmun károsodásával kapcsolatban, másodlagos regenerációs reakciót okozva. A pikkelysömörben a T-gyilkosok és a T-helperek (sejtek, amelyek általában megvédik a szervezetet a különböző fertőzésektől és rosszindulatú daganatoktól) aktiválódnak, bevándorolnak a bőrbe, és nagyszámú gyulladásos citokint szabadítanak fel, különösen az úgynevezett "tumornekrózist". faktor típusú alfa" (TNF -α, TNFα), amelyek gyulladást okoznak, makrofágokat és neutrofil granulocitákat vonzanak a bőrbe, és a bőrsejtek, elsősorban a keratinociták túlzott proliferációját okozzák. Jelenleg nem ismert, hogy milyen tényezők indítják el a T-limfociták kezdeti aktiválódását és a bőrbe való migrációját.

A pikkelysömör immunmediált vagy immunpatológiai (autoimmun) modellje mellett szól az a tény, hogy az immunszuppresszánsok segíthetnek csökkenteni vagy teljesen megszüntetni a pikkelysömör elváltozásait. Ennek ellenére az immunrendszer szerepe a pikkelysömör előidézésében továbbra sem teljesen tisztázott, és a közelmúltban azt találták, hogy a pikkelysömör állatmodellje replikálható egy olyan egértörzsben, amelyből teljesen hiányoznak a T-limfociták, amelyet a pikkelysömör elsődleges kiváltó tényezőjének tartanak. az immunpatológiai hipotézisben [24] . Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a jelenleg rendelkezésre álló pikkelysömör állatmodelljei csak néhány olyan aspektust reprodukálnak, amelyek homályosan hasonlítanak az emberi pikkelysömörhöz. Az emberi pikkelysömör teljes és pontos állatmodellje, amely a betegség minden aspektusát reprodukálja, jelenleg még nem létezik, és nem ismert, hogy egyáltalán lehetséges-e a pikkelysömör teljes állatmodellje. Ezért a pikkelysömör állatmodelljeivel nyert adatok mechanikus átvitele emberre lehetetlen.

A bőr károsodott védőfunkciója (különösen mechanikai sérülés vagy irritáció, súrlódás és nyomás a bőrön, szappannal és mosószerekkel való visszaélés, érintkezés oldószerekkel, háztartási vegyszerekkel, alkoholtartalmú oldatokkal, fertőzött elváltozások jelenléte a bőrön vagy a bőrön allergia, IgA immunglobulinok hiánya, túlzott bőrszárazság) szintén szerepet játszanak a pikkelysömör kialakulásában [25] .

A pikkelysömör nagyrészt idioszinkratikus betegség. A legtöbb beteg tapasztalata azt sugallja, hogy a pikkelysömör spontán enyhülhet, vagy éppen ellenkezőleg, minden látható ok nélkül súlyosbodhat. A pikkelysömör kialakulásával, kialakulásával vagy súlyosbodásával összefüggő különféle tényezők vizsgálata általában kisebb, általában kórházi (nem pedig ambuláns), azaz nyilvánvalóan súlyosabb, pikkelysömörben szenvedő betegcsoportok vizsgálatán alapul. Ezért ezek a vizsgálatok gyakran szenvednek a minta alulreprezentáltságától, és attól, hogy nem tudják azonosítani az ok-okozati összefüggéseket számos egyéb (beleértve a még ismeretlen vagy azonosítatlan) tényező jelenlétében, amelyek befolyásolhatják a pikkelysömör lefolyását. Gyakran egymásnak ellentmondó eredményeket találnak a különböző vizsgálatok. A pikkelysömör első jelei azonban gyakran (fizikai vagy lelki) stressz , bőrkárosodás és/vagy korábbi streptococcus fertőzés után jelentkeznek. Számos forrás szerint a pikkelysömör súlyosbító vagy súlyosbító állapotai közé tartoznak az akut és krónikus fertőzések, a stressz, az éghajlatváltozás és az évszakok változása. Egyes gyógyszerek, különösen: lítium-karbonát , béta-blokkolók, antidepresszánsok fluoxetin , paroxetin , maláriaellenes szerek ; gyógyszerek: klorokin , hidroxiklorokin ; görcsoldók: karbamazepin , valproát ; számos forrás szerint a pikkelysömör lefolyásának súlyosbodásával járnak, vagy akár annak elsődleges előfordulását is kiválthatják. A túlzott alkoholfogyasztás, a dohányzás, a túlsúly vagy elhízás, valamint a helytelen táplálkozás súlyosbíthatja a pikkelysömört, vagy megnehezítheti a kezelést és súlyosbodást válthat ki [26] [27] . A hajlakk, egyes kézkrémek és testápolók, kozmetikumok és parfümök, háztartási vegyszerek is kiválthatják egyes betegeknél a pikkelysömör súlyosbodását. 1975 -ben Stefanija Yablonskaya új elméletet javasolt, amely szerint a DNS és/vagy a bőrsejtek fehérjéi elleni specifikus antitestek behatolnak a bőr mély rétegeibe, és komplex immunológiai és kémiai reakciókat indítanak el a bőrben, ami a bőrsejtek kialakulásához vezet. gyulladás, a limfociták és makrofágok bőrbe vándorlása, valamint a bőrsejtek túlzott proliferációja pikkelysömör plakkok vagy pustulák képződésével [28] .

Tudományos vizsgálatok kimutatták, hogy a pikkelysömör gyakran kíséri a gombás és staphylococcus fertőzéseket, különösen a candidiasist [29] [30] [31] . Egyes tudósok úgy vélik, hogy a gombás fertőzések és a Staphylococcus aureus provokálják a pikkelysömör kialakulását [32] [33] , de más szakértők úgy vélik, hogy ezek a fertőzések nagyobb valószínűséggel a betegség következményei.

A HIV - fertőzésben vagy AIDS -ben szenvedő betegek gyakran szenvednek pikkelysömörben [34] . Ez paradoxnak tűnik a pikkelysömör kutatói számára, mivel a T-sejtek számát vagy aktivitását csökkentő kezelések általában segítenek a pikkelysömör kezelésében, és a HIV-fertőzés, vagy még inkább az AIDS, a T-sejtek számának csökkenésével jár. Idővel azonban, a HIV-fertőzés vagy az AIDS előrehaladtával, a vírusterhelés növekedésével és a keringő CD4+ T-sejtek számának csökkenésével, a HIV-fertőzött vagy AIDS-betegeknél a pikkelysömör súlyosbodik vagy rosszabbodik [35] . Ehhez a rejtélyhez járul hozzá, hogy a HIV-fertőzést általában a citokinprofil erőteljes eltolódása kíséri a Th2 felé, míg a nem fertőzött betegek psoriasis vulgaris esetében a citokinprofil erős eltolódása a Th1 irányába [36] . A jelenleg elfogadott hipotézis szerint a CD4+ T-limfociták számának csökkenése és kórosan megváltozott aktivitása HIV-fertőzött vagy AIDS-ben szenvedő betegekben a CD8+ T-limfociták hiperaktivációját okozza, amelyek felelősek a pikkelysömör kialakulásáért vagy súlyosbodásáért HIV-fertőzöttben vagy AIDS-ben. betegek. Fontos azonban tudni, hogy a psoriasisos betegek többsége egészséges a HIV-fertőzés szempontjából, és a HIV-fertőzés a pikkelysömör eseteinek kevesebb mint 1%-áért felelős. Másrészt a HIV-fertőzötteknél a pikkelysömör különböző források szerint 1-6%-os gyakorisággal fordul elő, ami körülbelül 3-szor magasabb, mint az általános populációban előforduló pikkelysömör [37] . A HIV-fertőzött és különösen az AIDS-ben szenvedő betegek pikkelysömöre gyakran rendkívül súlyos, és rosszul vagy egyáltalán nem reagál a szokásos terápiás módszerekre [38] .

A pikkelysömör gyakrabban fordul elő a kezdetben száraz, vékony, érzékeny bőrű betegeknél, mint a zsíros vagy jól hidratált bőrűeknél, és sokkal gyakoribb a nőknél , mint a férfiaknál . Ugyanazon betegnél a pikkelysömör leggyakrabban a szárazabb vagy vékonyabb bőrű területeken jelenik meg, mint a zsíros bőrterületeken, és különösen gyakran olyan helyeken jelenik meg, ahol a bőr épsége sérült, beleértve a karcolásokat, horzsolásokat , horzsolásokat, karcolásokat, vágásokat, súrlódásnak, nyomásnak vagy agresszív vegyszerekkel, mosószerekkel, oldószerekkel érintkező helyeken (ezt nevezik Koebner-jelenségnek). Ez az elsősorban száraz, vékony vagy sérült bőrre jellemző pszoriázis jelenség feltételezhetően fertőzéssel függ össze, mivel a fertőző szervezet (valószínűleg leggyakrabban Streptococcus) könnyen behatol a bőrbe minimális faggyúkiválasztás mellett (ami más körülmények között megvédi a bőrt a fertőzésektől). . ) vagy ha a bőr sérült. A pikkelysömör kialakulásának legkedvezőbb feltételei tehát ellentétesek a láb gombás fertőzésének (az ún. "sportlábak") vagy a hónalj, a inguinalis régió kialakulásának legkedvezőbb feltételeivel. A gombás fertőzések kialakulására a nedves, nedves bőr a legkedvezőbb, pikkelysömörre pedig éppen ellenkezőleg, a száraz. A bőrszárazság fertőzése száraz (nem exudatív) krónikus gyulladást okoz, ami viszont a pikkelysömörre jellemző tüneteket, például viszketést és a bőrsejtek fokozott szaporodását okozza. Ez pedig a bőr szárazságának további növekedéséhez vezet, mind a gyulladás, mind a fokozott keratinocitaburjánzás miatt, mind pedig azért, mert a fertőző szervezet nedvességet fogyaszt, ami egyébként a bőr hidratálását szolgálná. A bőr túlzott kiszáradásának elkerülése és a pikkelysömör tüneteinek csökkentése érdekében a pikkelysömörben szenvedő betegeknek nem ajánlott mosdókendőt és bőrradírt használni, különösen a keményeket, mivel ezek nemcsak a bőrt károsítják, mikroszkopikus karcolásokat hagyva maguk után, hanem a felső védőréteget is lekaparják. szaruhártya és faggyú a bőrből, amelyek általában védik a bőrt a kiszáradástól és a mikrobák behatolásától. Mosás vagy fürdés után is ajánlott talkumot vagy babaport használni, hogy felszívja a bőrről a felesleges nedvességet, ami egyébként "bekapná" a fertőző anyagot. Ezenkívül javasolt a bőrt hidratáló és tápláló termékek, valamint a faggyúmirigyek működését javító testápolók használata. Nem ajánlott visszaélni a szappannal, mosószerekkel. Meg kell próbálni elkerülni a bőrrel való érintkezést oldószerekkel, háztartási vegyszerekkel.

Genetikai tényezők

A pikkelysömör kialakulásában az örökletes komponens szerepe nagy, és a pikkelysömör kialakulásához kapcsolódó vagy a kialakulásában közvetlenül részt vevő gének közül sok már ismert, de továbbra is tisztázatlan, hogy ezek a gének hogyan hatnak egymásra a betegség kialakulása során. . A jelenleg ismert pikkelysömörhöz kapcsolódó gének többsége valamilyen módon befolyásolja az immunrendszer működését , elsősorban a T-limfociták és a fő hisztokompatibilitási komplexum (MHC) működését. A pikkelysömör genetikai vizsgálatának fő jelentősége abban rejlik, hogy lehetővé teszik a betegség kialakulásában szerepet játszó molekuláris mechanizmusok és jelátviteli kaszkádok azonosítását, további tanulmányozás és az ezen új molekuláris célpontokra ható új gyógyszerek esetleges jövőbeni fejlesztése érdekében [39] .

A klasszikus genomi analízis lehetővé tette a pikkelysömör kialakulásához kapcsolódó 9 génlókusz azonosítását különböző kromoszómákon. Ezek a génlókuszok a kutatóktól kapták a "psoriasis susceptibility gének" ( psoriasis susceptibility genes , PSORS) nevet és 1-től 9-ig terjedő számokat, azaz PSORS1 - PSORS9. Ezeken a génlókuszokon belül a pikkelysömör etiológiájával és patogenezisével kapcsolatos egyedi gének találhatók. E gének közül sok bekerült a gyulladásos , reumás és autoimmun betegségek kialakulásában szerepet játszó jelátviteli útvonalakra. E gének bizonyos alléljei (mutáns variánsai) vagy diszregulációjuk (általában „néma” gének kóros aktiválódása, vagy fordítva, olyan gének inaktivitása, amelyeknek normális esetben aktívnak kell lenniük) gyakran megtalálhatók pikkelysömörben szenvedő betegeknél [39] .

A fő genetikai determináns, amely előre meghatározza az ember pikkelysömörre való hajlamát, a PSORS1, amely valószínűleg a teljes örökletes összetevő 35-50%-áért felelős a pikkelysömör kialakulásában. Ez a génlókusz olyan géneket tartalmaz, amelyek szabályozzák az immunrendszert, vagy olyan fehérjéket kódolnak , amelyek megnövekedett mennyiségben találhatók meg a pikkelysömörben szenvedő betegek bőrében. Ez a génlókusz a 6. kromoszómán található, a fő hisztokompatibilitási komplexum régiójában , amely a kritikus immunfunkciókat szabályozza. A PSORS1 lókuszban három gén különösen erős összefüggést mutat a pikkelysömör kialakulásával: a HLA-C gén, az MHC I. osztályú fehérjemolekulát kódoló HLA-Cw6 allélváltozat, a CCHCR1 gén, a WWC allél variáns, amely burkot kódol. pszoriázisos betegek epidermiszében megnövekedett mennyiségben található fehérje , valamint a CDSN gén, az 5. allélvariáns, amely a corneodesmosin fehérjét kódolja, amely az epidermisz szemcsés és felületes rétegében expresszálódik, és amelynek expressziója pikkelysömörben is fokozott [39] .

A pikkelysömörben szenvedő betegek genomjának vizsgálata lehetővé tette más, a pikkelysömörben jellemzően megváltozott gének azonosítását. E gének némelyike ​​gyulladásos jelátviteli fehérjéket kódol, amelyek befolyásolják a pikkelysömör patogenezisében részt vevő immunkompetens sejtek aktivitását és proliferációját. E gének egy része más autoimmun betegségek patogenezisében is részt vesz [39] .

A jelenleg a pikkelysömörrel kapcsolatban intenzíven vizsgált két fő gén az 5q kromoszóma rövid karján található IL12B gén, amely a citokin interleukin-12-béta-t kódolja, és az IL23R gén az 1p kromoszóma hosszú karján, amely az interleukin receptort kódolja. -23 és részt vesz a T-sejtek differenciálódási mechanizmusaiban. A T-sejtek viszont részt vesznek a bőr gyulladásos folyamatában, ami a pikkelysömör kialakulásához vezet [39] .

Mindkét gén egy jelátviteli kaszkádban található, amely végső soron az úgynevezett tumor nekrózis faktor-α ( tumornekrózis faktor-α , TNF-α, TNF-α) és nukleáris faktor génjei expressziójának aktiválásához vezet. kappa-B ( nukleáris faktor kappa-B , NF-κB), a gyulladások és autoimmun betegségek patogenezisében részt vevő két legfontosabb citokin [39] .

Immunpatológiai tényezők

A pikkelysömörben szenvedő betegeknél az immunkompetens sejtek a dermiszből az epidermiszbe vándorolnak, ahol gyulladásos citokineket választanak ki és gyulladást okoznak, és a bőr felszíni rétegének sejtjeit (keratinocitákat) szaporodásra (proliferációra) serkentik, miközben megzavarják a normál működési képességüket. érés és differenciálódás. Ezenkívül a pikkelysömörben szenvedő betegek immunkompetens sejtjei a plakkok alatti bőrben fokozott új kis erek képződését okozzák. Úgy tűnik, hogy a pikkelysömör nem valódi autoimmun betegség, hanem inkább immunpatológiás vagy immunmediált [39] . Valódi autoimmun betegségek esetén a páciens immunrendszere tévedésből idegen elemként érzékeli a szervezet normális komponensét, amely szerkezetileg hasonló a külső környezet bármely antigénjéhez (például mikrobiális antigénhez), és mindkét exogén antigént megtámadja. például a fertőző mikroorganizmus) és a szervezet saját szövetei, amelyek ezt a hasonló antigént tartalmazzák. A pikkelysömör esetében azonban úgy tűnik, hogy a gyulladást nem elsősorban külső antigén okozza, hanem kizárólag belső okok (bár a degradáló bőrsejtek DNS-e immunstimuláló tulajdonságokkal rendelkezik). A kutatóknak sikerült azonosítaniuk a pikkelysömör patogenezisében részt vevő immunkompetens sejteket és az általuk egymásnak küldött kémiai jeleket, amelyek összehangolják a bőr gyulladásos, proliferációs és angiogenezisének egymással összefüggő folyamatait. Ennek a sejtkaszkádnak a végén az immunkompetens sejtek, például a dendritikus sejtek és a T-sejtek a dermiszből az epidermiszbe költöznek, és különféle kémiai jeleket választanak ki, különösen a TNF-α, interleukin-1β, interleukin-6 citokineket, amelyek gyulladást okoznak, és az interleukin-22, amely a keratinociták fokozott szaporodását (proliferációját) és normál érésének és differenciálódásának megzavarását okozza [39] .

Az immunrendszer a veleszületett vagy természetes immunrendszerből és az adaptív immunrendszerből vagy szerzett immunrendszerből áll.

A veleszületett immunrendszerben az immunkompetens sejtek olyan receptorokkal rendelkeznek, amelyek e faj hosszú fejlődése során képesek felismerni a specifikus fehérjéket és más antigéneket, amelyek általában a felszínen vagy a kórokozók (kórokozók) részeként találhatók. különböző fertőző és parazita betegségek). A szerzett immunrendszerben az immunkompetens sejtek olyan fehérjékre és más antigénekre reagálnak, amelyekkel korábban soha nem találkoztak. Ehhez azonban az szükséges, hogy az antigént előfeldolgozásnak (speciális feldolgozásnak a bemutatás előtt) alá kell vetni, és speciális antigénprezentáló sejtekkel „bemutatni” egy ilyen immunkompetens sejtnek. A veleszületett immunrendszer sejtjei, különösen a makrofágok és a dendritikus sejtek gyakran antigénprezentáló sejtekként működnek. Amikor a szervezet immunrendszere elköveti azt a hibát, hogy egy normál testkomponenst idegen antigénként azonosít, az immunsejtek megtámadják ezt az összetevőt, azt a szövetet, ahogy az autoimmun betegségekben történik.

A pikkelysömörben szenvedő betegeknél a bomló keratinociták DNS-e antigén ingerként működik, amely gyulladást, angiogenezist és immunkompetens sejtek proliferációját okozza. A keratinocita DNS stimulálja a plazmacitoid dendrites sejtek antigénreceptorait, amelyek az ilyen stimuláció eredményeként interferon-α-t kezdenek kiválasztani, egy gyulladásos citokint, amely az immunválaszok további kaszkádját stimulálja. Ennek a stimulációnak a hatására a keratinociták különféle antimikrobiális peptideket kezdenek termelni. A dendritikus sejtek és T-sejtek által kibocsátott citokinekre válaszul a keratinociták számos citokin termelését kezdik, különösen az interleukin-1-et, az interleukin-6-ot és a TNF-α-t, amelyek viszont új immunsejtek kemotaxisát okozzák a helyre. gyulladásos folyamatok, fokozott proliferációjuk, valamint a gyulladásos válasz továbbfejlődése és felerősödése [39] .

A dendritikus sejtek egyfajta hídként szolgálnak a veleszületett és szerzett immunrendszer között. A pszoriázisos elváltozások gócaiban a dendritikus sejtek száma és aktivitása megnövekszik. A pikkelysömörben szenvedő betegek dendrites sejtjei a citotoxikus T-gyilkos sejtek és az 1. típusú T-helper sejtek szaporodását idézik elő. Egyes dendritikus sejtek képesek TNF-alfát kiválasztani, ami további immunsejtek kemotaxisát indukálja a lézióba, azok proliferációját és végső soron a gyulladás fokozódását. Kimutatták, hogy az immunszuppresszív terápia, valamint a fényterápia és a PUVA a pikkelysömörben szenvedő betegek bőrében a dendrites sejtek számának csökkenéséhez vezet [39] .

Ennek eredményeként a T-sejtek a dermiszből az epidermiszbe vándorolnak. Az epidermiszbe való migrációjukat az alfa-1 béta-1 integrin okozza, amely az epidermisz kollagénjén (kötőszövetén) található jelzőmolekula. A pikkelysömör T-sejtek interferon-γ-t és interleukin-17-et választanak ki, amelyek szintén erős gyulladásos citokinek. Az interleukin-17 szekréciója pedig az interleukin-22 kapcsolódó szekrécióját okozza. Az interleukin-22 a keratinociták fokozott proliferációját okozza, és megzavarja normális érését és differenciálódását. Az apoptózis következtében elpusztuló éretlen keratinociták még több DNS-t szabadítanak fel, ami viszont további antigén-ingerként szolgál a dendritikus sejtek számára. A kör bezárul [39] .

Az egyik hipotézis, hogy miért fordul elő ez a pikkelysömörben, az, hogy a pikkelysömör oka a szabályozó szuppresszor T-sejtek hibája, valamint a szabályozó, gyulladásgátló citokin interleukin-10 szekréciójának vagy működésének hibája [39] .

Endokrin és metabolikus tényezők

A pikkelysömörben szenvedő betegeknél bizonyos endokrin és anyagcserezavarok természetesen kimutathatók. A leggyakrabban észlelt rendellenességek közé tartozik a melatonin szekréciójának általános csökkenése és a napi szekréciós mintázat megsértése (az éjszakai szekréciós csúcs hiánya vagy gyenge súlyossága, és éppen ellenkezőleg, a melatonin kórosan megnövekedett szintje nappal). Figyelembe véve a melatonin antioxidáns, immunmoduláló és gyulladáscsökkentő aktivitását, feltételezhető, hogy a pikkelysömör patogenezisében bizonyos szerepet játszik szekréciójának csökkenése. Ezenkívül a melatonin szekréció cirkadián ritmusának megzavarása magyarázhatja a pikkelysömörben szenvedő betegeknél gyakran megfigyelt éjszakai álmatlanságot, nappali álmosságot, letargiát és apátiát, depressziót és fokozott szorongást.

Szintén tendencia figyelhető meg a növekedési hormon és az inzulinszerű növekedési faktor-1 (IGF-1) szintjének növekedésére a vérben, az inzulinszint emelkedésére és a szövetek inzulinérzékenységének csökkenésére (fokozott szöveti inzulinrezisztencia). Lehetséges, hogy a növekedési hormon, az inzulinszerű növekedési faktor és az inzulin megnövekedett szintje szerepet játszik a pikkelysömör patogenezisében, mivel ezek a hormonok számos szövet növekedési faktorai, beleértve a keratinocitákat is. E tényezők lehetséges szerepének feltételezése mellett szól az a tény is, hogy a növekedési hormon és az inzulin szekrécióját csökkentő yohimbine gyakran pozitív hatást fejt ki pikkelysömörben, és ugyanezt a hatást dokumentálják a pioglitazon és a roziglitazon esetében is. , kisebb mértékben a metforminban , vagyis olyan gyógyszerekben, amelyek növelik a perifériás szövetek inzulinérzékenységét és csökkentik annak szekrécióját.

Egyes pikkelysömörben szenvedő betegeknél a prolaktin szekréciója fokozott, ami stresszt , depressziót vagy fájdalmat tükrözhet . Tekintettel a prolaktin immunmoduláló tulajdonságaira, ez is szerepet játszhat. A bromokriptin , egy olyan gyógyszer, amely csökkenti a prolaktin szekrécióját, pozitív hatást gyakorol a pikkelysömörre mind hiperprolaktinémiában szenvedő betegeknél, mind anélkül .

Abból a tényből kiindulva, hogy a pikkelysömör gyakoribb és súlyosabb a nőknél, mint a férfiaknál, és hogy a pikkelysömör gyakran javul a terhesség alatt (akár átmeneti, teljes remisszióig), a szülés utáni visszaeséssel, valamint hogy az androgének és a progeszteron fokozzák a bőr zsírosodását és csökkentik a kiszáradást . Az egyik kutatócsoport a nemi hormonok lehetséges szerepét és az esetleges szubklinikai hipogonadizmust javasolta ezekben a betegekben. A férfiaknál tesztoszteronnal , nőknél pedig progeszteronnal és ösztriollal (a magzati méhlepény által termelt és a terhesség alatt nagymértékben megnövekedett hormon) végzett pikkelysömör kezelésére tett kísérletek pozitív eredménnyel jártak.

Egyes betegeknél a pikkelysömör együtt jár autoimmun pajzsmirigy-gyulladással (AIT), gyakran a pajzsmirigy-funkció csökkenésével ( pajzsmirigy alulműködés ), néha szubklinikai, néha klinikailag kifejezett. Más autoimmun betegségekhez hasonlóan az AIT is gyakrabban fordul elő pikkelysömörben szenvedő betegeknél. A pajzsmirigyhiány korrekciója L-tiroxinnal javíthatja a pikkelysömör lefolyását. Ugyanakkor kimutatták, hogy a propiltiouracil és a metiltiouracil, a mercazolil, a methimazol pajzsmirigy-ellenes szerek is képesek klinikai javulást okozni a pikkelysömörben szenvedő betegeknél. Ez azonban nem a tényleges pajzsmirigy-ellenes hatással, hanem e gyógyszerek antioxidáns, gyulladáscsökkentő, antiproliferatív és immunmoduláló hatásával függ össze.

A szisztémás és lokális glükokortikoidoknak a pikkelysömör megnyilvánulásaira gyakorolt ​​pozitív hatása régóta ismert, és kétségtelen, ez azonban nem a betegek endogén glükokortikoid-hiányának jelenlétével, vagyis nem a betegek hormonpótló tulajdonságaival függ össze. glükokortikoidok, de immunszuppresszív, gyulladáscsökkentő és antiproliferatív hatásúak. A glükokortikoidok szisztémás alkalmazását (szájon át és injekció formájában) pikkelysömörben hátráltatja a krónikus használat során fellépő magas toxicitásuk (cushingoid szindróma, ödéma, vérnyomás-emelkedés stb.), valamint a betegség súlyos súlyosbodásának, sőt a betegség átalakulásának veszélye. rosszindulatú, agresszívabb formája a glükokortikoidok adagjának megszüntetése vagy csökkentése esetén. Ezért ezek a pikkelysömörben szisztémás alkalmazásra szánt gyógyszerek csak nagyon súlyos exacerbációk nagyon rövid távú enyhítésére szolgálnak. Ennek ellenére egyes betegeknél a pikkelysömör ritka kombinációja a mellékvesekéreg glükokortikoid funkciójának valódi elégtelenségével (Addison-kór) figyelhető meg, és feltételezhető, hogy a mellékvesekéreg szövetének pusztulásának autoimmun természete van. Az ilyen betegek kis, fiziológiailag helyettesítő dózisú glükokortikoidokat szednek. Más betegeknél a pikkelysömör egyéb autoimmun vagy reumás betegségek jelenlétével is összefüggésbe hozható, amelyeknél kellően súlyos lefolyás esetén a glükokortikoidok szisztémás alkalmazása is indokolt lehet.

A pikkelysömör víruselmélete

A pikkelysömör eredetének víruselmélete még mindig az egyik vitatott. Mindeddig vannak tudományos munkák ezen elmélet mellett [40] és ellene is.

Társulás más autoimmun betegségekkel

A National Heart, Lung and Blood Institute  – USA) az Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology folyóiratban megjelent tanulmánya megerősítette a pikkelysömör és a krónikus érgyulladás közötti összefüggést, ami bizonyítja a pikkelysömör és a vasculitis közötti kapcsolatot .

A pikkelysömör diagnózisa

A pikkelysömör diagnózisa általában egyszerű, és a bőr jellegzetes megjelenésén alapul. Nincsenek specifikus diagnosztikai eljárások vagy vérvizsgálatok a pikkelysömörre . Aktív, progresszív pikkelysömörrel vagy annak súlyos lefolyásával azonban kimutathatók a vérvizsgálati eltérések, amelyek megerősítik egy aktív gyulladásos, autoimmun, reumás folyamat jelenlétét (növekedett rheumatoid faktor titer, akut fázisú fehérjék, leukocitózis, megnövekedett ESR stb.). ), valamint endokrin és biokémiai rendellenességek. Néha bőrbiopsziára van szükség más bőrbetegségek kizárásához és a pikkelysömör diagnózisának szövettani megerősítéséhez (ellenőrzéséhez). A pikkelysömörben szenvedő beteg bőrbiopsziája feltárja az úgynevezett Rete testek ( angolul  Rete pegs ) felhalmozódását, a keratinociták rétegének megvastagodását, szövettani éretlenségét, a bőr T-limfocitákkal, makrofágokkal és dendrites sejtekkel való masszív beszűrődését, jeleket. a keratinociták és az immunkompetens sejtek fokozott proliferációja, felgyorsult angiogenezis a plakkok alatti rétegbőrben. A pikkelysömör másik jellegzetes tünete a petechiális vérzések és a plakk alatti bőrből való könnyű vérzés, amikor lekaparják, ami mind az angiogenezis felgyorsulásával, mind az érintett területek bőrereinek kórosan megnövekedett permeabilitásával és törékenységével jár. Auspitz tünet).

A pikkelysömör kezelése

A pikkelysömörrel kapcsolatos kutatások az elmúlt évtizedben új, rendkívül hatékony és szűken célzott (célzott) gyógyszerek és módszerek megjelenéséhez vezettek a pikkelysömör súlyos formáinak kezelésére. Ezen szerek és módszerek némelyikét már jóváhagyták a pikkelysömör kezelésére, míg mások a III. fázisú klinikai vizsgálatok alatt állnak. Ezek az új eszközök és módszerek a legújabb ismereteket használják fel arra vonatkozóan, hogy az immunkompetens sejtek (T-sejtek, dendritikus sejtek és makrofágok) hogyan jutnak be a pikkelysömörben szenvedő betegek bőrébe, hogyan lépnek kapcsolatba egymással kémiai jelek ( citokinek ) segítségével, hogyan történik az angiogenezis a bőrben, mi okozza a gyulladást és a bőr keratinocitáinak fokozott szaporodását. Általánosságban elmondható, hogy a pikkelysömör kezelésére új és még fejlesztés alatt álló kezelések két fő stratégia egyikét követik: az anti-T-sejt-stratégiát és az anti-citokin-stratégiát [39] .

A kezelés első lépése egy egyszerű vagy ún. A "téli" pikkelysömör (psoriasis vulgaris) az esetleges D-vitamin-hiány azonosítása és megszüntetése a vérben. Számos tanulmány kimutatta, hogy a kolekalciferol nagy dózisainak alkalmazása a betegek állapotának jelentős javulását eredményezi, megközelítőleg 70%-uk remisszióhoz vezet [41] .

A pikkelysömör kezelésére használt és a T-sejtek működését befolyásoló újabb gyógyszerek közé tartozik az efalizumab , a timodepreszin [42] [43] [44] [45] , az alefacept és a baziliximab (szimulekt). Az efalizumab egy monoklonális antitest, amely blokkolja azokat a jelzőmolekulákat (citokineket), amelyeket a dendritikus sejtek a T-sejtekkel való kommunikációhoz és azok aktiválásához használnak. Az efalizumab blokkolja az adhéziós molekulákat is a vaszkuláris endotélsejteken, amelyek vonzzák a T-limfocitákat. Úgy tűnik azonban, hogy az efalizumab csökkenti a szervezet immunrendszerének képességét a normálisan ártalmatlan vírusok elleni küzdelemhez, ami néha súlyos, potenciálisan végzetes központi idegrendszeri vírusfertőzésekhez , például progresszív multifokális leukoencephalopathiához vezet. Az alefacept blokkolja azokat a molekulákat is, amelyek révén a dendritikus sejtek kommunikálnak a T-sejtekkel. Ezenkívül az alefacept az NK-sejteket (természetes ölősejteket) is arra készteti, hogy elpusztítsák az aktivált T-sejteket, ami a szükséges immunszuppressziót okozza és csökkenti a gyulladást. A baziliximab közvetlenül elpusztítja a T-sejteket [39] .

A többi újabb pikkelysömör elleni gyógyszer némelyike ​​olyan citokineket, molekulákat céloz meg, amelyek segítségével a sejtek kémiai jeleket (különösen gyulladásos és proliferációs jeleket) küldenek egymásnak. A szervezetben az egyik legfontosabb gyulladásos citokin a tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-α), és három újabb gyógyszer, az infliximab , adalimumab monoklonális antitestek, valamint a TNF-alfa és az etanercept immunglobulin-résszel való fúziójának kiméra terméke kötődik. a TNF-α-ra. Két másik kritikus gyulladásos jel az interleukin-23 (IL-23) és az interleukin-12. Mindkét interleukinnek van egy közös doménje, egy közös aminosavszekvenciája, a p40. A legújabb gyógyszer, az usztekinumab monoklonális antitest ehhez a doménhez kötődik az IL-23 és IL-12 molekulákon, hatékonyan semlegesíti azok hatását és megakadályozza a T-limfocita aktivációt [39] . A netakimab ( Efleira ) az interleukin 17A oroszországi inhibitora [46] . Egyéb monoklonális antitestek : secukinumab , ixekizumab , brodalumab , guselcumab , tildrakizumab , risankizumab , spesolimab Klinikai vizsgálatok alatt : mirikizumab .

A pikkelysömör kezelésére szolgáló egyes gyógyszerek és kezelések hatékonysága, tolerálhatósága és toxicitása jelentős eltéréseket mutat a különböző betegeknél. Ezért a bőrgyógyász keresi a legmegfelelőbbet az adott beteg számára (meglehetősen hatékony és ugyanakkor elfogadható ár, elfogadható toxicitás, mellékhatások és szövődmények gyakorisága és súlyossága, egyszerű használat, elfogadható javulást biztosítva a beteg általános életminősége) a pikkelysömör kezelésének módszere általában hosszadalmas kiválasztási folyamat.próba és hiba alapján. Egy adott betegnél az egyik vagy másik kezelési mód alkalmazására vonatkozó döntés a pikkelysömör típusától, lokalizációjától, az elváltozás területétől, a lézió súlyosságától, a körmök egyidejű pszoriázisos elváltozásainak meglététől vagy hiányától függ. és/vagy ízületek, rendszerszintű tünetek (például subfebrilis hőmérséklet, duzzadt nyirokcsomók, gyengeség, fáradtság, letargia, apátia, depresszió, emelkedett ESR, leukocitózis, emelkedett húgysav stb.) jelenléte vagy hiánya. Figyelembe kell venni továbbá a beteg életkorát, nemét, életminőségét, kísérő betegségek jelenlétét, a beteg hozzáállását a terápia kockázataihoz és lehetséges mellékhatásaihoz, szövődményeihez, a beteg személyes preferenciáját a szisztémás vagy lokális kezelés iránt.

2008-ban az FDA három új kezelést hagyott jóvá a pikkelysömör kezelésére [47] : 1) A Taklonex , a test és a fejbőr pikkelysömörének új helyi kezelése, Xamiol néven kerül forgalomba Oroszországban; 2) Excimer lézerrendszer, amely nagy intenzitású ultraibolya sugárzást bocsát ki, és közepes és súlyos pikkelysömör kezelésére szolgál; 3) a biológiai gyógyszert, az adalimumab monoklonális antitestet engedélyezték közepes és súlyos pikkelysömör kezelésére. Az adalimumabot korábban arthritis psoriatica kezelésére engedélyezték. 2022-ben az FDA jóváhagyta a tapinarof .

2014 szeptemberében az FDA jóváhagyott egy másik új patogén kezelést a pikkelysömör kezelésére, az apremilastot (Otesla kereskedelmi név [48] ), egy orális, szelektív foszfodiészteráz 4 (PDE4) gátlót, közepesen súlyos vagy súlyos plakkos pikkelysömörben szenvedő betegeknél, akik nem jelöltek más kezelésre. szisztémás terápia, beleértve a ciklosporint, metotrexátot vagy psoralént és ultraibolya-A besugárzást (PUVA) (válasz hiányában, ellenjavallatok vagy intolerancia fennállása esetén). Az FDA pikkelysömörrel kapcsolatos döntése röviddel azután született, hogy 2014 márciusában jóváhagyták az apremilastot az ízületi gyulladás pikkelysömörének kezelésére. A plakkos pikkelysömörben szenvedő betegek 10–20%-ánál fordul elő arthritis psoriatica. Az apremilast csökkenti a betegség tüneteit és megnyilvánulásait azáltal, hogy modulálja a pikkelysömör és az arthritis psoriatica patogenezisében részt vevő pro- és gyulladásgátló mediátorok aktivitását. Az apremilast-terápia csökkenti a pikkelysömör bőrön jelentkező megnyilvánulásait, beleértve a plakkokat, a bőrpírt vagy hámlást, a viszketést és a kellemetlen érzést. Ezenkívül a betegeknél csökken vagy teljesen megszűnik az ízületek duzzanata és fájdalma, beleértve a dactilitist, enthesitist, és javul az általános állapotuk.

A pikkelysömör enyhe formáinak kezelésében a bőrgyógyászok arra törekszenek, hogy a lehető legkevesebb mérgező szereket és kezeléseket alkalmazzák, amelyek a lehető legkisebb kockázattal járnak. Ha a kitűzött kezelési célokat nem érik el, más kezelések is kipróbálhatók, amelyek potenciálisan hatékonyabbak, de nagyobb a potenciális toxicitásuk és nagyobb a súlyos mellékhatások kockázata. Azokat a gyógyszereket és terápiákat, amelyek jelentős toxicitással és súlyos mellékhatások kockázatával rendelkeznek, általában olyan súlyos pikkelysömör eseteire vannak fenntartva, amelyek ellenállnak más kevésbé toxikus kezeléseknek. Ezt nevezik „terápiás beavatkozási létrának” [49] .

Általában a pikkelysömör kezelésének első lépéseként felkérik a pácienst, hogy próbálja ki a helyi kezelést különféle kenőcsökkel, krémekkel vagy oldatokkal, amelyeket az érintett bőrterületekre alkalmaznak. Ha a helyi kezelés nem hozza meg a kívánt eredményt, a terápiás létra következő lépése a bőr UV-B besugárzása ( fototerápia ) vagy UV-A besugárzás kémiai fényérzékenyítő szerek (fotokemoterápia vagy PUVA-terápia ) alkalmazásával kombinálva. , valamint UVB terápia 311 nm hullámhosszal). Ha ez nem vezet a kívánt hatáshoz, a terápiás létra harmadik lépése a gyógyszerek szájon át történő vagy injekciós alkalmazása. Ezt a módszert szisztémás kezelésnek nevezik.

Egyéb gyógyszerek: dekravacitinib .

Kognitív viselkedésterápia

Bizonyíték van arra, hogy a kognitív-viselkedési terápiás programok, amelyek segítik a pikkelysömörben szenvedőket megbirkózni a betegség által generált pszichológiai kényelmetlenséggel, stresszel, depresszióval és szociális fóbiával, hasznos kiegészítői lehetnek a hagyományos pikkelysömör kezeléseknek, mivel a stressz és a szorongás csökkentése is csökkenti a betegek számát. a pikkelysömörben szenvedő betegek exacerbációi [50] . Az Egyesült Királyságban a Psoriasis and Psoriatic Arthritis Community, egy nem kormányzati non-profit szervezet finanszírozta a Manchesteri Egyetem által a módosított kognitív viselkedésterápiás modellen alapuló Psoriasis Psoriasis Psychotherapy Targeted Electronic Intervention Program nevű pszichoterápiás programot. . Ez a tanulmány a Fortune DG és munkatársai [51] korábbi tanulmányának folytatása, amely a CBT pszichológiai stresszre, szorongásra, szorongásra, fellángolásra, életminőségre és szociális működésre gyakorolt ​​hatásait vizsgálja pikkelysömörben szenvedő betegeknél.

Pszichotróp szerek

A pikkelysömör kezelésében bizonyos helyet foglalnak el a pszichotróp szerek alkalmazása: antidepresszánsok , szorongásoldó szerek és néha az antidepresszánsok – normotimikumok, atipikus antipszichotikumok – potencírozása . Az antidepresszánsok és szorongásoldók csökkenthetik vagy megszüntethetik a depressziót, a szociális fóbiát, a pikkelysömörhöz gyakran társuló szorongást, növelhetik a páciens neuropszichés stresszel szembeni ellenállását és csökkenthetik a stressz okozta exacerbációk gyakoriságát. Egyes antidepresszánsok, elsősorban triciklikusok ( amitriptilin , klomipramin stb.), amelyek antihisztamin hatásúak, segíthetnek csökkenteni a viszketést pikkelysömörben és javítani az éjszakai alvást. A triciklikus antidepresszánsok és az SNRI-csoportba tartozó antidepresszánsok ( venlafaxin , duloxetin ) fájdalomcsillapító hatással is rendelkeznek, és csökkenthetik a fájdalmat az ízületi gyulladás pszoriázisában.

A pszichotróp szerek pikkelysömörben történő alkalmazása azonban bizonyos problémákkal jár: egyes szerotonerg antidepresszánsok, különösen a paroxetin , a fluoxetin (és valószínűleg az SSRI -k és SNRI-k teljes csoportja, bár erre nincs közvetlen bizonyíték) súlyosbodást okozhatnak. a pikkelysömör, beleértve a kezelhetetlen hagyományos antipszoriázis gyógyszereket, például a ciklosporint , és csak az exacerbációt okozó gyógyszer visszavonása után múlik el. Nem kevésbé köztudott, hogy a lítiumkészítmények , ritkábban a karbamazepin , valproátok pikkelysömör súlyosbodását okozzák . A lamotrigin különféle bőrmegnyilvánulásokat okozhat, amelyek könnyen összetéveszthetők a pikkelysömör súlyosbodásával, vagy amelyek közvetett módon provokálhatják azt. Számos pszichotróp gyógyszer, elsősorban az antipszichotikumok , képesek a prolaktin és a növekedési hormon szintjének emelkedését okozni a vérben, ami kedvezőtlenül befolyásolhatja a pikkelysömör lefolyását. Számos pszichotróp gyógyszer hozzájárul a súlygyarapodáshoz, az elhízás kialakulásához, a szövetek inzulinérzékenységének károsodásához , valamint az inzulin- és vércukorszint - emelkedéshez egészen a 2- es típusú diabetes mellitus kialakulásáig , ami szintén kedvezőtlenül befolyásolhatja a pikkelysömör lefolyását. Mindezeket a szempontokat figyelembe kell venni a pszichotróp gyógyszerek kiválasztásakor a pikkelysömörben szenvedő betegeknél.

Alternatív kezelés

A Naftalan Olaj alkalmazása pikkelysömörben (a Szovjetunió Egészségügyi Minisztériuma alatt aktívan gyakorolt) kifejezett tartós hatást fejt ki. A kezelés naftalan fürdők vétele (8-10 perc) fizioterápiával kombinálva. Ezt a fajta kezelést Azerbajdzsán (Naftalan város) egyes szanatóriumaiban végzik. Az ebből eredő remisszió átlagosan 1-3 évig tart. A terápiának számos ellenjavallata és korhatára van. A psoriasis vulgaris tüneti kezelésére Törökországban és néhány más országban egyes szabadtéri termálfürdők hidroterápiát alkalmaznak . Az ott élő Garra rufa halak a pszoriázisos plakkok bőrét megeszik anélkül, hogy az egészséges területeket érintenék. Az ilyen kezelés után hat hónapig vagy tovább javul a betegek állapota [52] [53] . A belemnitek kezelésre való felhasználásáról is van információ, de ez reklám jellegű. Vannak publikációk a halolaj kapszulában és külső szerként történő alkalmazásáról a pikkelysömör kezelésére. A pikkelysömörben szenvedők körében az a gyakorlat, hogy máriatövis olajat kennek a bőr érintett területeire . 2014-ben kimutatták, hogy a szilimarin (a máriatövis hatóanyaga) más növényi eredetű polifenolokkal együtt gátolja a pikkelysömörre jellemző gyulladást kiváltó tumor nekrózis faktor útvonalakat [54] .

A kezelés hatékonyságának nyomon követése

A pikkelysömör kezelésében a terápiás intézkedések hatékonyságának ellenőrzésére javasolt a pentán gázkromatográfiás meghatározási módszere alkalmazása a kilélegzett levegőben. [55]

Előrejelzés

A prognózis feltételesen kedvezőtlen, a betegség krónikus, lassan progrediáló, időszerű és megfelelő kezelés csak javítja az életminőséget, de magát a betegséget nem szünteti meg. Az exacerbáció időszakában a munkaképesség elvesztése következik be. Megfelelő orvosi ellátás hiányában rokkantsághoz vezethet.

Psoriasis Day

A Psoriasis Nemzetközi Napját ( eng.  World Psoriasis Day ) minden évben október 29-én ünneplik a Psoriasis Szövetségek Nemzetközi Szövetsége (IFPA) védnöksége alatt. Ezt a napot először 2004-ben ünnepelték.

Felmentés a hadsereg alól pikkelysömörre

A honvédség alóli felmentést pikkelysömörre a betegsgek jegyzékének 62. cikke alapján hajtják végre. A betegség formájától függően a tervezet bizottság jóváhagyhatja a „B” vagy „D” alkalmassági kategóriát . [56] A "D" kategória a pikkelysömör egy nehezen kezelhető gyakori formájának jelenlétében jelenik meg. A "B" érvényességi kategóriát a betegség gyakori vagy korlátozott formájának jelenlétében hagyják jóvá.

A katonai orvosi szaktudsra vonatkozó Szabályzat melléklete értelmében a pikkelysömör gyakori formája alatt 3 vagy több plakk jelenléte értendő a különböző anatómiai régiók bőrén. A „nehezen kezelhető pikkelysömör” klinikai kritériumai a következők: [57]

Jegyzetek

  1. ↑ Plakkos pikkelysömör: eMedicine Dermatology . Letöltve: 2010. március 6. Az eredetiből archiválva : 2010. március 5..
  2. ↑ Psoriasis // Orvosi Enciklopédia . Letöltve: 2015. április 24. Az eredetiből archiválva : 2016. december 20.
  3. ↑ Kérdések és válaszok a pikkelysömörről . Letöltve: 2008. május 27. Az eredetiből archiválva : 2015. július 8..
  4. ↑ Slowik, Guy, FRCS. Mi okozza a pikkelysömört? Archivált : 2010. január 6. a Wayback Machine ehealthMD-ben.
  5. ↑ Kupetsky EA, Keller M. Psoriasis vulgaris: bizonyítékokon alapuló útmutató az alapellátáshoz  //  Journal of the American Board of Family Medicine : folyóirat. — Vol. 26 , sz. 6 . - P. 787-801 . - doi : 10.3122/jabfm.2013.06.130055 . — PMID 24204077 .
  6. ↑ Parisi R., Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM; Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) projektcsapat. A pikkelysömör globális epidemiológiája: az incidencia és prevalencia szisztematikus áttekintése  (angol)  // Journal of Investigative Dermatology : folyóirat. - 2013. - február ( 133. évf. , 2. sz.). - P. 377-385 . - doi : 10.1038/jid.2012.339 . — PMID 23014338 .
  7. ↑ Chebotarev V.V., Askhakov M.S. Dermatovenereology / V. V. Chebotarev, M. S. Askhakov. - tankönyv. - M. : GEOTAR-Média, 2016. - 680 p. - 2000 példányban.  - ISBN 978-5-9704-3567-0 . Archiválva : 2020. július 20. a Wayback Machine -nél
  8. ↑ 1 2 3 V. V. Csebotarev, MS Askhakov. Dermatovenerológia / VV Chebotarev, MS Askhakov. - tankönyv. - Moszkva: GEOTAR-Media, 2020. - P. 640. - 1000 példány.  — ISBN 978-5-9704-5474-9 . Archiválva : 2020. július 20. a Wayback Machine -nél
  9. ↑ Molochkov V. A., Badokin V. V., Albanova V. I., Volnukhin V. A. Psoriasis and psoriatic arthritis. - M. , 2007.
  10. ↑ Benoit S., Hamm H. Childhood Psoriasis  (angol)  // Clinics in Dermatology. — Elsevier , 2007. — 20. évf. 25 , sz. 6 . - P. 555-562 . - doi : 10.1016/j.clindermatol.2007.08.009 . — PMID 18021892 .
  11. ↑ 1 2 Chebotarev V.V., Askhakov M.S. Dermatovenereology – 2. kiadás, Rev. / V. V. Csebotarev, M. S. Askakov. - tankönyv. - M. : GEOTAR-Média, 2020. - 688 p. - 1000 példányban.  - ISBN 978-5-9704-5596-8 . Archiválva : 2020. július 20. a Wayback Machine -nél
  12. ↑ Freedberg et al. (2003). Bőrgyógyászat háziorvosoknak, szerk. Fritzpatrick . (6. kiadás). McGraw Hill. ISBN 0-07-138076-0 .
  13. ↑ Jakab, Vilmos; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Klinikai bőrgyógyászat és bőrbetegségek . (10. kiadás.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0 .
  14. ↑ Európai Gyógyszerügynökség – A honlap karbantartás miatt leállt
  15. ↑ "ICD-10 alkalmazások a bőrgyógyászatban - ICD-10 kódok szerint rendezve: L40.000 - L41.000" Archiválva : 2006. július 9., a Wayback Machine , International League of Societies of Dermatology.
  16. ↑ "Psoriatic erythroderma" Archivált : 2014. február 2., a Wayback Machine , New Zealand Dermatological Society.
  17. ↑ Sampogna F. , Chren MM , Melchi CF , Pasquini P. , Tabolli S. , Abeni D. , Italian Multipurpose Psoriasis Research on Vital Experiences (Improve) Study Group. Pszoriázisos betegek kora, neme, életminősége és pszichés zavarai.  (angol)  // The British Journal Of Dermatology. - 2006. - február ( 154. évf. , 2. sz.). - P. 325-331 . - doi : 10.1111/j.1365-2133.2005.06909.x . — PMID 16433804 .
  18. ↑ "A pikkelysömör elleni küzdelem" . Letöltve: 2010. március 6. Az eredetiből archiválva : 2010. január 14..
  19. ↑ Bhosle MJ , Kulkarni A. , Feldman SR , Balkrishnan R. Quality of life in patients with psoriasis.  (angol)  // Egészségügyi és életminőségi eredmények. - 2006. - június 6. ( 4. köt. ). - P. 35-35 . - doi : 10.1186/1477-7525-4-35 . — PMID 16756666 .
  20. ↑ Globe D. , Bayliss MS , Harrison DJ A viszketési tünetek hatása pikkelysömörben: orvosi interjúk és páciensek fókuszcsoportjainak eredményei.  (angol)  // Egészségügyi és életminőségi eredmények. - 2009. - július 6. ( 7. köt. ). - 62-62 . o . - doi : 10.1186/1477-7525-7-62 . — PMID 19580674 .
  21. ↑ Psoriasis Update - Skin & Aging (downlink) . Hozzáférés dátuma: 2007. július 28. Az eredetiből archiválva : 2012. február 11. 
  22. ↑ Psoriasis Severity Index (PASI) kalkulátor . Letöltve: 2016. augusztus 28. Az eredetiből archiválva : 2016. augusztus 30.
  23. ↑ Louden BA, Pearce DJ, Lang W., Feldman SR A Simplified Psoriasis Area Severity Index (SPASI) for rating psoriasis severity in clinic patients  //  Dermatology Online Journal : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 10 , sz. 2 . — 7. o . — PMID 15530297 .
  24. ↑ Zenz R., Eferl R., Kenner L. et al. Psoriasis-like bőrbetegség és ízületi gyulladás, amelyet a Jun proteinek indukálható epidermális deléciója okoz  (angol)  // Nature : Journal. - 2005. - 20. évf. 437 , sz. 7057 . - P. 369-375 . - doi : 10.1038/nature03963 . — PMID 16163348 .
  25. ↑ de Cid R. , Riveira-Munoz E. , Zeeuwen PL , Robarge J. , Liao W. , Dannhauser EN , Giardina E. , Stuart PE , Nair R. , Helms C. , Escaramis G. , Ballana E. , Martín -Ezquerra G. , den Heijer M. , Kamsteeg M. , Joosten I. , Eichler EE , Lázaro C. , Pujol RM , Armengol L. , Abecasis G. , Elder JT , Novelli G. , Armor JA , Kwok PY , Bowcock A. , Schalkwijk J. , Estivill X. Deletion of the late cornified envelope LCE3B and LCE3C genes as a susceptibility factor for psoriasis.  (angol)  // Természetgenetika. - 2009. - február ( 41. évf. , 2. sz.). - P. 211-215 . - doi : 10.1038/ng.313 . — PMID 19169253 .
  26. ↑ [1] Archived March 13, 2010 at the Wayback Machine Psoriasis Triggers at Psoriasis Net. SkinCarePhysicians.com 05. 9-28. Amerikai Bőrgyógyászati ​​Akadémia, 2008.
  27. ↑ Behnam SM, Behnam SE, Koo JY Dohányzás és pikkelysömör  (neopr.)  // Skinmed. - 2005. - T. 4 , 3. sz . - S. 174-176 . - doi : 10.1111/j.1540-9740.2005.03716.x . — PMID 15891254 .
  28. ↑ Coleman, Lester L. Egészséged  (1975. november 30.).
  29. ↑ Waldman A. , Gilhar A. , ​​​​Duek L. , Berdicevsky I. Candida előfordulása pikkelysömörben - a pikkelysömörben szenvedő betegek gombaflórájáról szóló tanulmány  (angolul)  // Mycoses. - 2001. - április ( 44. évf. , 3-4. sz. ). - 77-81 . o . — ISSN 0933-7407 . - doi : 10.1046/j.1439-0507.2001.00608.x .
  30. ↑ Fry L. , Baker BS Kiváltó pikkelysömör: fertőzések és gyógyszerek szerepe.  (angol)  // Clinics In Dermatology. - 2007. - november ( 25. évf. , 6. sz.). - P. 606-615 . - doi : 10.1016/j.clindermatol.2007.08.015 . — PMID 18021899 .
  31. ↑ Sánchez-Regaña Ml , Videla S. , Villoria J. , Domingo H. , Macaya A. , Ortiz Er , Sans A. , Fresquet A. , Mirada A. Prevalence of fungal engagement in a series of patients with nail psoriasis   // Klinikai és kísérleti bőrgyógyászat. - 2008. - március ( 33. évf. , 2. sz.). - P. 194-195 . — ISSN 0307-6938 . - doi : 10.1111/j.1365-2230.2007.02568.x .
  32. ↑ Noah PW A mikroorganizmusok szerepe a pikkelysömörben.  (angol)  // Seminars In Dermatology. - 1990. - December ( 9. köt . 4. sz .). - 269-276 . o . — PMID 2285571 .
  33. ↑ Casató M. , Dobozy A. A tanulmány a polimorfonukleáris leukociták candida-ölő aktivitásáról psoriasis vulgarisban szenvedő betegeknél  //  Archives of Dermatological Research. - 1981. - szeptember ( 271. évf . , 2. sz.). - P. 229-231 . — ISSN 0340-3696 . - doi : 10.1007/BF00412551 .
  34. ↑ Fife DJ , Waller JM , Jeffes EW , Koo JY A HIV-vel összefüggő pikkelysömör paradoxonjainak feltárása: a T-sejt-alcsoportok és a citokinprofilok áttekintése.  (angol)  // Dermatology Online Journal. - 2007. - május 1. ( 13. évf. , 2. sz.). - P. 4-4 . — PMID 17498423 .
  35. ↑ Ortonne JP, Lebwohl M., Em Griffiths C. Az alefacept által kiváltott keringő vér limfociták számának csökkenése korrelál a krónikus plakkos pikkelysömörben szenvedő betegek klinikai válaszával  //  Eur J Dermatol : Journal. - 2003. - 1. évf. 13 , sz. 2 . - 117-123 . o . — PMID 12695125 .
  36. ↑ Austin LM, Ozawa M., Kikuchi T., Walters IB, Krueger JG A Psoriasis vulgaris léziókban lévő epidermális T-sejtek többsége 1-es típusú citokineket, gamma-interferont, interleukin-2-t és tumor nekrózis faktor-alfát képes termelni, meghatározva a TC1-et (citotoxikus T limfocita) és TH1 effektor populációk: 1-es típusú differenciálódási torzítást mérnek a keringő T-sejtekben is pikkelysömörben szenvedő betegeknél  //  Journal of Investigative Dermatology : folyóirat. - 1999. - november ( 113. évf. , 5. sz.). - P. 752-759 . - doi : 10.1046/j.1523-1747.1999.00749.x . — PMID 10571730 .
  37. ↑ [2] Archivált : 2006. augusztus 24. a Wayback Machine -nél A Case Report of Severe Psoriasis in a Patient with AIDS: The Role of the HIV Virus and the Therapeutic Challenges involved. Vol: 13 No. 2, 2002. National Skin Center. Letöltve: 08-05-13.
  38. ↑ Emlékezetes esetek képei: ügyszám. 34 . Letöltve: 2010. március 7. Az eredetiből archiválva : 2012. július 10.
  39. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Nestle Frank O. , Kaplan Daniel H. , Barker Jonathan. Psoriasis  (angol)  // New England Journal of Medicine. - 2009. - július 30. ( 361. évf . , 5. sz.). - P. 496-509 . — ISSN 0028-4793 . - doi : 10.1056/NEJMra0804595 . — PMID 19641206 .
  40. ↑ Korsun V.F., Korsun E.V., Stanevich A.V. A retrovírus szerepéről a pikkelysömör etiológiájában . XXI. Nemzetközi Tudományos és Gyakorlati Konferencia „Modern Medicine: Topical Issues” (Oroszország, Novoszibirszk, 2013. július 29.): A konferencia cikkeinek gyűjteménye . SibAK (2013. augusztus 29.).
  41. ↑ A D3-vitamin terápia hatékonysága . Letöltve: 2018. január 20. Az eredetiből archiválva : 2018. január 11.
  42. ↑ Thymodepressin. Gyártói információk (elérhetetlen link) . Letöltve: 2010. június 13. Az eredetiből archiválva : 2010. november 25.. 
  43. ↑ Immunszupresszor Thymodepressin in the complex therapy of patients with psoriasis Archived July 14, 2014 on the Wayback Machine . 2008. Az Orosz Egészségügyi Minisztérium "Urali Dermatovenereológiai és Immunpatológiai Kutatóintézete"
  44. ↑ Immunszuppresszor "Thymodepressin" a pikkelysömörben szenvedő betegek komplex terápiájában. „Experimental and Clinical Dermatocosmetology” folyóirat, 5. szám, 2009, oldal: 7-13
  45. ↑ Novikov A. I., Okhlopkov V. A. és munkatársai A mononukleáris fagociták (cd68) populációjának állapota a pszoriázisos papulában Thymodepressin hatására. "Clinical Dermatology and Venereology" folyóirat, 3. szám, 2006. évf. oldal: 30-33
  46. ↑ Panarin O.V. Efleira (Netakimab) . Letöltve: 2019. november 4. Az eredetiből archiválva : 2019. november 4..
  47. ↑ Áttörés a pikkelysömör kezelésében . Letöltve: 2010. március 20. Az eredetiből archiválva : 2010. szeptember 29..
  48. ↑ FDA jóváhagyása . Letöltve: 2015. július 16. Az eredetiből archiválva : 2017. január 18..
  49. ↑ Lofholm PW A pikkelysömör kezelési létra: klinikai áttekintés gyógyszerészeknek  //  US Pharm : Journal. - 2000. - Vol. 25 , sz. 5 . - P. 26-47 . Archiválva az eredetiből 2013. november 7-én.
  50. ↑ Kutatási Eredmények Nyilvántartása: 637-es összefoglaló szám (lefelé) . Letöltve: 2007. július 22. Az eredetiből archiválva : 2006. október 6.. 
  51. ↑ Fortune DG , Richards HL , Griffiths CE , Main CJ Pszichológiai stressz, szorongás és fogyatékosság pikkelysömörben szenvedő betegeknél: konszenzus és változatosság a betegségészlelésben, a megküzdésben és az alexitímiában.  (angol)  // The British Journal Of Clinical Psychology. - 2002. - június ( 41. köt. , 2. sz.). - 157-174 . o . — PMID 12034003 .
  52. ↑ Ozçelik S., Polat HH, Akyol M., Yalçin AN, Ozçelik D., Marufihah M. Kangal hot spring with fish and psoriasis treatment  (English)  // J. Dermatol. : folyóirat. - 2000. - június ( 27. évf. , 6. sz.). - P. 386-390 . — PMID 10920584 .
  53. ↑ Grassberger M., Hoch W. Az ichtioterápia mint alternatív kezelés a pikkelysömörben szenvedő betegek számára: kísérleti tanulmány  //  Bizonyítékokon alapuló kiegészítő és alternatív gyógyászat : folyóirat. - 2006. - december ( 3. köt . 4. sz .). - P. 483-488 . — PMID 17173112 .
  54. ↑ Gupta SC, Tyagi AK, Deshmukh-Taskar P., Hinojosa M., Prasad S., Aggarwal BB. A tumornekrózis faktor és más proinflammatorikus biomarkerek csökkentése polifenolokkal  (angol)  // Arch Biochem Biophys. : folyóirat. - 2014. - október ( 559. köt. ). - 91-99 . o . — PMID 24946050 .
  55. ↑ Shilov V. N., Tabukhov Z. Yu. (1995) Gázkromatográfiás módszer a pikkelysömör kezelésének hatékonyságának monitorozására. Nem invazív diagnosztikai módszerek. M. - s. 57-58.
  56. ↑ Pikkelysömörrel hadba mennek-e . armyhelp.ru Letöltve: 2017. augusztus 10. Az eredetiből archiválva : 2016. november 12.
  57. ↑ Az Orosz Föderáció kormányának 2013.04.07-i N 565 rendelete (a 2017.03.30-i módosítással) „A katonai orvosi vizsgálatról szóló szabályzat jóváhagyásáról” . consultant.ru. Letöltve: 2017. augusztus 10. Az eredetiből archiválva : 2017. augusztus 11..

Lásd még

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák