Túlérzékenység

Túlérzékenység  - a szervezet túlérzékenysége bármely anyaggal szemben . A túlérzékenység az immunrendszer nemkívánatos túlzott reakciója, és nemcsak kellemetlen érzéshez , hanem halálhoz is vezethet .

Osztályozás

A túlérzékenységi típusok első osztályozását R. Cook hozta létre 1947-ben. A túlérzékenység két típusát azonosította: az azonnali típusú túlérzékenységet (HHT), amelyet humorális immunmechanizmusok okoznak és 20-30 perc után alakulnak ki, és a késleltetett típusú túlérzékenységet (DTH). , amit sejtes immunmechanizmusok okoznak.amely az antigénnel való érintkezés után 6-8 órával jelentkezik.

A HIT a B-limfociták által specifikus antitestek termelésével jár,és átvihető egy beteg emberről egy egészségesre antitesteket tartalmazó szérum (Küstner-Prausnitz szerint) vagy reaktív klón segítségével. a B-limfociták. A beteg esetleges specifikus deszenzitizációja, amely bizonyos esetekben tartós hatást ad .

A HRT sejtes immunválaszok által közvetített. Az átvitel a T-limfociták reaktív klónjának segítségével lehetséges. A deszenzitizáció lehetetlen .

Ezt a besorolást Philip Gell és Robin Coombs brit immunológusok felülvizsgálták 1963 - ban . [1] Ezek a kutatók a túlérzékenység négy típusát azonosították:   

• I. típusú  – anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE vagy reaginok képződnek, amelyeket az Fc fragmentum a bazofilekhez és a hízósejtekhez köt. Az antigén újbóli bejuttatása az antitestekhez való kötődését és a sejtdegranulációt okozza gyulladásos mediátorok, elsősorban hisztamin felszabadulásával.
• II. típusú  – citotoxikus. A sejtmembránon elhelyezkedő antigént (a készítményben benne van vagy adszorbeálva) az IgG és IgM antitestek ismerik fel. Ezt követően a sejt elpusztul a) immunmediált fagocitózissal (főleg makrofágokkal , amikor kölcsönhatásba lép az immunglobulin Fc fragmensével), b) komplement-függő citolízissel vagy c) antitest-függő sejtes citotoxicitással (kölcsönhatáskor az NK-limfociták pusztításával). az immunglobulin Fc fragmentumával).
• III típusú  – immunkomplex. Az IgG, IgM osztályok antitestei immunkomplexeket képeznek az oldható antigénekkel, amelyek komplement hiányában lerakódhatnak, lizálják őket az érfalon, bazális membránokon (a lerakódás nem csak mechanikusan történik, hanem az Fc receptorok jelenléte miatt is ezeken a struktúrákon). ).

A hiperreaktivitás fenti típusait GNT -nek nevezzük .

• IV típusú  - HRT . Az antigén kölcsönhatása makrofágokkal és 1. típusú T-segítőkkel a celluláris immunitás stimulálásával.

Az V. típusú túlérzékenységet külön is izolálják  - autoallergia , amelyet a saját sejtek felszíni antigénjei elleni antitestek okoznak. Ezt a kiegészítő beírást néha a II. típus megkülönböztetésére használták. [2] Az V. típusú hiperreaktivitás által okozott állapotra példa a Graves-kórban jelentkező pajzsmirigy - túlműködés .

Tanulmánytörténet

A 19. század végén Robert Koch észlelt először késleltetett típusú túlérzékenységet, amikor tuberkulózisbacilusokat fecskendeztek be egy tuberkulózissal fertőzött állat bőrébe. Az ilyen injekció 1-2 nap után helyi gyulladást okozott szemcsék képződésével. Az egészséges állatoknál viszont a reakció gyenge és rövid életű volt.

1902- ben Charles Richet francia fiziológus és Paul Portier leírta az anafilaxiás sokk jelenségét , amelyet a tengeri kökörcsin méreg elleni antitoxikus immunitás tanulmányozása során fedeztek fel . A méreg ismételt intravénás befecskendezése, a halálos dózisnál sokkal kisebb térfogatban, korábban immunizált kutyáknak, akut szisztémás reakciókat - érgörcsöt, összeomlást és az állat elhullását - okozott. A méreg bejutása a nem immunizált állatok bőrébe csak helyi gyulladásos reakciót váltott ki.

Ugyanakkor Maurice Arthus francia immunológus a nem toxikus antigénformákkal végzett munkája alapján leírta a helyi allergiás reakció egy formáját . Az ilyen antigén első bőrbe történő befecskendezésekor nem voltak reakciók, vagy gyengék voltak, azonban ugyanazon antigén ismételt injekcióival egyes esetekben intenzív beszűrődést észleltek az injekció helyén polimorfonukleáris leukociták, vérzés. reakció és vaszkuláris nekrózis .

A lovak diftéria és tetanusz elleni szérumának széles körben elterjedt alkalmazása egy másik jelenség azonosításához vezetett. Ezeknek a gyógyszereknek a jelentős mennyiségben történő bevezetése a kezelés későbbi szakaszaiban néha szisztémás reakciókhoz – lázhoz, kiütésekhez, csalánkiütéshez , valamint egyes esetekben ízületi és vesekárosodáshoz – vezetett. Mivel ez a jelenség a beadott szérum fehérjéi elleni antitestek képződésével függött össze, szérumbetegségnek nevezték .

Lásd még

• Allergia
• Allergológia
• Immunológia
• Immuntoxikológia
• Egyéni kifejezésmód
• tuberkulin teszt

Jegyzetek

1. ↑ Gell PGH, Coombs RRA, szerk. Az immunológia klinikai vonatkozásai. 1. kiadás Oxford, Anglia: Blackwell; 1963.
2. ↑ Rajan TV A túlérzékenységi reakciók Gell-Coombs osztályozása  : újraértelmezés  // Trends : folyóirat. - 2003. - július ( 24. évf. , 7. sz.). - 376-379 . - doi : 10.1016/S1471-4906(03)00142-X . — PMID 12860528 .

Irodalom

• Pytsky V. I., Andrianova N. V. és Artomasova A. V. Allergiás betegségek, p. 367, M., 1991.
• Ado V. A., Petrov R. V. , Serov V. V. Allergia  // Big Medical Encyclopedia  : 30 kötetben  / ch. szerk. B. V. Petrovszkij . - 3. kiadás - M  .: Szovjet Enciklopédia , 1974. - T. 1: A - Antibiózis. — 576 p. : ill.
• Terekhova-Uvarova N.A. Autoallergia  // Big Medical Encyclopedia  : 30 kötetben  / ch. szerk. B. V. Petrovszkij . - 3. kiadás - M  .: Szovjet Enciklopédia , 1975. - V. 2: Antibiotikumok - Becquerel. — 608 p. : ill.
• Beklemishev H. D. , Kravchenko A. T. Fertőző allergia  // Big Medical Encyclopedia  : 30 kötetben  / ch. szerk. B. V. Petrovszkij . - 3. kiadás - M  .: Szovjet Enciklopédia , 1978. - T. 9: Ibn-Roshd - Jordánia. — 483 p. : ill.

Linkek

• Mindent a túlérzékenységről és megvalósításának mechanizmusairól A Wayback Machine 2011. június 15-i archív példánya