Hiszton-dezacetiláz 1

A hiszton-dezacetiláz 1  egy enzim , amelyet a HDAC1 gén kódol emberben . [egy]

Funkció

Végzi a hisztonok acetilezését és dezacetilezését, több alegység komplexek katalizálását , kulcsszerepet játszik az eukarióta génexpresszió szabályozásában . Az e gén által kódolt fehérje a hiszton-dezacetiláz/acuc/apha családba tartozik, és a hiszton-dezacetiláz komplex szerves része. Kölcsönhatásba lép a retinoblasztóma tumorszuppresszor fehérjével is , és ez a komplex kulcsfontosságú elem a sejtproliferáció és -differenciálódás szabályozásában. A metasztázishoz kötött protein-2 MTA2 -vel együtt dezacetilezi a p53 -at, és modulálja a sejtnövekedésre és apoptózisra gyakorolt ​​hatását . [2]

Modell organizmusok

Modell organizmusokat használtunk a HDAC1 funkció vizsgálatához. Hdac1 tm1a(EUCOMM)Wtsi [7] [8] néven a kiütött egerek kísérleti sorozatát a nemzetközi Knockout Mouse Consortium program keretében hozták létre  – egy nagy áteresztőképességű mutagenezis projektet, melynek célja állatmodellek létrehozása és terjesztése a betegségek érdeklődő általi tanulmányozására. tudósok – a Sanger Intézetben . [9] [10] [11] A hímeket és a nőstényeket standard fenotípusos vizsgálatnak vetették alá, hogy meghatározzák az eltávolítás hatását. [5] [12] Huszonöt vizsgálatot végeztek, és két fenotípust találtak abnormálisnak. A terhesség alatti embriókban a homozigóta mutánsok számának csökkenését azonosították, és egyik sem élte túl a laktáció végéig. A többi tesztet felnőtt egerek heterozigóta mutánsain végezték el, és ezeknél az állatoknál nem találtak jelentős eltérést. [5]

Interakciók

A HDAC 1 kölcsönhatásba lép a következőkkel:

• Androgén receptor , [13]
• BCL6 , [14] [15]
• BTG2 , [16]
• BUB1B , [17]
• BUB1 , [17]
• BUB3 , [17]
• CBFA2T3 , [18] [19]
• CDC20 , [17]
• CDH1 , [17]
• CHD3 , [20] [21]
• CHD4 , [22] [20] [23]
• COUP-TFII , [24]
• CTBP1 , [25] [26] [27]
• DDX17 , [28]
• DDX5 , [28]
• DNMT3A , [29]
• DNMT3L , [30] [31]
• Halálhoz kapcsolódó fehérje 6 , [32]
• EED , [33]
• EVI1 , [34] [35]
• EZH2 , [33]
• FKBP3 , [36]
• GATA1 , [37]
• HMG20B , [38]
• HSPA4 , [39]
• HUS1 , [40]
• Hiszton-dezacetiláz 2 , [22] [41] [38] [42] [43] [39] [44] [45] [46] [20] [47] [48] [33]
• TGIF1 , [25] [49]
• HCFC1 , [50]
• IFRD1 , [51]
• IKZF1 , [52] [53]
• ING1 , [21] [54]
• MBD3 , [46] [55] [56]
• MIER1 , [57]
• MLL , [58]
• MTA1 , [22] [59]
• MTA2 , [22] [46] [60] [61]
• Mad1 , [17]
• Mdm2 , [62]
• MBD2 , [46] [63] [64]
• SMAD2 , [65]
• MyoD , [66] [67]
• NFKB1 , [68]
• NCOR2 , [41] [69]
• PCNA , [70]
• PHF21A , [38] [71]
• Prokhibitin , [72] [73]
• Promyelocytás leukémia fehérje , [74] [75]
• RAD9A , [40]
• RBBP4 , [22] [46] [47] [48] [76] [23] [60] [77] [63] [78] [79]
• RBBP7 , [22] [46] [48] [63]
• RCOR1 , [38] [60]
• RELA , [45] [80] [68]
• RFC1 , [81]
• Retinoblasztóma fehérje , [73] [66] [82] [83] [84] [85] [86]
• RBL1 , [82] [83]
• RBL2 , [82] [87]
• SAP30 , [46] [21] [88] [89] [90] [91]
• SATB1 , [61]
• SIN3A , [22] [46] [20] [47] [76] [92] [93] [23] [94] [60] [77] [61] [95] [21]
• SIN3B , [52] [46]
• SPEN , [96]
• SUDS3 , [92] [97]
• SUV39H1 , [98]
• Sp1 , [77] [99] [100] [101]
• TOP2A , [102] [103]
• TOP2B , [102] [103] és
• Cink ujj és fehérjét tartalmazó BTB domén 16 . [104] [14] [105]

Jegyzetek

1. ↑ Taunton J., Hassig CA, Schreiber SL . Egy emlős hiszton-dezacetiláz, amely az Rpd3p élesztő transzkripciós szabályozójához kapcsolódik  //  Science : Journal. - 1996. - május ( 272. évf. , 5260. sz.). - P. 408-411 . - doi : 10.1126/tudomány.272.5260.408 . — PMID 8602529 .
2. ↑ Entrez gén: HDAC1 hiszton dezacetiláz 1 . (határozatlan)
3. ↑ Salmonella fertőzési adatok a Hdac1-hez . Wellcome Trust Sanger Institute. Letöltve: 2015. április 2. Az eredetiből archiválva : 2015. április 4.. (határozatlan)
4. ↑ Citrobacter fertőzési adatok a Hdac1-hez . Wellcome Trust Sanger Institute. Letöltve: 2015. április 2. Az eredetiből archiválva : 2015. április 4.. (határozatlan)
5. ↑ 1 2 3 Gerdin AK A Sanger Mouse Genetics Program: Knockout egerek nagy teljesítményű jellemzése  //  Acta Ophthalmologica : folyóirat. - Wiley-Liss , 2010. - Vol. 88 , sz. S248 . - doi : 10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x .
6. ↑ Mouse Resources Portal archiválva : 2011. december 24., a Wayback Machine , Wellcome Trust Sanger Institute.
7. ↑ Nemzetközi Knockout Mouse Consortium (a hivatkozás nem elérhető) . Letöltve: 2015. április 2. Az eredetiből archiválva : 2012. március 20. (határozatlan) 
8. ↑ Egér genominformatika . Letöltve: 2015. április 2. Az eredetiből archiválva : 2015. január 1.. (határozatlan)
9. ↑ Skarnes WC, Rosen B., West AP, Koutsourakis M., Bushell W., Iyer V., Mujica AO, Thomas M., Harrow J., Cox T., Jackson D., Severin J., Biggs P., Fu J., Nefedov M., de Jong PJ, Stewart AF, Bradley A. Feltételes kiütési forrás az egér génfunkcióinak genomszintű vizsgálatához  //  Nature : Journal. - 2011. - 20. évf. 474 , sz. 7351 . - P. 337-342 . - doi : 10.1038/nature10163 . — PMID 21677750 .
10. ↑ Dolgin E. Kiütött egérkönyvtár //   Nature . - 2011. - június ( 474. köt. , 7351. sz.). - P. 262-263 . - doi : 10.1038/474262a . — PMID 21677718 .
11. ↑ Collins FS, Rossant J., Wurst W. Egy egér minden okból   // Cell . - Cell Press , 2007. - január ( 128. évf. , 1. sz.). - 9-13 . o . - doi : 10.1016/j.cell.2006.12.018 . — PMID 17218247 .
12. ↑ van der Weyden L., White JK, Adams DJ, Logan DW Az egérgenetikai eszköztár: funkció és mechanizmus feltárása. (angol)  // Genome Biol : folyóirat. - 2011. - 20. évf. 12 , sz. 6 . - 224. o . - doi : 10.1186/gb-2011-12-6-224 . — PMID 21722353 .
13. ↑ Gaughan L., Logan IR, Cook S., Neal DE, Robson CN Tip60 és a hiszton-deacetiláz 1 szabályozza az androgénreceptor aktivitást a receptor acetilációs állapotának megváltoztatásával  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - július ( 277. évf . , 29. sz.). - P. 25904-25913 . - doi : 10.1074/jbc.M203423200 . — PMID 11994312 .
14. ↑ 1 2 David G., Alland L., Hong SH, Wong CW, DePinho RA, Dejean A. Az mSin3A-val asszociált hiszton-deacetiláz közvetíti az akut promyelocyta leukémiával összefüggő PLZF  fehérje represszióját //  Onkogén : folyóirat. - 1998. - május ( 16. évf. , 19. sz.). - P. 2549-2556 . - doi : 10.1038/sj.onc.1202043 . — PMID 9627120 .
15. ↑ Deltour S., Guerardel C., Leprince D. Az SMRT/N-CoR-mSin3A-HDAC-elnyomó komplexek toborzása nem általános mechanizmus a BTB/POZ transzkripciós represszorok esetében: a HIC-1 és a gammaFBP-B esete  .)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 1999. - December ( 96. évf. , 26. sz.). - P. 14831-14836 . - doi : 10.1073/pnas.96.26.14831 . — PMID 10611298 .
16. ↑ Farioli-Vecchioli S., Tanori M., Micheli L., Mancuso M., Leonardi L., Saran A., Ciotti MT, Ferretti E., Gulino A., Pazzaglia S., Tirone F. Inhibition of medulloblastoma tumorigenesis by az antiproliferatív és pro-differenciatív gén PC3  //  The FASEB Journal : folyóirat. – Az Amerikai Kísérleti Biológiai Társaságok Szövetsége, 2007. – július ( 21. évf. , 9. sz.). - P. 2215-2225 . - doi : 10.1096/fj.06-7548com . — PMID 17371797 .
17. ↑ 1 2 3 4 5 6 Yoon YM, Baek KH, Jeong SJ, Shin HJ, Ha GH, Jeon AH, Hwang SG, Chun JS, Lee CW WD ismétlést tartalmazó mitotikus ellenőrzőpont fehérjék transzkripciós represszorként működnek az  interfázis során  // FEBS Lett . : folyóirat. - 2004. - szeptember ( 575. évf . , 1-3. sz. ). - P. 23-9 . - doi : 10.1016/j.febslet.2004.07.089 . — PMID 15388328 .
18. ↑ Hoogeveen AT, Rossetti S., Stoyanova V., Schonkeren J., Fenaroli A., Schiaffonati L., van Unen L., Sacchi N. Az MTG16a transzkripciós korepresszor olyan új nukleáris célzó szekvenciát tartalmaz, amely t-ben deranged (16; 21) -pozitív mieloid rosszindulatú daganatok  (angol)  // Onkogén : folyóirat. - 2002. - szeptember ( 21. évf. , 43. sz.). - P. 6703-6712 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205882 . — PMID 12242670 .
19. ↑ Amann JM, Nip J., Strom DK, Lutterbach B., Harada H., Lenny N., Downing JR, Meyers S., Hiebert SW ETO, a t(8;21) célpontja akut leukémiában, határozottan érintkezik többszörös hiszton-dezacetilázzal és oligomerizációs doménjén keresztül megköti az mSin3A-t   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - október ( 21. évf. , 19. sz.). - P. 6470-6483 . - doi : 10.1128/mcb.21.19.6470-6483.2001 . — PMID 11533236 .
20. ↑ 1 2 3 4 Tong JK, Hassig CA, Schnitzler GR, Kingston RE, Schreiber SL Chromatin deacetylation by an ATP-dependent nucleosome remodeling complex  //  Nature : Journal. - 1998. - október ( 395. évf. , 6705. sz.). - P. 917-921 . - doi : 10.1038/27699 . — PMID 9804427 .
21. ↑ 1 2 3 4 Kuzmichev A., Zhang Y., Erdjument-Bromage H., Tempst P., Reinberg D. Role of the Sin3-histone deacetylase complex in growth Regulation by the jelölt tumor supresor p33(ING1)  (angol)  / / Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 2002. - február ( 22. évf. , 3. sz.). - P. 835-848 . - doi : 10.1128/mcb.22.3.835-848.2002 . — PMID 11784859 .
22. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Yao YL, Yang WM A metasztázishoz kapcsolódó 1. és 2. fehérje különálló fehérjekomplexeket alkot hiszton-deacetiláz aktivitással  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2003. - október ( 278. évf . , 43. sz.). - P. 42560-42568 . - doi : 10.1074/jbc.M302955200 . — PMID 12920132 .
23. ↑ 1 2 3 Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL. Három fehérje határozza meg az élesztő Hda1p-vel rokon humán hiszton-dezacetilázok osztályát  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal  . - 1999. - április ( 96. évf. , 9. sz.). - P. 4868-4873 . - doi : 10.1073/pnas.96.9.4868 . — PMID 10220385 .
24. ↑ Smirnov DA, Hou S., Ricciardi RP A hiszton-deacetiláz és a COUP-TF társulása tumorigén Ad12-transzformált sejtekben és lehetséges szerepe az MHC I. osztályú transzkripció leállításában  (angolul)  // Virology : Journal. - 2000. - március ( 268. évf . , 2. sz.). - P. 319-328 . - doi : 10.1006/viro.1999.0181 . — PMID 10704340 .
25. ↑ 1 2 Melhuish TA, Wotton D. A karboxilterminálist kötő fehérje interakcióját a Smad corepressor TGIF-fel megzavarja a TGIF holoprosencephaly mutációja  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2000. - December ( 275. köt. , 50. sz.). - P. 39762-39766 . - doi : 10.1074/jbc.C000416200 . — PMID 10995736 .
26. ↑ Zhang CL, McKinsey TA, Lu JR, Olson EN A COOH-terminális kötő fehérje (CtBP) és a MEF2-vel kölcsönhatásba lépő transzkripciós represszor (MITR) társulása hozzájárul a MEF2 transzkripciós faktor transzkripciós repressziójához  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - január ( 276. évf . , 1. sz.). - P. 35-9 . - doi : 10.1074/jbc.M007364200 . — PMID 11022042 .
27. ↑ Sundqvist A., Sollerbrant K., Svensson C. Az adenovírus E1A karboxi-terminális régiója aktiválja a transzkripciót egy C-terminális kötő fehérje-hiszton deacetiláz komplex megcélzásával  // FEBS Lett  . : folyóirat. - 1998. - június ( 429. köt . , 2. sz.). - P. 183-188 . - doi : 10.1016/s0014-5793(98)00588-2 . — PMID 9650586 .
28. ↑ 1 2 Wilson BJ, Bates GJ, Nicol SM, Gregory DJ, Perkins ND, Fuller-Pace FV A p68 és p72 DEAD box RNS helikázok kölcsönhatásba lépnek a HDAC1-gyel, és promoter-specifikus módon elnyomják a transzkripciót  //  BMC Mol. Biol. : folyóirat. - 2004. - augusztus ( 5. köt. ). — 11. o . - doi : 10.1186/1471-2199-5-11 . — PMID 15298701 .
29. ↑ Fuks F., Burgers WA, Godin N., Kasai M., Kouzarides T. A Dnmt3a kötődik a dezacetilázokhoz, és egy szekvencia-specifikus represszor toborozza a transzkripció elnémításához  // EMBO  J. : folyóirat. - 2001. - május ( 20. évf. , 10. sz.). - P. 2536-2544 . - doi : 10.1093/emboj/20.10.2536 . — PMID 11350943 .
30. ↑ Aapola U., Liiv I., Peterson P. Imprinting regulator A DNMT3L egy transzkripciós represszor, amely a hiszton-deacetiláz aktivitással társul  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2002. - augusztus ( 30. évf. , 16. sz.). - P. 3602-3608 . - doi : 10.1093/nar/gkf474 . — PMID 12177302 .
31. ↑ Deplus R., Brenner C., Burgers WA, Putmans P., Kouzarides T., de Launoit Y., Fuks F. A Dnmt3L egy transzkripciós represszor, amely hiszton-dezacetilázt toboroz  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2002. - szeptember ( 30. évf. , 17. sz.). - P. 3831-3838 . - doi : 10.1093/nar/gkf509 . — PMID 12202768 .
32. ↑ Li H., Leo C., Zhu J., Wu X., O'Neil J., Park EJ, Chen JD Sequestration and inhibition of Daxx-mediált transzkripciós represszió PML által   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - március ( 20. évf. , 5. sz.). - P. 1784-1796 . - doi : 10.1128/mcb.20.5.1784-1796.2000 . — PMID 10669754 .
33. ↑ 1 2 3 van der Vlag J., Otte AP A humán polycomb-group protein EED által közvetített transzkripciós represszió magában foglalja a hiszton dezacetilációját   // Nat . Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 1999. - December ( 23. évf. , 4. sz.). - P. 474-478 . - doi : 10.1038/70602 . — PMID 10581039 .
34. ↑ Vinatzer U., Taplick J., Seiser C., Fonatsch C., Wieser R. A leukaemia-asszociált transzkripciós faktorok EVI-1 és MDS1/EVI1 elnyomják a transzkripciót és kölcsönhatásba lépnek a hiszton deacetilázzal   // Br . J. Haematol. : folyóirat. - 2001. - szeptember ( 114. évf. , 3. sz.). - P. 566-573 . - doi : 10.1046/j.1365-2141.2001.02987.x . — PMID 11552981 .
35. ↑ Chakraborty S., Senyuk V., Sitailo S., Chi Y., Nucifora G. Interaction of EVI1 with cAMP-responsive element-binding protein-binding protein (CBP) and p300/CBP-asssociated factor (P/CAF) eredmények az EVI1 reverzibilis acetilezésében és ko-lokalizációban nukleáris foltokban  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - november ( 276. évf . , 48. sz.). - P. 44936-44943 . - doi : 10.1074/jbc.M106733200 . — PMID 11568182 .
36. ↑ Yang WM, Yao YL, Seto E. Az FK506-kötő fehérje 25 funkcionálisan asszociál a hiszton-dezacetilázokhoz és az YY1 transzkripciós faktorhoz  // EMBO  J. : folyóirat. - 2001. - szeptember ( 20. évf. , 17. sz.). - P. 4814-4825 . - doi : 10.1093/emboj/20.17.4814 . — PMID 11532945 .
37. ↑ Watamoto K., Towatari M., Ozawa Y., Miyata Y., Okamoto M., Abe A., Naoe T., Saito H. A HDAC5 és a GATA-1 megváltozott kölcsönhatása a MEL sejtdifferenciáció   során // Onkogén : folyóirat. - 2003. - December ( 22. évf. , 57. sz.). - P. 9176-9184 . - doi : 10.1038/sj.onc.1206902 . — PMID 14668799 .
38. ↑ 1 2 3 4 Hakimi MA, Bochar DA, Chenoweth J., Lane WS, Mandel G., Shiekhattar R. A hiszton-deacetilázt tartalmazó mag-BRAF35 komplex közvetíti a neuron-specifikus gének represszióját  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 2002. - május ( 99. évf. , 11. sz.). - P. 7420-7425 . - doi : 10.1073/pnas.112008599 . — PMID 12032298 .
39. ↑ 1 2 Johnson CA, White DA, Lavender JS, O'Neill LP, Turner BM Az I. osztályú humán hiszton-deacetiláz komplexek fokozott katalitikus aktivitást mutatnak ATP jelenlétében, és együtt immunoprecipitálódnak az ATP-függő chaperon fehérjével, a  Hsp70 -nel  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - március ( 277. évf . , 11. sz.). - P. 9590-9597 . - doi : 10.1074/jbc.M107942200 . — PMID 11777905 .
40. ↑ 1 2 Cai RL, Yan-Neale Y., Cueto MA, Xu H., Cohen D. A HDAC1, egy hiszton-deacetiláz, komplexet képez Hus1-el és Rad9-el, két G2/M checkpoint Rad   proteinnel // J Biol. Chem.  : folyóirat. - 2000. - szeptember ( 275. köt . , 36. sz.). - P. 27909-27916 . - doi : 10.1074/jbc.M000168200 . — PMID 10846170 .
41. ↑ 1 2 Fischer DD, Cai R., Bhatia U., Asselbergs FA, Song C., Terry R., Trogani N., Widmer R., Atadja P., Cohen D. Isolation and characterization of a novel Class II hiszton deacetylase , HDAC10  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - február ( 277. évf . , 8. sz.). - P. 6656-6666 . - doi : 10.1074/jbc.M108055200 . — PMID 11739383 .
42. ↑ Hakimi MA, Dong Y., Lane WS, Speicher DW, Shiekhattar R. Az X-kapcsolt mentális retardációs gén jelölt a hiszton-deacetilázt tartalmazó komplexek új családjának komponense  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2003. - február ( 278. évf . , 9. sz.). - P. 7234-7239 . - doi : 10.1074/jbc.M208992200 . — PMID 12493763 .
43. ↑ Fischle W., Dequiedt F., Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W., Verdin E. A II. osztályú HDAC-kkal kapcsolatos enzimaktivitás a HDAC3-at és SMRT/N- CoR -t tartalmazó multiprotein komplextől függ   // Mol. sejt : folyóirat. - 2002. - január ( 9. köt. , 1. sz.). - P. 45-57 . - doi : 10.1016/s1097-2765(01)00429-4 . — PMID 11804585 .
44. ↑ Fischle W., Dequiedt F., Fillion M., Hendzel MJ, Voelter W., Verdin E. A humán HDAC7 hiszton dezacetiláz aktivitása a HDAC3-mal kapcsolatos in vivo  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - szeptember ( 276. évf . , 38. sz.). - P. 35826-35835 . - doi : 10.1074/jbc.M104935200 . — PMID 11466315 .
45. ↑ 1 2 Ashburner BP, Westerheide SD, Baldwin AS Az NF-kappaB p65 (RelA) alegysége kölcsönhatásba lép a hiszton-deacetiláz (HDAC) HDAC1 és HDAC2 korepresszorokkal, hogy negatívan szabályozza a génexpressziót   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - október ( 21. évf. , 20. sz.). - P. 7065-7077 . - doi : 10.1128/MCB.21.20.7065-7077.2001 . — PMID 11564889 .
46. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Zhang Y., Ng HH, Erdjument-Bromage H., Tempst P., Bird A., Reinberg D. A NuRD alegységek elemzése hiszton-deacetiláz magkomplexet és DNS-sel való kapcsolatot tár fel metiláció  // Genes Dev  .  : folyóirat. - 1999. - augusztus ( 13. évf. , 15. sz.). - P. 1924-1935 . - doi : 10.1101/gad.13.15.1924 . — PMID 10444591 .
47. ↑ 1 2 3 Hassig CA, Tong JK, Fleischer TC, Owa T., Grable PG, Ayer DE, Schreiber SL A hiszton dezacetiláz aktivitásának szerepe a HDAC1-mediált transzkripciós represszióban  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States Amerika  : folyóirat. - 1998. - március ( 95. évf. , 7. sz.). - P. 3519-3524 . - doi : 10.1073/pnas.95.7.3519 . — PMID 9520398 .
48. ↑ 1 2 3 Zhang Y., Iratni R., Erdjument-Bromage H., Tempst P., Reinberg D. A hiszton dezacetilázok és az SAP18, egy új polipeptid, egy humán Sin3 komplex összetevői  // Cell  :  Journal . - Cell Press , 1997. - május ( 89. kötet , 3. szám ). - P. 357-364 . - doi : 10.1016/s0092-8674(00)80216-0 . — PMID 9150135 .
49. ↑ Melhuish TA, Gallo CM, Wotton D. A TGIF2 kölcsönhatásba lép a hiszton-dezacetiláz 1-gyel és elnyomja a transzkripciót  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - augusztus ( 276. évf . , 34. sz.). - P. 32109-32114 . - doi : 10.1074/jbc.M103377200 . — PMID 11427533 .
50. ↑ Wysocka J., Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W. A humán Sin3 dezacetilázt és a trithoraxszal kapcsolatos Set1/Ash2 hiszton H3-K4 metiltranszferázt szelektíven a HCF-   1 // Genes Dev sejtproliferációs faktor köti össze.  : folyóirat. - 2003. - április ( 17. évf. , 7. sz.). - P. 896-911 . - doi : 10.1101/gad.252103 . — PMID 12670868 .
51. ↑ Vietor I., Vadivelu SK, Wick N., Hoffman R., Cotten M., Seiser C., Fialka I., Wunderlich W., Haase A., Korinkova G., Brosch G., Huber LA TIS7 kölcsönhatásba lép a emlős SIN3 hiszton-dezacetiláz komplex epiteliális sejtekben  (angol)  // EMBO J. : folyóirat. - 2002. - szeptember ( 21. évf. , 17. sz.). - P. 4621-4631 . - doi : 10.1093/emboj/cdf461 . — PMID 12198164 .
52. ↑ 1 2 Koipally J., Renold A., Kim J., Georgopoulos K. Repression by Ikaros and Aiolos is mediated through histon deacetylase complexes  // EMBO  J. : folyóirat. - 1999. - június ( 18. évf. , 11. sz.). - P. 3090-3100 . - doi : 10.1093/emboj/18.11.3090 . — PMID 10357820 .
53. ↑ Koipally J., Georgopoulos K. Az Ikaros repressziós áramkörének molekuláris boncolása  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - augusztus ( 277. évf . , 31. sz.). - P. 27697-27705 . - doi : 10.1074/jbc.M201694200 . — PMID 12015313 .
54. ↑ Vieyra D., Loewith R., Scott M., Bonnefin P., Boisvert FM, Cheema P., Pastyryeva S., Meijer M., Johnston RN, Bazett-Jones DP, McMahon S., Cole MD, Young D. , Riabowol K. A humán ING1 fehérjék differenciálisan szabályozzák a hiszton acetilációt  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - augusztus ( 277. köt . , 33. sz.). - P. 29832-29839 . - doi : 10.1074/jbc.M200197200 . — PMID 12015309 .
55. ↑ Sakai H., Urano T., Ookata K., Kim MH, Hirai Y., Saito M., Nojima Y., Ishikawa F. MBD3 és HDAC1, a NuRD komplex két komponense, az Aurora-A-pozitívnál találhatók centroszómák M-fázisban  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - December ( 277. évf . , 50. sz.). - P. 48714-48723 . - doi : 10.1074/jbc.M208461200 . — PMID 12354758 .
56. ↑ Saito M., Ishikawa F. A humán MBD3 mCpG-kötő doménje nem kötődik az mCpG-hez, hanem kölcsönhatásba lép a NuRD/Mi2 HDAC1 és MTA2 komponenseivel  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - szeptember ( 277. évf . , 38. sz.). - P. 35434-35439 . - doi : 10.1074/jbc.M203455200 . — PMID 12124384 .
57. ↑ Ding Z., Gillespie LL, Paterno GD A humán MI-ER1 alfa és béta transzkripciós represszorokként funkcionál azáltal, hogy a hiszton-dezacetiláz 1-et konzervált ELM2 doménjükbe vonja be   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2003. - január ( 23. évf. , 1. sz.). - P. 250-258 . - doi : 10.1128/mcb.23.1.250-258.2003 . — PMID 12482978 .
58. ↑ Xia ZB, Anderson M., Diaz MO, Zeleznik-Le NJ MLL repressziós domén kölcsönhatásba lép a hiszton-dezacetilázokkal, a HPC2 és BMI-1 polikombinációs fehérjékkel, valamint a korepresszor C-terminális kötő fehérjével  //  Proceedings of the National Academy of Tudományok az Amerikai Egyesült Államokról  : folyóirat. - 2003. - július ( 100. évf. , 14. sz.). - P. 8342-8347 . - doi : 10.1073/pnas.1436338100 . — PMID 12829790 .
59. ↑ Mazumdar A., ​​​​Wang RA, Mishra SK, Adam L., Bagheri-Yarmand R., Mandal M., Vadlamudi RK, Kumar R. Az ösztrogén receptor transzkripciós repressziója metasztázishoz kapcsolódó protein 1   corepressor által // Nat. Cell biol.  : folyóirat. - 2001. - január ( 3. köt . 1. sz .). - P. 30-7 . - doi : 10.1038/35050532 . — PMID 11146623 .
60. ↑ 1 2 3 4 You A., Tong JK, Grozinger CM, Schreiber SL A CoREST a CoREST-humán hiszton-dezacetiláz komplex szerves része  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of  America  : - 2001. - február ( 98. évf. , 4. sz.). - P. 1454-1458 . - doi : 10.1073/pnas.98.4.1454 . — PMID 11171972 .
61. ↑ 1 2 3 Yasui D., Miyano M., Cai S., Varga-Weisz P., Kohwi-Shigematsu T. SATB1 targets chromatin remodeling to regulate genes over long distances  //  Nature : Journal. - 2002. - október ( 419. évf. , 6907. sz.). - P. 641-645 . - doi : 10.1038/nature01084 . — PMID 12374985 .
62. ↑ Ito A., Kawaguchi Y., Lai CH, Kovacs JJ, Higashimoto Y., Appella E., Yao TP MDM2-HDAC1-mediált deacetilációja szükséges a p53 degradációjához  // EMBO  J. : folyóirat. - 2002. - november ( 21. évf. , 22. sz.). - P. 6236-6245 . - doi : 10.1093/emboj/cdf616 . — PMID 12426395 .
63. ↑ 1 2 3 Ng HH, Zhang Y., Hendrich B., Johnson CA, Turner BM, Erdjument-Bromage H., Tempst P., Reinberg D., Bird A. Az MBD2 a MeCP1 hiszton-dezacetiláz komplexhez tartozó transzkripciós represszor  (angol)  // Nat. Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 1999. - szeptember ( 23. évf. , 1. sz.). - P. 58-61 . - doi : 10.1038/12659 . — PMID 10471499 .
64. ↑ Brackertz M., Boeke J., Zhang R., Renkawitz R. Két erősen rokon p66 fehérje alkotja az MBD2-vel és MBD3-mal kölcsönhatásba lépő, erős transzkripciós represszorok új családját  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - október ( 277. évf . , 43. sz.). - P. 40958-40966 . - doi : 10.1074/jbc.M207467200 . — PMID 12183469 .
65. ↑ Wotton D., Lo RS, Lee S., Massagué J. A Smad transzkripciós corepressor   // Cell . - Cell Press , 1999. - április ( 97. kötet , 1. szám ). - 29-39 . o . - doi : 10.1016/s0092-8674(00)80712-6 . — PMID 10199400 .
66. ↑ 1 2 Polesskaya A., Rudnicki MA A MyoD-függő differenciációs ellenőrzőpont: genom integritásának biztosítása  (neopr.)  // Dev. sejt. - 2001. - október ( 3. köt . 6. sz .). - S. 757-758 . - doi : 10.1016/s1534-5807(02)00372-6 . — PMID 12479798 .
67. ↑ Mal A., Sturniolo M., Schiltz RL, Ghosh MK, Harter ML A HDAC1 hiszton-deacetiláz szerepe a MyoD transzkripciós aktivitásának modulálásában: a myogenic program gátlása  // EMBO  J. : folyóirat. - 2001. - április ( 20. évf. , 7. sz.). - P. 1739-1753 . - doi : 10.1093/emboj/20.7.1739 . — PMID 11285237 .
68. ↑ 1 2 Zhong H., May MJ, Jimi E., Ghosh S. A nukleáris NF-kappa B foszforilációs státusza határozza meg a CBP/p300 vagy HDAC-1-gyel való kapcsolatát   // Mol . sejt : folyóirat. - 2002. - március ( 9. köt. , 3. sz.). - P. 625-636 . - doi : 10.1016/s1097-2765(02)00477-x . — PMID 11931769 .
69. ↑ Underhill C., Qutob MS, Yee SP, Torchia J. Egy új nukleáris receptor korepresszor komplex, az N-CoR, az emlős SWI/SNF komplex és a KAP-1 korepresszor összetevőit tartalmazza  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2000. - december ( 275. évf . , 51. sz.). - P. 40463-40470 . - doi : 10.1074/jbc.M007864200 . — PMID 11013263 .
70. ↑ Milutinovic S., Zhuang Q., Szyf M. Proliferating cell nukleáris antigén asszociál a hiszton dezacetiláz aktivitással, integrálja a DNS replikációt és a kromatin módosítását  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - június ( 277. évf . , 23. sz.). - P. 20974-20978 . - doi : 10.1074/jbc.M202504200 . — PMID 11929879 .
71. ↑ Iwase S., Januma A., Miyamoto K., Shono N., Honda A., Yanagisawa J., Baba T. A BHC80 jellemzése BRAF-HDAC komplexben, részt vesz a neuron-specifikus génrepresszióban   // Biochem . Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 2004. - szeptember ( 322. évf . , 2. sz.). - P. 601-608 . - doi : 10.1016/j.bbrc.2004.07.163 . — PMID 15325272 .
72. ↑ Joshi B., Ko D., Ordonez-Ercan D., Chellappan SP Egy feltételezett coiled-coil domén a tilalomban elegendő az E2F1 által közvetített transzkripció visszaszorításához és az apoptózis indukálásához   // Biochem . Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 2003. - december ( 312. évf. , 2. sz.). - P. 459-466 . - doi : 10.1016/j.bbrc.2003.10.148 . — PMID 14637159 .
73. ↑ 1 2 Wang S., Fusaro G., Padmanabhan J., Chellappan SP A tilalom az Rb-vel együtt lokalizálódik a sejtmagban, és az N-CoR-t és a HDAC1-et toborozza a transzkripciós  represszióhoz //  Onkogén : folyóirat. - 2002. - december ( 21. évf. , 55. sz.). - P. 8388-8396 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205944 . — PMID 12466959 .
74. ↑ Khan MM, Nomura T., Kim H., Kaul SC, Wadhwa R., Shinagawa T., Ichikawa-Iwata E., Zhong S., Pandolfi PP, Ishii S. A PML és a PML-RARalpha szerepe az őrült közvetítésben transzkripciós elnyomás  (angol)  // Mol. sejt : folyóirat. - 2001. - június ( 7. köt. , 6. sz.). - P. 1233-1243 . - doi : 10.1016/s1097-2765(01)00257-x . — PMID 11430826 .
75. ↑ Wu WS, Vallian S., Seto E., Yang WM, Edmondson D., Roth S., Chang KS A növekedésgátló PML elnyomja a transzkripciót azzal, hogy funkcionálisan és fizikailag kölcsönhatásba lép a hiszton deacetilázokkal   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - április ( 21. évf. , 7. sz.). - P. 2259-2268 . - doi : 10.1128/MCB.21.7.2259-2268.2001 . — PMID 11259576 .
76. ↑ 1 2 Zhang Y., Dufau ML Kettős mechanizmusok a luteinizáló hormon receptor gén transzkripciójának szabályozására nukleáris orphan receptorok és hiszton-deacetiláz komplexek által  (angol)  // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. : folyóirat. - 2003. - június ( 85. évf . , 2-5. sz. ). - P. 401-414 . - doi : 10.1016/s0960-0760(03)00230-9 . — PMID 12943729 .
77. ↑ 1 2 3 Zhang Y., Dufau ML A humán luteinizáló hormon receptor gén transzkripciójának elnémítása hiszton deacetiláz-mSin3A komplex által  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - szeptember ( 277. évf . , 36. sz.). - P. 33431-33438 . - doi : 10.1074/jbc.M204417200 . — PMID 12091390 .
78. ↑ Nicolas E., Ait-Si-Ali S., Trouche D. A HDAC3 hiszton-deacetiláz az RbAp48-at a retinoblasztóma fehérjére célozza  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2001. - augusztus ( 29. évf. , 15. sz.). - P. 3131-3136 . doi : 10.1093 / nar/29.15.3131 . — PMID 11470869 .
79. ↑ Hassig CA, Fleischer TC, Billin AN, Schreiber SL, Ayer DE Az mSin3A teljes transzkripciós repressziójához hiszton-dezacetiláz aktivitás szükséges  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1997. - május ( 89. kötet , 3. szám ). - P. 341-347 . - doi : 10.1016/s0092-8674(00)80214-7 . — PMID 9150133 .
80. ↑ Kiernan R., Brès V., Ng RW, Coudart MP, El Messaoudi S., Sardet C., Jin DY, Emiliani S., Benkirane M. Az NF-kappa B-függő transzkripció aktiválás utáni kikapcsolása szabályozva p65 acetilezésével  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2003. - január ( 278. évf . , 4. sz.). - P. 2758-2766 . - doi : 10.1074/jbc.M209572200 . — PMID 12419806 .
81. ↑ Anderson LA, Perkins ND . A C replikációs faktor nagy alegysége kölcsönhatásba lép a HDAC1 hiszton-dezacetilázzal  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - augusztus ( 277. köt . , 33. sz.). - P. 29550-29554 . - doi : 10.1074/jbc.M200513200 . — PMID 12045192 .
82. ↑ 1 2 3 Ferreira R., Magnaghi-Jaulin L., Robin P., Harel-Bellan A., Trouche D. A zsebfehérjék család három tagja megosztja az E2F aktivitás visszaszorításának képességét egy hiszton-dezacetiláz   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 1998. - szeptember ( 95. évf. , 18. sz.). - P. 10493-10498 . - doi : 10.1073/pnas.95.18.10493 . — PMID 9724731 .
83. ↑ 1 2 Lai A., Lee JM, Yang WM, DeCaprio JA, Kaelin WG, Seto E., Branton PE RBP1 mind hiszton-deacetiláz-függő, mind -független repressziós aktivitásokat toboroz a retinoblasztóma család fehérjéihez  (Eng.)  // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 1999. - október ( 19. évf. , 10. sz.). - P. 6632-6641 . — PMID 10490602 .
84. ↑ Dick FA, Sailhamer E., Dyson NJ . A pRB zseb mutageneziséből kiderül, hogy a sejtciklus leállító funkciói elválaszthatók a vírus onkoproteinekhez való kötődésétől   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - május ( 20. évf. , 10. sz.). - P. 3715-3727 . - doi : 10.1128/mcb.20.10.3715-3727.2000 . — PMID 10779361 .
85. ↑ Fuks F., Burgers WA, Brehm A., Hughes-Davies L., Kouzarides T. DNS methyltransferase Dnmt1 asssociates with histon deacetylase activity   // Nat . Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 2000. - január ( 24. évf. , 1. sz.). - 88-91 . o . - doi : 10.1038/71750 . — PMID 10615135 .
86. ↑ Luo RX, Postigo AA, Dean DC Rb kölcsönhatásba lép a hiszton-dezacetilázzal, hogy elnyomja a transzkripciót  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1998. - február ( 92. kötet , 4. szám ). - P. 463-473 . - doi : 10.1016/s0092-8674(00)80940-x . — PMID 9491888 .
87. ↑ Bouzahzah B., Fu M., Iavarone A., Factor VM, Thorgeirsson SS, Pestell RG A növekedési faktor-béta1 transzformálása transzgenikus egerekben in vivo toborozza a hiszton-dezacetilázt p130 represszor komplexsé  //  Cancer Research : folyóirat. — Amerikai Rákkutató Szövetség, 2000. - augusztus ( 60. évf. , 16. sz.). - P. 4531-4537 . — PMID 10969803 .
88. ↑ Huang NE, Lin CH, Lin YS, Yu WC Az YY1 aktivitás modulálása SAP30 által   // Biochem . Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 2003. - június ( 306. évf . , 1. sz.). - 267-275 . o . - doi : 10.1016/S0006-291X(03)00966-5 . — PMID 12788099 .
89. ↑ Zhang Y., Sun ZW, Iratni R., Erdjument-Bromage H., Tempst P., Hampsey M., Reinberg D. Az SAP30, egy új fehérje, amely az ember és az élesztő között konzervált, egy hiszton-dezacetiláz komplex   // Mol. sejt : folyóirat. - 1998. - június ( 1. köt . 7. sz .). - P. 1021-1031 . - doi : 10.1016/s1097-2765(00)80102-1 . — PMID 9651585 .
90. ↑ Swanson KA, Knoepfler PS, Huang K., Kang RS, Cowley SM, Laherty CD, Eisenman RN, Radhakrishnan I. A HBP1 és Mad1 represszorok ellentétes spirális orientációval kötik a Sin3 korepresszor PAH2 doménjét  (Eng.)  // Nat. Struktúra. Mol. Biol.  : folyóirat. - 2004. - augusztus ( 11. évf. , 8. sz.). - P. 738-746 . doi : 10.1038 / nsmb798 . — PMID 15235594 .
91. ↑ Yochum GS, Ayer DE Pf1, egy új PHD cink ujjfehérje, amely összeköti a TLE korepresszort az mSin3A-hiszton-dezacetiláz komplexszel   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - július ( 21. évf. , 13. sz.). - P. 4110-4118 . - doi : 10.1128/MCB.21.13.4110-4118.2001 . — PMID 11390640 .
92. ↑ 1 2 Fleischer TC, Yun UJ, Ayer DE Az mSin3A korepresszor komplex három új komponensének azonosítása és jellemzése   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2003. - május ( 23. évf. , 10. sz.). - P. 3456-3467 . - doi : 10.1128/mcb.23.10.3456-3467.2003 . — PMID 12724404 .
93. ↑ Yang L., Mei Q., ​​Zielinska-Kwiatkowska A., Matsui Y., Blackburn ML, Benedetti D., Krumm AA, Taborsky GJ, Chansky HA Egy ERG (ets-kapcsolódó gén)-asszociált hiszton metiltranszferáz kölcsönhatásba lép hiszton dezacetilázok 1/2 és transzkripciós társrepresszorok mSin3A/B  (angol)  // Biochem. J. : folyóirat. - 2003. - február ( 369. köt. , 3. sz.). - P. 651-657 . - doi : 10.1042/BJ20020854 . — PMID 12398767 .
94. ↑ Zhang J., Kalkum M., Chait BT, Roeder RG Az N-CoR-HDAC3 nukleáris receptor corepressor komplex gátolja a JNK útvonalat a GPS2 integrált alegységen keresztül   // Mol . sejt : folyóirat. - 2002. - március ( 9. köt. , 3. sz.). - P. 611-623 . - doi : 10.1016/s1097-2765(02)00468-9 . — PMID 11931768 .
95. ↑ Huang EY, Zhang J., Miska EA, Guenther MG, Kouzarides T., Lazar MA Nuclear receptor corepressors partner with class II hiszton deacetylases in a Sin3-independent repression pathway  // Genes Dev  .  : folyóirat. - 2000. - január ( 14. évf. , 1. sz.). - P. 45-54 . — PMID 10640275 .
96. ↑ Shi Y., Downes M., Xie W., Kao HY, Ordentlich P., Tsai CC, Hon M., Evans RM Sharp, indukálható kofaktor, amely integrálja a nukleáris receptorok elnyomását és aktiválását  (angol)  // Genes Dev.  : folyóirat. - 2001. - május ( 15. évf. , 9. sz.). - P. 1140-1151 . - doi : 10.1101/gad.871201 . — PMID 11331609 .
97. ↑ Alland L., David G., Shen-Li H., Potes J., Muhle R., Lee HC, Hou H., Chen K., DePinho RA Az emlős Sds3 azonosítása a Sin3/hiszton dezacetiláz integráns összetevőjeként corepressor complex  (angol)  // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 2002. - április ( 22. évf. , 8. sz.). - P. 2743-2750 . - doi : 10.1128/mcb.22.8.2743-2750.2002 . — PMID 11909966 .
98. ↑ Vaute O., Nicolas E., Vandel L., Trouche D. Funkcionális és fizikai kölcsönhatás a Suv39H1 hiszton-metil-transzferáz és a hiszton-dezacetilázok között  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2002. - január ( 30. évf. , 2. sz.). - P. 475-481 . doi : 10.1093 / nar/30.2.475 . — PMID 11788710 .
99. ↑ Di Padova M., Bruno T., De Nicola F., Iezzi S., D'Angelo C., Gallo R., Nicosia D., Corbi N., Biroccio A., Floridi A., Passananti C., Fanciulli M. Che-1 leállítja a humán vastagbélkarcinóma sejtproliferációt azáltal, hogy kiszorítja a HDAC1-et a p21WAF1/CIP1 promoterből   // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2003. - szeptember ( 278. évf . , 38. sz.). - P. 36496-36504 . - doi : 10.1074/jbc.M306694200 . — PMID 12847090 .
100. ↑ Singh J., Murata K., Itahana Y., Desprez PY Az Id-1 promoter konstitutív expressziója emberi áttétes emlőráksejtekben az NF-1/Rb/HDAC-1 transzkripciós represszor komplex elvesztésével függ össze  (eng. )  // Onkogén : folyóirat. - 2002. - március ( 21. évf. , 12. sz.). - P. 1812-1822 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205252 . — PMID 11896613 .
101. ↑ Sun JM, Chen HY, Moniwa M., Litchfield DW, Seto E., Davie JR Az Sp3 transzkripciós represszor a CK2-foszforilált hiszton-dezacetilázzal 2 társul  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - szeptember ( 277. évf . , 39. sz.). - P. 35783-35786 . - doi : 10.1074/jbc.C200378200 . — PMID 12176973 .
102. ↑ 1 2 Tsai SC, Valkov N., Yang WM, Gump J., Sullivan D., Seto E. A hiszton-deacetiláz közvetlenül kölcsönhatásba lép a DNS topoizomeráz II-vel   // Nat . Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 2000. - november ( 26. évf. , 3. sz.). - P. 349-353 . - doi : 10.1038/81671 . — PMID 11062478 .
103. ↑ 1 2 Johnson CA, Padget K., Austin CA, Turner BM A deacetiláz aktivitás a topoizomeráz II-hez kapcsolódik, és szükséges az etopozid által kiváltott apoptózishoz  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - február ( 276. évf . , 7. sz.). - P. 4539-4542 . - doi : 10.1074/jbc.C000824200 . — PMID 11136718 .
104. ↑ Chauchereau A., Mathieu M., de Saintignon J., Ferreira R., Pritchard LL, Mishal Z., Dejean A., Harel-Bellan A. A HDAC4 transzkripciós repressziót közvetít az akut promyelocytic leukaemia-asszociált protein PLZF által  . )  / / Onkogén : folyóirat. - 2004. - november ( 23. évf. , 54. sz.). - P. 8777-8784 . - doi : 10.1038/sj.onc.1208128 . — PMID 15467736 .
105. ↑ Wong CW, Privalsky ML Az SMRT korepresszor komplex komponensei jellegzetes kölcsönhatásokat mutatnak a POZ domén onkoproteinjeivel, a PLZF, PLZF-RARalpha és BCL-6  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1998. - október ( 273. évf . , 42. sz.). - P. 27695-27702 . doi : 10.1074/ jbc.273.42.27695 . — PMID 9765306 .

Irodalom

• Wolffe AP hiszton-dezacetiláz: a transzkripció szabályozója   // Tudomány . - 1996. - 1. évf. 272. sz . 5260 . - P. 371-372 . - doi : 10.1126/tudomány.272.5260.371 . — PMID 8602525 .
• Ahringer J. NuRD és SIN3 hiszton-dezacetiláz komplexek fejlesztés alatt  // Trends Genet  . : folyóirat. - 2000. - Vol. 16 , sz. 8 . - P. 351-356 . - doi : 10.1016/S0168-9525(00)02066-7 . — PMID 10904264 .
• Verdin E., Dequiedt F., Kasler HG Class II hiszton deacetylases: sokoldalú szabályozók  // Trends Genet  . : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 19 , sz. 5 . - P. 286-293 . - doi : 10.1016/S0168-9525(03)00073-8 . — PMID 12711221 .
• Zhang Y., Dufau ML Kettős mechanizmusok a luteinizáló hormon receptor gén transzkripciójának szabályozására nukleáris orphan receptorok és hiszton-deacetiláz komplexek által  (angol)  // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 85 , sz. 2-5 . - P. 401-414 . - doi : 10.1016/S0960-0760(03)00230-9 . — PMID 12943729 .
• Stevens M., De Clercq E., Balzarini J. A HIV-1 transzkripció szabályozása: molekuláris célpontok kemoterápiás beavatkozáshoz  (angolul)  // Med Res Rev : Journal. - 2007. - Vol. 26 , sz. 5 . - P. 595-625 . - doi : 10.1002/med.20081 . — PMID 16838299 .
• Hijmans EM, Voorhoeve PM, Beijersbergen RL, van 't Veer LJ , Bernards R. E2F-5, az E2F család új tagja, amely in vivo kölcsönhatásba lép a p130-zal   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1995. - 1. évf. 15 , sz. 6 . - P. 3082-3089 . — PMID 7760804 .
• Maruyama K., Sugano S. Oligo-capping: egyszerű módszer az eukarióta mRNS-ek cap szerkezetének oligoribonukleotidokkal való helyettesítésére  (angol)  // Gene : folyóirat. - Elsevier , 1994. - Vol. 138. sz . 1-2 . - 171-174 . o . - doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . — PMID 8125298 .
• Margolis DM, Somasundaran M., Green MR Az YY1 humán transzkripciós faktor elnyomja az 1-es típusú humán immundeficiencia vírus transzkripcióját és viriontermelését  (angol)  // J. Virol. : folyóirat. - 1994. - 1. évf. 68 , sz. 2 . - P. 905-910 . — PMID 8289393 .
• Furukawa Y., Kawakami T., Sudo K., Inazawa J., Matsumine A., Akiyama T., Nakamura Y. Az RPD3-mal homológ emberi gén ( RPD3L1) izolálása és feltérképezése, a Saccharomyces cerevisiae transzkripciós faktora  angol)  // Citogenetikai és genomkutatás : folyóirat. — Karger Kiadó, 1996. - Vol. 73 , sz. 1-2 . - 130-133 . o . - doi : 10.1159/000134323 . — PMID 8646880 .
• Hassig CA, Fleischer TC, Billin AN, Schreiber SL, Ayer DE A hiszton dezacetiláz aktivitása szükséges az mSin3A teljes transzkripciós repressziójához  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1997. - Vol. 89 , sz. 3 . - P. 341-347 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80214-7 . — PMID 9150133 .
• Laherty CD, Yang WM, Sun JM, Davie JR, Seto E., Eisenman RN Az mSin3 corepressorral kapcsolatos hiszton-dezacetilázok közvetítik az őrült transzkripciós elnyomást  (angol)  // Cell  : Journal. - Cell Press , 1997. - Vol. 89 , sz. 3 . - P. 349-356 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80215-9 . — PMID 9150134 .
• Zhang Y., Iratni R., Erdjument-Bromage H., Tempst P., Reinberg D. A hiszton-deacetilázok és az SAP18, egy új polipeptid, egy humán Sin3 komplex összetevői  (angolul)  // Cell  : Journal. - Cell Press , 1997. - Vol. 89 , sz. 3 . - P. 357-364 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80216-0 . — PMID 9150135 .
• Romerio F., Gabriel MN, Margolis DM Az 1-es típusú humán immundeficiencia vírus visszaszorítása az YY1 és az LSF humán faktorok újszerű együttműködésén keresztül  //  J. Virol. : folyóirat. - 1997. - 1. évf. 71 , sz. 12 . - P. 9375-9382 . — PMID 9371597 .
• Suzuki Y., Yoshitomo-Nakagawa K., Maruyama K., Suyama A., Sugano S. Teljes hosszúságú és 5'-véggel dúsított cDNS könyvtár  felépítése és jellemzése //  Gene : folyóirat. - Elsevier , 1997. - Vol. 200 , nem. 1-2 . - 149-156 . o . - doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . — PMID 9373149 .
• Brehm A., Miska EA, McCance DJ, Reid JL, Bannister AJ, Kouzarides T. A retinoblastoma protein recruits histon deacetylase to repress transcription  //  Nature : Journal. - 1998. - Vol. 391. sz . 6667 . - P. 597-601 . - doi : 10.1038/35404 . — PMID 9468139 .
• Magnaghi-Jaulin L., Groisman R., Naguibneva I., Robin P., Lorain S., Le Villain JP, Troalen F., Trouche D., Harel-Bellan A. A retinoblasztóma fehérje elnyomja a transzkripciót hiszton  deacetiláz toborzásával.)  // Természet: folyóirat. - 1998. - Vol. 391. sz . 6667 . - P. 601-605 . - doi : 10.1038/35410 . — PMID 9468140 .
• Lin RJ, Nagy L., Inoue S., Shao W., Miller WH, Evans RM Role of the histon deacetylase complex in acute promyelocytic leukemia  //  Nature : Journal. - 1998. - Vol. 391. sz . 6669 . - P. 811-814 . - doi : 10.1038/35895 . — PMID 9486654 .
• Luo RX, Postigo AA, Dean DC Rb kölcsönhatásba lép a hiszton-dezacetilázzal, hogy elnyomja a transzkripciót  (angol)  // Cell  : Journal. - Cell Press , 1998. - Vol. 92 , sz. 4 . - P. 463-473 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80940-X . — PMID 9491888 .